KETAHANAN TERHADAP PENYAKIT ATAU PERTUMBUHAN:

PERAN HORMON TANAMAN DALAM MENYEIMBANGKAN RESPON

IMUN DAN BIAYA KEBUGARAN

Abstrak

Pertumbuhan tanaman dan respon terhadap isyarat lingkungan yang

sebagian besar diatur oleh fitohormon. Pabrik hormon etilen, asam jasmonic, dan

asam salisilat (SA) memainkan peran sentral dalam regulasi respon imun tanaman.

Selain itu, hormon tanaman lain, seperti auksin, asam absisik (ABA), sitokinin,

giberelin, dan brassinosteroids, yang telah dijelaskan secara menyeluruh untuk

mengatur perkembangan tanaman dan pertumbuhan, baru-baru ini muncul sebagai

regulator kunci kekebalan tanaman. Hormon tanaman berinteraksi dalam jaringan

yang kompleks untuk menyeimbangkan menanggapi isyarat perkembangan dan

lingkungan sehingga membatasi biaya kebugaran pertahanan terkait. Mekanisme

molekuler yang mengatur jaringan ini hormonal sebagian besar tidak diketahui.

Selain itu, jalur hormon sinyal ditargetkan oleh patogen mengganggu dan

menghindari respon pertahanan tanaman. Dalam ulasan ini, kita membahas

wawasan baru tentang peran peraturan dari ABA, SA, dan auksin dalam

ketahanan tanaman terhadap patogen dan kami menggambarkan interaksi yang

kompleks antara jalur transduksi sinyal mereka. Strategi yang dikembangkan oleh

patogen untuk menghindari tanggapan defensif hormon-mediated juga dijelaskan.

Berdasarkan data tersebut kita membahas bagaimana sinyal hormon bisa

dimanipulasi untuk meningkatkan ketahanan tanaman terhadap patogen.

Kata kunci: asam absisat, auksin, hormon crosstalk, patogen, asam salisilat, trade-

off, faktor virulensi

Pendahuluan

Lingkungan alami mereka, tanaman berada di bawah stres biotik terus

menerus yang disebabkan oleh penyerang yang berbeda (misalnya, bakteri, jamur,

virus, Oomycetes, dan serangga) yang kompromi kelangsungan hidup tanaman

dan keturunan. Mengingat bahwa tanaman hijau adalah sumber utama energi bagi

sebagian besar organisme, maka tidak mengherankan bahwa tanaman telah

berevolusi berbagai mekanisme resistensi yang dapat konstitutif atau diinduksi

setelah serangan patogen atau hama. Tanaman telah mengembangkan mekanisme

molekuler untuk mendeteksi patogen dan hama dan mengaktifkan respon

pertahanan. Tanggapan ini resistensi dikenal sebagai imunitas PAMP dipicu

(PTI). Patogen sukses mensekresikan protein efektor yang deregulasi PTI. Untuk

mengatasi ini, resistensi (R) protein nabati mengakui efektor dan mengaktifkan

kekebalan efektor –dipicu.

Sebuah peraturan menyempurnakan dari respon imun diperlukan karena

penggunaan metabolit dalam ketahanan tanaman dapat merusak proses fisiologis

lainnya berdampak negatif dalam sifat-sifat tanaman lainnya, seperti biomassa dan

produksi benih. Ini fisiologis kendala, bersama dengan faktor-faktor lain seperti

ko-eksistensi tanaman dengan penyerang alami, telah memberikan kontribusi

untuk mendorong evolusi dari sistem jaringan yang dinamis dan kompleks.

Lapisan pertahanan dari komponen seluler yang terpisah dan dari proses fisiologis

yang beragam saling berhubungan untuk mengurangi biaya kebugaran melekat

yang baik dipertahankan. Respon resistensi diatur oleh fitohormon, yaitu molekul

kecil yang sinergis dan atau antagonis bekerja dalam jaringan yang kompleks

untuk mengatur banyak aspek pertumbuhan tanaman, perkembangan, reproduksi,

dan respon terhadap isyarat lingkungan.

Secara paralel, telah menemukan bahwa patogen telah mengembangkan

mekanisme molekuler canggih untuk menderegulasi biosintesis hormon dan atau

mengganggu jalur sinyal hormonal, dengan demikian, memfasilitasi mengatasi

mekanisme pertahanan tanaman. Peran penting dari asam salisilat (SA) dan

ethylene (ET) atau asam jasmonic (JA) dimediasi jalur sinyal dalam perlawanan

terhadap patogen baik dijelaskan. SA sinyal positif mengatur pertahanan tanaman

terhadap patogen biotrophic, yang perlu jaringan hidup untuk melengkapi siklus

hidup mereka, sedangkan ET atau JA jalur biasanya diperlukan untuk ketahanan

terhadap patogen necrotrophic, yang menurunkan jaringan tanaman selama

infeksi, dan hama herbivora.

Selain itu, hormon lain seperti auksin dan asam absisat (ABA), awalnya

dijelaskan untuk fungsi mereka dalam regulasi proses pertumbuhan tanaman dan

respon terhadap cekaman abiotik, baru-baru ini muncul sebagai pemain penting di

pabrik-patogen interaksi. Semua jalur phytohormone dihubungkan satu sama lain

dalam jaringan besar, kompleks dan masih kabur. Misalnya, ET, ABA, auksin,

giberelin, dan jalur sitokinin dianggap sebagai modulator hormon SA-JA sinyal

backbone.

Dalam ulasan ini, kita akan membahas wawasan baru tentang peran

kompleks fitohormon dalam menyeimbangkan kekebalan bawaan pabrik dan

pengembangan, dengan fokus khusus pada crosstalk peraturan auksin, SA, dan

ABA. Kami juga akan belajar tentang strategi umpan digunakan oleh penyerang

untuk mengganggu respon pertahanan hormon-mediated pada tanaman, dan kami

akan menjelaskan bagaimana misregulation jalur tersebut hormon menyebabkan

efek-efek yang kuat pada perkembangan fitur dan ketahanan terhadap penyakit

terhadap patogen.

Jaringan Regulasi Hormon dalam Penyakit Ketahanan Auxins

Auksin adalah sekelompok molekul termasuk IAA (indole-3-acetic acid)

yang mengatur banyak aspek perkembangan tanaman, seperti dominasi apikal,

gravitropism akar, akar rambut, akar lateral, daun, dan pembentukan bunga, dan

tanaman pengembangan pembuluh darah. Kedua efek langsung dan tidak

langsung dari auksin pada regulasi respon resistensi patogen pada tanaman telah

dijelaskan. Efek tidak langsung dapat disebabkan oleh auksin regulasi

pembangunan terkait proses, seperti arsitektur dinding sel, morfologi akar, dan

pola stomata. Misalnya, pengobatan nasi dengan IAA gangguan ketahanan

terhadap Xanthomonas oryzae pv. oryzae mungkin sebagai konsekuensi dari

aktivasi biosintesis sel expansins dinding-terkait yang menyebabkan

melonggarkan dinding sel, yang memfasilitasi pertumbuhan patogen.

Dalam Arabidopsis, SA pengobatan menstabilkan Aux atau IAA protein,

menyebabkan down-regulasi ekspresi gen auksin terkait. Selain itu, peningkatan

kerentanan terhadap P. syringae pv. maculicola 4326 (Psm4326) tanaman

mengekspresikan gen NahG (pengkodean salisilat hidroksilase bakteri yang

mendegradasi SA) sebagian dikembalikan oleh axr2 - 1 mutasi, yang mengganggu

sinyal auksin, lanjut menunjukkan bahwa auksin sinyal merupakan bagian dari

perlawanan SA -induced sinyal jalur . Interaksi antara SA dan auksin selanjutnya

diklarifikasi oleh karakterisasi pola pengaturan GH3.5 gen, yang terlibat dalam

homeostasis auksin pada tanaman Arabidopsis. Garis mengekspresikan GH3.5

memiliki tingkat Aux / IAA protein, berlebih dari SA sinyal jalur dan

meningkatkan resistensi terhadap P. syringae. Selain itu, garis-garis transgenik

juga ditampilkan peningkatan ketahanan terhadap cekaman abiotik dan induksi

peraturan jalur ABA.

Terkonjugasi asam auksin-aspartat (IAA-Asp) baru-baru ini dilaporkan

untuk memainkan peran penting dalam mengatur perlawanan terhadap jamur

Botrytis cinerea necrotrophic dan PstDC3000. Dalam Arabidopsis, tomat, dan

Nicotiana benthamiana terinfeksi dengan patogen ini ada ekspresi disempurnakan

GH3.2 dan GH3.4 gen yang mengkodekan dua enzim yang diperlukan untuk

konjugasi auksin dengan Asp. Dengan demikian, terhadap infeksi patogen,

akumulasi IAA-Asp berlangsung, mempromosikan perkembangan gejala penyakit

pada tanaman yang terinfeksi.

Efek negatif dari auksin pada aktivasi ketahanan tanaman ini lebih

didukung oleh peningkatan kerentanan diamati beras auksin yang diobati ke X.

oryzae dan Arabidopsis auksin yang diobati untuk PstDC3000 dan Fusarium

culmorum. Gangguan auksin sinyal dalam Arabidopsismutants, seperti axr1, axr2,

dan axr3, menyebabkan peningkatan ketahanan terhadap F. oxysporum. Namun

demikian, auksin juga telah terbukti positif mengatur imunitas Arabidopsis

sebagai axr2-1 dan axr1-1 mutan lebih rentan daripada tipe liar tanaman untuk

necrotrophic jamur B. cinerea dan Plectosphaerella cucumerina.

Salah satu jalur biosintesis dari auksin sebagian dibagi dengan yang

diperlukan untuk biosintesis triptofan antimikroba yang diturunkan, seperti indole

glucosinolates dan camalexin. Hal ini mungkin menyebabkan kompetisi untuk

prekursor biosintesis auksin dan antimikroba. Baru-baru ini ditandai

Arabidopsiswat1 (dinding thin1) mutan pameran peningkatan ketahanan spesifik

terhadap patogen vaskular seperti Ralstonia solanacearum. Tanggapan ini

dikaitkan dengan misregulation triptofan derivatif (yaitu, rendahnya tingkat

auksin dan indole glukosinolat) khususnya di akar, sehingga peningkatan tingkat

SA yang, seperti tryptophan, chorismate-derivatif. Secara kolektif, data ini

menunjukkan bahwa auksin memainkan peran sentral dalam respon ketahanan

tanaman balancing.

Asam Absisik

Asam absisat merupakan senyawa isoprenoid yang mengatur proses

perkembangan, seperti pengembangan benih, pengeringan, dan dormansi. Selain

itu, fungsi ABA sebagai pengatur cekaman abiotik telah sepenuhnya dijelaskan.

ABA juga telah muncul sebagai modulator kompleks respon pertahanan tanaman.

ABA dapat berfungsi sebagai positif atau negatif regulator pertahanan tanaman

tergantung pada interaksi tanaman - patogen dianalisis.

Interaksi negatif dari ABA dengan hormon utama yang terlibat dalam

respon pertahanan tanaman (SA, JA, dan ET) telah dijelaskan dengan cara

perawatan hormon eksogen. Misalnya, hampir 65 % dari gen up- diatur dan 30 %

dari gen turun-diatur dalam aba1 - 6 mutan ditemukan up - atau bawah - diatur

oleh salah satu ET, JA, atau SA pengobatan. Hebatnya, gen ini konstitutif

up-/down-regulated di aba1 - 6 mutan diferensial disajikan dalam Arabidopsis

tanaman liar jenis diinokulasi dengan Plectosphaerella cucumerina , menunjukkan

bahwa mereka merupakan bagian dari tanggapan defensif aktif terhadap infeksi

patogen. Selain itu, ABA memainkan peran langsung dalam mengatur R

(resistensi) aktivitas protein. ABA dan eksposisi tanaman untuk suhu tinggi baik

mengurangi akumulasi nuklir SNC1 (penekan dari NPR1-1, constitutive1) dan

RPS4 (Pseudomonas syringae tahan terhadap 4) mengorbankan ketahanan

terhadap penyakit P. syringae.

Asam absisat juga dapat positif mengatur resistensi terhadap beberapa

patogen, seperti Alternaria brassicicola, R. solanacearum, dan Pythium irregulare,

sebagai ABA-kekurangan dan sensitif mutan (abi1-1, abi2-1, abi4-1, aba1-6,

aba2-12, aao3-2, dan npq2-1) ditemukan lebih rentan daripada tipe liar tanaman

untuk patogen. Dalam Arabidopsis, ABA telah terbukti diperlukan untuk

biosintesis JA yang sangat penting untuk ketahanan terhadap Pythium irregulare.

Hal ini kontras dengan interaksi negatif ABA-dan JA-sinyal di modulasi resistensi

Arabidopsis terhadap necrotrophic jamur Plectosphaerella cucumerina.

Baru-baru ini, telah menunjukkan bahwa pra-inokulasi Arabidopsis

dengan strain avirulen R. solanacearum mengaktifkan ketahanan tanaman

terhadap isolat virulen bakteri ini, dan resistensi ini berkorelasi dengan ekspresi

gen yang disempurnakan ABA terkait yang menghasilkan bermusuhan lingkungan

untuk pengembangan infeksi. Hasil ini menunjukkan bahwa ABA dapat

digunakan dalam kontrol biologis layu bakteri yang disebabkan oleh R.

solanacearum.

Salicylic Acid

Fungsi SA dalam mengaktifkan perlawanan terhadap patogen telah

sepenuhnya dijelaskan. Dalam Arabidopsis, SA disintesis dari chorismate

(prekursor triptofan dan, akibatnya, dari auksin) melalui dua jalur, baik melalui

fenilalanin atau melalui isochorismate. Defisiensi SA biosintesis di sid2-1

mengarah mutan respon resistensi berkurang pada tanaman Arabidopsis. SA

adalah pengatur ketahanan tanaman terhadap biotrophic dan hemibiotrophic

patogen, seperti Hyaloperonospora arabidopsidis dan P. syringae , dan juga

mengatur memperoleh resistensi sistemik (SAR), jenis dipelajari dengan baik

resistensi diinduksi. Selain itu, SA merupakan pusat pengatur kekebalan. Ia

berinteraksi dengan jalur sinyal lain (misalnya, ET dan jalur JA), sebagai strategi

untuk menginduksi respon resistensi yang tepat dan untuk mengurangi biaya yang

terkait kebugaran.

Crosstalk negatif antara SA dan sinyal jalur JA telah sepenuhnya

dijelaskan. Misalnya, WRKY33, regulator positif gen JA terkait, merupakan

represor dari SA jalur. Dalam wrky33 mutan ada ekspresi yang disempurnakan

beberapa gen SA-diatur (SID2/ICS1, EDS5/SID1, PAD4, EDS1, NIMIN 1, PR1,

PR2, PR3) dan peningkatan akumulasi SA tingkat. Pada gilirannya, SA induksi

memberikan kontribusi untuk down-mengatur JA-sinyal, dan meningkatkan

kerentanan wrky33 tanaman untuk jamur necrotrophic. NPR1 adalah pengatur

penekanan SA-dimediasi dari JA / ET sinyal jalur, seperti diungkapkan

menggunakan NPR1 mutan. Arabidopsis mediator subunit 16 (MED16) baru-baru

ini digambarkan sebagai regulator positif respon pertahanan SA-diinduksi dan

regulator negatif JA / ET sinyal jalur.

Crosstalk negatif antara SA dan JA dimanfaatkan oleh P. syringae strain

memproduksi phytotoxin coronatine (COR), sebuah struktur meniru dari aktif JA-

Ile, untuk menekan sinyal SA. P. syringae strain gangguan dalam produksi COR

telah mengurangi keracunan pada tanaman Arabidopsis tipe liar tetapi tidak pada

garis SA-kekurangan. Dalam mencari mutan Arabidopsis yang virulensi COR-

kekurangan PstDC3000 mutan itu pulih, beberapa scord (rentan terhadap

coronatine-deficientPstDC3000) mutan ditemukan rusak di SA signaling.

Misalnya, scord3 tanaman mutan terganggu pada EDS5/SID1, protein kunci yang

diperlukan untuk biosintesis SA, dan akibatnya telah mengurangi tingkat SA

dibandingkan dengan tipe liar tanaman, lebih menguatkan peran SA dalam

resistensi terhadap patogen.

Strategi Pemikat Dari Patogen : Manipulasi Hormon Oleh Patogen Untuk

Produksi Dan Pendegradasi Hormon Auxins

Banyak mikroba patogen (rhizobakteria) melakukan biosintesis auksin

dengan triptofan sebagai bahan baku utama. Bakteri phytopathogenic

memproduksi sebagian besar auxin , tetapi tidak eksklusif, diantaranya

Agrobacterium tumefaciens, Agrobacterium rhizogenes, Erwinia chrysanthemi,

Erwinia herbicola, Pseudomonas fluorescens, P. putida, Pseudomonas savastanoi,

P. syringae, R. solanacearum, dan Rhodococcus. Biosintesis auksin diatur oleh

HrpG , regulator utama virulensi bakteri dan respon terhadap sinyal metabolik.

Dalam Agrobacterium tumefaciens , dua gen yang diperlukan untuk konversi

triptofan untuk auksin terlokalisasi pada daerah T - DNA dari plasmid Ti

disuntikkan ke dalam sel tanaman. Biosintesis auksin diperlukan untuk

pembentukan empedu tumor dan patogenisitas Agrobacterium: Auksin negatif

mengatur ekspresi gen yang diperlukan untuk transfer Agrobacterium T - DNA

pada tanaman dan juga menghambat pertumbuhan beberapa jenis bakteri in vitro.

Biosintesis auxin dalam patogen jamur terbatas pada beberapa spesies.

Ustilago maydis , U. esculenta , dan U. scitaminea auksin diproduksi. Dalam

kasus ini , auksin tampaknya tidak diperlukan untuk pembentukan tumor di

induksi U. maydis atau patogenisitas, sebagai mutan cacat dalam empat gen yang

mengkode kunci biosintesis enzim auksin tetapi tidak dalam pembentukan tumor.

Selain itu , jamur lain memiliki alat enzimatik untuk menghasilkan auksin , seperti

Colletotrichum gloeosporioides f .sp . aeschynomene , Colletotrichum acutatum ,

dan F. proliferatum. Namun demikian, produksi auksin oleh patogen jamur belum

jelas terbukti menjadi faktor mematikan yang mendukung kolonisasi tanaman.

Asam Absisat

Beberapa spesies jamur menghasilkan ABA , termasuk B. cinerea ,

Rhizoctonia solani , Ceratocystis fimbriata , dan Rhizopus nigricans. Biosintesis

ABA oleh B. cinerea membutuhkan sekelompok empat gen , BcABA1 sampai

BcABA4. Tidak seperti tanaman , jamur B. cinerea dan Cercospora sp ,

menggunakan jalur mevalonate menghasilkan ABA. Peran B. cinerea sebagai

faktor virulensi ABA belum sepenuhnya terbukti, namun beberapa data yang

dipublikasikan mendukung hipotesis ini : ( i ) biosintesis ABA pada jamur

dirangsang oleh tanaman inang , (ii ) pengobatan eksogen dengan ABA

meningkatan gejala penyakit yang disebabkan oleh jamur pada mawar, dan ( iii )

ABA memberikan kontribusi untuk kerentanan terhadap B. cinerea dan patogen

lain dengan respon pertahanan yang menekan pada tanaman.

Asam Salisilat

Meskipun biosintesis asam salisilat belum dijelaskan dalam patogen

tanaman, diketahui bahwa beberapa bakteri tanaman terkait dapat menurunkan

salisilat. Memang, enzim salisilat hidroksilase ( NahG ), yang mengkatalisis

pembentukan katekol dari salisilat, telah diidentifikasi pada berbagai bakteri,

seperti P. putida dan P. fluorescens.

Efektor Patogen Mengganggu Sinyal Hormon Pada Tanaman

Efektor adalah protein yang disekresikan oleh patogen selama proses

infeksi untuk menderegulasi respon imun. Salah satu strategi yang umum

dilakukan oleh efektor adalah manipulasi homeostasis fitohormon tanaman,

mengakibatkan penonaktifan respon pertahanan yang sesuai.

Gambar 1. Strategi umpan diuraikan oleh patogen dan hama untuk

mengganggu biosintesis hormon tanaman /jalur sinyal

Bakteri phytopathogenic, fitoplasma, jamur, dan Oomycetes mengeluarkan

berbagai efektor dalam sel tanaman selama proses infeksi. Setelah disel inang,

beberapa efektor khusus mengikat, mendorong atau penurunan (panah /garis

silangterhadap aktivitas protein. Akibatnya ABA-, mekanisme pertahanan asam

salisiat-, mekanisme pertahanan Auxin- diaktifkan/ditekan.

Gambar 2. Menyeimbangkan respon imun tumbuhan dan tingkat ketahanan

Respon tanaman tahan terhadap penyakit yang diinduksi pada pendekatan

efektor dari patogen dan hama oleh protein PRR tanaman. pendekatan ini

memodulasi homeostasis tanaman hormonal dan reprograming transkripsi gen

defensif. Pengaktifan respon resistensi ini diinduksi (PTI dan ETI) negatif

mengatur ekspresi perkembangan gen terkait berdampak pada tingkat ketahanan

tanaman. Efektor dari patogen mengganggu keseimbangan hormonal dan aktivasi

PTI dan ETI. Patogen juga dapat berdampak negatif terhadap pertumbuhan

tanaman dan proses perkembangan (ekspresi transkripsi gen, regulasi negatif jalur

sinyal, dll). Interaksi positif dan negatif ditunjukkan dengan panah dan kotak.

Bakteri dan phytoplasma

Selain contoh umum dari COR phytotoxin yang diproduksi oleh strain P.

syringae untuk memanipulasi keseimbangan hormon tanaman, banyak bakteri

phytopathogenic telah mengembangkan repertoar besar efektor tipe III ( T3E )

yang harus disuntikkan melalui jarum suntik seperti sistem tipe III sekresi dalam

sel tanaman untuk menderegulasi kekebalan tanaman. Xanthomonas sp . Bakteri

disintesis (seperti pengaktif transkripsi) efektor , seperti AvrBs3 dari X.

axonopodis pv . vesicatoria (sebelumnya X. campestris pv vesicatoria ) , yang

dimasukkan ke inti tanaman di mana mereka mengaktifkan ekspresi gen target

jumlah besar. Lima target , dirancang sebagai pengatur oleh AvrBs3 1 sampai 5

( UPA1 - 5 ) , adalah gen auksin yng diinduksi anggota gen tersebut ( peningkatan

auksin RNA kecil ). Selain itu, induksi target UPA20 TAL memprovokasi

hipertrofi sel, sebuah fitur yang merupakan karakteristik dari akumulasi auksin.

Auksin merupakan faktor kerentanan pada infeksi tanaman Arabidopsis

PstDC3000, sehingga auksin diduga menjadi target potensial untuk efektor

bakteri. Dengan demikian, efektor sistein protease bakteri AvrRpt2 memicu sinyal

jalur auksin untuk meningkatkan virulensi bakteri dalam garis Arabidopsis yang

tidak memiliki gen resistensi yang biasanya mengakui T3E ini.

Tanaman transgenik mengekspresikan AvrRpt2 tingkat akumulasi auksin

tinggi dan menunjukkan aktivasi konstitutif dari jalur pensinyalan auksin. Selain

itu, tingkat auksin dalam daun Arabidopsis diinokulasi dengan

PstDC3000avrRpt2 lebih tinggi dibanding pada tanaman terinfeksi PstDC3000,

menunjukkan bahwa AvrRpt2 memodulasi jalur auksin untuk meningkatkan

virulensi bakteri, tetapi efek ini ditemukan untuk menjadi independen dari SA.

Sinyal auksin tampaknya menjadi target preferensial fitoplasma. Tengu - su

inducer adalah efektor Asteris phytoplasma Candidatus dinyatakan dalam garis

transgenik Arabidopsis, menyebabkan kekerdilan dan organogenesis reproduksi

abnormal dan sterilitas bunga. Fenotipe ini, yang mirip dengan gejala penyakit

diprovokasi oleh phytoplasma, telah dihubungkan dengan perubahan dalam

keseimbangan hormon. Analisis microarray dari tanaman transgenik Arabidopsis

yang mengekspresikan TENGU menunjukkan bahwa banyak gen auksin terkait

menurun \, termasuk gen dari Aux / IAA, Saur, GH3, dan keluarga PIN. Dengan

demikian, efektor TENGU dapat mengganggu sinyal auksin pada tanaman.

Beberapa efektor P. syringae merupakan sasaran SA. HopPtoM dan Avre

adalah pengendapan represor kalosa SA tapi tidak mempengaruhi gen responsif

SA pada daun Arabidopsis yang terinfeksi. Efektor HopI1 ( HopPmaI ), yang

sangat penting untuk virulensi P. syringae pv . maculicola ( Pma ) dalam

Arabidopsis, N. benthamiana, dan N. tabacum, telah ditemukan untuk menjadi

modulator respon pertahanan SA -. Efektor lain, HopZ1a, protease sistein dari P.

syringae yang mengganggu sinyal SA , mampu menekan induksi PstDC3000 -

ekspresi PR1 dan PR5 dan SAR diinduksi baik oleh PstDC3000 ( virulen ) atau

patogen PstDC3000avrRpt2 ( avirulen ). Dengan demikian, kontribusi HopZ1a

untuk PST virulensi dengan menekan pertahanan SA - dimediasi yang terjadi

selama ETI diinduksi oleh efektor lain seperti AvrRpt2 . EDS1, node peraturan

kunci resistensi basal dan induksi, juga ditargetkan oleh efektor bakteri patogen .

AvrRps4 dan HopA1, dua efektor PstDC3000, mengikat EDS1 mengganggu

interaksi antara EDS1 dan resistensi protein TIR - NB - LRR, dan akibatnya

mencegah aktivasi respon imun. Berbeda dengan efektor lain, HopW1 - 1 , yang

merupakan bagian dari repertoar T3E dari Pma, tetapi itu bukan dari PstDC3000,

menginduksi resistensi dalam aksesi Ws dari Arabidopsis ke Pma. Ini efek

HopW1 - 1 pada Ws diperkuat oleh fakta bahwa regangan PstDC3000

mengekspresikan HopW1 - 1 telah mengurangi pertumbuhan dan menyebabkan

gejala penyakit lemah dalam tanaman Ws.

HopAM1 kontribusi untuk virulensi P. syringae dengan memanipulasi

respon ABA - dimediasi pada tanaman : meningkatkan penutupan stomata,

memicu penekanan infeksi deposisi kalosa, dan menghambat perkecambahan biji.

Hebatnya, HopAM1 P. syringae meningkat keracunan pada tanaman Arabidopsis

pada kondisi stres air. Garis Arabidopsis yang mengekspresikan HopAM1

menunjukkan peningkatan kolonisasi oleh PstDC3000 avirulent hrcC - mutan ,

terganggu pada T3SS , dan tidak mengembangkan papila kalosa yang biasanya

disebabkan oleh hrcC - dalam tipe liar tanaman. Sebuah efektor P. syringae pv.

phaseolicola, HopAB2, menyatakan keracunan pada Arabidopsis dan tanaman

kacang, dan menekan resistensi basal PstDC3000 hrpA -, mutan dikompromikan

di T3SS. Ekspresi HopAB2 pada tanaman Arabidopsis menginduksi ekspresi

NCED3, sehingga meningkatkan biosintesis ABA, yang mengganggu akumulasi

tingkat SA dan aktivasi perlawanan SA - dimediasi. Dengan demikian , HopAM1

dan HopAB2 adalah penekan mekanisme pertahanan dengan meningkatkan

respon ABA dan kerentanan penyakit pada tanaman.

Patogen berserabut : Oomycetes dan jamur

Genom Oomycete berisi kelas protein sitoplasma yang dikenal sebagai

RXLRs yang berisi RXLR motif asam amino ( arginin, asam amino apapun,

leusin, arginin). Dua efektor dari kelas ini, HaRxL96 dari Hyaloperonospora

arabidopsidis, agen penyebab penyakit bulai pada Arabidopsis, dan ortolog nya

PsAvh163 dari Phytophthora sojae, yang menyebabkan penyakit busuk kedelai,

mengganggu kekebalan tanaman. Hebatnya, tanaman Arabidopsis yang

mengekspresikan HaRxL96 atau PsAvh163 menjadi lebih rentan terhadap patogen

virulen dan avirulen, menunjukkan bahwa efektor ini menekan resistensi basal dan

ETI. Bahkan, induksi gen SA - defensif, tetapi tidak biosintesis SA, yang

mengambil tempat terhadap infeksi dengan strain avirulen dari Hyaloperonospora

arabidopsidis, ditekan dalam garis transgenik mengekspresikan HaRxL96 atau

PsAvh163, menunjukkan bahwa efektor ini mengganggu sinyal SA untuk memicu

kerentanan tanaman terhadap Oomycetes.

Ekstraseluler berserabut atau obligat patogen jamur mengeluarkan efektor

melalui hifa atau haustoria. U. maydis adalah jamur yang menyebabkan penyakit

basidiomycete pada jagung dan teosinte relatif. Hasil infeksi Jagung oleh U.

maydis dalam represi SA terkait PR1 ekspresi gen pertahanan selama fase awal

interaksi biotrophic, sementara produksi auksin di diinduksi selama pembentukan

tumor. Salah satu gen yang dari U. maydis pada masa kolonisasi tanaman adalah

efektor Cmu1, protein mutase chorismate. Cmu1 diperlukan untuk virulensi penuh

sejak induksi tumor berkurang secara signifikan dalam mutan U. maydis cmu1.

Setelah di dalam sel tanaman, Cmu1 terlokalisir di sitoplasma, inti sel dan penjaga

menyebar ke sel-sel melalui plasmodesmata . Sebuah analisis ragi dua - hibrida

menunjukkan bahwa Cmu1 berinteraksi dengan dua mutases chorismate jagung,

ZmCm1 dan ZmCm2, yang ditemukan di plastida dan sitoplasma pada tanaman.

Menariknya, tingkat SA lebih tinggi pada jagung diinokulasi dengan cmu1 mutan

dibandingkan dengan strain tipe liar, mengakibatkan resistensi meningkat dari

mutan U. maydis. Cmu1 bisa bertindak bersama dengan ZmCm2 dalam

sitoplasma tanaman untuk meningkatkan aliran chorismate SA - prekursor dari

plastid ( di mana biosintesis SA berlangsung ) ke sitosol. Akibatnya, dalam

plastida, chorismate kurang tersedia untuk biosintesis SA.

Hasil ini menunjukkan bahwa jalur biosintesis SA jagung dibajak oleh U.

maydis sebagai mekanisme virulensi. Faktor virulensi Cladosporium fulvum avr2

menargetkan tomat papain -seperti sistein protease ( PLCP ) RCR3 dan

Phytophthora - menghambat protease 1 ( PIP1 ) untuk kekebalan basal deregulasi.

RCR3 dan PIP1 secara khusus disebabkan oleh perawatan tanaman tomat dengan

SA analog benzothiadiazole ( BTH ). Oleh karena itu, avr2 tampaknya

mengganggu jalur sinyal SA tomat.

Fitness Biaya Respon Pertahanan Diatur Oleh Fitohormon

Pertumbuhan fitohormon dalam mengendalikan respon ketahanan tanaman

terhadap tekanan baik biotik dan abiotik menunjukkan adanya interkoneksi antara

dua proses fisiologis: pengembangan dan adaptasi terhadap lingkungan. Potensi

regulasi dari jaringan hormon dengan sumber daya nutrisi terbatas memungkinkan

tanaman cepat merespon perubahan lingkungan. Maka hipotesis ini didasarkan

pada gagasan bahwa menjadi baik dipertahankan (yaitu, mekanisme pertahanan

yang sudah ada) kemungkinan besar karena alokasi metabolit dan protein untuk

resistensi dapat menghambat proses fisiologis tanaman lainnya. Umumnya

resistensi hormon yang diinduksi berevolusi untuk menghemat energi dalam

kondisi bebas, karena akan dikenakan biaya energi ketika mekanisme defensif

diaktifkan terhadap infeksi patogen atau serangga. Namun, patogen dan hama

berkembang disesuaikan dengan ciri-ciri genetik defensif (yaitu, antibiotik atau

antideterrent protein dan / atau metabolitnya). Oleh karena itu, bahwa resistensi

hormon biokimia yang diinduksi berevolusi untuk memperlambat adaptasi

potensi penyerang. Kendala fisiologis terhadap eksistensi tanaman penyerang

alami, telah berevolusi terhadap tanaman dalam sistem kekebalan tubuh bawaan.

Dalam spesies tanaman yang berbeda, ditandai mutan atau garis

transgenik menunjukkan aktivasi konstitutif mekanisme defensif dan peningkatan

ketahanan terhadap patogen tertentu. Fenotipe resistensi umumnya terkait dengan

misregulation dari jalur sinyal hormon tertentu. Karakterisasi mutan dan tanaman

transgenik berkontribusi pada identifikasi komponen molekul yang terlibat dalam

biosintesis hormon dan jalur sinyal. Dengan demikian, mutan Arabidopsis

konstitutif mengekspresikan jalur tergantung hormon tertentu (SA, ET, JA, ET +

JA, dll) menunjukkan peningkatan ketahanan terhadap jenis tertentu dari patogen.

Namun peningkatan resistensi konstitutif berdampak negatif terhadap kebugaran

tanaman sebagai mutan dalam perubahan fenotipik seperti dwarfisme, lesi spontan

pada berbagai organ, penuaan dipercepat, tertunda berbunga, kemandulan, atau

berkurangnya produksi benih. Data ini menunjukkan tanaman memiliki faktor

genetik ke saldo menyempurnakan kebugaran / resistance. Sebuah contoh SA

reseptor NPR3, yang merupakan regulator negatif respon terhadap Arabidopsis

dalam perkembangan bunga dini melalui interaksi dengan NPR1 dan

TGA2.Hebatnya, nrp3 tanaman menunjukkan peningkatan resistensi terhadap

infeksi P. syringae bunga yang belum matang, dengan menunjukkan penurunan

kebugaran dibandingkan tipe liar tanaman.

Perubahan hormon tertentu jalur sinyal hasil dalam miss-peraturan lain

karena menggambarkan jaringan regulasi yang kompleks di antara hormon.

Dengan demikian, lintas-peraturan negatif antara jalur hormon, seperti auksin,

ABA, dan SA i, menyebabkan perubahan dalam pola resistensi terhadap

penyerang alami. Artinya, peningkatan ketahanan terhadap patogen tertentu

(misalnya, necrotroph) dapat dicapai dalam beberapa mutan, tapi mereka

umumnya mengalami peningkatan kerentanan terhadap satu yang berbeda. Dalam

beberapa kasus tertentu, seperti di ABA-kekurangan mutan aba1, resistensi

spektrum yang luas untuk kedua necrotrophic dan patogen biotrophic terkait

dengan adaptasi mengurangi mutan cekaman abiotik seperti kekeringan. Di alam,

tanaman yang terkena banyak agen biotik berbeda, tetapi untuk cekaman abiotik,

homeostasis hormon sangat penting dalam pembentukan respon defensif yang

tepat dan efektif tanaman terhadap penyerang alami dan / atau cekaman abiotik

dalam konteks ekologi (Gambar 2) .Berdasarkan pada hipotesis, peran penting

dalam pertumbuhan hormon balancing dan respon terhadap isyarat lingkungan,

menunjukkan bahwa brassinosteroids, yang mengendalikan beberapa proses

perkembangan terkait, memodulasi efisiensi PTI di Arabidopsis. Interaksi antara

kedua jenis tekanan lingkungan (biotik dan abiotik) membutuhkan respon molekul

kompleks adaptif yang melibatkan banyak faktor.

Mengekspresikan resistensi konstitutif oleh modifikasi hormon

homeostasis dalam mengalokasikan sumber daya untuk pertahanan terhadap

ketiadaan patogen alami dan merusak mekanisme pertahanan alami terhadap

penyerang tertentu. Salah satu alternatif konstitutif, aktivasi tahan lama

perlawanan diinduksi adalah untuk menyempurnakan mekanisme ketahanan

tanaman oleh modulasi "memori imunologi" tanaman. Sebuah fenomena menarik

dalam konteks ini adalah apa yang disebut "priming" yang merupakan kondisi

dimana tanaman yang telah mengalami serangan sebelumnya akan merespon lebih

cepat atau lebih kuat untuk serangan berikutnya. Hebatnya, respon resistensi pada

tanaman prima diperlakukan dengan rendah, konsentrasi non-efektif hormon

defensif juga lebih cepat dan lebih kuat dari yang di tanaman non-prima. Regulasi

epigenetik priming, menjelaskan kurangnya perubahan transkripsi yang signifikan

pada tanaman prima kecuali terkena agen priming / hormon. Kontrol genetik

priming menunjukkan kesamaan mekanisme genetik yang mengatur induksi

pertahanan transgenerational pada tanaman, seperti SAR SA-dependent dan

mewarisi pertahanan JA-dependent. Semua perubahan epigenetically diwariskan

dalam pertahanan untuk mengubah tanggapan tanaman untuk jasmonat dan

salisilat dalam keturunan dan berdampak negatif ketahanan tanaman terhadap

jenis tertentu dari patogen.

Meskipun semua data menunjukkan fitness cost berhubungan dengan

aktivasi konstitutif ,mekanisme resistensi hormon-mediated, harus

dipertimbangkan bahwa percobaan ini umumnya dilakukan dalam kondisi

laboratorium, tanpa keterbatasan nutrisi dan kendala ekologi (yaitu, tanaman

hanya terinfeksi satu patogen). Eksperimen jangka panjang dengan Model dan

tanaman tanaman dalam kondisi lapangan harus dilakukan untuk menentukan

potensi penggunaan resistensi hormon-mediated dalam perlindungan tanaman,

karena percobaan ini akan memberikan informasi mengenai efektivitas hormon-

mediated pengendalian penyakit, tetapi juga pada perdagangan tanaman -off dan

perubahan struktur populasi patogen dan hama. Juga, pemahaman yang lebih baik

tentang mekanisme molekuler dan genetik yang mengatur resistensi hormon-

mediated akan diperlukan untuk berhasil memanipulasi hormon homeostasis /

sinyal dan meningkatkan ketahanan tanaman terhadap patogen.