Peritonitis (Eltra)

40
REFERAT P E R I T O N I T I S PRECEPTOR : Dr. H. Amri AK.,SpB Program Pendidikan Profesi Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati SMF Bedah RSUD Tasikmalaya 2008

description

mmmm

Transcript of Peritonitis (Eltra)

REFERAT

P E R I T O N I T I S

PRECEPTOR :

Dr. H. Amri AK.,SpB

Program Pendidikan Profesi Dokter

Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati

SMF Bedah RSUD Tasikmalaya

2008

KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, Referat dengan

judul “Peritonitis” ini dapat terselesaikan guna memenuhi tugas yang telah diberikan oleh

para pembimbing SMF Bedah RSUD Tasikmalaya meski dengan banyak sekali

kekurangan dan diharapkan koreksi dari para pembimbing agar referat ini menjadi lebih

baik lagi.

Saya ucapkan banyak terima kasih kepada para pembimbing SMF Bedah RSUD

Tasikmalaya Dr. H. Toto Santoso.,SpB; Dr. H. Sunaryo.,SpBO; Dr. H. Amri AK.,SpB; Dr.

Yarie H. Hudly.,SpB; Dr. Reiza Farsa.,SpB, dan kepada seluruh pihak yang sangat

membantu dalam membimbing saya selama masih di stase bedah ini, sehingga sangat

banyak menambah ilmu dan skill bagi saya, walaupun saya masih merasa sangat kurang

akan ilmu bedah dan skill yang saya miliki karena ilmu bedah mencakup bidang yang

sangat luas, namun apa yang diajarkan oleh para pembimbing sudah cukup membekali

saya ketika saya terjun dimasyarakat nantinya.

Dan diakhir kata ini sekali lagi saya banyak mengharapkan koreksinya sehingga

referat dengan judul “peritonitis” ini menjadi lebih baik lagi, dan mudah-mudahan juga

bermanfaat bagi yang lain, terutama KoAs yang sama-sama sedang belajar.

Tasikmalaya, 25 April 2008

Penyusun,

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ……………………………………………………………. i

Daftar Isi ……………………………………………………………………. ii

Peritonitis …………………………………………………………………… 1

I. Pendahuluan …………………………………………………… 1

II. Definisi dan Struktur ………………………………………….. 2

III. Persarafan Peritoneum ………………………………………... 9

IV. Fungsi dan Fisiologis …………………………………………... 10

V. Dinding Perut …………………………………………………... 11

VI. Etiologi ………………………………………………………….. 13

VII. Patofisiologi Peritonitis ………………………………………… 14

VIII. Klasifikasi Peritonitis ………………………………………….. 17

a. Peritonitis Bacterial Primer ................................................... 17

b. Peritonitis Bacterial Akut Sekunder (Supuratif) ………….. 18

c. Peritonitis Tertier …………………………………………… 19

d. Kategori lain dari Peritonitis ………………………………. 20

1 Aseptik …………………………………………….. 20

2 Peritonitis Granulomatosa ………………………… 20

3 Abses ………………………………………………. 20

IIX. Manifestasi Klinis ……………………………………………… 21

IX. Diagnosis ………………………………………………………... 21

a. Gambaran Klinis …………………………………………… 21

b. Pemeriksaan Laboratorium ………………………………... 22

c. Pemeriksaan X-Ray ………………………………………… 22

X. Terapi …………………………………………………………… 22

XI. Komplikasi ……………………………………………………... 24

XII. Prognosis ………………………………………………………... 24

Daftar Pustaka ……………………………………………………………... 25

PERITONITIS

I. Pendahuluan

Gawat abdomen menggambarkan keadaan klinik akibat kegawatan di rongga

perut yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan ini

memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya pada

perforasi, perdarahan intraabdomen, infeksi, obstruksi dan strangulasi saluran cerna dapat

menyebabkan perforasi yang dapat mengakibatkan kontaminasi rongga perut oleh isi

saluran cerna sehingga terjadilah peritonitis.

Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi

akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya appendicitis, salpingitis,

perforasi ulkus gastroduodenal), rupture saluran cerna, komplikasi post operasi, iritasi

kimiawi, atau dari luka tembus abdomen.

Pada keadaan normal peritoneum resisten terhadap infeksi bakteri (secara

inokulasi kecil-kecilan), kontaminasi yang terus menerus, bakteri yang virulen, resistensi

yang menurun, dan adanya benda asing atau enzim pencernaan aktif. Merupakan faktor-

faktor yang memudahkan terjadinya peritonitis.

Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena setiap

keterlambatan akan menimbulkan penyakit yang berakibat meningkatkan morbiditas dan

mortalitas ketepatan diagnosis dan penanggulangannya tergantung dari kemampuan

melakukan analisa pada data anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Peritonitis selain disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen yang berupa

inflamasi dan penyulitnya, juga oleh ileus obstruktif, iskemia dan perdarahan. Sebagian

kelainan disebabkan oleh cidera langsung atau tidak langsung yang mengakibatkan

perforasi saluran cerna atau perdarahan. 1

1 Dikutip dari www.one.indoskripsi.com/judul-skripsi-tugas-makalah/kedokteran/gawat-abdomen 22/04/08

II. Definisi & Struktur

Peritonitis adalah peradangan pada peritoneum yang merupakan pembungkus

viscera dalam rongga perut.

Peritonitis adalah suatu respon inflamasi atau supuratif dari peritoneum yang

disebabkan oleh iritasi kimiawi atau invasi bakteri.1

Peritoneum adalah lapisan tunggal dari sel-sel mesotelial diatas dasar

fibroelastik.2 Pada permulaan, mesoderm merupakan dinding dari sepasang rongga yaitu

coelom. Diantara kedua rongga terdapat entoderm yang merupakan dinding enteron.

Enteron didaerah abdomen menjadi usus. Kedua rongga mesoderm, dorsal dan ventral usus

saling mendekat, sehingga mesoderm tersebut kemudian menjadi peritoneum.1

Lapisan peritoneum terbagi menjadi :

1. lamina visceralis (tunika serosa) berasal dari somatik mesoderm, merupakan

lembaran yang menutupi dinding usus dan mesenterium.2

2. lamina parietalis berasal dari splanchnic mesoderm, merupakan lembaran yang

melapisi dinding abdomen dan berhubungan dengan fascia muscular.2

3. lembaran yang menghubungkan lamina visceralis dan lamina parietalis kanan kiri

saling menempel dan membentuk suatu lembar rangkap yang disebut duplikatura.3

1 Dikutip dari www.one.indoskripsi.com/judul-skripsi-tugas-makalah/kedokteran/gawat-abdomen 22/04/08.2 Dikutip dari Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah, Edisi VI, Seymour I. Schwartz, 1995, hal: 489.3 Dikutip dari www.one.indoskripsi.com/judul-skripsi-tugas-makalah/kedokteran/gawat-abdomen 22/04/08.

Dengan demikian baik di ventral maupun dorsal usus terdapat suatu duplikatur.

Duplikatur ini menghubungkan usus dengan dinding ventral dan dinding dorsal perut dan

dapat dipandang sebagai suatu alat penggantung usus yang disebut mesenterium.

Mesenterium dibedakan menjadi mesenterium ventral dan mesenterium dorsal.

Mesenterium ventral yang terdapat pada sebelah kaudal pars superior duodeni kemudian

menghilang. Lembaran kiri dan kanan mesenterium ventral yang masih tetap ada, bersatu

pada tepi kaudalnya. Mesenterium setinggi ventrikulus disebut mesogastrium ventral dan

mesogastrium dorsal. Pada waktu perkembangan dan pertumbuhan, ventrikulus dan usus

mengalami pemutaran. Usus dan enteron pada suatu tempat berhubungan dengan

umbilicus dan saccus vitellinus. Hubungan ini membentuk pipa yang disebut

omphaloentericus.

Usus tumbuh lebih cepat dari rongga sehingga usus menjadi berbelok-belok dan

terjadi jirat-jirat. Jirat usus akibat usus berputar kekanan sebesar 270 derajat dengan aksis

ductus omphaloentericus dan a. mesenterica superior masing-masing pada dinding ventral

dan dinding dorsal perut. setelah ductus omphaloentericus menghilang, jirat usus ini jatuh

kebawah dan bersama mesenterium dorsal mendekati peritoneum pariétale. Karena jirat

usus berputar, bagian usus disebelah oral (cranial) jirat berpindah kekanan dan bagian

disebelah anal (caudal) berpindah kekiri dan keduanya mendekati peritoneum parietale.

Pada tempat-tempat peritoneum visceral dan mesenterium dorsal mendekati

peritoneum dorsal, terjadi perlekatan. Tetapi tidak semua tempat terjadi perlekatan. Akibat

perlekatan ini, ada bagian-bagian usus yang tidak mempunyai alat-alat penggantung lagi,

dan terletak sekarang dorsal peritoneum sehingga disebut retroperitoneal. Bagian-bagian

yang masih mempunyai alat penggantung terletak didalam rongga yang dindingnya

dibentuk oleh peritoneum parietale, disebut terletak intraperitoneal. Rongga tersebut

disebut cavum peritonei, dengan demikian duodenum terletak retroperitoneal.1

Jejunum dan ileum terletak intraperitoneal dengan alat penggantung

mesenterium; colon ascendens dan descendens terletak retroperitoneal; colon transversum

terletak intraperitoneal dan mempunyai alat penggantung disebut dengan mesocolon

transversum. Colon sigmoideum terletak intraperitoneal dengan alat penggantung

mesosimoideum. Sekum terletak intraperitoneal karena pada permulaan merupakan suatu

tonjolan dinding usus dan tidak mempunyai alat penggantung. Processus vermiformis

terletak intraperitoneal dengan alat penggantung mesenterium, lipatan peritoneum akibat

adanya arteria yang menuju keujung processus vermiformis. Ia sebenarnya lanjutan dari

sekum.1

1 Dikutip dari www.one.indoskripsi.com/judul-skripsi-tugas-makalah/kedokteran/gawat-abdomen 22/04/08.

1

Diberbagai tempat perlekatan peritoneum visceral atau mesenterium pada

peritoneum parietale tidak sempurna, sehingga terjadi cekungan-cekungan diantara usus

(yang diliputi oleh peritoneum visceral) dan peritoneum parietale atau diantara

mesenterium dan peritoneum parietale yang dibatasi lipatan-lipatan. Lipatan-lipatan dapat

juga terjadi karena didalamnya berjalan pembuluh darah. Dengan demikian di flexura

duodenojejenalis terdapat plica duodenalis superior dan plica duodenalis inferior yang

membatasi resesus duodenalis inferior.2

Pada colon descendens terdapat resesus paracolici. Pada colon sigmoideum

terdapat resesus intersigmoideum diantara peritoneum parietale dan mesosigmoideum.

Stratum circulare coli melipat-lipat sehingga terjadi plica semilunares. Peritoneum yang

menutupi colon melipat-lipat keluar diisi oleh lemak sehingga terjadi bangunan yang

disebut appendices epiploicae.1

Ventriculus memutar terhadap sumbu longitudinale, sehingga curvatura major

disebelah kiri dan curvatura minor disebelah kanan. Kemudian ventriculus memutar

1 Dikutip dari www.emedicine.com 22/04/082 Dikutip dari www.one.indoskripsi.com/judul-skripsi-tugas-makalah/kedokteran/gawat-abdomen 22/04/08.

terhadap sumbu sagital, sehingga cardia berpindah kekiri dan pilorus kekanan. Karena

ventriculus berputar, sebagian mesogastrium dorsale mendekati peritoneum parietale dan

tumbuh melekat. Dengan demikian tempat perlekatan mesogastrium dorsale merupakan

suatu lengkung dari kiri kranial kekanan kaudal. Bagian yang terkaudal mendekati

perlekatan mesocolon transversum yang berjalan transversal. Dibagian caudal juga terjadi

perlekatan mesogastrium dorsal dengan mesocolon transversum dan disebut sebagai

omentum majus. Kantong yang dibentuk olehnya disebut bursa omentalis.1

Mesogastrium ventral melekat pada peritoneum parietal dinding ventral perut dan

pada diaphragma. Didalam mesogastrium ventral hepar terbentuk dan berkembang. Hepar

berkembang kekaudal sampai tepi batas mesogastrium yang disebut omentum minus atau

ligamentum hepatogastricum dengan tepi bebasnya disebelah caudal disebut ligamentum

hepatoduodenale. Ligamentum falciforme melekat pada batas antara lobus dextra dan

lobus sinistra. Omentum minus melekat pada fosa sagitalis sinistra bagian dorsokranial dan

mengelilingi portae hepatis. Ligamentum teres hepatis yaitu sisa dari vena umbilikalis

sinistra, terbentang dari umbilikus kehepar ditepi bebas ligamentum falciforme hepatis,

masuk didalm fosa sagitalis sinistra hepatis dan berakhir pada ramus sinistra venae portae.

Didalam tepi bebas omentum minus atau ligamentum hepatoduodenale terdapat:

vena portae; arteria hepatica propria; ductus choledochus; serabut-serabut saraf otonom;

pembuluh-pembuluh lympha.1

Disebelah kiri berjalan a. hepatica propria disebelah dorsal kedua bangunan ini

ditengah-tengah berjalan vena portae. Ductus choledocus dibentuk oleh ductus cysticus

dan ductus hepaticus communis, berjalan melalui ligamentum tersebut kekaudomedial,

menyilangi disebelah dorsale pars superior duodeni sampai didalam sulcus diantara pars

descendens duodeni dan caput pancreatis bermuara di papillae duodeni major. Didalam

mesenterium dan duodenum (mesoduodenum) dan mesogastrium dorsale terjadi dan

tumbuh páncreas. Karena mesoduodenum dan sebagian mesogastrium dorsale tumbuh

melekat dengan peritoneum parietale, caput dan corpus pancreatis letaknya menjadi

retropeitoneal, tetapi cauda pancreatis masih tetap didalam omentum majus. Didalam

omentum majus disebelah ventral cauda pancreatis lien terbentuk dan berkembang kearah

kiri sehingga ia ditutupi sebagian besar oleh lembaran kiri omentum majus. Omentum

majus dibagi dua oleh lien menjadi ligamentum precholienale, bagian antara lien dan

peritoneum parietale yang menutupi diaphragma, ligamentum gastrolienale bagian antara

lien dan ventriculus. Karena lien tumbuh terutama kekiri, lembaran kanan kedua

ligamentum tidak sampai melekat pada lien dikelilingi hilus. Karena perubahan letal

ventriculus terjadilah bursa omentalis. Lubang masuk kedalam bursa omentalis disebut

foramen epiploicum (winslowi) dibatasi :

1. dibagian craneal oleh processus caudatus

2. dibagian ventral oleh ligamentum hepatoduodenale dibagian caudal oleh pars

superior duodeni

3. dibagian dorsal oleh peritoneum parietale yang menutup vena cava inferior

Bursa omentalis sendiri dibatasi oleh :

1. dibagian craneal oleh lobus caudatus hepatis

2. dibagian ventral oleh omentum minus dan ventriculus

3. dibagian caudal oleh mesecolontransversum serta colon transversum

4. dibagian dorsal oleh peritoneum parietale yang menutup caput dan corpus

pancreatic

5. dibagian kiri oleh omentum majus dengan cauda pancreatic dan lien

Omentum majus yang melekat pada colon transversum kecaudal menutupi usus

dari sebelah ventral sebagai suatu tirai untuk kemudian melipat kearah cranial dan melekat

pada curvatura major ventriculi.

Kedua lembaran dari lipatan itu dibagian caudal tumbuh melekat. Bagian yang

tidak tumbuh merupakan lanjutan bursa omentalis yang disebut recessus inferior bursae

omentalis. Bagian bursae omentalis yang terkranial disebut recessus superior bursae

omentalis.

Dataran peritoneum yang dilapisi mesotelium, licin dan bertambah licin karena

peritoneum mengeluarkan sedikit cairan. Dengan demikian peritoneum dapat disamakan

dengan stratum synovial dipersendian. Peritoneum yang licin ini memudahkan pergerakan

alat-alat intraperitoneal satu terhadap yang lain. Kadang-kadang, pemutaran ventriculus

dan jirat ususberlangsung kearah yang lain. Akibatnya alat-alat yang seharusnya disebelah

kanan terletak disebelah kiri atau sebaliknya. Keadaan demikian disebut situs invernus.1 2

BladderMedian sagittal section of pelvis, showing Horizontal disposition

Sagittal section through posterior

1 Dikutip dari www.one.indoskripsi.com/judul-skripsi-tugas-makalah/kedokteran/gawat-abdomen 22/04/08.2 Dikutip dari www.emedicine.com 22/04/08

arrangement of fasciæ.of the peritoneum in the lower part of the abdomen.

abdominal wall, showing the relations of the capsule of the kidney.

Topography of thoracic and abdominal viscera.

Horizontal disposition of the peritoneum in the upper part of the abdomen

Struktur peritoneum meliputi :

SOURCES STRUCTURE FROM TO CONTAINSOMENTA

dorsal mesentery

greater omentum

Greater curvature of stomach (and spleen)

dorsal mesentery

gastrosplenic ligament stomach spleenshort gastric artery, left gastro-omental artery

dorsal mesentery

gastrophrenic ligament stomach diaphragm -

dorsal mesentery

gastrocolic ligament stomach transverse colon -

dorsal mesentery

splenorenal ligament spleen kidneysplenic artery, tail of pancreas

ventral mesentery

lesser omentumlesser curvature of the stomach (and duodenum)

ventral mesentery

hepatogastric ligament stomach liver

ventral mesentery

hepatoduodenal ligament

duodenum liver

hepatic artery proper, hepatic portal vein, bile duct

MESENTERIES

dorsal mesentery

Mesentery propersmall intestine – jejunum and ileum

Posterior abdominal wall

superior mesenteric artery

dorsal mesentery

transverse mesocolon transverse colonPosterior abdominal wall

middle colic

dorsal sigmoid mesocolon Sigmoid colon pelvic wall sigmoid arteries

mesenterydorsal mesentery

mesoappendixmesentery of ileum

appendix appendicular artery

OTHER LIGAMENTS AND FOLDS

ventral mesentery

falciform ligament liver

thoracic diaphragm, anterior abdominal wall

round ligament of liver, paraumbilical veins

Left umbilical vein

round ligament of liver liver umbilicus

Ventral mesentery

coronary ligament liverthoracic diaphragm

ductus venosus

ligamentum venosum liver liver

phrenicocolic ligament left colic flexurethoracic diaphragm

Ventral mesentery

left triangular ligament, right triangular ligament

liver

umbilical folds urinary bladderileocecal fold ileum cecum

broad ligament of the uterus

uterus pelvic wallmesovarium, mesosalpinx, mesometrium

ovarian ligament uterus inguinal canalsuspensory ligament of the ovary

ovary pelvic wall ovarian artery

III. Persarafan Peritoneum

Peritoneum viserale yang menyelimuti organ perut dipersarafi oleh system saraf

otonom dan tidak peka terhadap rabaan atau pemotongan. Dengan demikian sayatan atau

penjahitan terhadap usus dapat dilakukan tanpa dirasakan sakit oleh pasien. Akan tetapi

bila dilakukan tarikan atau regangan organ, atau terjadi kontraksi yang berlebihan pada

otot yang menyebabkan iskemia misalnya pada kolik atau radang seperti appendicitis,

maka akan timbul nyeri. Pasien yang merasakan nyeri visceral biasanya tidak dapat

menunjuk letak nyeri sehingga biasanya ia menggunakan seluruh telapak tangannya untuk

menunjuk daerah yang nyeri.1

Peritoneum parietale dipersarafi oleh saraf tepi, sehingga nyeri dapat timbul

karena adanya rangsang yang berupa rabaan, tekanan, atau proses radang. Nyeri dirasakan

1 Dikutip dari www.one.indoskripsi.com/judul-skripsi-tugas-makalah/kedokteran/gawat-abdomen 22/04/08.

seperti ditusuk atau disayat, dan pasien dapat menunjukan dengan tepat lokasi nyeri. Total

peritoneum sekitar 2 meter, dan aktivitasnya konsisten dengan suatu membran

semipermeable. Cairan dan elektrolit kecil dapat bergerak kedua arah. Molekul-molekul

yang lebih besar dibersihkan kedalam mesotelium diaphragma dan limfatik melalui

stomata kecil.1

Organ-organ yang terdapat di cavum peritoneum yaitu gaster, hepar, vesica fellea,

lien, ileum, jejunum, kolon transversum, kolon sigmoid, sekum, dan appendix

(intraperitoneum); pancreas, duodenum, kolon ascenden & descenden, ginjal dan ureter

(retroperitoneum).

1

IV. Fungsi dan Fisiologis

Area permukaan total sekitar 2 meter, dan aktivitasnya konsisten dengan suatu

membran biologis. Cairan dan elektrolit kecil dapat bergerak kekedua arah, ini terlihat dari

efikasi dialysis peritoneal. Molekul-molekul yang lebih besar dibersihkan kedalam limfatik

dibawahnya melalui stomata kecil. Cedera langsung menimbulkan regenerasi cepat karena

sel-sel mesotelial bermigrasi kedalam luka, dan monosit bebas dalam cairan peritoneum

1 Dikutip dari www.emedicine.com 22/04/08

dan melekat pada permukaan yang kasar dan berdiferensiasi. Adhesi terbentuk sebagai

respon terhadap hipoksemia local dan deposisi fibrin dari infeksi atau bahan asing.1

Hampir 1 m2 dari total 1.7 m2 area ikut serta dalam pertukaran cairan dengan cairan

extracelluler rata-rata 500 ml atau lebih per jam. Normalnya, kurang dari 50 ml merupakan

cairan peritoneal bebas. Transudat yang lain: spesifik gravity dibawah 1016; konsenterasi

protein < 3 g/dl. Konsenterasi sel darah putih < 3000/µl. komplemen antibacterial activity;

dan kekurangan fibrinogen berhubungan dengan proses pembekuan. Sirkulasi dari cairan

peritoneal secara langsung dilakukan oleh sistem limfatik di bawah permukaan

diaphragma. Juga terdapat beberapa partikel termasuk bakteri dengan ukuran 20 µm

namun dibersihkan via somatik pada mesothelium diaphragmatika dan lymphatic.2

Fisiologis absorbsi:

4. cairan hipotonik: 30-35 ml/jam

cairan hipertonik : 300-500 ml/jam

(intravascular space intraperitoneal)

5. Darah : 70 % penetrasi saluran lymphe di bawah diaphragma

6. udara / gas : absorpsi 4-5 hari post operasi.3

V. Dinding Perut

Dinding perut mengandung struktur músculo-aponeurosis yang kompleks. Dibagian

belakang struktur ini, melekat pada tulang belakang, disebelah atas pada iga dan dibagian

bawah pada tulang panggul. Dinding perut ini terdiri atas beberapa lapis, yaitu dari luar

kedalam, lapis kulit yang terdiri dari cutis dan subcutis; lemak subcutan dan fascia

superficial (fascia scarpa; kemudian ketiga otot dinding perut, musculus oblicus abdominis

internus, dan musculus transversus abdominis; dan akhirnya lapis preperitoneum dan

peritoneum, yaitu fascia transversalis, lemak preperitoneal dan peritoneum. Otot dibagian

depan tengah terdiri atas sepasang otot rectus abdominis dengan fascianya yang digaris

tengah dipisahkan oleh linea alba.4

Dinding perut membentuk rongga perut yang melindungi isi rongga perut. Integritas

lapisan musculo-aponeurosis dinding perut sangat penting untuk mencegah terjadinya

hernia bawaan, dapatan maupun iatrogenic. Fungsi lain otot dinding perut adalah pada

1 Dikutip dari Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah, Edisi VI, Seymour I. Schwartz, 1995, hal: 489.2 Dikutip dari CURRENT Surgical Diagnosis & Treatment, Lawrence W. Way, edition 8, hal : 4043 Dikutip dari Peritoneum, dr. Yuzar Harun Sp.B FInaCS, RSUD.DR.H.Abdul Moeloek.4 Dikutip dari Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat, edisi 2, hal : 519

pernapasan, juga pada proses berkemih dan buang air besar dengan meninggikan tekanan

intraabdominal.3

Perdarahan dinding perut berasal dari beberapa arah. Dari craniodorsal diperoleh

pendarahan dari cabang aa. Intercostales VI sampai dengan XII dan a. epigastrica superior.

Dari caudal, a. iliacacircumflexa superficiales, a. pudenda externa, dan a. epigastrica

inferior. Kekayaan vascularisasi ini memungkinkan sayatan perut horizontal maupun

vertical tanpa menimbulkan gangguan pendarahan. Persarafan dinding perut dilayani

secara segmental oleh nervus thoracalis VI sampai dengan XII dan nervus lumbalis I.1

1 Dikutip dari Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat, edisi 2, hal : 519

V. Etiologi

Etiologi Peritonitis yang umumnya terjadi:1

Gejala Cause Mortality

Mild Apendicitis

Perforated gastroduodenale ulcers

Acute Salpingitis

< 10%

Moderat

e

Diverticulitis (perforasi local)

Nonvascular small bowel Perforation

Gangrenous Colecistitis

Multiple trauma

< 20 %

Severe Large Bowel Perforation

Ischemic small bowel injuries

Acute necrotizing pancreatitis

Postoperative complications

20-80 %

Peritonitis dapat disebabkan oleh kelainan didalam abdomen berupa inflamasi dan

penyulitnya misalnya perforasi apendicitis, perforasi tukak lambung, perforasi tifus

abdominalis. Ileus obstruktif dan perdarahan oleh karena perforasi organ berongga karena

trauma abdomen.

a. Bacterial : Bacteriodes, E.coli, Streptococus, Pneumococus, Proteus, kelompok

Enterobacter-Klebsiella, Mycobacterium Tuberculosa .

b. Kimiawi : getah lambung dan pánkreas, empedu, darah, urine, benda asing (talk,

tepung).2

Microbiology of Primary, Secondary, and Tertiary Peritonitis.3

Peritonitis(Type)

Etiologic Organisms Antibiotic Therapy(Suggested)Class Type of Organism

Primary Gram-negative E coli (40%)K pneumoniae (7%)Pseudomonas species (5%)Proteus species (5%)Streptococcus species (15%)

Third-generation cephalosporin

1 Dikutip dari CURRENT Surgical Diagnosis & Treatment, Lawrence W. Way, edition 8, hal : 4042 Dikutip dari www.one.indoskripsi.com/judul-skripsi-tugas-makalah/kedokteran/gawat-abdomen 22/04/08.3 Dikutip dari www.emedicine.com 22/04/08

Staphylococcus species (3%)Anaerobic species ( <5%)

Secondary

Gram-negative

E coli Enterobacter speciesKlebsiella speciesProteus species

Second-generation cephalosporinThird-generation cephalosporinPenicillins with anaerobic activityQuinolones with anaerobic activityQuinolone and metronidazoleAminoglycoside and metronidazole

Gram-positiveStreptococcus speciesEnterococcus species

Anaerobic

Bacteroides fragilis Other Bacteroides speciesEubacterium speciesClostridium speciesAnaerobic Streptococcus species

Tertiary

Gram-negativeEnterobacter speciesPseudomonas speciesEnterococcus species

Second-generation cephalosporinThird-generation cephalosporinPenicillins with anaerobic activityQuinolones with anaerobic activityQuinolone and metronidazoleAminoglycoside and metronidazoleCarbapenemsTriazoles or amphotericin (considered in fungal etiology)(Alter therapy based on culture results.)

Gram-positive Staphylococcus species

Fungal Candida species

VI. Patofisiologi Peritonitis

Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa.

Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk diantara perlekatan fibrinosa, yang menempel

menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Perlekatan

biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita-pita

fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstruksi usus.

Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami

kebocoran. Jika défisit cairan tidak dikoreksi segera cepat dan agresif, maka dapat

menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, misalnya interleukin, dapat

memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa keperkembangan selanjutnya dari

kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara

retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi

awalnya meningkatkan curah jantung, tetapi ini segera gagal ketika terjadi hipovolemia.1

Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami oedem.

Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut

meninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta

oedem seluruh organ intraperitoneal dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan

retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya

kenaikan suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah.1

Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut meningkatkan

tekanan intraabdomen, membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit dan menimbulkan

penurunan perfusi splanik.1

Gejala sisa metabolik mencakup katabolisme otot untuk menyediakan asam amino skeleton

untuk síntesis energi dan protein fase akut. Cadangan glikogen hati dengan cepat

berkurang secara dini dalam perjalanan peritonitis, dan terjadi resistensi insulin relatif.

Bahkan dengan pemberian protein dan kalori dari luar (eksogen), lingkungan hormonal

dapat mencegah penggunaan penuhnya untuk mendukung hospes.1

1 Dikutip dari Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah, Edisi VI, Seymour I. Schwartz, 1995, hal: 489.

Gangguan Peritoneal

EdemaEksudasiDeposisi fibrin

Ileus ↑Cairan usus distensi

Ateletaksis ketidakseimbangan V/QStimulasi adrenal

Volume ECF ↓

Vasokonstriksi perifer

AldosteronADH ↑

Keluaran urine ↓

Curah jantung ↓

Pasokan O2 ↓

Renjatan Hipovolemik

Asidosis Metabolik

Kematian

Respon umum major terhadap peritonitis diperantarai oleh volume cairan extracelluler,

yang jika tidak diperbaiki, menimbulkan asidosis metabolic, renjatan hipovolemik, dan

kematian.1

Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi

menyebar, dapat timbal peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum,

aktivitas peristaltik berkurang sampai timbal ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni

kemudian meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan

dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat terbentuk antara

lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat menggangu pulihnya pergerakan usus

dan mengakibatkan obstruksi usus.2

Sumbatan yang lama pada usus atau obstruksi usus dapat menimbulkan ileus karena

adanya gangguan mekanik (sumbatan) maka terjadi peningkatan peristaltik usus sebagai

usaha untuk mengatasi hambatan. Ileus dapat berupa sederhana yaitu obstruksi usus yang

tidak disertai terjepitnya pembuluh darah dan dapat bersifat total atau parsial, pada ileus

strangulasi obstruksi disertai terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang

akan berakhir dengan nekrosis atau gangren dan akhirnya terjadi perforasi usus dan karena

penyebaran bakteri pada rongga abdomen sehingga dapat terjadi peritonitis.2

Tifus abdominalis adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan kuman

salmonella typhi yang masuk tubuh manusia melalui mulut dari makanan dan air yang

tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung, sebagian lagi masuk keusus

halus dan mencapai jeringan limfoid plaque peyeri di ileum terminalis yang mengalami

hipertrofi di tempat ini komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal dapat terjadi,

perforasi ileum pada tifus biasanya terjadi pada penderita yang demam selama kurang lebih

2 minggu yang disertai nyeri kepala, batuk, dan malaise yang disusul oleh nyeri perut,

nyeri tekan, defans muscular, dan keadaan umum yang merosot karena toksemia.2

Perforasi tukak peptik khas ditandai oleh perangsangan peritoneum yang mulai

diepigastrium dan meluas keseluruh peritoneum akibat peritonitis generalisata. Perforasi

lambung dan duodenum bagian depan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang

mengalami perforasi ini tampak kesakitan hebat seperti ditikam diperut. Nyeri ini timbal

mendadak terutaama dirasakan didaerah epigastrium karena rangsangan peritoneum oleh

asam lambung, empedu, atau enzim páncreas. Kemudian menyebar keseluruh perut

menimbulkan nyeri seluruh perut pada awal perforasi, Belum ada infeksi bacteria, kadang

fase ini disebut fase peritonitis kimia, adanya nyeri dibahu menunjukan rangsangan

1 Dikutip dari Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah, Edisi VI, Seymour I. Schwartz, 1995, hal: 489.2 Dikutip dari www.one.indoskripsi.com/judul-skripsi-tugas-makalah/kedokteran/gawat-abdomen 22/04/08.

peritoneum berupa pengenceran zat asam garam yang merangsang, ini akan mengurangi

keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria.1

Pada appendisitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen appendiks oleh

hiperplasia folikel limfoid, fecalith, benda asing, striktur karena fibrosis dan neoplasma.

Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan

makin lama mukus tersebut makin banyak, Namun elastisitas dinding appendiks

mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan

menghambat aliran limphe yang mengakibatkam oedem, diapedesis bakteri, ulcerasi

mucosa, dan obstruksi vena sehingga oedem bertambah kemudian aliran arteri terganggu

akan terjadi infark dinding appendiks yang diikuti dengan nekrosis atau gangren dinding

appendiks sehingga menimbulkan perforasi dan akhirnya mengakibatkan peritonitis baik

local maupun general.1

Pada trauma abdomen baik trauma tembus abdomen dan trauma tumpul abdomen dapat

mengakibatkan peritonitis sampai dengan sepsis bila mengenai organ yang berongga

intraperitoneal. Rangsangan peritoneal yang timbal sesuai dengan isi dari organ berongga

tersebut, mulai dari gaster yang bersifat kimia sampai dengan kolon yang berisi feses.

Rangsangan kimia onsetnya paling cepat dan feses paling lambat. Bila perforasi terjadi

dibagian atas, misalnya didaerah lambung maka akan terjadi perangsangan segera sesudah

trauma dan akan terjadi gejala peritonitis Hebat sedangkan bila bagian bawah seperti

kolon, mula-mula tidak terjadi gejala karena mikroorganisme membutuhkan waktu untuk

berkembang biak baru setelah 24 jam timbul gejala akut abdomen karena perangsangan

peritoneum.1

VII. Klasifikasi Peritonitis

a. Peritonitis Bakterial Primer

Merupakan peritonitis akibat kontaminasi bacterial secara hematogen pada cavum

peritoneum dan tidak ditemukan focus infeksi dalam abdomen. Penyebaran bersifat

monomikrobakterial, biasanya E.Coli, kokus gram positif, Streptococus atau

pneumococus.2

Terjadi dalam anak-anak dengan nefrosis dan dewasa dengan sirosis atau lupus sistemik.

Tidak ada perforasi dari viskus yang dapat diidentifikasi. Diagnosis dibuat dengan tap

peritoneal yang hanya memperlihatkan organisme tunggal. Terapi antibiotik dimulai dan

pasien diikuti perkembangannya. Jika tidak ada kemajuan, dilakukan laparatomi. Bentuk 1 Dikutip dari www.one.indoskripsi.com/judul-skripsi-tugas-makalah/kedokteran/gawat-abdomen 22/04/08.2 Dikutip dari www.one.indoskripsi.com/judul-skripsi-tugas-makalah/kedokteran/gawat-abdomen 22/04/08.

lainnya yang lebih jarang dari dari peritonitis atipik, mencakup peritonitis yang berkaitan

dengan obat-obatan misalnya isoniazid atau eritromisin, yang menyebabkan gejala akut

abdomen tanpa peritonitis sejati, toksin seperti misalnya timbal, dan Porfiria intermiten

akut.1

Peritonitis bacterial primer dibagi menjadi dua, yaitu:

1) Spesifik : misalnya Tuberculosis

2) Nonspesifik : misalnya pneumonia non tuberculosis dan tonsillitis.

Faktor resiko yang berperan pada peritonitis ini adalah adanya malnutrisi, keganasan

intraabdomen, imunosupresi dan splenektomi.

Kelompok resiko tinggi adalah pasien dengan sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, lupus

eritematosus sistemik, dan sirosis hepatis dengan asites.1

b. Peritonitis Bacterial Akut Sekunder (Supuratif)

peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi traktus gastrointestinal atau

traktus urinarius. Pada umumnya organisme tunggal tidak akan menyebabkan peritonitis

yang fatal. Sinergisme dari múltipel organisme dapat memperberat terjadinya infeksi ini.

Bakteri anaerob, khususnya spesies bakteriodes, dapat memperbesar pengaruh bakteri

aerob dalam menimbulkan infeksi. Selain itu luas dan lama kontaminasi suatu bakteri juga

dapat memperberat suatu peritonitis.2

Empat faktor yang menentukan apakah kontaminasi akan menimbulkan Peritonitis :

1 Virulensi dari bakteri; pada umumnya organisme tunggal tidak akan

menyebabkan peritonitis yang fatal. Sinergime dan multiple organisme,

bagaimanapun juga membuat menjadi lebih berbahaya. Bakteri anaerob

khususnya spesies Bacteroides, ditemukan dalam peritonitis supuratif dan

memperbesar pengaruh dari bakteri Aerob. Lebih lanjut bukannya jumlah

keseluruhan bakteri yang menyebabkan masalah. Meskipun E.Coli merupakan

kurang dari 0,06 % dari seluruh flora feses, bakteri ini bertanggung jawab untuk

lebih dari separuh dari semua infeksi bakteri intra abdomen.

2 Luas dan lama dari kontaminasi; makin besar dosis bakteri dan makin lama

tidak terapi, makin parah peritonitis. Tinja cair seperti yang ditemukan dalam

ileum dan secum, akan menyebar lebih luas dari pada tinja padat dari

divertikulum sigmoid yang mengalami perforasi.

3 Pengaruh tambahan ; Virulensi meningkat bila ada benda asing, darah, mucus,

talk, atau barium. Materi inorganik ini menghambat pembersihan bakteri

1 Dikutip dari Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah, Edisi VI, Seymour I. Schwartz, 1995, hal: 489.

melalui diversi fagosit untuk berhadapan dengan partikel-partikel lembam dari

pada organisme. Darah tampaknya memungkinkan meluasnya toksin leukosit

bila ada Escherichia coli. Kombinasi feses dan barium memberikan peritonitis

yang jauh lebih buruk dari pada hanya masing-masing saja. Jadi jika penelitian

pencitraan dari colon bawah harus dilakukan dengan pertanyaan apakah ada

perforasi, harus digunakan médium kontras yang dapat larut air.

4 Terapi yang tidak tepat ; kegagalan untuk segera mengenali dan mengobati

viskus perforasi atau usaha untuk menangani sepsis intraabdomen dengan

antibiotik saja, padahal ada pus, akan memberikan hasil yang buruk.1

Kuman pada Peritonitis Bacterial akut sekunder dapat berasal dari :

1) Luka atau trauma penetrasi, yang membawa kuman dari luar masuk ke dalam

cavum peritoneal

2) Perforasi organ-organ dalam perut, contohnya peritonitis yang disebabkan oleh

bahan kimia, perforasi usus sehingga feses keluar dari usus.

3) Komplikasi dari proses inflamasi organ-organ intra abdominal, misalnya

apendicitis.

c. Peritonitis tertier

Peritonitis yang disebabkan oleh jamur

Peritonitis yang sumber kumannya tidak dapat ditemukan.

Peritonitis yang disebabkan oleh iritan langsung, seperti misalnya

empedu,getah lambung, getah pancreas, dan urin.2

d. Kategori lain dari Peritonitis

1. Aseptik (kimia)

Berlawanan dengan peritonitis polimikrobial, penyebab bakteri dalam peritonitis nimia

adalah rendah. Sebaliknya, peradangan pada jenis peritonitis ini disebabkan oleh iritan

langsung, seperti misalnya empedu, urine, cairan pánkreas atau benda asing. Pasien akan

memperlihatkan kehilangan rongga ketigadan iritasi peritoneum yang sama seperti dalam

peritonitis bakterial, tetapi mungkin tidak mengalami demam. Terapi ditujukan untuk

menghentikan kontaminasi yang sedang berlangsung, misalnya kasus ulkus perforata, dan

mencegah infeksi bakterial sekunder.3

2. Peritonitis Granulomatosa

1 Dikutip dari Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah, Edisi VI, Seymour I. Schwartz, 1995, hal: 489.2 Dikutip dari www.one.indoskripsi.com/judul-skripsi-tugas-makalah/kedokteran/gawat-abdomen 22/04/08.3 Dikutip dari Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah, Edisi VI, Seymour I. Schwartz, 1995, hal: 489.

Peritoneum dapat bereaksi terhadap penyebab tertentu melalui pembentukan granuloma,

sering menimbulkan adhesi padat, pada tuberculosis, asites sering kali ada dalam fase

awal. Meskipun peritonitis tuberculosa saja tidak fatal, hal ini menunjukan penyebarluasan

infeksi bakteri tahan asam dan harus terapi dengan terapi antituberculosis tiga obat.

Pasien juga dapat membentuk granulomatosa dan adhesi sebagai respons terhadap talk dari

sarung tangan yang digunakan selama pembedahan. Menyeka sarung tangan sebelum

incisi, akan mengurangi masalah ini.1

3. abses

Tubuh akan berusaha untuk membentengi supaya infeksi tidak menyebar luas. Ada

beberapa area dimana akan terbentuk abses: subfrenik kanan dan kiri, subhepatik, pelvis,

sakus minor, dan lingkaran usus, yang dapat menutup kumpulan infeksi, sehingga

menimbulkan “abses antar lingkaran” (interloop abcess).1

Berlawanan dengan peritonitis umum, pasien dengan abses mungkin mengalami nyeri

Hebat, malaise, dan ileus. Leukositosis dan demam umum terjadi, dan hiperpireksia

cenderung untuk tinggi. Diagnosis mencakup kecurigaan tingkat tinggi digabung dengan

penegasan dan ultrasonografi atau scan tomografi komputer (CT). Scan radioisotop

mungkin bermanfaat dalam situasi dimana CT scan tidak dapat membedakan cairan atau

flegmon dari abses.1

IIX. Manifestasi Klinis

Adanya darah atau cairan dalam rongga peritoneum akan memberikan tanda-tanda

rangsangan peritoneum. Rangsangan peritoneum akan menimbulkan nyeri tekan dan

defans muscular. Pekak hati akan menghilang akibat udara bebas dibawah diaphragma.

Peristaltik usus menurn samapi hilang akibat kelumpuhan sementara usus.

Bila telah terjadi peritonitis bakterial, suhu badan penderita akan naik dan terjadi

takikardia, hipotensi dan penderita tampak letargi dan syok.

Rangsangan ini menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran

peritoneum dengan peritoneum. Nyeri subjektif berupa nyeri waktu penderita bergerak

seperti jalan, bernapas batuk, atau mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri bila digerakan

seperti palpasi, nyeri tekan lepas, test psoas, atau test lainnya.1

1 Dikutip dari www.one.indoskripsi.com/judul-skripsi-tugas-makalah/kedokteran/gawat-abdomen 22/04/08.

IX. Diagnosis

Diagnosis dari peritonitis dapat ditegakan dengan adanya gambaran klinis, pemeriksaan

laboratorium dan X-Ray.

a. gambaran Klinis

Gambaran klinisnya tergantung pada luas peritonitis, berat peritonitis dan jenis organisme

yang bertanggung jawab. Peritonitis dapat lokal, menyebar, atau umum. Gambaran

klinisnya yang biasa terjadi pada peritonitis bakterial primer yaitu adanya nyeri abdomen,

demam, nyeri lepas tekan dan bising usus yang menurun atau menghilang. Sedangkan

gambaran klinis pada peritonitis bacterial sekunder yaitu adanya nyeri abdominal yang

akut. Nyeri ini tiba-tiba, Hebat, dan pada penderita perforasi (misalnya perforasi ulkus),

nyerinya menjadi menyebar keseluruh bagian abdomen. Pada keadaan lain (misal

apendisitis), nyerinya mula-mula dikarenakan penyebab utamanya, kemudian menyebar

secara gradual dari fokus infeksi. Selain nyeri, pasien biasanya menunjukan gejala dan

tanda lain yaitu nausea, vomitus, syok (hipovolemik, septik, neurogenik), demam distensi

abdominal, nyeri tekan abdomen dan rigiditas yang lokal, difus atau umum, dan secara

klasik bising usus melemah atau menghilang. Gambaran klinis untuk peritonitis

nonbakterial akut sama dengan peritonitis bacterial.

Peritonitis bacterial kronik (tuberculous) memberikan gambaran klinis adanya keringat

malam. Kelemahan, penurunan berat badan, dan distensi abdominal; sedangkan peritonitis

Granulomatosa menunjukan gambaran klinis nyeri abdomen yang hebat demam dan

Adanya tanda-tanda peritonitis lain yang muncul 2 minggu pasca bedah.1

b. Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosit, hematokrit yang meningkat

dan asidosis metabolik. Pada peritonitis tuberculosa cairan peritoneal mengandung banyak

abdomen (lebih dari 3 gram/100ml) dan banyak limfosit; basil tuberkel diidentifikasi

dengan kultur. Biopsy peritoneum perkutan atau secara laparoskopi memperlihatkan

granuloma tuberkuloma yang khas, dan merupakan dasar diagnosa sebelum hasil

pembiakan didapat.1

c. Pemeriksaan X-Ray

1 Dikutip dari www.one.indoskripsi.com/judul-skripsi-tugas-makalah/kedokteran/gawat-abdomen 22/04/08.

Ileus merupakan penemuan yang tidak khas pada peritonitis; usus halus dan usus besar

berdilatasi. Udara bebas dapat terlihat pada kasus-kasus perforasi.1

X. Terapi

Prinsip umum terapi adalah panggantian cairan dan elektrolit yang hilang yang dilakukan

secara intravena, pemberian antibiotik yang sesuai, dekompresi saluran cerna dengan

penghisapan nasogastrik dan intestinal, pembuangan fokus septik (appendiks, dsb) atau

penyebab radang lainnya, bila mungkin mengalirkan nanah keluar dan tindakan-tindakan

menghilangkan nyeri.1

Ada tiga titik kunci dalam mempersiapkan pasien :

1. Volume: Resusitasi hebat dengan larutan salin isotonik adalah penting. Pengembalian

volume intravaskular memperbaiki perfusi jaringan dan pengantaran oksigen, nutrisi,

dan mekanisme pertahanan. Keluaran urine dan tekanan pengisian jantung harus

dipantau untuk menilai keadekuatan resusitasi.

2. Antibiotik: antibiotik berspektrum luas merupakan tambahan bagi drainase bedah.

Harus tersedia dosis yang cukup pada saat pembedahan, karena bakteremia akan

berkembang selama operasi

3. Oksigen dan dukungan ventilasi: sepsis yang sedang berlangsung membawa ke

hipoksemia yang disebabkan oleh pintas dan splinting dinding dada. Penghantaran

oksigen yang cukup adalah penting.1

Pembuangan fokus septik atau penyebab radang lain dilakukan dengan operasi laparatomi.

Incisi yang dipilih adalah incisi vertical digaris tengah yang menghasilkan jalan masuk

keseluruh abdomen dan mudah dibuka serta ditutup. Jika peritonitis terlokalisasi, incisi

ditujukan diatas tempat inflamasi. Teknik operasi yang digunakan untuk mengendalikan

kontaminasi bergantung pada lokasi dan sifat patologis dari saluran Gastrointestinal. Pada

umunya, kontaminasi peritoneum yang terus menerus dapat dicegah dengan menutup,

mengeksklusi, atau mereseksi viskus yang perforasi. Lavase peritoneum dilakukan pada

peritonitis yang difus, yaitu dengan menggunakan larutan kristaloid (saline). Agar tidak

terjadi penyebaran infeksi ketempat yang tidak terkontaminasi maka dapat diberikan

antibiótika (misal sefalosporin) atau antiseptik (misal povidon iodine) pada cairan irigasi.

Bila peritonitisnya terlokalisasi, sebaiknya tidak dilakukan lavase peritoneum, karena

tindakan ini akan dapat menyebabkan bakteria menyebar ketempat lain.2

1 Dikutip dari Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah, Edisi VI, Seymour I. Schwartz, 1995, hal: 489.

Drainase (pengaliran) pada peritonitis umum tidak dianjurkan, karena pipa draine itu

dengan segera akan terisolasi/ terpisah dari cavum peritoneum, dan dapat menjadi tempat

masuk bagi kontaminan eksogen. Drainase berguna pada keadaan dimana terjadi

kontaminasi yang terus menerus (misal fistula) dan diindikasikan untuk peritonitis

terlokalisasi yang tidak dapat direseksi.1

“Jangan biarkan matahari terbit dan membiarkan pus tidak di drainase”. Kavitas abses

harus di drainase. Kumpulan nanah dalam pelvis dapat dibuka perektum dan abses

subfrenik dicapai melalui bantalan dari iga kedua belas.2

Drainase perkutan yang dibimbing oleh CT memberikan angka kesuksesan yang lebih

besar dibandingkan dengan drainase terbuka, dan dapat menghindari anastesi umum;

tetapi, kumpulan nanah intraabdomen múltipel dan kumpulan yang berlokulasi, paling baik

ditangani dengan drainase terbuka transperitoneal.

Terapi operatif bertujuan untuk mendrainase semua materi purulen, memecahkan lokulasi,

dan menterapi semua sumber dasar dari kontaminasi, eksudat dibersihkan dengan cermat,

dan digunakan sejumlah besar salin hangat untuk membilas abdomen. Tidak ada

keuntungan yang jelas dari irigási antibiotik topikal. Drain harus ditinggalkan dalam

kavitas abses dengan dinding yang tertutup baik, tetapi tidak mungkin mendrainase

abdomen sebagai satu lubang saja. Fascia ditutup dengan jahitan menggunakan benang

monofilamen yang tidak dapat diserap, dan kulit dibiarkan terbuka.3

XI. Komplikasi

Komplikasi dapat terjadi pada peritonitis bacterial akut sekunder, dimana komplikasi

tersebut dapat dibagi menjadi komplikasi dini dan lanjut, yaitu :

a. komplikasi dini septicemia dan syok septik, syok hipovolemik, sepsis intraabdomen

rekuren yang tidak dapat dikontrol dengan kegagalan multi sistem abses residual

intraperitoneal Portal Pyemia (misal abses hepar)

b. komplikasi lanjut adhesi obstruksi intestinal rekuren.4

XII. Prognosis

1 Dikutip dari www.one.indoskripsi.com/judul-skripsi-tugas-makalah/kedokteran/gawat-abdomen 22/04/08.2 Dikutip dari Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah, Edisi VI, Seymour I. Schwartz, 1995, hal: 489.3 Dikutip dari Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah, Edisi VI, Seymour I. Schwartz, 1995, hal: 489.4 Dikutip dari www.one.indoskripsi.com/judul-skripsi-tugas-makalah/kedokteran/gawat-abdomen 22/04/08.

Prognosis untuk peritonitis lokal dan ringan adalah baik, sedangkan pada peritonitis umum

prognosisnya mematikan akibat organismo virulen.2

Daftar Pustaka

Lawrence W. Way : Current Surgical Diagnosis & Traetment. Edisi 8. Appleton &

Lange. 1988. pp 410-404

Schwartz I. Seymour : Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah. Edisi 6. EGC. 1995. Hal

489-493

Sjamsuhidajat R. : Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. EGC. 2003. Hal 519

www.one.indoskripsi.com/judul-skripsi-tugas-makalah/kedokteran/gawat-abdomen

tanggal 22 April 2008

www.emedicine.com/peritonitis/pathophysiology/clinical-manifestation/and-

management tanggal 22 April 2008