GinjalPiter Pical

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

102010235

piter_pical@live.com

PendahuluanSistem perkemihan merupakan sistem yang sangat penting dan sangat rentan

terhadap gangguan. Sedikit permasalahan pada sistem kemih dapat menyebar ke

organ lain dan mempengaruhi fungsi tubuh. Banyak sekali fungsi tubuh yang

berkaitan degan sistem perkemihan, seperti fungsi keseimbangan asam-basa dan

fungsi homeostasis lainnya. Komplikasi patologis sistem kemih sangatlah banyak.

Oleh karena itu penting untuk mengetahui fungsi normalnya sehingga dapat lebih

mudah memahami kelainan yang mungkin terjadi dalam sistem ini.

Melalui makalah ini, penulis akan berusaha mengupas tentang fungsi utama

ginjal sebagai organ penghasil urin dan proses pembentukan didalamnya.

Struktur Makroskopis Ginjal Ren

Gambar 1: Ren dan Glandula Suprarenalis

Diunduh dari http://gemanurqolbiamalia3.blogspot.com/p/kelenjar-adrenal.html

Ren Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang dan posisinya

retroperitoneal yaitu diantara peritoneum parietalis dan fascia transversa abdominis.

1

Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan

adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan.Ren dextra terletak setinggi

vertebral lumbal 3-4. Sedangkan ren sinistra terletak setinggi vertebral lumbal 2-3 .

Ren memiliki dua polus yaitu extremitas superior dan extremitas inferior. Kedua

extremitas superior ditempati oleh glandula suprarenalis, yang dipisahkan dari ren

oleh perirenalis. Dua margo yaitu margo medialis yang berbentuk konkaf dan margo

lateralis yang berbentuk konveks. Pada margo medialis terdapat suatu pintu yang

disebut hilus renalis,dan merupakan tempat masuknya pembuluh-pembuluh darah,

lymphe, saraf,dan ureter.Hilus renalis membuka dalam suatu ruangan yang disebut

sinus renalis. Di dalam sinus renalis dapat dijumpai pembuluh-pembuluh darah,

saraf,lymphe,dan pelvis renis. Dan juga memiliki dua facies yaitu facies posterior

yang agak datar dan facies anterior yang berbentuk cembung .

Ren dibungkus oleh tiga lapisan yaitu capsula fibrosa yang melekat pada rend

an mudah dikupas, yang kedua adalah capsula adipose yang mengandung banyak

lemak dan membungkus ginjal dan glandula suprarenalis. Ginjal dipertahankan pada

tempatnya oleh fasica adipose. Yang ketiga adalah fascia renalis , terletak di luar

capsula fibrosa dan terdiri dari 2 lembar yaitu fascia prerenalis di bagian depan , dan

fascia retrorenalis di bagian belakang.

Bagian-bagian dari ginjal adalah cortex renis dan medula renis. Dalam cortex

renis terletak glomerulus dan pembuluh darah. Pada daerah ini darah akan difiltrasi

dan disalurkan ke dalam medula. Pada medula, saluran tersebut akan bermuara

pada papila renalis. Papila renis sesuai dengan ujung ginjal yang berbentuk segitiga

yaitu pyramid renalis. Saluran yang menembus papila disebut dengan duktus

papilares. Papilla renalis akan bermuara ke dalam calyx minor.1 Calyx minor akan

bergabung membentuk calyx major. Calyx major akan bergabung menjadi pelvis

renis yang akan keluar dari ginjal sebagai ureter.

Ginjal diperdarahi oleh arteri renalis yang merupakan cabang dari aorta abdominis

setinggi vertebrae lumbal 1-2. A. renalis masuk ke dalam ginjal melalui hillus renalis

dan mempercabangkan 2 cabang besar.Cabang yang pertama berjalan kedepan

ginjal dan mendarahi bagian depan ginjal . sedangkan caband yang kedua berjalan ke

belakang ginjal dan mendarahi ginjal bagian belakang. Cabang yang menuju ke

2

bagian depan ginjal lebih panjang dari pada cabang yang menuju ke bagian belakang

ginjal . Kedua cabang a.renalis bagian depan dan belakang akan bertemu di lateral,

pada garis tengah ginjal atau disebut dengan garis broedel. Pembedahan ginjal

dilakukan pada garis Broedel karena perdarahannya minimal. A.renalis berjalan di

antara lobus ginjal dan bercabang menjadi a.interlobaris. A.interlobaris pada

perbatasan cortex dan medulla akan bercabang menjadi a.arcuata yang akan

mengelilingi cortex dan medulla,sehingga disebut a.arciformis.A.arcuata

mempercabangkan A.interlobularis dan berjalan sampai tepi ginjal(cortex).

Glandula Suprarenalis

Merupakan kelenjar endokrin yang posisinya superomedial terhadap ginjal.

Glandula suprarenalis dextra berbentuk pyramid dan terletak antara diaphragma dan

lobus dexter hepatis. Sedangkan yang sinistra lebih pipih dan berbentuk seperti

bulan sabit.

Glandula suprarenalis mendapat pendarahan dari a. suprarenalis superior

yang merupakan cabang dari a. phrenica inferior, a. suprarenalis media yang

merupakan cabang dari aorta abdominalis dan a. suprarenalis inferior yang

merupakan cabang dari a. renalis. Sistem pembuluh baliknya terdiri dari v.

suprarenalis dextra yang bermuara langsung ke v. cava inferior dan v. suprarenalis

sinistra yang bermuara pada v. renalis sinistra bersama v. phrenica inferior untuk

kemudian berlanjut pada v. cava inferior.

Aliran getah bening dari glandula suprarenalis akan menuju ke nnll. lumbales.

Sedangkan persarafan glandula suprarenalis adalah melalui plexus coeliacus dan

cabang dari nn. splanchnici.1

Ureter

Setelah terkumpul pada pelvis renalis, urin sekunder akan masuk ke dalam

ureter yang merupakan saluran yang panjangnya 25-30 cm yang akan berjalan ke

distal untuk bermuara dalam vesica urinaria. Berdasarkan letaknya, ureter dibedakan

menjadi pars abdominalis ureteris dan pars pelvina ureteris.

Pars abdominalis ureteris pada laki-laki sama dengan pada wanita. Bagian ventral

dari ureter terdapat peritoneum, vassa colica dan vassa spermatica interna pada pria

3

atau vassa ovarica pada wanita. Di sebelah ventral, pars abdominalis ureter dextra

akan berbatasan dengan pars descendens duodeni pada bagian atas, illeum pada

bagian bawah dan tepi lateral dari v. cava inferior. Sedangkan pars abdominalis dari

ureteris sinistra berbatasan dengan colon sigmoideum dan mesocolon. Di sebelah

dorsal pars abdominalis ureter akan disilang oleh n. genitofemoralis dan m. psoas.

Tidak seperti halnya pars abdominalis, pars pelvina ureteris pada pria dan wanita

berbeda. Mula-mula pars pelvina ureteris akan menyilang apertura pelvis superior

pada ventral a. illiaca communis, untuk berlanjut ke arah dorsocaudal di ventral a.

illiaca interna sampai spina ischiadica. Pada laki-laki, dari spina ischiadica pars

pelvina ureteris akan berjalan ventromedial hingga bermuara pada sudut lateral atas

dari vesica urinaria. Sebelum memasuki daerah ini, pars pelvina ureter akan

menyilang ductus defferens di sebelah lateral.

Sedangkan pada wanita, setelah mencapai spina ischiadica pars pelvina

ureter akan berjalan dibawah ligamentum latum uteri untuk menyilang a. uterina

pada sisi medialnya untuk berjalan ke ventral di sebelah lateral dari fornix lateralis

vagina dan bermuara ke vesica urinaria.

Sepanjang perjalanannya, ureter mengalami penyempitan pada ureteropelvic

junction, flexura marginalis (saat menyilang a. illiaca communis) dan saat masuk ke

dalam vesica urinaria. Bagian ini dapat menyebabkan sangkutan batu ureter. Ureter

dipersarafi oleh plexus hypogastricus inferior segmen thoracal 11 – lumbal 2 melalui

neuron simpatis.1

Vesika Urinaria

Kandung kemih adalah satu kantong berotot yang dapat mengempes,

terletak di belakang simfisis pubis dan kandung kemih mempunyai tiga muara, dua

muara ureter serta satu muara uretra. Kandung kemih dapat mengembang dan

mengempis seperti balon karet, terletak di belakang simfisis pubis di dalam rongga

panggul. Bentuk kandung kemih seperti kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat,

berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikus medius.

Vesica urinaria yang kosong berbentuk pyramid, mempunyai apex, basis,

dansebuah facies superior serta dua buah facies inferolateralis dan juga mempunyai

collum.1

4

Lapisan dinding vesica urinaria dapat dibedakan menjadi :

1. Lapisan mukosa

Pada saat vesica urinaria kosong, permukaan mukosa tampak berlipat-

lipat.Tetapi pada saat terisi penuh, lapisan mukosa menjadi sangat tipis lipatan-

lipatan mukosa menghilang. Di dalam vesica urinaria,dapat dijumpati trigonum

vesica (liutaudi) yang dibentuk oleh orificium ureteris dextra,orificium ureteris

sinistra, dan orificium urethrae internum. Trigonum vesica bekerja sebagai katup

untuk mencegah aliran balik urine ke ginjal. Selain itu dapat dijumpai juga uvula

viseca, berupa tonjolan kecil di belakang orificium urethrae interna yang disebabkan

oleh lobus medial gl.prostata.

2. Lapisan otot.

Lapisan otot vesica urinaia merupakan lapisan otot yang kuat dan terdiri dari

3 lapis otot yang saling menutupi , yaitu :

a. Musculus dretusor , terdapat pada lapisan dalam dan berfungsi

mengeluarkan isi vesica urinaria.

b. Musculus trigonal, terdapat dalam segitiga liutaudi , ikut membentu uvula,

dan membuka orificium urethra interna.

c. Musculus sphincter vesica, terdapat pada daerah collum vesica urinaria dan

berfungsi menahan urine.

Vesica urinaria diperdarahi oleh cabang a. illiaca interna yaitu arteri vesicalis

superior, arteri vesicalis inferior dan arteri vesiculodeferentialis. Sedangkan aliran

darah baliknya bermuara ke dalam plexus venosus vesicalis yang berhubungan

dengan plexus venosus prostaticus dan berlanjut ke v. illiaca interna. Aliran getah

beningnya akan bermuara ke nnll. illica interna et externa. Sedangkan persarafan

pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan parasimpatis. Persarafan

simpatis melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus imus, dan n.splanchnicus

lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui n.splanchnicus pelvicus S2-

S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik.

Urethra

5

Urethra pada laki-laki berbeda dengan wanita. Pada laki-laki disebut urethra

masculine dan pada wanita disebut urethra femina. Urethra pars intramuralis dari 4

bagian yaitu :

1. Urethra pars intramuralis (preprostatica) memiliki panjang 0,5 – 1,5 cm.

2. Urethra pars prostatica. Panjang urethra pars prostatica , membentang dari

collum vesica urinaria sampai sedikit ventral apex gl prostate.Pada dinding

posteriornya dapat dijumpainya :

a. Crista urethralis, merupakan rigi yang memanjang

b. Sinus prostaticus, merupakan lekukan di sisi kiri dan kanan crista

urethralis dan muara ductus excretorius prostaticus.

c. Colliculus seminalis, merupakan tonjolan di tengah-tengah crista

urethralis dan memiliki lubang yang disebut utriculus prostaticus

d. Muara ductus ejaculatorius di kanan dan kiri utriculus prostaticus

3. Urethra pars membranacea

Urethra pars membranacea merupakan bagian yang paling pendek ,

sepanjang 1-2 cm , dan membentang apex prostat sampai bulbus penis. Bagian

paling sempit urethra pars membranacea disebabkan oleh otot yang mengelilingi

urethra yaitu m.sphincter urethrae. Urethrae bagian ini seluruhnya terletak dalam

diaphragm pelvis/diaphragma urogenitalis. Selain pendek dan sempit , urehtrae

bagian ini susah diregangkan dan sangat tipis di bagian distalnya sehingga mudah

robek pada katerisasi.

4. Urethra pars spongiosa

Urethra pars spongiosa merupakan bagian urethra terpanjang yaitu 15 cm ,

dan membentang dari bulbus penis sampai ujung glans penis.Seluruh bagian

urerthra pars spongiosa dikelilingi corpus spongiosum/corpus cavernosum. Pada

glans penis terdapat bagian yang melebar disebut fossa naviculare urthrae. Muara

urethrae pars spongiosa pada glans penis disebut orificium externum urethrae dan

pada bagian anterior bermuara gl urethralis littre. 1

Struktur Mikroskopis Ginjal

6

Satu ginjal mengandung 1 sampai 4 juta nefron yang merupakan unit

pembentuk urine. Setiap nefron memiliki satu komponen vaskular (kapiler) dan satu

komponen tubular.

1. Glomerulus adalah gulungan kapilar yang dikelilingi kapsul epitel berdinding

ganda disebut kapsul Bowman. Glomerulus dan kapsul Bowman. Glomerulus dan

kapsul Bowman bersama-sama membentuk sebuah korpuskel ginjal.

a. Lapisan viseral kapsul Bowman adalah lapisan internal epitelium. Sel-sel

lapisan viseral dimodifikasi menjadi podosit (sel seperti kaki), yaitu sel-sel

epitel khusus di sekitar kapilar glomerular. Setiap sel podosit melekat pada

permukaan luar kapilar glomerular melalui beberapa prosesus primer

panjang yang mengandung prosesus sekunder yang disebut prosesus kaki

atau pedikel. Pedikel berinterdigitasi (saling mengunci) dengan prosesus

yang sama dari podosit tetangga. Ruang sempit antar pedikel-pedikel yang

berinterdigitasi disebut filtration slits (pori-pori dari celah) yang lebarnya

sekitar 25 nm. Setiap pori dilapisi selapis membran tipis yang memungkinkan

aliran beberapa molekul dan menahan aliran molekul lainnya. Barier filtrasi

glomerular adalah barier jaringan yang memisahkan darah dalam kapilar

glomerular dari ruang dalam kapsul Bowman. Barier ini terdiri dari

endotelium kapilar, membran dasar (lamina basalis) kapilar, dan filtration

slit.

b. Lapisan parietal kapsul Bowman membentuk tepi terluar korpuskel ginjal.

Pada kutub vaskular korpuskel ginjal, arteriola aferen masuk ke glomerulus

dan arteriol eferen keluar dari glomerulus. Pada kutub urinarius korpuskel

ginjal, glomerulus mefiltrasi aliran yang masuk ke tubulus kontortus

proksimal.2

2. Tubulus kontortus proksimal, panjangnya mencapai 15 mm dan sangat berliku.

Tubulus kontortus proksimal merupakan saluran panjang yang berkelok-kelok

mulai pada korpus renalis berlanjut menjadi lengkung Henle (ansa Henle).

Tubulus kontortus proksimal biasa ditemukan pada potongan melintang korteks.

TKP dibatasi oleh epitel kubus selapis dengan apeks sel menghadap lumen

7

tubulus memiliki banyak mikrofili membentuk brush border sehingga lumennya

tidak jelas. Permukaan mikrovili brush border berperan membantu reabsorbsi

berbagai zat yang terdapat dalam cairan ultrafiltrat. Intisel pada TKP terletak

berjauhan.2

3. Ansa Henle. Tubulus kontortus proksimal mengarah ke tungkai desenden ansa

Henle yang masuk ke dalam medulla. Lengkung Henle merupakan saluran

panjang berbentuk seperti huruf U yang dapat dibedakan menjadi segmen tipis

dan segmen tebal. Lengkung Henle memiliki lubang lebih lebar daripada TKD

karena dindingnya terdiri dari sel-sel gepeng dengan inti menjorok ke dalam

lumen. Bagian tebal lengkung Henle merupakan lanjutan dari tubulus kontortus

proksimal, ada yang berjalan turun (descenden) dan ada yang berjalan ke atas

(ascenden). Bagian tipis lengkung henle berada di antara kedua bagian tebal

ansa henle, dan berlumen kecil dan panjang, sehingga dibilang tipis.

4. Tubulus kontortus distal juga sangat berliku, panjangnya sekitar 5 mm dan

membentuk segmen terakhir nefron. Tubulus Kontortus Distal merupakan

saluran dengan epitel selapis kubis rendah. TKD ini mempunyai inti yang

berdekatan dengan sifat basofil atau tampak kebiruan. Karena tidak mempunyai

brush border, maka lumennya tampak jelas.2

5. Ductus koligens di berkas medulla dan medulla

Diameter 40um. Epitelnya kuboid/torak. Sitoplamanya pucat. Batas selnya tidak

jelas.

6. Ductus papilaris

Merupakan ductus koligens yang berjalan dalam berkas medulla menuju

medulla. Dibagian medulla yang ke tengah beberapa ductus koligens bersatu

untuk membentuk ductus yang besar, bermuara ke apex papilla, disebut ductus

papilaris(bellini). 2

8

Gambar 2: bagian-bagian ginjal

Di unduh dari http://cahayahati40.blog.com/2011/04/01/hello-world/

Fungsi GinjalKomposisi urin sangat bervariasi karena ginjal melakukan penyesuaian

terhadap perubahan pemasukan atau pengeluaran berbagai bahan sebagai usaha

untuk mempertahankan cairan ekstrasel dam batas-batas sempit. 4

Berikut ini adalah fungsi spesifik yang dilakukan oleh ginjal , yang sebagian besar

ditujukan untuk mempertahankan kestabilan lingkungan cairan internal :

1. mempertahankan keseimbangan air

2. mempertahankan osmolaritas dari cairan tubuh

3. mengatur jumlah dan konsentrasi elektrolit cairan

4. mempertahankan volume plasma dan keseimbangan asam basa

5. mengekskreskan sisa-sisa metabolisme

6. mengeluarkan komponen asing lain

7. memproduksi erythropoietin

8. memproduksi renin

9. mengubah vit d dalam bentuk aktif

10. fungsi hormonal

Ginjal memiliki fungsi hormonal, terutama dalam produksi renin,

eritropoietin dan 1α – hidroksilasi vitamin D dari bentuk inaktif menjadi aktif. Apabila

fungsi ginjal terganggu secara umum, produksi hormon ginjal biasanya berkurang

sehingga memicu terjadinya anemia (defisiensi eritropoietin) dan mengeksaserbasi

9

penyakit tulang – ginjal. Hormon lain, terutama sistem renin-angiotensin, berperan

dalam mengontrol tekanan darah. Penyakit ginjal seperti iskemia ginjal (misalnya

stenosis arteri renalis unilateral) atau glomerulonefritis biasanya berhubungan

dengan hipertensi. 5

Fungsi ginjal yang paling penting adalah untuk membuang zat limbah dari

darah. Nephrons merupakan unit fungsional dari ginjal dalam menjalankan fungsi ini.

Nefron tersebut terdiri dari struktur vaskuler yaitu glomerlurus dan struktur non

vaskuler yaitu capsula bowman, tubulus proximal, ansa henle pars desendens dan

pars asendens, tubulus distal, dan duktus koligentes. Tiap ginjal mengandung 1,3 juta

nefron. Glomerulus adalah suatu jaringan yang terdiri dari pembuluh darah yang luar

biasa tipisnya yang disebut kapileri. Glomerulus tersusun dari suatu jaringan kapiler

glomerulus yang bercabang dan beranastomosis,yang mempunyai tekanan

hidrostatik tinggi bilan dibandingkan dengan kapiler lainnya. Glomerulus adalah filter

utama dari nefron dan terletak dalam Bowman's capsule. Pada saat memasuki

ginjal , arteri renali secara sistematis terbagi-bagi untuk akhirnya menjadi pembuluh

halus yang dikenal sebagai arteriol afferen,dengan setiap pembuluh tersebut

memperdarahi sebuah nefron. Arteriol aferen menyalurkan darah ke kapiler

glomerulus , yang menyatu untuk membentuk arteriol lain, arteriol eferen ,tempat

keluarnya darah yang tidak difiltrasi ke dalam komponen tubulus meninggalkan

capsula bowman. Dari Bowman capsule, cairan yang difiltrasi dari kapiler glomerulus

masuk ke tubulus proksimal yang terletak dalam korteks ginjal . dari tubulus

proksimal , cairan mengalir ke ansa henle yang masuk ke dalam medula renal . Setiap

lengkung terdiri atas cabang desenden dan asenden. Dinding cabang desenden dan

ujung cabang asenden yang paling rendah sangat tipis, dan oleh karena itu disebut

bagian tipis ansa henle. Di tengah perjalanan kembalinya cabang asendes dari

lengkung tersebut ke korteks,dindingnya menjadi jauh lebih tebal dan oleh karena

itu disebut bagian tebal cabang asenden.6

Pada ujung cabang asenden tebal terdapat bagian pendek ,yang sebenarnya

merupakan plak pada dindingnya dan dikenal sebagai macula densa.Seperti yang

akan dibahas kemudian , macula densa memainkan peranan penting dalam

mengatur fungsi nefron.setelah macula densa, cairan memasuki tubulus distal yang

terletak pada korteks renal. Tubulus ini kemudian dilanjutkan dengan tubulus renal

10

arkuatus dan tubulus koligentes kortikal . Bagian awal dari 8-10 duktus koligentes

kortikal bergabung membentuk duktus koligentes tunggal yang lebih besar , yang

turun ke medula dan menjadi duktus koligentes medulla. Duktus koligentes

bergabung membentuk duktus yang lebih besar secara progresif, yang akhirnya

mengalir menuju pelvis renal melalui ujung papilla renal . Setiap ginjal, mempunyai

kira-kira 250 duktus koligentes yang sangat besar , yang masing-masing

mengumpulkan urin dari sekitar 4000 nefron.6

Dapat dibedakan dua jenis nefron yaitu nefron kortikalis yaitu nefron yang

glomerulinya terletak pada bagian luar dari korteks dengan lingkungan henle yang

pendek dan tetap berada pada korteks atau mengadakan penetrasi hanya sampai ke

zona luar dari medulla dan nefron juxtamedullaris yaitu glomerulus yang terletak di

korteks renal sebelah dalam dekat medulla.6

Mekanisme GinjalTerdapat tiga proses dasar yang berperan dalam proses pembentukan urin :

filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus dan sekresi tubulus.

1. Filtrasi Glomerulus

Filtrasi di dalam ginjal terjadi didalam Glomerulus, sehingga disebut

Filtrasi Glomerulus. Filtrasi Glomerulus merupakan langkah pertama didalam

pembentukan Urin pada manusia. Membran Glomerulus seratus kali lipat lebih

permeabel daripada kapiler-kapiler di tempat lain. Tekanan darah kapiler

glomerulus adalah gaya pendorong utama yang berperan untuk menginduksi

filtrasi glomerulus. Darah yang masuk ke dalam nefron melalui arteriol aferen

dan selanjutnya menuju glomerulus akan mengalami filtrasi, tekanan darah pada

arteriol aferen relatif cukup tinggi sedangkan pada arteriol eferen relatif lebih

rendah, sehingga keadaan ini menimbulkan filtrasi pada glomerulus.4

Cairan yang difiltrasi dari glomerulus ke dalam kapsul Bowman harus

melewati 3 lapisan yang membentuk membran glomerulus :

1. Dinding kapiler Glomerulus

2. Lapisan gelatinosa aseluler = Membran basal ( basement membrane ).

3. Lapisan dalam kapsul Bowman.

11

Penyebab utama terjadinya fitlrasi adalah perbedaan tekanan antara

glomerulus dan kapsula Bowman. Perbedaan tekanan ini ditimbulkan oleh

tekanan hidrostatik kapiler glomerulus, tekanan hidrostatik kapsula Bowman /

intratubuler, dan tekanan onkotik plasma. Tekanan darah sistemik rata-rata

adalah sekitar 110 mmHg. Karena semakin menjauh dari jantung luas

permukaannya semakin bertambah, maka sampai ke arteriol afferen, tekanan

yang tersisa hanya sebesar 40% dari tekanan darah sistemik, atau sebesar 45

mmHg. Tekanan ini yang disebut dengan tekanan hidrostatik kapiler glomerulus.

Tekanan sebesar ini dilawan oleh tekanan intratubuler atau tekanan hidrostatik

kapsula Bowman. Besar tekanan ini adalah sekitar 10 mmHg. Tekanan osmotic

koloid plasma 25 mmHG. Pada plasma darah terdapat kandungan protein dan

protein ini memiliki kemampuan untuk menarik sejumlah besar ini. Akibatnya

timbulnya tekanan yang beresultan ke arah glomerulus. Tekanan ini ini disebut

dengan tekanan onkotik plasma. Tekanan osmotic koloid plasma 25 mmHG .

Ketiga tekanan diatas berperan penting dalam laju peningkatan filtrasi. Semakin

tinggi tekanan kapiler pada glomerulus semakin meningkat filtrasi dan sebaliknya

semakin tinggi tekanan pada capsula bowman. serta tekanan osmotic koloid

plasma akan menyebabkan semakin rendahnya filtrasi yang terjadi pada

glomerulus. 7

Tekanan ini pada permukaan kapiler glomerulus besarnya sekitar 20

mmHg. Sedangkan pada ujung akhir glomerulus tekanan ini menjadi semakin

besar, yaitu sekitar 35 mmHg. Peningkatan tekanan filtrasi tentu saja akan

mempengaruhi laju filtasi glomerulus. Laju filtrasi glomerulus disebut dengan

Glomerulus Filtration Rate / GFR. Laju filtrasi glomerulus dapat diukur dengan

menggunakan zat-zat yang dapat difiltrasi glomerulus, akan tetapi tidak disekresi

maupu direabsorpsi oleh tubulus. Kemudian jumlah zat yang terdapat dalam urin

diukur persatuan waktu dan dibandingkan dengan jumlah zat yang terdapat

dalam cairan plasma. Rata-rata GFR normal pada laki-laki sekitar 125 ml/menit.

GFR pada wanita lebih rendah dibandingkan pada pria. Proses terjadinya filtrasi

tersebut dipengaruhi oleh adanya berbagai tekanan sebagai berikut.7

Ada beberapa faktor yang mempengaruhi proses filtrasi di glomerulus, yaitu:

12

Tekanan darah

Pada peningkatan atau penurunan tekanan darah, GFR dipertahankan

untuk selalu tetap oleh suatu mekanisme yang disebut sebagai

autoregulasi. Autoregulasi merupakan mekanisme untuk mengatur

tekanan darah sistemik sekaligus mengaruhi laju filtrasi glomerulus.

Peningkatan atau penurunan tekanan darah tertentu masih dapat

diatasi oleh mekanisme ini.4

Mekanisme autoregulasi dapat dilakukan melalui dua jalan, yaitu

mekanisme miogenik dan tubuloglomerular feedback.

Mekanisme miogenik merupakan mekanisme yang melibatkan lapisan

otot pada pembuluh darah. Jika terjadi kenaikan tekanan darah secara

tiba-tiba, maka peningkatan tekanan darah akan menyebabkan

peningkatan tekanan pada dinding pembuluh darah. Tekanan ini akan

menyebabkan respon kontraksi lapisan otot dinding pembuluh darah,

yang tentu saja menyebabkan pengecilan diameter pembuluh darah /

vasokonstriksi. Vasokonstriksi akan menyebabkan penurunan aliran

darah jika dalam hal ini yang mengalami vasokonstriksi adalah arteriol

afferen. Hal ini akan menyebabkan penurunan suplai darah ke

glomerulus sehingga pada akhirnya laju filtrasi glomerulus akan

menurun. Hal yang sebaliknya terjadi pada penurunan tekanan darah

yang akan menyebabkan laju filtrasi glomerulus meningkat.4

Jika terjadi penurunan aliran darah, maka akan terjadi mekanisme

autoregulasi lain yang disebut dengan tubuloglomeruler feedback.

Penurunan tekanan darah akan menyebabkan GFR menurun.

Penurunan GFR akan menyebabkan durasi filtrat berjalan disepanjang

tubulus semakin menurun. Hal ini menyebabkan ion Na+ akan semakin

banyak direabsorpsi. Akhirnya kadar natrium filtrat akan semakin

menurun. Begitu mencapai tubulus kontortus distal, makula densa akan

mendeteksi penurunan kadar ion ini. Jika kadarnya terlalu rendah,

makula densa akan mengaktifkan sinyal molekul yang ditangkap oleh

sel mesengeal jukstaglomerular. Sel ini akan berperan dalam

pengaktifan suatu enzim yang disebut dengan renin. Renin akan

13

mengkonversi angiotensinogen menjadi angiotensin I. Oleh angiotensin

converting enzym, angiotensin I akan dipecah menjadi angiotensin II.

Angiotensin II ialah suatu vasokonstriktor kuat yang menyebabkan

peningkatan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah pada akhirnya

akan mempercepat laju alir darah sehingga suplai darah ginjal

meningkat. Peningkatan aliran ini akan menyebabkan peningkatan GFR.

GFR yang meningkat akan menonaktifkan sistem ini. Jadi

kesimpulannya tubuloglomerular feedback merupakan suatu

mekanisme untuk menormalkan tekanan darah sambil

mempertahankan laju filtrasi.4

Obstruksi jalan arteri yang menuju ke glomerulus

Bila ada obstruksi jalan a. renalis, maka yang terjadi adalah penurunan

aliran darah. Selanjutnya laju filtrasi akan menurun karena penurunan

tekanan hidrostatik kapiler sehingga mengaktifkan tubuloglomerular

feedback seperti yang telah dibahas diatas.

Peningkatan tekanan intersisial

Peradangan yang terjadi pada jaringan sekitar korpuskel renalis akan

menyebabkan gangguan pada proses filtrasi sehingga laju filtrasi akan

menurun.

Peningkatan tekanan intratubuler

Peningkatan tekanan intratubuler dapat menyebabkan tahanan

terhadap proses

filtrasi semakin meningkat. Hal ini akan menyebabkan tekanan filtrasi

menurun sehingga laju filtrasi menjadi berkurang.

Filtrat glomerulus akan mengandung zat yang masih diperlukan oleh tubuh,

misalnya air, glukosa, asam amino dan ion-ion. Selain itu ada pula zat yang harus

dibuang seperti urea, kreatin dan asam urat. Zat-zat ini akan mengalami proses

reabsorpsi secara selektif jika masih diperlukan tubuh serta disekresi jika kadarnya

terlalu banyak ataupun tidak lagi dibutuhkan dalam tubuh.7

2. Reabsorpsi Dalam Tubulus

14

Proses reabsorpsi zat akan berlangsung secara selektif. Hal ini berarti zat

yang tidak lagi dibutuhkan tubuh tidak akan mengalami proses reabsorpsi.

Sebaliknya proses reabsorpsi zat dengan ambang tinggi akan mulai berlangsung

pada tubulus kontortus proksimal. Zat yang akan direabsorpsi pada tubulus

kontortus proksimal ialah ion natrium, klorida dan air. Pada tubulus kontortus

proksimal, reabsorpsi ketiga bahan ini bersifat obligat.

Terdapat dua jenis reabsorpsi tubulus, yaitu reabsorpsi aktif dan

reabsorpsi pasif. Reabsorpsi aktif, dalam perpindahan ion-ion atau molekul-

molekul, tentunya memerlukan energi. Sedangkan pada reabsoprsi pasif, tidak

memerlukan energi. Berikut adalah pembahasan mengenai reabsorpsi yang

terjadi di tubulus ginjal, yaitu :

1. Reabsorpsi natrium

Dari semua ion natrium yang difiltrasi, dalam keadaan normal 99,5%

direabsorpsi, dengan rata-rata 67% direabsorpsi di tubulus proksimal, 25% di

lengkung Henle dan 8% di tubulus distal dan tubulus pengumpul. Selain

direabsorpsi secara aktif ion natrium ini juga membantu memfasilitasi reaksi

perpindahan dari molekul-molekul lain, seperti glukosa dan asam amino, ion

klorida, urea dan molekul air.

2. Reabsorpsi glukosa dan asam amino,

terjadi di tubulus proksimal dan direbsorpsi secara total dengan mekanisme

yang bergantung energi dan ion natrium. Glukosa dan asam amino diangkut

melalui proses transportasi aktif sekunder, suatu pembawa kontransportasi

khusus yang secara simultan memindahkan ion natrium dan molekul organik

tertentu dari lumen ke dalam sel. Transportasi aktif sekunder glukosa dan

asam amino ini memerlukan keberadaan ion natrium di dalam lumen tubulus.

Tanpa adanya ion natrium, maka pembawa kotranspor tidak dapat

beroperasi.

3. Reabsorpsi klorida.

Ion klorida yang bermuatan negatif direbsorpsi secara pasif mengikuti

penurunan gradien listrik yang diciptakan oleh reabsorpsi aktif ion natrium

yang bermuatan positif. Jumlah ion klorida yang direabsorpsi ditentukan oleh

15

kecepatan reabsorpsi ion natrium dan tidak dikontrol secara langsung oleh

ginjal.

4. Reabsorpsi air.

Air secara pasif direabsorpsi melalui osmosis di seluruh panjang tubulus. Dari

molekul yang difiltrasi, 80% direabsorpsi secara obligatorik di tubulus

proksimal dan lengkung Henle karena secara osmotis mengikuti reabsorpsi

zat terlarut. Reabsorpsi ini terjadi tanpa dipengaruhi oleh beban H2O tubuh

dan tidak diatur. Sisa 20%-nya direabsorpsi dalam jumlah bervariasi di bagian

distal tubulus; tingkat reabsorpsi ini berada di bawah kontrol langsung

hormon, bergantung pada status hidrasi tubuh.

5. Reabsorpsi urea.

Selain Cl- dan H2O, reabsorpsi urea juga secara tidak langsung

berkaitan dengan reabsorpsi aktif Na+. Urea adalah suatu produk sisa yang

berasal dari penguraian protein. Reabsorpsi air yang diinduksi secara osmotik

di tubulus proksimal yang diinduksi yang sekunder terhadap reabsorpsi aktif

ion natrium menimbulkan gradien konsentrasii untuk urea yang mendorong

reabsorpsi pasif zat sisa bernitrogen ini. Urea yang sebenarnya adalah zat

yang tidak dibutuhkan tubuh lagi tetapi tetap direabsorpsi karena merupakan

zat osmotik yang dapat membantu proses reabsorpsi air di duktus koligens

(pengumpul).

6. Reabsorpsi fosfat.

Tidak seperti reabsorpsi nutrien-nutrien organik, reabsorpsi PO43- dan Ca2+

juga berada di bawah kontrol hormon. Hormon paratiroid dapat mengubah

ambang ginjal untuk PO43- dan Ca2+, sehingga jumlah kedua elektrolit yang

ditahan di dalam tubuh ini dapat disesuaikan dengan kebutuhan sesaat

tubuh. Hormon paratiroid bekerja di tubulus proksimal, untuk meningkatkan

reabsorpsi kalsium, tetapi menurunkan reabsorpsi fosfat. 6,7

3. Sekresi dalam tubulus

Zat yang mengalami sekresi adalah kreatinin, asam urat, kalium dan H+.

Kreatinin akan disekresi bila kadarnya dalam darah lebih dari normal. Sedangkan

asam urat setelah mengalami filtrasi akan direabsorpsi seluruhnya untuk

16

kemudian disekresi kembali di bagian distal dari tubulus proximal. Setelah

mengalami sekresi, ada sebagian dari yang disekresi akan direabsorpsi kembali

untuk kedua kalinya. Sedangkan kalium akan disekresi dalam tubulus distal

setelah juga mengalami proses filtrasi. Sehingga kalium pada urin merupakan

gabungan dari hasil filtrasi dan sekresi.

Sekresi ion H+ berkaitan dengan proses pengasaman urin. Sekresi ion H+

yang terjadi umumnya ditukar dengan reabsorpsi ion Na+. Proses sekresi terjadi

dalam tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distal.

Pada tubulus kontortus proksimal, proses sekresi diimbangi dengan

reabsorpsi 80-85% bikarbonat. Prosesnya dimulai ketika CO2 dan H2O berdifusi ke

sel tubuli proksimal. Enzim carbonic anhidrase yang mengkatalisis pembentukan

H2CO3 yang kemudian berionisasi menjadi H+ dan HCO3-. Ion H+ akan disekresikan

ke dalam lumen tubulus sementara reabsorpsi ion Na+ berjalan. Ion Na+ yang

masuk ke dalam sel tubuli akan berikatan dengan HCO3- untuk membentuk

NaHCO3. Sementara H+ akan berikatan dengan HCO3- hasil filtrasi untuk

membentuk H2CO3 yang akan dipecah menjadi CO2 dan H2O untuk masuk kembali

ke dalam lumen tubulus. Mekanisme ini terus berlangsung sampai 80-85% HCO3-

hasil filtrasi terpakai. Selanjutnya proses ini akan dilanjutkan di tubulus kontortus

distal.

Di tubulus kontortus distal sekresi H+ diimbagi reabsorpsi 15-20%

bikarbonat yang tersisa.7 Jika bikarbonat telah habis, maka sekresi H+ akan

diimbangi fosfat dan NH3. Reaksi ini terus berlanjut hingga pH urin menjadi

sedikit asam.

Gabungan tiga proses yang telah dibahas diatas yaitu filtrasi, reabsorpsi

dan sekresi yang menyebabkan terbentuknya urin sekunder yang akan terus

berlanjut dari ginjal, ke ureter, vesika urinaria, dan urethra sebagai saluran keluar

sistem perkemihan.4

17

Mekanisme Asam BasaSemua sel hidup pada tubuh manusia dikelilingi oleh lingkungan cair yang

disebut cairan ekstraseluler (CES). Komposisi kimiawi dari CES diatur di dalam batas-

batas sempit yang memberikan lingkungan optimal untuk mempertahankan fungsi

sel normal. Konsentrasi ion yang paling tepat keteraturannya dalam cairan ekstrasel

adalah ion hydrogen. Penyimpangan dari konsentrasi ion hydrogen dapat

mengganggu reaksi normal metabolism selular dengan mengubah keefektifan enzim,

hormone, dan pengatur kimiawi fungsi sel lain. Penyimpangan ini juga dapat

mempengaruhi distribusi ion-ion normal (sperti natrium dan kalium) diantara cairan

intraselular dan CES, dengan demikian mengganggu berbagai sel dan jaringan yang

fungsinya tergantung pada ion, seperti konduksi, kontraksi, dan sekresi. Oleh karena

itu, konsentrasi ion hydrogen CES normal penting untuk fungsi tubuh normal.

Konsentrasi ini ditentukan oleh tipe dan jumlah asam dan basa yang ada dan

pengaturannya, yang secara umum disebut keseimbangan asam basa. Beberapa ion

hydrogen dicerna dalam makanan, tetapi paling banyak diproduksi sebagai hasil

metabolism glukosa, asam lemak, dan asam amino. Banyak proses penyakit dapat

mengganggu keseimbangan asam dan basa tubuh, dan asidosis atau alkalosis yang

dihasilkan bahkan dapat lebih berbahaya dari penyakit itu sendiri.

PH CES normalnya dipertahankan antara 7,35 dan 7,45. Ini terjadi melalui

tigam ekanisme utama : system buffer (dapar), ekshalasi karbon dioksida, dan eksresi

hydrogen ginjal.

1. Sistem Buffer

Bufer mencakup asam lemah dan garam dari asam tersebut, yang

berfungsi sebagai basa lemah. Sistem buffer berfungsi menangkap atau

memberi ion hydrogen agar pH tetap dalam batas normal. Sistem buffer

untuk mengatur keseimbangan asam basa adalah system asam karbonat-

bikarbonat, buffer protein, dan buffer fosfat.

Sistem asam karbonat-bikarbonat. Ini adalah system buffer paling

penting karena dapat diatur oleh paru maupun ginjal. Normalnya rasio

asam karboant:bikarbonat adalah 1:20. Pada rasio ini pH sama dengan

7,40. Jika terjadi retensi CO2 dan sebagai kompensasi juga retensi

18

bikarbonat, maka rasio CO2:HCO3 tetap, dan pH tetap 7,40. Paru dapat

dengan cepat mengeluarkan atau menahan CO2, sementara ginjal

berfungsi jauh lebih lambat menahan atau mengeluarkan HCO3.

Sistem buffer protein. Bufer paling banyak dalam tubuh adalah buffer

protein, meliputi sel dan plasma. Bufer intrasel ini mempengaruhi cairan

ekstrasel karena H,CO2,danHCO3 berdifusi ke dalam sel. Hemoglobin

adalah buffer protein efektif, yang mengikat CO2. CO2 yang berdifusi

memasuki sel darah merah membentuk H2CO3.

Sistem buffer fosfat. Fungsi buffer fosfat dilakukan ginjal, yaitu

mengembalikan pH ke normal dengan meningkatkan atau mengurangi

jumlah ion bikarbonat dalam cairan ekstrasel. Ini berlangsung lebih

lambat dari mekanisme paru. Mekanisme ini meliputi ekskresi ion

hydrogen dan resopsi HCO3. Bufer fosfat terdiri atas HPO4, yang

mengikat ion hydrogen berlebihan dan menjadi H2PO4. Setiap ion

hydrogen yang dieksresi, maka satu ion natrium diserap, berakibat

naiknya Na-Bikarbonat dalam cairan ekstrasel.

2. Ekshalasi karbon dioksida

Sitem pernapasan memainkan peran penting dalam keseimbangan

asam basa dengan mengendalikan tekanan parsial dari karbon dioksida

(PCO2) dalam darah arteri. Bila kelebihan karbon dioksida dibentuk

selama proses selular, sebagian besar diambil oleh sel darah merah dan

dibawa ke paru-paru. Karbon dioksida bereaksi dengan air tubuh untuk

membentuk asam karbonat, yang kemudian berdisosiasi ke dalam ion

hydrogen dan ion bikarbonat.

Ventilasi alveolar normalnya disesuaikan sehingga perubahan pH

dalam darah arteri dipertahankan minimal. Peningkatan konsentrasi ion

hydrogen dalam cairan tubuh (pH menurun), khususnya dalam darah

arteri dan cairan serebrospinal, mengakibatkan peningkatan refleks pada

kecepatan dan kedalaman pernapasan. Respons pernapasan ini bertindak

untuk meniup keluar karbon dioksida lebih banyak, Akibatnya konsentrasi

ion hydrogen tersebut dikurangi ke arah normal. Kelebihan asam

karbonat dalam darah adalah stimulus kuat untuk ventilasi. Peningkatan

19

ventilasi bertindak untuk menurunkan retensi karbon dioksida dan

karenanya meminimalkan akumulasi asam karbonat dalam darah.

Respons ventilasi ini juga adalah reaktif terhadap asidosis karena asam

lain. Asam non-volatil dan fixed acid menyebabkan peningkatan nyata

dalam kecepatan dan kedalaman ventilasi.

Penurunan konsentrasi ion hydrogen cairan tubuh menekan aktivitas

pernapasan. Hal ini memungkinkan karbon dioksida terbentuk dalam

darah. Akibatnya lebih banyak ion hydrogen tersedia yang meminimalkan

perpindahan alkalin dalam pH. Penurunan pernapasan karena pH alkalin

biasanya tidak sedramatis peningkata yang terlihat karena asidosis.

Penurunan ventilasi menimbulkan hiperkabnia, yang adalah stimulu kuat

pada ventilasi individu sehat. Hipoksia menjadi stimulus pada pernapasan

bila tekanan parsial oksigen arteri turun sampai 60mmHg atau kurang.

Sistem pernapasan normalnya mengubah aktivitasnya untuk

meminimalkan pergeseran pH. Aktivitas pernapasan berespons dengan

cepat terhadap tekanan asam basa dan pergeserah pH darah kea rah

normal dalam beberapa menit. Individu yang mengalam hipoventilasi

mulai mengakumulasi karbon dioksida dengan cepat dan, sebagai suatu

refleks, meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernapasan untuk

memperbaiki pH darah. Sebaliknya, kecepatan pernapasan diperlambat

bila pH meningkat yang menyebabkan pH ini mendekati normal.

Peningkatan ventilasi alveolar dua kali dari normal dapat meningkatkan

pH darah 0,23 unit pH. Sebalikanya, penekanan ventilasi sampai

seperempat dari normal menurunkan pH 0,4 unit pH.

3. Ekskresi hydrogen ginjal

Peran utama dari ginjal dalam mempertahankan keseimbangan asam

basa adalah menghemat simpanan bikarbonat sirkulasi dan

mengeksresikan ion-ion hydrogen. Ginjal mempertahankan pH CES

dengan meningkatkan ekskresi ion hydrogen urin dan menghemat

bikarbonat plasma bila darah terlalu asam, dan meningkatkan eksresi

bikarbonat urin dan menurunkan eksresi ion hydrogen urin bila darah

terlalu alkali.

20

Mekanisme ginjal untuk regulasi ion-ion hydrogen lebih lambat

daripada buffer kimia atau mekanisme pernapasan. Kompensasi ginjal

untuk gangguan asam basa mungkin lengkap, namun, karena ginjal secara

actual mengeksresikan ion hydrogen dan mengeluarkannya dari cairan

tubuh. Mekanisme pernapasan tersebut tidak dapat mengeluarkannya

dari cairan tubuh. Mekanisme pernapasan tersebut tidak dapat

mengeluarkan ion hydrogen yang dari tubuh yang dihasilkan metabolism

jaringan.

Kontrol ginjal terhadap keseimbangan asam basa melibatkan tiga

proses yang terjadi secara simultan sepanjang nefron-nefron ginjal :

reabsorpsi bikarbonat terfiltrasi, eksresi asam yang dapat dititrasi, dan

eksresi ammonia. Ketiga mekanisme ini melibatkan sekresi ion-ion

hydrogen ke dalam urin dan pengembalian bikarbonat ke plasma. 8

Urin Sifat-sifat Urine

1. Volume

Pada orang dewasa 600ml-2500ml, tergantung :

a. Intake air : intake air >> maka volume urin ..

b. Temperature lingkungan : panas berkeringat volume urin <<

c. Makanan / diet : kopi, the, alcohol volume urin >>

d. Keadaan mental dan fisik

- Volume urin < 600 ml/24jam : oliguria

- Volume urin > 600 ml/24jam : poliuria

- Volume urin yang dibentuk selama tidur ± ½ volume urin yang

dibentuk selama aktivitas.

2. Berat Jenis : 1.003 – 1.030

- Total zat padat (total solid) = angka kedua dan ketiga dibelakang kma

sari berat jenis urin x koefisien Long (besarnya = 2,66)

- Bila BJ urin = 1.030, maka total zat padat dalam urin tersebut adalah

30 x 2,66 = 79,8 gram/L. Normal total solid = 30 – 70 gram/mL

21

3. pH (normal : 4,7 – 8,0) Rata-rata : < 6,0

- urin asam : asidosis, demam dan intake protein tinggi (meningkatkan

produksi fosfat dan sulfat hasil katabolism protein).

- Urin alkalis : alkalosis, sesudah makan (alkaline tide)

- Urin tanpa pengawet urea dalam urin dipecah oleh enzim urease

mikroorganisme sehingga terbentuk NH3 yang menyebabkan urin

menjadi alkalis.

4. Warna Urin

- Urin normal jernih, kuning muda seperti warna bir

- Vol urin << warna urin menjadi lebih tua mis: demam

- Warna: urochorm (terutama), urobilin & hematoporfirin

- Penyakit hati bilirubinuria urin berwarna coklat

- Hb dalam urin urin berwarna merah/hitam

- Met Hb & asam homogentisat urin coklat tua

- Obat warna urin: hijau (metilen biru), coklat (cascava), merah

(rifampicin dan pyridium)

- pH alkalis Ca fosfat mengendap urin keruh

- pH asam garam asam urat mengendap urin berwarna merah

jambu

5. Bau Khas

- Dipengaruhi makanan misalnya: pete, jengkol, asparagus urin bau

metil merkaptan

- Ketosis (DM) urin bau aseton

6. Kejernihan

- Normal jernih, mengandung fosfat, bakteri urin keruh 9

Komposisi Urin Normal

- Zat yang terbanyak: urea (1/2 total solid)

- Mineral terbanyak: NaCl (1/4 total solid)

- Total solid terdiri dari

a. ½ bagian urea

b. ½ bagian NaCl

22

c. ¼ bagian : zat organik lain dan zat anorganik lain.

Unsur Urin Normal6

A. Urea

Hasil akhir metabolisme protein pada mamalia

Ekskresi urea sebanding dengan intake protein

Intake protein ekskresi urea >>

Intake protein << ekskresi urea <<

Merupakan 80-90% Nitrogen urin normal

Ekskresi urea meningkat : katabolisme protein yang meningkat

misalnya: DM, demam, hiperaktivitas kelenjar adrenal.

Ekskresi urea menurun : penyakit hati ( terutama stadium akhir),

asidosis (NH3 dipakai untuk mengimbangi sekresi H+ NH4+).

B. Kreatinin dan Kreatin

Keratin kreatinin (dalam oto, irreversible)

Ekskresi kreatinin : tidak dipengaruhi diet (konstan) sebanding masa

otot (tergantung berat badan)

Koefisien kreatinin : perbandingan jumlah ekskresi kreatini (mg)

dalam urin 24 jam dengan BB (kg)

Normal : Laki-laki : 20-26

Perempuan : 14-22

Keratin

- Dalam urin anak > dari pada urin dewasa

- Pada laki-laki dewasa : ± 6% dari ekskresi kreatinin (60 – 150

mg/hari).

- Pada 80% wanita dewasa ekskresi keratin = pria dewasa

- Kreatinuria ditemukan pada :

Starvation, gangguan metabolism karbohidrat, hipertiroid,

miopati dan infeksi.

- Ekskresi keratin menurun pada hipertiroidi.

C. Amoniak (NH3)

23

Dalam urin segar sangat sedikit. Pada renal asidosis produksi NH3

menurun

Pada asidosis (ketosis) produksi NH3 meningkat

D. Asam Urat

Hasil akhir metabolisme purin (adenine, guanine, hipoxantin)

Purin dapat berasal dari makanan atau pemecahan sel

Sifat sedikit larut dalam air (mudah mengendap)

Dalam lar alkalis garam asam urat (Na urat) yang larut

Dalam larutan asam mudah mengendap

Diet/makan tinggi protein urin menjadi asam pengendapan

asam urat batu urat

Ekskresi meningkatk leukemia, gout, penyakit hati berat

- Pemeriksaan asam urat urin:

Reagens arsenofosfotungstat warna biru

Minum salisilat salisilat juga member warna biru dengan

reagens arsenofosfotungstat perlu pemeriksaan lain untuk

pemeriksaan sekali lagi tetapi sebelumnya diberi enzim

urikase.

Asam urat urikase allamtoin (tidak member warna biru

dengan reagens arsenofosfotungstat).

Mis: sebelum diberi urikase = a mg (asam urat salisilat)

Setelah diberi urikase = b mg ( salisilat)

Jadi jumlah ekskresi asam urat = (a-b) mg.

E. Asam Amino

Dewasa : 150 – 200 asam amino N (urin 24 jam)

Bayi : 3 mg asam amino N / pon BB

Aterm : 6 mg asam amino N / kg BB menurun sampai umur 6 bulan

(2 mg / kg BB) dan menetap semasa kanak-kanak

Bayi premature : ekskresi asam amino 10 x bayi aterm

Asam amino sedikit sekali dalam urin karena renal threshold aa.

sangat tinggi

24

Ekskresi asam amino dalam urin meningkat penyakit hati (stadium

akhir), keracunan chloroform, CCL4

Defek reabsorbsi asam amino dalam tubuli ginjal

Mis: - sistunuria : terjadi peningkatan ekskresi asam amino sistein,

ornitin, lisin dan arginin

- De Toni Fanconi syndrome

Belerang dalam urin dibagi tiga fraksi :

1) Belerang anorganik

- Hasil oksidasi sempurna belerang, sebagai SO4-

- Dapat diendapkan dengan Ba++ BaSO4 (putih)

- Ratio N dan sulfat urin = 5 : 1

- N & sulfat urin merupakan index katabolisme protein

2) Belerang etereal (ethereal sulfate/conjugatedsulfates)

- ± 10% dari total sulfur

- Berkonjungasi dengan senyawa organic : fenol, kresol, indoxil,

skatoxil (detoksikasi melalui konjugasi dengan sulfat)

- Dapat dihidrolisa dengan HCl dan pemanasan

3) Belerang netral (unoxidized sulfur)

- Fraksi belerang yang tidak teroksidasi sempurna : sistin, taurin,

tiocyanat : CNS- dan sulfide

- Tidak begitu tergantung pada diet

F. Phosphate

Terdiri dari Na/K –fosfat = alkaline phosphate dan Ca/Mg fosfat =

earthy phosphates. Jenis yang terakhir ini menurun dalam urine

alkalis.

Ekskresi phospat dipengaruhi oleh protein dalam makanan, sebagian

berasal dari fosfat sel. Ekskresi fosfat meningkat pada osteomalacia

(penyakit tulang), renal tubular rickets dan hiperparatiroidisme.

Ekskresi fosfat menurun pada penyakit ginjal, penyakit infeksi,

hipoparatiroid

G. Oksalat

25

Biasanya oksalat dalam urin rendah meningkat pada primary

hyperoxaluria

Dapat membentuk batu oksalat dalam saluran kencing. Ekskresinya

sedikit

Meningkat pada intake vitamin C dosis tinggi

H. Mineral : Na; K; Ca; Mg

Ekskresi Na tergantung intake NaCl makanan dan keperluan tubuh

akan Na

Ekskresi K meningkat pada intake K yang meningkat, katabolisme

jaringan yang meningkat (K intrasel ke luar) & gangguan

keseimbangan asam basa (alkalosis)

Efek Na dan K dipengaruhi hormone cortex adrenal (aldosteron)

Can dan Mg dibuang tu. Lewat usus (yang tidak diserap), dalam urin

relatif << & pada metabolism tulang : ekskresi Ca/Mg meningkat

I. Vitamin, Hormon dan Enzim

Jumlahnya sedikit dalam urin

Penting untuk diagnosis klinik 9

Komposisi Urin Abnormal

a. Protein

Normal : 30 – 200 mg/24 jam

>200 mg/24 jam : proteinuria (biasanya albuminuria)

proteinuria/albuminuria bisa fisiologis < 0,5% / patologis

Proteinuria fisiologis didapatkan pada :

- Latihan fisik yang berat

- Sesudah banyak makan protein

- Sesudah berdiri lama

- Pada kehamilan (30-35% wanita hamil)

Proteinuria patologis ditemukan pada

- Glomerulonefritis

- Nefrosis (sindroma nefrotik)

- Nefroskelerosis

26

- Keracunan logam berat

b. Glukosa

Normal < 1 gram / 24 jam. Bila > 1 gram /24 jam : glukosuria (pada

diabetes mellitus atau renal diabetes)

Cara membedakannya, pada DM glukosa darah meningkat sedangkan

pada renal diabetes glukosa darah dalam batas N

Bebrapa cara pemeriksaan glukosa darah dalam urin : benedict,

fehling, test dengan paperstrip yang mengandung enzim peroksidase.

Fase negative: alkaptonuria (asam homogentisat), jaundice (bilirubin

diglukuronida) & urin yang mengandung vitamin C atau epinefrin.

c. Gula lain

i. Fruktosuria : gangguan metabolisme fruktosa (essential fructosuria)

ii. Galaktosuria dan laktosuria : pada bayi, ibu yang hamil/ menyusui dan

pada congenital galactosemia (galaktosa darah meningkat adanya

galaktosa dalam urin.

iii. Pentosuria : - sementara : sesudah makan makanan >> mengandung

pentose

- essensia kelainan genetic

semua gula-gula di atas reduksi urin +

cara membedakan jenis gulanya : tes peragian, tes osazone, tes

dengan enzim glucose oxidase dan chromatography.

d. Keton Bodies

Normal : 3 – 15 mg/24 jam

Ketonuria menunjukan adanya keton bodies dalm urin

Pada : starvation, gangguan metabolisme karbohidrat, kehamilan,

anestesi dengan eter, alkalosis (tidak selalu)

e. Bilirubin : Normal – (tidak ada)

Bilirubin dalam urin : bilirubinuria (Jaundice)

f. Darah

Adanya darah dalam urin : Hematuria

27

Pada nefritis, lesi pada tractus urinarius (trauma, batu saluran

kencing, tumor ganas tractus urinarius)

Adanya hemoglobin dalam urin : Hemoglobinuria

Pada Black water fever (Malaria) dan pada luka bakar yang luas

g. Porfirin

Koproporfirin N 60 – 280 μgram/24jam

50 % : type I dan 50% : type III

Porfiria adalah penyakit disebabkan gangguan dalam metabolism

porfirin (sintesisnya)

Koprporfirin yang meningkat pada dalam urin disebut Porfirinuria 9

Faktor yang menyebabkan perubahan GFR

Karena tekanan filtrasi netro bertanggung jawab menginduksi filtrasi

ditimbulkan oleh ketidakseimbngan gaya-gaya fisisk yang saling bertentangan antara

plasma kapuler glomerulus dan cairan kapsul bowman, perubahan pada salah satu

dari gaya –gaya fisik ini dapat mempengaruhi GFR. Kita akan membahas efek

perubahan gaya-gaya tersebut pada GFR.

Tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan hidrostatik kapsul bowman tidak

berada di bawah kontrol dan, pada keadaan normal, pada dasarnya tidak berubah-

ubah. Namun, keduanya dapat berubah secara patologis dan dengan demikian,

secara tidak sengaja mempengaruhi GFR. Karena tekanan osmotik koloid plasma

melawan filtrasi, peneurunan konsentrasi protein plasma, yang mengurangi tekanan

osmotik tersebut, menyebabkan peningkatan GFR. Penurunan tidak terkontrol

konsentrasi protein plasma dapat terjadi, misalnya pada pasien luka bakar luas yang

kehilangan sejumlah besar cairan plasma kaya protein melalui kulit yang terbakar.

Sebaiknya pada situasi dengan keadaan osmotik koloid plasma yang meningkat

misalnya pada dehidrasi karena diare, GFR menurun. Tekanan hidrostatik bowman

dapat meningkat secara tidak terkontrol dan filtrasi dapat berkurang pada keadaan

obstruksi saluran kemih, misalnya akibat adanya batu ginjal atau hipertrofi prostat.

Pembendungan cairan dibelakang obstruksi meningkatkan tekanan hidrostatik

kapsul bowman.

28

Tidak seperti tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan hidrostatik kapsula

bowman yang mungkin berubah secara tidak terkontrol akiabat berbagai penyakit,

sehingga secara tidak senganaja mengubah GFR, tekanan darah kapiler glomerulus

dapat dikontrol untuk menyesuaikan GFR untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Jika

dianggap bahwa semua faktor lain konstan, besar tekanan darah kapiler glomerulus

bergantung pada laju aliran darah di setiap glomerulus, yang pada gilirannya

ditentukan terutama oleh besar tekanan darah arteri sistemik dan resisiten arteriol

aferen. GFR dikontrol oleh dua mekanisme, keduanya ditunjukan untuk

menyesuaikan aliran darah glomerulus dengan mengatur caliber dan , dengan

demikian, resisten arteriol aferen. Keduanya adalah (1) otoregulasi, yang ditunjukan

untuk mencegah perubahan spontan GFR, dan (2) control simpatis ekstrinsik, yang

ditunjukan untuk pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri.10

KesimpulanDalam proses pembentukan urin, terjadi 3 hal, yaitu filtrasi, reabsobrsi secara

pasif dan aktif dan sekresi. Organ yang terlibat dalam proses pembentukan urin

adalah ginjal, ureter, vesika urinaria, dan urethra. Dalam perjalanannya 40 % dari

tekanan sistemik merupakan tekanan hidrostatik arteriol afferent yang berfungsi

sebagai awal terjadinya filtrasi. Tekanan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik dari

kapsula bowman dan tekanan onkotik protein plasma. Dan sisi penjumlahan ini

terjadi perbedaan tekanan yang meyebabkan terjadinya filtrasi. Beberapa zat, air

dan mineral yang masih di perlukan akan di reabsorbsi dan yang tidak diperlukan

kemudian di buang menjadi urin.

Daftar Pustaka1. Traktus urogenitalis / dr. Y. Inggriani K. Jakarta : Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana, 2010.

2. Sloane,Ethel. Anatomi dan fisiologi untuk pemula.Jakarta: Penerbit buku

kedokteran EGC ;2003.h. 319-5.

29

3. Eroschenko,Victor P. Di Fiore’s atlas of histology with functional correlations.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2001;h.256-8

4. Sheerwood,Lauralee.Fisiologi manusia: dari sel ke sistem.Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC.2001.h.468-85.

5. Davey P. At a glance medicine. Jakarta : Erlangga ; 2005.h.235.

6. Guyton, Arthur C. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: Penerbit buku

kedokteran EGC;2007.h.327-9.

7. Corwin, Elizabeth J. Patofisiologi. Jakarta: Penerbit buku kedokteran

EGC.2009;h.683-95.

8. Tabayong J. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta : Penerbit buku

kedokteran EGC.2000;h39-41.

9. Sumadikarya IK, Rumiati F, Kasim IY, Sutardhio H, Sumbayak ME. Traktus

urogenitalis. Jakarta: FK Ukrida; 2011

10. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Ed 2. Jakarta: EGC; 2001

30