PJK (Autosaved)

of 27 /27
Ghea Putri Pragita Skenario : 2 1102010111 BLOK KARDIOVASKULAR Nyeri dada saat Menonton Pertandingan Bola 1. Memahami dan menjelaskan penyakit jantung Koroner 1.1. Definisi Menurut WHO (1957) penyakit jantung koroner (PJK) yang disebut juga ischemic heart disease adalah gangguan jantung baik akut maupun kronik yang disebabkan oleh penurunan atau pemutusan aliran darah ke miokardium yang berkaitan dengan gangguan pada arteri koroner. Lebih dari 90% kasus iskemia miokardium disebabkan oleh reduksi aliran darah koroner akibat dari obstruksi aterosklerotik pada arteri koroner (Kumar dan Clark, 2004). 1.2. Klasifikasi Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Societyf : - Kelas I : Aktivitas sehari –hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- lantai dan lain–lain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu – buru waktu kerjaatau berpergian. - Kelas II : Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bilamelakukan lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tanggalebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak. - Kelas III : Aktivitas sehari-hari nyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa. - Kelas IV : Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semuaaktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu danberjalan.

Embed Size (px)

description

KJDK

Transcript of PJK (Autosaved)

Ghea Putri PragitaSkenario : 21102010111BLOK KARDIOVASKULAR

Nyeri dada saat Menonton Pertandingan Bola1. Memahami dan menjelaskan penyakit jantung Koroner1.1. Definisi Menurut WHO (1957) penyakit jantung koroner (PJK) yang disebut juga ischemic heart disease adalah gangguan jantung baik akut maupun kronik yang disebabkan oleh penurunan atau pemutusan aliran darah ke miokardium yang berkaitan dengan gangguan pada arteri koroner. Lebih dari 90% kasus iskemia miokardium disebabkan oleh reduksi aliran darah koroner akibat dari obstruksi aterosklerotik pada arteri koroner (Kumar dan Clark, 2004).1.2. Klasifikasi Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Societyf :-Kelas I : Aktivitas sehari hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- lantai dan lainlain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu buru waktu kerjaatau berpergian.-Kelas II : Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bilamelakukan lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tanggalebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak.-Kelas III : Aktivitas sehari-hari nyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.-Kelas IV : Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semuaaktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu danberjalan.

Sebaliknya angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, yang berartiproses stenosis melebihi 60% baik oleh penyempitan yang kritis(90%) maupunbertambah oleh karena faktor spasme arteri koroner sendiri di tempat yang tadinyatidak menimbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus, angina at rest atau dalam bentuk angina prinzmetal.-Kelas I: Angina yang berat untuk pertama kali, atau mungkin bertambah, beratnyanyeri dada.-Kelas II: Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapitak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.-Kelas III: Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.Pasokan berkurang sehingga menimbulkan hipoksia baik oleh karena secaraanatomis ada penyempitan yang menyebabkan aliran darah berkurang(penyempitan melampaui 80% saat iastirahat) atau penyempitan kuarang dai 80%tetapi menjadi kritis karena penigkatan kebutuhan akibat aktifitas fisik maupunpsikis.Bila proses kritis tersebut berlangsung lama maka hipoksia jaringan akan berlanjutterus, tidak hanya menimbulkan gangguan yang reversibel tetapi malahan lebih jauh lagi.Otot jantung akan mengalami kerusakan, jaringan mati atau nekrosis (infark miokard)Infark miokardInfark miokard terbagi atas miokard infark dengan elevasi ST (STEMI) danmiokard infark tanpa elevasi ST(NSTEMI)Miokard infark dengan elevasi ST (STEMI)Umumnya terjadi karena aliran darah koroner menurun secara mendadak setelahoklusi trombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMIterjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetus olehbeberapa faktor yang akan dijelaskan di bawah.Pada sebagian besar, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur,ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,sehingga trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terrdiri dari fibrin rich red trombus. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,seretonisn) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi danmelepaskan tromboksan A2 (vasokonstriksi lokal yang poten). Selain itu aktivitastrombosit memicu perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein Iib/IIIa sehinggamempunyai afenitas tinggi terhadap asam amino pada protein adhesi yang larut(integrin) seperti faktor von Willenbrand (vWF) dan fibrinogen dimana keduanyamerupakan molekul yang dapat mengikat platelet, mengahasilkan ikatan silangdan agregasi platelet.Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yangrusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjaditrombin, yang mengakibatkan mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arterikoroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiriagregat trombosit dan fibrin.Pada keadaan yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang disebabkan emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme arterikoroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

Ket : a. Iskemia ST elevationb. non-iskemia ST elevationMiokard infark Tanpa elevasi ST (NSTEMI)Angina pektoris tidak stabil (unstable angina =UA) dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungn dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran kelinissehingga pada prinsipnya penatalaksanaannya tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti addanyanekrosis berupa peningkatan enzim enzim jantung.Evaluasi klinisSama seperti STEMI, berupa nyeri dada yang khas.EKGDefiasi segmen STEnzim enzim jantungMemiliki kesamaan dengan STEMI, berupa peningkatan TnT dan I, CKMB, CKLDH.PenatalaksanaanPada pasien harus diistirahatkan, empat utama terapi yang harus dipertimbangkanpada setiap pasien NSTEMITerapi antiiskemia (nitrat sublingua atau penyekat beta)Terapi antiplatelet (aspirin, klopidogrel atau antagonis GP IIb/IIIa)Terapi antikoagulan (Unfaractionated Heparin Atau low Molecular Weight Heparin)1.3. Epidemiologi Berdasarkan data epidemiologi yang diperoleh ditemukan suatu hubunganyang kuat antara tekanan darah dengan risiko morbiditas dan mortalitas pada kardiovaskular. Diawali dengan tekanan darah 115/75 mmHg, risiko kardiovaskular meningkat setiap kenaikan tekanan darah 20/10 mmHg (Saseendan Carter, 2005).Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang diseluruh dunia pada tahun 2001, meninggal karena penyakit kardiovaskular.Sementara, sepertiga dari seluruh populasi dunia saat ini berisiko tinggi untuk mengalami major cardiovascular eventsPada tahun yang sama, WHO mencatat sekitar 17 juta orang meninggal karena penyakit ini dan melaporkan bahwa sekitar 32 juta orang mengalami serangan jantung dan stroke setiap tahunnya. Dilaporkanjuga, pada tahun 2001 tercatat penyakit kardiovaskular lebih banyak menyerangwanita dibanding pria, yang sebelumnya penyakit kardiovaskular lebih banyak menyerang para pria. Perkembangan terkini memperlihatkan, penyakitkardiovaskular telah menjadi suatu epidemi global yang tidak membedakan priamaupun wanita, serta tidak mengenal batas geografis dan sosio-ekonomis.Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN),dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Padatahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16%. Kemudian di tahun 2001angka tersebut melonjak menjadi 26,4%. Angka kematian akibat PJK diperkirakanmencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara indonesia. Tingginya angkatersebut, mengakibatkan PJK sebagai penyebab kematian nomor satu1.4. EtiologiFaktor resiko :Menurut Bustan (2000) ada beberapa macam faktor resiko PJK namunsecara garis besar dapat dibagi menjadi dua. Yang pertama adalah faktor resiko yang bisa diubah (modifiable) dan yang kedua faktor risiko tidak bisa diubah(non-midifiable). Dari kesemua faktor risiko ini ada yang membaginya atas risikomayor (hipertensi, hiperlipidemia, merokok, obesitas) dan minor (DM, stres,kurang olahraga, riwayat olahraga, usia, dan jenis kelamin). Faktor-faktor tersebutantara lain :1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi.a. Genetik (riwayat keluarga)Laki-laki yang berusia kurang dari 60 tahun dengan riwayat seranganjantung dalam keluarga, risiko terkena penyakit jantung koroner meningkathingga 5 kali. Dimana insiden infark miokard pada kakak beradik berhubungansecara bermakna walaupun faktor lain, seperti hipertensi, hiperlipidema danmerokok telah disingkirkan (Sitorus, 2006)b. UsiaResiko terserang penyakit jantung koroner akan meningkat denganbertambahnya usia. Aterosklerosis jarang terjadi pada masa kanak-kanak, kecualibila mereka mempunyai sejarah keluarga hiperlipidemia. Namun aterosklerosissering dijumpai pada usia sekitar 20-30 tahun dan terjadi hampir pada semuaorang lanjut usia (Kumar, 2004).Sebelum usia 65 tahun risiko serangan jantung dua kali lipat lebih besar pada laki-laki daripada perempuan, setelah usia 65 tahun risikonya menjadiseimbang. Hal ini disebabkan karena pada perempuan umumnya risiko seranganjantung meningkat tajam setelah monopouse (Lovastatin, 2006)c. Jenis kelaminLaki-laki mempunyai kemungkinan terserang penyakit jantung koroner lebih besar dibandingkan perempuan yang premenopause. Namun, setelahperempuan mengalami menopause, angka kejadian aterosklerosis sama denganlaki-laki. Pada perempuan terdapat hormon estrogen yang diyakini dapatmemberikan perlindungan vaskular dari proses aterosklerosis karena estrogendapat menurunkan konsentrasi LDL-kolesterol dengan meningkatkan katabolismeLDL, serta dapat meningkatkan konsentrasi HDL-kolesterol (McEvoy, 2001).2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasia. HiperlipidemiaHiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol, terutamaberhubungan dengan peningkatan kadar LDL (Low Density Lipoprotein danpenurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein), dan hal ini berkaitan dengan) risiko coronary atheroma. Terdapat bukti bahwa peningkatan kadar trigliseridajuga berhubungan erat dengan risiko coronary atheroma. Suatu penelitian angiograpik menunjukkan bahwa penurunan kadar kolesterol dapat memperlambat risiko prognosis pada penyakit jantung koroner, dan risiko penyakit lainnya yang mungkin menyertai. (Kumar dan Clark, 2004).Penelitian epidemiologik, laboratorium, dan klinik yang dilakukan oleh Framingham Heart Study (FHS) dan Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) telah membuktikan bahwa gangguan metabolisme lipid merupakanfaktor sentral untuk terjab.b. Merokok Studi Framingham dalam penelitiannya selama 26 tahun menyatakanbahwa laki-laki setengah umur yang perokok, risiko terkena penyakit jantungkoroner meningkat 4 kali lipat dan risiko mati mendadak bahkan mencapai 10 kalilipat pada pria dan 5 kali pada wanita. Pengaruh rokok antara lain mempercepatterjadinya aterosklerosis dan trombosis, penurunan kolesterol HDL, peningkatankadar fibrinogen dan jumlah sel darah putih, dan juga mengurangi kontraktilitasotot jantung (Sitorus, 2006).c. HipertensiHipertensi merupakan faktor resiko mayor untuk aterosklerosis padasemua umur. Laki-laki dengan usia 45 dan 62 tahun dengan tekanan darah>169/95 mmHg mempunyai resiko lebih besar menderita PJK dibandingkan yangmemiliki tekanan darah 140/90 mmHg atau kurang (Kumar, 2004)d. Diabetes mellitusPenderita DM memiliki risiko menderita infark miokard akut 2 kali lebihbesar daripada mereka yang non-diabetik. Dimana DM dapat menyebabkan hiperlipidemia sekunder (Sitorus, 2006).Individu dengan diabetes mellitus memiliki kolesterol dan trigliserida plasma yang tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar organ menyebabkan hipoaksi dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang berperan menimbulkan aterosklerosis. (Corwin, 2001)e. ObesitasObesitas merupakan faktor risiko untuk hipertensi, diabetes, penyakitjantung koroner dan stroke. Faktor yang dianggap bertanggungjawab terjadinyahipertensi pada obesitas antara lain adalah ekspansi volume ekstra seluler yangmengakibatkan hipervolume dan peningkatan isi semenit, aktivasi simpatis dansistem renin-angiotensin-aldosteron (Waring, 2007).f.f. Stres Stres dapat menyebabkan lepasnya katekolamin. Namun masihdipertanyakan apakah stres bersifat aterogenik atau hanya mempercepat serangan.Faktor-faktor ini, semakin memperbesar risikonya untuk menderita penyakitaterosklerosis (Kumar, 2004).g.g. AlkoholAlkohol mempunyai efek merugikan yang dapat memicu proses biokimiawi terjadinya penyakit jantung koroner. Minum alkohol berlebihanjangka panjang dapat meningkatkan risiko terjadinya gangguan liver, ganguanprofil lipid, peningkatan tekanan darah yang mempunyai efek merugikan padatekanan darah sistolik dan meningkatkan risiko trombosis (SIGN, 2007)2.1. PatogenesisPenyakit jantung koroner (coronary artery disease) disebut juga ischemic heart disease yaitu terjadinya penyumbatan sebagian atau total dari satu atau lebih pembuluh darah koroner yang diawali dengan penimbunan lemak pada lapisan pembuluh darah tersebut. Penyumbatan pembuluh darah koroner terjadi akibat adanya proses aterosklerosis (Walker, 2003).Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik)akibat akumulasi beberapa bahan seperti lipid-filled macrophages (foam cells), massive extracellular lipid dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dankolagen. Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses inflamasi/infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streks, pembentukan fibrous cup dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil (Muchid dkk, 2006).Pembentukan aterosklerosis dapat dipengaruhi oleh tekanan darah tinggi, dimana tekanan darah yang tinggi secara kronis dapat menimbulkan gaya rengang yang dapat merobek lapisan endotel arteri atau arteriol. Dengan robeknya lapisan endotel, maka timbul kerusakan yang berulang-ulang sehingga terjadi peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga terjadi embolus dibagian hilir (Corwin, 2001).

Peningkatan tekanan darah sistemik juga akan meningkatkan resistensi terhadap pemompaan ventrikel kiri sehingga beban kerja jantung bertambah. Akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel sehingga kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung terlampaui. Jantung semakin terancam bila terjadi aterosklerosis koroner karena suplai oksigen miokardium akan berkurang sedangkan kebutuhan oksigen miokardium akibat hipertrofi ventrikel meningkat.Pada akhirnya akan menimbulkan angina atau infark miokard (Kumar, 2004). Infeksi diketahui juga mempengaruhi pembentukan aterosklerosis, dimana melibatkan kelompok bakteri dan virus khususnya Clamydia pneumoniae dan cytomegalovirus.Mengenai mekanisme kerjanya pada aterosklerosis sukar untuk dipahami, namun diperkirakan ada hubungannya dengan proses peradangan atau akibat respon perubahan pada dinding sel pembuluh darah karena terjadinya injury. Penggunaan terapi antibiotik harus diberikan pada pasien Penyakit Jantung Koroner (Kumar, 2004).Perjalanan proses aterosklerosis (initiation, progressiondan Complication pada plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak ( fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadi penyempitan dan/atau penyumbatan pembuluh darah. Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan pembuluh koroner. Pada saat ini muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil /progresif (Muchid dkk, 2006).

Patofisiologi Penyakit Jantung KoronerManifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada drajat aliran dalam arterikoroner. Bila aliran koroner masih mencukupin kebutuh jaringan tidak akantimbul keluhan atau manifestasi klinis.Aterosklerosisi koronerPembuluh arteri, semakin bertambahnya umur dalam arteri juga terjadi prosesseperti penebalan lapisan intima, berkurangnya elastisitas, penumpukankalsiumdan bertambahnya lapisan intimaMenurut WHO pada tahun 1958, Perubahan variabel intima arteri yangmerupakan akumulasi fokal lemak, kompleks karbohidrat, darah dan hasil produk darah, jaringan fibrous dan deposit kalsium yang kemudian diikuti oerubahanlapisan media.Pembuluh arteri koroner terdiri dari tiga lapisan yaitu :Tunika intima yang terdiri dari dua bagian. Lapisan tipis sel sel endotelmerrupakan lapisan yang memberrikan permukaan licin antara darah dan dindingarteri serta lapisan subendotelium. Sel ini menghasilakan prostadgandin, heparindan aktivator plasminogen yang membantu mencegah agregasi trombasit dan vasokonstriksi. Dan juga jaringan ikat yang memisahkan dengan lapisan yanglain.Tunika media merupakan lapisan otot dibagian tengan dinding arteri yangmempunyai tiga bagian; bagian sebelah dalam disebut membran elastin internalkemudian jaringan fibrus otot polos dan sebelah luar memberana elastika eksterna.Tunika adventisia umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingin oleh vasavasorum yaitu jaringan arteriol.Pada pembuluh koroner terlihat penonjolan yang diikuti dengan garis lemak (fattystreak) pada intima pembuluh yang timbul sejak umur di bawah 10 tahun. Pada kebanyakan orang umur 30 tahun garis lemak ini tumbuh lebih progresif menjadi fibrous plaque yaitu suatu penonjolan jaringan kolagen dan sel sel nekrosis. Lesi ini padat, pucat berwarna kelabu yang disebut ateroma.Lesi kompleks terjadi apabila pada plak fibris timbul nekrosis dan terjadiperdarahan trombosis, ulserasi, kalsifikasi atau aneurisma.Hipotesis terjadinya ateroskelerosis adalah 1) Teori infiltrasi/ incrustation2) Teoripertumbuhan klonal/ clonal growth (Benditt), dan 3) Teori luka/ respons to injury(Russel Ross).Aterosklerosis biasanya timbul pada tempat tempat dimana terjadi turbulensyang maksimum seperti pada percabangan, daerah dengan tekanan tinggi, daerahyang pernah kena trauma dimana terjadi deskuamasi endotel yang menyebabkanadesi trombosit.Berbagai keadaan akan mempengaruhi antara pasokan dan kebutuhan, padadasarnya melalui mekanisme sederhana, yaitu :1) Pasokan berkurang meskipunkebutuhan tak bertambah2). Kebutuhan meningkat, sedangkan pasokan tetapBila arteri koroner mengalami gangguan penyempitan (stenosis) atau penciutan(spasme), pasokan arteri koroneria tidak mencukupi kebutuhan, secara populerterjadi ketidak seimbangan antara pasok (supply) dan kebutuhan (demend), hal iniakan memberikan gangguan. Manifestasi gangguan dapat bervariasi tergantungkepada berat ringannya stenosis atau spasme, kebutuhan jaringan saat istirahaataupun aktif serta luasnya daerah yang terkena.Dalam keadaan istirahat, meskipun arteri koroner mengalami stenosis lumensampai 60 % belum menimbulkan gejala sebab aliran darah koroner masihmencukupi kebutuhan jaringan. Pada keadaan ini sering tidak menimbulkankeluhan, sering disebut penyakit jantung koroner laten (Silent ischemia). Bilaterjadi peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang tadinya mencukupi menjadiberkurang. Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilakanpeningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulakanmanifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak enak dada, capek kadang kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina yangtimbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina.Mekanisme Nyeri DadaApabila aliran darah melalui arteri koronerr berkurang sampai kesuatu titik sehingga miokardium yang dipendarahinya mengalami hipoksia, terjadipenimbunan faktor P Faktos P akan diteruskan ke medula spinalis dan dipersepsikan sebagai nyeri.Alur dari sensasi nyeri sudah sedikit dijelaskan pada bagian anatomi jantung,disini akan dibahas mengenai teori teori akan nyeri alih.Nyeri dada akibat jantung meruoakan nyeri yang dialihkan. Iritasi pada alat dalamsering menimbulkan nyeri yang dirasakan bukan di alat tersebut tetapi di beberapaalat somatik yang letaknya mungkin sangat jauh.pada nyeri sepetri ini terjadipengalihan rasa nyeri (referred) ke alat somatik. Nyeri somatik dalam juga dapatdialihkan. Bila nyeri viseral bersifat lokal dan sekalogus dialihkan kadang kadang nyeri tersebut dirasakan seolah olah menyebar (radiation) dari tempatlokal ke tempat yang jauh.Hukum DermatomBila nyeri dialihkan, maka tempat pengalihan biasanya kesegmen embional ataudermatom yang sama tempatnya dengan asal nyeri. Prinsip ini disebut hukumdermatom (sermatomal rule). Misalnya jantung memiliki perkembagan saraf aferen yang berasal dari segmen yang sama pada lengan kiri. Selama embrional jantung bermigrasi membewa persarafan n. frenikus. Sepertiga serat masuknyayang sama antara di n. frenikus bersifat aferen dan masuk melalui medulaspinalais stinggi segmen cervical ke-2 dan ke-4 di tempat masuknya aferenditempat bahu.Peran KonvergenasiSaraf dari alat dalam dan alat somatik tempat nyeri alih tidak saja masuk kesusunan saraf di segmen yang sama tetapi jumlah serat sensorik saraf perifer jugalebih banyak daripada akson yang terdapat di traktus spinotalamikus. Dengandemikian, terdapat cukup banyak konvergenasi serat sensorik perifer di neuronspinotalamikus. Hal ini merupakan suatu dasar teori mengenai mekanisme nyerialih. Teori ini mengatakan bahwa serat aferren viseral dan somatik berkonvergenasi di neuron spinotalamikus yang sama. Oleh karena nyeri somatik jauh lebih sering daripada nyeri viseral, otak akan menpresepsikan bahwaaktivitas di jaras tersebut disebabkan oleh rangsangan nyeri di daerah somatik..Bila jaras yang sama dirangsang oleh aktivitas di aferen alat dalam, implus yangmencapai otak tidak berbeda dan nyeri yang diproyeksikan ke daerah somatik.Efek FasilitasiHubungan kolateral dari aferen viseral ke neuron kornudorsalis yang menerimanyeri dari implus saraf somatik mungkin merupakan jeras yang dapat dilalui sehingga peningkatan aktivitas di aferen viseral dapat menghasilkan EPSP(Excitatory Postsynaptic Potential)) dan meningkatkan kepekaan neuron darialat alat somatik. Dengan demikian, aktivitas kecil di serat aferren somatik dapatmenimbulkan nyeri yang terus menerus.

1.6. Manifestasi KlinisIskemia miokard terjadi akibat ketidakseimbangan antara suplai dankebutuhan oksigen (Kumar dan Clark, 2004).Iskemia miokard terjadi akibat plak ateroma pada arteria koronaria.Ateroma tersebut menyebabkan stenosis, yang makin lama makin memberat.Manifestasi klinis iskemia miokard akan muncul bila stenosis sudah mencapai60% atau lebih. Iskemia miokard biasanya dirasakan sebagai nyeri yang khasyang disebut angina pektoris. Berbagai manifestasi klinis dapat terjadi bermacam-macam, yaitu :1. Asimptomatik2. Angina Pektoris Stabil3. Sindroma Koroner Akuta.A. Angina Pektoris tidak stabiLB. Infark Miokard tanpa elevasi gelombang STC. Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST4. Angina Variant (Prinzmetal)5. Aritmia, dapat bermacam-macam bentuknya sampai terjadinya kematianmendadak.6. Gagal Jantung, baik sistolik maupun diastolik.Adapun manifestasi klinik yang utama dari penyakit jantung koroner meliputi :a) Angina pektoris stabilb) Sindrom Koroner Akut, yaitu angina pektoris tidak stabil, infark miokardakut (infark miokard akut tanpa ST elevasi dan infark miokard akut denganST elevasi).(Adipranoto, 2006; Muchid dkk, 2006)

1.7. DiagnosisDignosa STEMI ditegakkan berdasarkan; Anamnesis, apakah adanaya gejala nyeri dada yang harus dibedakan denngannyeri dada bukan jantung, jika berasal dari jantung harus dibedakan apakahberasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis juga apakah ada riwayat infark sebelumnya serta faktor faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes, merokok,riwayat keluarga yang menderita sakit jantung koroner dan juga adanya stress.Terdapat faktor pencetus sebelumnya seperti aktivitas fisik berat, stress emosi.Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, dilaporkan bahwa padapagi hari juga dapat terjadi dalam beberapa jam setelah bangun tidur.Nyeri dadaNyeri dada tipikal(angina) merupakan gejala kardial pasien IMA dan merupakanpertanda awal dalam pengelolaan pasien.Sifat nyeri dada angina adalah sebagaiberikut Lokasi : berada pada substernal, retrosternal, dan prekordial Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih benda beratseperti ditusuk, diperas atau dipelintir Penjalaran : ke lenngan kiri dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,punggung/interskapula, perut dapat juga ke lengan kanan. Adanya faktor pencetus : aktivitas fisik, emosi, udara dinggin dansesudah makan. Gejala yang menyertai : keringat dingin, cemas, lemas, mual,muntah serta sulit bernafas. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau memakan obatnitrat.Nyeri juga terdapat pada perikarditis akut, emboli paru, gangguan gastroinstestinaldan lain sebagainya. Tetapi nyeri STEMI tidak selalu ditemukan pada diabetesmelitus dan usia lanjut.

Pemeriksaan fisik Pasien terlihat cemas, pada ekstrimitas pucat dan dingin. Kombinasi nyeri dada>30 menit dan banyak keringat dicurigai STEMI. Peningkatan suhu sampai 38 O C,disfungsi ventrikulas S4 dan S3 gallop, penurunan instensitas bunyi jantungpertama dan spit paradoksial bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik.

EKGTerdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T,kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan.Dilakukan 10 menit setelah pasien datang ke IGD.Pemeriksaan laboratorium Pertanda adanya nekrosis jantung, selnya akan mengelurakan enzim yang dapatdapat diukur : CKMB (creatinine kinase MB) : Meningkat 3 jam setelah miokard infark dan mencapai puncak dalam 10 24 jam dan kembali normal dalam 2 4hari. Operrasi jantung, miokarditis dan injuri otot juga meningkatkanCKMB. cTn (cardiac specifik troponin)T dan I; Meningkat setelah 2 jam setelahinfark miokard, dan mencapai puncak setelah 10 24 jam dan cTn Tmasih dapat dideteksi setelah 5 14 hari sedangkan cTn I setelah 5 -10hari.

Pemeriksaan enzim lainnya : Mioglobin Mencapai puncak setelah miokard infark dalam 4 8 jam. Creatinin kinase Meningkat setelah setelah 3 8 jam mencapai puncak setelah 10 36 jam dan kembali normal dalam 3 4 hari. Lactc dehydrogenase (LDH) Menigkat setelah 24 28 jam mencapai puncak 3 6 hari kembali normal dalam 8 14 hariJuga terjadi leukositosis polimorfonuklear yang terjadi dalam beberapa jamsetelah nyeri dan menetap dalam 3 -7 hari, leukosit dapat mencapai 12000 15000/ul.

Diagnosa Banding :1. Kelainan pada esophagus : esofagitis oleh karena refluks.2. Kolik bilier.3. Sindroma kostosternal : oleh karena inflamasi pada tulang rawan kosta.4. 4. Radikulitis servikal.5. Kelainan pada paru : pneumonia, emboli paru.6. Nyeri psikogenik.(Adipranoto, 2006) 1.8. Tatalaksana Tatalaksana Pra Rumah SakitPengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolonggan medis, pemberianfibrinolitik pra hospital hanya bisa dilakukan jika ada paramedis di ambulan yangsudah terlatih menginterprestasikan EKG.Tatalaksana di ruang EmargensiMencakup mengurangi /menghilangkan nyeri dada, referfusi segera, triase.Secara umum dapat diberikanOksigen, dapat diberikan pada pasien tanpa komplikasi selama 6 jampertamaNitrogliserin (NTG) sublingual, merupakan dilatasi pembuluh darah.Morfin, merupakan obat untuk menghilangkan nyeri, dengan dosis 2 4 mg.Aspirin, inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadartromboksan A2, dosis 160 325 mg di ruang emergensi.Penyekat beta, jika morfin tidak berhasil menghilangkan nyeri.

Tatalaksana umum :

Penilaian dan stabilisasi hemodinamik Monitoring EKG Oksigen. Harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri 100 mmHg, interval PR