PJK (Autosaved)

download PJK (Autosaved)

of 22

  • date post

    11-Apr-2016
  • Category

    Documents

  • view

    242
  • download

    0

Embed Size (px)

description

KJDK

Transcript of PJK (Autosaved)

Ghea Putri PragitaSkenario : 21102010111BLOK KARDIOVASKULAR

Nyeri dada saat Menonton Pertandingan Bola1. Memahami dan menjelaskan penyakit jantung Koroner1.1. Definisi Menurut WHO (1957) penyakit jantung koroner (PJK) yang disebut juga ischemic heart disease adalah gangguan jantung baik akut maupun kronik yang disebabkan oleh penurunan atau pemutusan aliran darah ke miokardium yang berkaitan dengan gangguan pada arteri koroner. Lebih dari 90% kasus iskemia miokardium disebabkan oleh reduksi aliran darah koroner akibat dari obstruksi aterosklerotik pada arteri koroner (Kumar dan Clark, 2004).1.2. Klasifikasi Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Societyf :-Kelas I : Aktivitas sehari hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- lantai dan lainlain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu buru waktu kerjaatau berpergian.-Kelas II : Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bilamelakukan lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tanggalebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak.-Kelas III : Aktivitas sehari-hari nyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.-Kelas IV : Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semuaaktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu danberjalan.

Sebaliknya angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, yang berartiproses stenosis melebihi 60% baik oleh penyempitan yang kritis(90%) maupunbertambah oleh karena faktor spasme arteri koroner sendiri di tempat yang tadinyatidak menimbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus, angina at rest atau dalam bentuk angina prinzmetal.-Kelas I: Angina yang berat untuk pertama kali, atau mungkin bertambah, beratnyanyeri dada.-Kelas II: Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapitak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.-Kelas III: Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.Pasokan berkurang sehingga menimbulkan hipoksia baik oleh karena secaraanatomis ada penyempitan yang menyebabkan aliran darah berkurang(penyempitan melampaui 80% saat iastirahat) atau penyempitan kuarang dai 80%tetapi menjadi kritis karena penigkatan kebutuhan akibat aktifitas fisik maupunpsikis.Bila proses kritis tersebut berlangsung lama maka hipoksia jaringan akan berlanjutterus, tidak hanya menimbulkan gangguan yang reversibel tetapi malahan lebih jauh lagi.Otot jantung akan mengalami kerusakan, jaringan mati atau nekrosis (infark miokard)Infark miokardInfark miokard terbagi atas miokard infark dengan elevasi ST (STEMI) danmiokard infark tanpa elevasi ST(NSTEMI)Miokard infark dengan elevasi ST (STEMI)Umumnya terjadi karena aliran darah koroner menurun secara mendadak setelahoklusi trombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMIterjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetus olehbeberapa faktor yang akan dijelaskan di bawah.Pada sebagian besar, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur,ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,sehingga trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terrdiri dari fibrin rich red trombus. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,seretonisn) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi danmelepaskan tromboksan A2 (vasokonstriksi lokal yang poten). Selain itu aktivitastrombosit memicu perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein Iib/IIIa sehinggamempunyai afenitas tinggi terhadap asam amino pada protein adhesi yang larut(integrin) seperti faktor von Willenbrand (vWF) dan fibrinogen dimana keduanyamerupakan molekul yang dapat mengikat platelet, mengahasilkan ikatan silangdan agregasi platelet.Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yangrusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjaditrombin, yang mengakibatkan mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arterikoroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiriagregat trombosit dan fibrin.Pada keadaan yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang disebabkan emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme arterikoroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

Ket : a. Iskemia ST elevationb. non-iskemia ST elevationMiokard infark Tanpa elevasi ST (NSTEMI)Angina pektoris tidak stabil (unstable angina =UA) dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungn dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran kelinissehingga pada prinsipnya penatalaksanaannya tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti addanyanekrosis berupa peningkatan enzim enzim jantung.Evaluasi klinisSama seperti STEMI, berupa nyeri dada yang khas.EKGDefiasi segmen STEnzim enzim jantungMemiliki kesamaan dengan STEMI, berupa peningkatan TnT dan I, CKMB, CKLDH.PenatalaksanaanPada pasien harus diistirahatkan, empat utama terapi yang harus dipertimbangkanpada setiap pasien NSTEMITerapi antiiskemia (nitrat sublingua atau penyekat beta)Terapi antiplatelet (aspirin, klopidogrel atau antagonis GP IIb/IIIa)Terapi antikoagulan (Unfaractionated Heparin Atau low Molecular Weight Heparin)1.3. Epidemiologi Berdasarkan data epidemiologi yang diperoleh ditemukan suatu hubunganyang kuat antara tekanan darah dengan risiko morbiditas dan mortalitas pada kardiovaskular. Diawali dengan tekanan darah 115/75 mmHg, risiko kardiovaskular meningkat setiap kenaikan tekanan darah 20/10 mmHg (Saseendan Carter, 2005).Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang diseluruh dunia pada tahun 2001, meninggal karena penyakit kardiovaskular.Sementara, sepertiga dari seluruh populasi dunia saat ini berisiko tinggi untuk mengalami major cardiovascular eventsPada tahun yang sama, WHO mencatat sekitar 17 juta orang meninggal karena penyakit ini dan melaporkan bahwa sekitar 32 juta orang mengalami serangan jantung dan stroke setiap tahunnya. Dilaporkanjuga, pada tahun 2001 tercatat penyakit kardiovaskular lebih banyak menyerangwanita dibanding pria, yang sebelumnya penyakit kardiovaskular lebih banyak menyerang para pria. Perkembangan terkini memperlihatkan, penyakitkardiovaskular telah menjadi suatu epidemi global yang tidak membedakan priamaupun wanita, serta tidak mengenal batas geografis dan sosio-ekonomis.Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN),dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Padatahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16%. Kemudian di tahun 2001angka tersebut melonjak menjadi 26,4%. Angka kematian akibat PJK diperkirakanmencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara indonesia. Tingginya angkatersebut, mengakibatkan PJK sebagai penyebab kematian nomor satu1.4. EtiologiFaktor resiko :Menurut Bustan (2000) ada beberapa macam faktor resiko PJK namunsecara garis besar dapat dibagi menjadi dua. Yang pertama adalah faktor resiko yang bisa diubah (modifiable) dan yang kedua faktor risiko tidak bisa diubah(non-midifiable). Dari kesemua faktor risiko ini ada yang membaginya atas risikomayor (hipertensi, hiperlipidemia, merokok, obesitas) dan minor (DM, stres,kurang olahraga, riwayat olahraga, usia, dan jenis kelamin). Faktor-faktor tersebutantara lain :1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi.a. Genetik (riwayat keluarga)Laki-laki yang berusia kurang dari 60 tahun dengan riwayat seranganjantung dalam keluarga, risiko terkena penyakit jantung koroner meningkathingga 5 kali. Dimana insiden infark miokard pada kakak beradik berhubungansecara bermakna walaupun faktor lain, seperti hipertensi, hiperlipidema danmerokok telah disingkirkan (Sitorus, 2006)b. UsiaResiko terserang penyakit jantung koroner akan meningkat denganbertambahnya usia. Aterosklerosis jarang terjadi pada masa kanak-kanak, kecualibila mereka mempunyai sejarah keluarga hiperlipidemia. Namun aterosklerosissering dijumpai pada usia sekitar 20-30 tahun dan terjadi hampir pada semuaorang lanjut usia (Kumar, 2004).Sebelum usia 65 tahun risiko serangan jantung dua kali lipat lebih besar pada laki-laki daripada perempuan, setelah usia 65 tahun risikonya menjadiseimbang. Hal ini disebabkan karena pada perempuan umumnya risiko seranganjantung meningkat tajam setelah monopouse (Lovastatin, 2006)c. Jenis kelaminLaki-laki mempunyai kemungkinan terserang penyakit jantung koroner lebih besar dibandingkan perempuan yang premenopause. Namun, setelahperempuan mengalami menopause, angka kejadian aterosklerosis sama denganlaki-laki. Pada perempuan terdapat hormon estrogen yang diyakini dapatmemberikan perlindungan vaskular dari proses aterosklerosis karena estrogendapat menurunkan konsentrasi LDL-kolesterol dengan meningkatkan katabolismeLDL, serta dapat meningkatkan konsentrasi HDL-kolesterol (McEvoy, 2001).2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasia. HiperlipidemiaHiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol, terutamaberhubungan dengan peningkatan kadar LDL (Low Density Lipoprotein danpenurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein), dan hal ini berkaitan dengan) risiko coronary atheroma. Terdapat bukti bahwa peningkatan kadar trigliseridajuga berhubungan erat dengan risiko coronary atheroma. Suatu penelitian angiograpik menunjukkan bahwa penurunan kadar kolesterol dapat memperlambat risiko prognosis pada penyakit jantung koroner, dan risiko penyakit lainnya yang mungkin menyertai. (Kumar dan Clark, 2004).Penelitian epidemiologik, laboratorium, dan klinik yang dilakukan oleh Framingham Heart Study (FHS) dan Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) telah mem