Picornaviridae Edi 1

26
PICORNAVIRIDAE Picornaviruses adalah virus yang paling berbeda ( lebih dari 200 serotypes) dan virus yang ' paling tua' dikenal ( kuil di Mesir Ca. 1400 B.C.). FMDV adalah salah satu virus yang pertama dikenali Loeffler dan Frosch pada tahun 1898. Lumpuh sebagai penyakit karena virus yang yang pertama dikenali oleh Landsteiner dan Popper, tahun 1909 meskipun demikian virus tidak terisolasi sampai tahun 1930.Pico ( bahasa Yunani sangat kecil) merupakan RNA Virus'. Penggolongan: Sifat fisik mula-mula didasarkan pada kepadatan partikel unsur/butir & pH sensitif serta serologik, baru-baru ini berdasarkan pada nucleotida terdiri dari 5 jenis: Aphthovirus 7 serotypes Cardiovirus 2 serotypes Enterovirus 111 serotypes Hepatovirus 2 serotypes (1 human, 1 simian) Rhinovirus 105 serotypes Unassigned 3 serotypes Total: ~230 viruses 1

Transcript of Picornaviridae Edi 1

PICORNAVIRIDAE

PICORNAVIRIDAE Picornaviruses adalah virus yang paling berbeda ( lebih dari 200 serotypes) dan virus yang ' paling tua' dikenal ( kuil di Mesir Ca. 1400 B.C.). FMDV adalah salah satu virus yang pertama dikenali Loeffler dan Frosch pada tahun 1898. Lumpuh sebagai penyakit karena virus yang yang pertama dikenali oleh Landsteiner dan Popper, tahun 1909 meskipun demikian virus tidak terisolasi sampai tahun 1930.Pico ( bahasa Yunani ( sangat kecil) merupakan RNA Virus'.Penggolongan: Sifat fisik mula-mula didasarkan pada kepadatan partikel unsur/butir & pH sensitif serta serologik, baru-baru ini berdasarkan pada nucleotida terdiri dari 5 jenis:

Aphthovirus7 serotypes

Cardiovirus2 serotypes

Enterovirus111 serotypes

Hepatovirus2 serotypes (1 human, 1 simian)

Rhinovirus105 serotypes

Unassigned3 serotypes

Total:~230 viruses

Genome:

Genome terdiri dari satu untai (+) dengan molekul RNA antara 7.2kb-8.5kb. Sejumlah corak terdapat dalam semua Picornaviruses

RNA Genom cepat menyebar yaitu 1x106-fold lebih cepat menyebar dibanding partikel unsur/butir tetap utuh, walaupun infectifitas ditingkatkan jika RNA dimasukan ke dalam sel dengan transfusi karakteristik virus RNA. Virus dengan panjang 600-1200 dan mungkin encapsidasi dan suatu lebih pendek yaitu 50-100 untuk sintesis.Struktur sekunder dikenal sebagai kemerahan yaitu ribosome Internal. Sisa dari genome tunggal ' polyprotein' antar 2100-2400.Genome dimodifikasi dengan suatu protein kecil dengan dasar VPG 23, berakhir dengan polyadenilasi untuk asam polyadenylic bukan kode genetik, ada sebuah polyadenylation.Struktur:

Capsid terdiri dari suatu icosahedral dengan densely-packed 60 protomers, masing-masing terdiri dari 4 polypeptides, VP1, 2, 3 dan 4- semua diperoleh dari perpecahan protomer VP0, dengan T=3 yang membungkus. Partikel unsur/butir adalah 27-30nm dengan diameter (tergantung pada jenis dan derajat tingkat pengeringan),sedang panjang genome yang berbaring yaitu 2,500 nm oleh karena itu genome dimasukkan dalam capsid, bersama-sama dengan sodium atau ion kalium atau polyamines pada rhinoviruses untuk menetralkan muatan negatif pada golongan fosfat. Untuk melihat suatu dengan menggunakan mikroskop elektron yaitu negatively-stained picornavirus partikel unsur/butir.

Gambaran didasarkan pada atomis yang riil co-ordinates rhinovirus 16 dan menunjukkan suatu pandangan di dalam capsid :

VP1: adalah di (dalam) biru

VP2: adalah di (dalam) hijau

VP3: adalah di (dalam) merah

VP4: adalah di (dalam) kuning (hanya terlihat pada bagian dalam partikel.Replikasi: Kita mengetahui sebagian besar replikasi Picornavirus dalam pertumbuhan dengan bentuk membengkok eksperimen dengan melakukan infeksi/peradangan tinggi. Replikasi terjadi seluruhnya didalam sitoplasma dapat terjadi bahkan di sel enucleated dan actinomycin D.

Reseptor:

Sel yang peka rangsangan selular untuk beberapa kelompok yang berbeda picornaviruses telah dikenal dalam sejumlah teknik berbeda: Ikatan kompetisi antara virus berbeda. MABS virus blok yang mengikat dengan berpijar berlabel virus ( Echovirus). Setelah sel yang peka rangsangan, virus dapat eluted lagi, tetapi jika ini terjadi, partikel unsur/butir mengalami perubahan konformasi dalam hubungannya dengan hilangnya VP4 dan infektifitas tidak dilapisi:Virus:# Serotypes:Receptor:Description:

Human Rhinovirus91ICAM-1 (Intracellular Adhesion Molecule 1)Immunoglobulin-like molecule; 5 domains

Human Rhinovirus10LDLR (Low Density Lipoprotein Receptor)

Poliovirus3CD155Immunoglobulin-like molecule; 3 domains

Coxsackie A3ICAM-1

Echo2VLA-2Integrin-like molecule

Echo6DAF (Decay Accelerating Factor)???

EMCV1VCAM-1 (Vascular Cell Adhesion Molecule)???

Translasi:

Replikasi Picornavirus cepat, siklus diselesaikan dalam 5-10 jam umumnya 8 jam. Genom RNA secara langsung oleh polysome, tetapi ~ 30 min setelah infeksi/peradangan, sintese protein selular turun tajam, hampir nol,disebut ' SHUTOFF'- penyebab utama dari c.p.e:

Shutoff nampak seperti dalam hubungan dengan perpecahan 220kD ' cap-binding kompleks' ( CBC) yang dilibatkan mengikat m7G struktur yang terakhir dari semua eukaryotic mRNAs selama inisiasi dilakukan oleh poliovirus protein 2A.

5' UTR berisi: Ribosome Internal lokasi masukan secara normal, adalah inisiasi mengikat ribosom mengandung metil dan sepanjang mRNA untuk menemukan AUG inisiasi codon. RNA melanjutkan setelah penurunan derajat CBC.

Polyprotein pada awalnya dibelah oleh P2A ke dalam P1& P2P3. Peristiwa Perpecahan lebih lanjut dilaksanakan oleh 3C- yang utama picornavirus protease. Semua perpecahan ini sangat spesifik (obat/racun).Genome Replication:

Salah satu dari produk yang dibuat oleh virus RNA-DEPENDENT yaitu RNA polymerase ( 3D), yang menyalin RNA genome. Membentuk template untuk genome sintesis RNA, yang terjadi dengan suatu replikasi intermediate antara multi-stranded kompleks ( RI). Di dalam rekaman replikasi genome mungkin terjadi:

(-) cRNA bertindak sebagai suatu template untuk positif, sebagian membentuk vRNA.

Perakitan:

RNA dipercaya untuk dibungkus ke dalam preformed kapsid, walaupun interaksi molekular antara genome & capsid bertanggung jawab untuk proses ini. Kapsid terdapat dalam semua infeksi/peradangan Piconavirus. Capsid dirakit oleh perpecahan P1 polyprotein pendahuluan, ke dalam suatu protomer terdiri dari VP0,3,1 yang bekerja sama memasukkan genome.Pematangan: Pematangan & infektifitas tergantung pada suatu autocatalytik internal perpecahan VP0 ke dalam VP2+ VP4.Pelepasan/Release:

Pelepasan virus dari sitoplasma terjadi ketika sel lisis mungkin sebuah ' preprogrammed' yang terjadi setelah sintesis makromolekular pada shutoff. Radang hati suatu virus secara relatif non-lytic & suatu infeksi/peradangan yang lebih keras.

Enteroviruses

Infeksi/peradangan Enterovirus pada manusia umumnya musiman pada musim gugur; sering tidak terdiagnosa.

Polioviruses3 serotypes

Coxsackieviruses group A23 serotypes

Coxsackieviruses group B6 serotypes

Echoviruses31 serotypes

Enteroviruses38 serotypes

Total:111 serotypes

Coxsackieviruses:

Algonquin Nama Orang indian terisolasi ( Daldorf dan Sickles/Suckling mice/1948). Dua kelompok, ilmu penyakit yang didasarkan pada tikus-tikus menyusui:

Kelompok A: Sebabkan akut myositis ( radang/penyalaan berotot) dengan radang/penyalaan dan necrosis. 24 serotypes.

Kelompok B: Sebabkan merosot/mundur ' tanda peringatan' di dalam otak, otot dan pankreas ( model untuk diabetes pada tikus 6 serotypes.

Pada laki-laki, virus ini menunjukkan suatu pola infeksi/peradangan mewabah pada musiman yang kebanyakan sub-clinical, yang dihubungkan dengan radang selaput [otak,sumsum belakang], kelumpuhan pada umumnya lebih sedikit dibanding penyakit lumpuh akut, myocarditis, dan infeksi/peradangan umum di seluruh dunia ( inc. UK) tidakefektif treatment/prophylaxis. Coxsackie menurut, New York telah ditemukan, coxsackie virus menjadi bagian dari enterovirus keluarga virus yang meliputi echoviruses, penyakit lumpuh, dan radang hati yaitu suatu virus yang terdapat pada manusia yaitu pada sistem pencernaan. Mereka dapat menyebar dari orang ke orang, karena tidak mencuci tangan dan permukaan yang dicemari oleh tinja, dimana dapat terjadi suatu waktu. Pada daerah tropis, terkena infeksi/menyebar orang-orang sepanjang tahun, pada musism dingin, perjangkitan coxsackie virus paling sering terjadi musim panas dan musim gugur.Tanda Dan Gejala Sekitar separuh dari semua anak-anak dengan infeksi/peradangan Coxsackie virus tidak ada gejala. Beberapa anak-anak tiba-tiba demam 101-104 derajat Fahrenheit atau 38.3-40 derajat Celsius), sakit kepala, dan nyeri otot. Serta sakit pada daerah abdomen. Seorang anak dengan coxsackie virus dapat merasakan panas tetapi tidak ada gejala lain. Pada kebanyakan anak-anak, demam berlangsung sekitar 3 hari, kemudian hilang, demamnya biphasic yaitu nampak untuk 1 hari, kemudian menghilang untuk 2-3 hari, kemudian kembali 2-4 hari lebih.

Di samping menyebabkan suatu demam, coxsackie virus dapat menyebabkan beberapa gejala yang berbeda pada tubuh, tangan, kaki, dan penyakit mulut, suatu jenis coxsackie sindrom virus, penyebab yang menyebabkan kerongkongan kemerahan,lidah,pipi, dan telapak tangan tangan serta tapak kaki. Herpangina, suatu infeksi/peradangan Coxsackie virus kerongkongan, penyebab yang red-ringed melepuh dan borok pada amandel dan langit-langit lunak, dan mulut. Pleurodynia (Bornholm Penyakit) adalah suatu infeksi/peradangan Coxsackie virus yang menyebabkan kekejangan otot dada dan abdomen bagian atas. Anak-anak lelaki dengan pleurodynia dapat bertambah pada gambar testis mulai sekitar 2 minggu setelah dada mulai sakit. Hemorrhagic Conjunctivitis adalah suatu infeksi/peradangan yang mempengaruhi orang kulit putih. Hemorrhagic Conjunctivitis pada umumnya terlihat ketikamemandang sakit dan tiba-tiba diikuti oleh mata basah/berair, merah, bengkak, dan pandangan kabur. Coxsackie Virus dapat juga menyebabkan radang selaput [otak,sumsum belakang], suatu infeksi/peradangan meninges (ke tiga selaput yang membungkus otak) dan mengenai tulang belakang, dan jarang penyakit otak suatu infeksi/peradangan otak. Coxsackie menyebabkan myocarditis, suatu infeksi/peradangan otot [hati/jantung].

Pada bayi baru lahir dapat terkena infeksi dari ibu selama atau sesudah kelahiran, jadi resiko untuk terinfeksi/peradangan tinggi, termasuk myocarditis, radang hati, dan meningoencephalitis ( suatu radang otak dan meninges). Gejala pada umumnya terjadi di dalam 2 minggu setelah kelahiran dan dapat meliputi demam, pemberian makan, sifat lekas marah, dan kelesuan. Bayi dengan coxsackie myocarditis memiliki masalah bernafas dan kadang-kadang cyanosis, suatu warna kebiru-biruan kulit, bibir, dan kaku disebabkan oleh terlalu sedikit oksigen di dalam darah.

Coxsackie adalah virus yang sangat menular pada umumnya dari dari orang ke orang tidak cuci tangan dan permukaan yang dicemari oleh tinja. Mereka dapat tersebar melalui droplets cairan yang sprayed ke udara ketika seseorang bersin atau batuk.

Ketika suatu coxsackie virus menjangkit suatu masyarakat, resiko untuk infeksi/peradangan paling tinggi yaitu bayi dan anak-anak. Virus menyebar dengan mudah dalam kelompok yang menentukan seperti sekolah, child-care pusat, atau berkemah musim panas. Orang-Orang [yang terkena infeksi suatu coxsackie virus menular pada minggu pertama sakit.Pencegahan Tidak ada vaksin untuk mencegah coxsackie infeksi/peradangan virus. Cucian Tangan adalah pencegahan yang terbaik maka Ingatkan anggota keluarga untuk mencuci tangan mereka, terutama setelah menggunakan kamar kecil, menyiapkan makanan. Mainan yang bersama di dalam child-care pusat harus secara rutin dibersihkan dengan suatu obat pembasmi hama sebab virus dapat mempertahankan hidup berhari-hari. Anak-anak yang sedang sakit dengan suatu coxsackie virus harus tinggal diluar sekolah atau ijin beberapa hari untuk menghindari infeksi/peradangan menyebar.Inkubasi Masa inkubas infeksi/peradangan dan serangan gejala untuk kebanyakan coxsackie infeksi/peradangan virus adalah sekitar 2-10 hari Jangka waktu coxsackie infeksi/peradangan virus bervariasi, tergantung pada jenis yang spesifik. Karena coxsackie demam tanpa lain gejala, suatu temperatur anak boleh kembali ke suhu normal di dalam 24 jam, walaupun rata-rata demam berlangsung 3-4 hari. Pada pleurodynia, demam dan otot pada umumnya berlangsung 1-2 hari, didalam herpangina, gejala biasanya bertahan 3-6 hari.

Diagnosa Para doktor suatu coxsackie virus didapatkan gejala, seperti ruam atau melepuh. Mereka mungkin juga menguji dari punggung sampai kerongkongan untuk melihat virus.

Perawatan Tergantung pada jenis infeksi/peradangan dan gejala, doktor boleh menentukan pengobatan untuk membuat rasa lebih nyaman. Bagaimanapun, sebab zat pembunuh kuman hanya bekerja melawan terhadap bakteri, mereka tidak bisa digunakan untuk suatu coxsackie infeksi/peradangan virus. Karena radang selaput [otak,sumsum belakang] dalam kaitan dengan coxsackie virus, ada suatu antiviral pengobatan efektif, meskipun belum secara luas tersedia.

Format coxsackie infeksi/peradangan virus, myocarditis dan penyakit otak dapat fatal terutama pada bayi baru lahir. Bahkan anak-anak lebih tua dengan coxsackie myocarditis atau penyakit otak memerlukan perawatan di rumah sakit. Kebanyakan anak-anak dengan suatu coxsackie infeksi/peradangan pulih dengan sepenuhnya setelah beberapa hari di rumah. Jika anak demam tanpa lgejala lain , perlu beristirahat ditempat tidur. Berikan banyak dari cairan untuk mencegah dehidrasi. Acetaminophen mungkin dapat diberikan. Jika demam cukup untuk lebih dari 24 jam atau jika anak mempunyai gejala suatu coxsackie infeksi/peradangan [yang] lebih serius segera bawa ke dokter. Anak-anak dengan coxsackie virus dapat terjadi dehidrasi sebab mulut sehingga sakit untuk makan dan minum. Jika dehidrasi sampai kedalam pembuluh darah ( IV) cairan mungkin perlu.Demam lebih tinggi dibanding 100.4 derajat Fahrenheit, atau 38 derajat Celsius, untuk bayi usia 6 bulan dan lebih tinggi dibanding 102 derajat Fahrenheit, atau 38.8 derajat tingkat Celsius, untuk seorang anak dengan gejala: - Gangguan pencernaan - Muntah - Diarrhea

- Kesukaran bernafas

- Gangguan hebat

- Tidur tidak biasa "Flu Singapore" sebenarnya adalah penyakit yang di dunia kedokteran dikenal sebagai Hand, Foot, and Mouth Disease (HFMD) atau dalam bahasa Indonesia Penyakit Tangan, Kaki, dan Mulut (PTKM).

Penyakit ini sesungguhnya sudah lama ada di dunia. Berdasar laporan yang ada, kejadian luar biasa penyakit ini sudah ada di tahun 1957 di Toronto, Kanada. Sejak itu terdapat banyak kejadian di seluruh dunia. Di Indonesia sendiri sebenarnya penyakit ini bukan penyakit baru.

Istilah Flu Singapore muncul karena saat itu terjadi ledakan kasus dan kematian akibat penyakit ini di Singapura. Karena gejalanya mirip flu, dan saat itu terjadi di Singapura (dan kemudian juga terjadi di Indonesia), banyak media cetak yang membuat istilah flu Singapore, walaupun ini bukan terminologi yang baku. Penyebab:

PTKM ini adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus RNA yang masuk dalam famili Picornaviridae (Pico, Spanyol = kecil ), Genus Enterovirus ( non Polio ). Genus yang lain adalah Rhinovirus, Cardiovirus, Apthovirus. Di dalam Genus enterovirus terdiri dari Coxsackie A virus, Coxsackie B virus, Echovirus dan Enterovirus.

Penyebab PTKM yang paling sering pada pasien rawat jalan adalah Coxsackie A16, sedangkan yang sering memerlukan perawatan karena keadaannya lebih berat atau ada komplikasi sampai meninggal adalah Enterovirus 71. Berbagai enterovirus dapat menyebabkan berbagai penyakit.Epidemiologi:

Penyakit ini sangat menular dan sering terjadi dalam musim panas. PTKM adalah penyakit yang kerap terjadi pada kelompok masyarakat yang padat dan menyerang anak-anak usia 2 miinggu-5 tahun ( kadang sampai 10 tahun ). Orang dewasa umumnya lebih kebal terhadap enterovirus, walau bisa juga terkena.

Penularannya melalui jalur fekal-pral (pencernaan) dan saluran pernapasan, yaitu dari droplet (butiran ludah), pilek, air liur, tinja, cairan vesikel (kelainan kulit berupa gelembung kecil berisi cairan) atau ekskreta. Penularan kontak tidak langsung melalui barang, handuk, baju, peralatan makanan, dan mainan yang terkontaminasi oleh sekresi itu. Tidak ada vektor tetapi ada pembawa (carrier) seperti lalat dan kecoa.

Penyakit ini memberi imunitas spesifik, namun anak dapat terkena PTKM lagi oleh virus strain Enterovirus lainnya.

Masa Inkubasi 2 5 hari. Gejala:

Mula-mula demam tidak tinggi 2-3 hari, diikuti sakit leher (faringitis), tidak ada nafsu makan, pilek, gejala seperti flu pada umumnya yang tak mematikan. Timbul vesikel yang kemudian pecah, ada 3-10 ulkus di mulut seperti sariawan ( lidah, gusi, pipi sebelah dalam ) terasa nyeri sehingga sukar untuk menelan.

Bersamaan dengan itu timbul rash/ruam atau vesikel (lepuh kemerahan/blister yang kecil dan rata), papulovesikel yang tidak gatal ditelapak tangan dan kaki. Kadang-kadang rash/ruam (makulopapel) ada dibokong. Penyakit ini umumnya akan membaik sendiri dalam 7-10 hari, dan tidak perlu dirawat di rumah sakit.

Bila ada gejala yang cukup berat, barulah penderita perlu dirawat di rumah sakit. Gejala yang cukup berat tersebut antara lain :

Hiperpireksia, yaitu demam tinggi dengan suhu lebih dari 39 C. - Demam tidak turun-turun - Takikardia (nadi menjadi cepat) - Takipneu, yaitu napas jadi cepat dan sesak - Malas makan, muntah, atau diare berulang dengan dehidrasi. - Letargi, lemas, dan mengantuk terus - Nyeri pada leher, lengan, dan kaki. - Kejang-kejang, atau terjadi kelumpuhan pada saraf kranial - Keringat dingin - Fotofobia (tidak tahan melihat sinar) - Ketegangan pada daerah perut - Halusinasi atau gangguan kesadaran

Komplikasi penyakit ini adalah :

Meningitis (radang selaput otak) yang aseptik - Ensefalitis (radang otak) - Myocarditis (Coxsackie Virus Carditis) atau pericarditis - Acute Flaccid Paralysis / Lumpuh Layuh Akut (Polio-like illness ) Satu kelompok dengan penyakit ini adalah :

Vesicular stomatitis dengan exanthem (PTKM) - Cox A 16, EV 71 (Penyakit ini)

Vesicular Pharyngitis (Herpangina) - EV 70

Acute Lymphonodular Pharyngitis - Cox A 10 Diagnosa Laboratorium:

Sampel ( Spesimen ) dapat diambil dari tinja, usap rektal, cairan serebrospinal dan usap/swab ulcus di mulut/tenggorokan, vesikel di kulit spesimen atau biopsi otak.

Spesimen dibawa dengan Hanks Virus Transport. Isolasi virus dengan cara biakan sel dengan suckling mouse inoculation. Setelah dilakukan Tissue Culture, kemudian dapat diidentifikasi strainnya dengan antisera tertentu / IPA, CT, PCR dll. Dapat dilakukan pemeriksaan antibodi untuk melihat peningkatan titer. Diagnosa Laboratorium adalah sebagai berikut Deteksi Virus :

Immuno histochemistry (in situ)

Imunofluoresensi antibodi (indirek)

Isolasi dan identifikasi virus.

Pada sel Vero ; RD ; L20B

Uji netralisasi terhadap intersekting pools

Antisera (SCHMIDT pools) atau EV-71 (Nagoya) antiserum.

Deteksi RNA :

RT-PCR

Primer : 5 CTACTTTGGGTGTCCGTGTT 3

5 GGGAACTTCGATTACCATCC 3

Partial DNA sekuensing (PCR Product) Serodiagnosis :

Serokonversi paired sera dengan uji serum netralisasi terhadap virus EV-71 (BrCr, Nagoya) pada sel Vero.

Uji ELISA sedang dikembangkan.

Sebenarnya secara klinis sudah cukup untuk mendiagnosis PTKM, hanya kita dapat mengatahui apakah penyebabnya Coxsackie A-16 atau Enterovirus 71. Pengobatan:

Istirahat yang cukup, pengobatan spesifik tidak ada, jadi hanya diberikan secara simptomatik saja berdasarkan keadaan klinis yang ada. Dapat diberikan :

Immunoglobulin IV (IGIV), pada pasien imunokompromis atau neonatus

Extracorporeal membrane oxygenation. Pengobatan simptomatik :

Antiseptik di daerah mulut

Analgesik misalnya parasetamol

Cairan yang cukup untuk mengurangi dehidrasi yang disebabkan sulit minum dan karena demam serta pengobatan suportif lainnya ( gizi dll ). Penyakit ini adalah self limiting diseases, yaitu dapat sembuh dengan sendirinya, dalam 7-10 hari, pasien perlu istirahat karena daya tahan tubuh menurun. Pasien yang dirawat adalah yang dengan gejala berat dan komplikasi tersebut.

Coxsackievirus

EDI JULIANSYAH

03310097

SENIN & KAMIS.O7.30-09.30

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MALAHAYATI

2006

TUGAS MIKROBIOLOGI 1KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb.

AlhamdulillahiRabbilalamin, kita panjatkan puji dan syukur atas kehadirat Allah SWT, karena dengan hidayah-Nya, penyusun dapat menyelesaikan makalah ini.

Makalah ini disusun untuk dapat memenuhi tugas mata kuliah MIKROBIOLOGI Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati Bandar Lampung.

Penyusun mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing mata kuliah MIKROBIOLOGI II yang telah membantu penulis dalam menyusun makalah ini.

Dalam kesempatan ini pula kami menyadari bahwa makalah ini jauh dari sempurna, dikarenakan keterbatasan kami, oleh karena itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang berguna dan membangun untuk kesempurnaan makalah ini.

Akhir kata semoga makalah ini bermanfaat bagi peneliti khususnya dan bagi pembaca`pada umumnya.

Wassalamualaikum Wr.Wb.

Bandar Lampung, 10 Agustus 2006 Penyusun

NAMEDI JULIANSYNPM

Daftar Pustaka1. Sherris John c,medical mikrobiology intro ductioh to infection disease,Third edition 1994 prentrce hall international USA

2. .Boy d robertr ,Basis medical mikrobiology ,fith editor 1995,little Brown an compary,newyort

3. Jawetz melnick and adelberg medical mikrobiology edisi 20 ,1996 ,EGC, Jakarta.

4. http//www.rcsb.org/pdb /viper ;mmtsb scripps /vipper/

5. http//www.virology.wisc.eduvruworldTUGAS MIKROBIOLOGI 1NAMA:EDI JULIANSYAH

NPM :0 NAMA:EDI JULIANSYAH

NPM PAGE 18