RADANG AKUT

1. FAKTOR STIMULI

2. SEL-SEL EFEKTOR

3. MEDIATOR KIMIAWI

4. FASE EKSUDATIF

5. FASE SELULER

6. FASE REPARATIF

7. JENIS RADANG AKUT BERDASAR EKSUDAT

SUBSTANSI ENDOGEN

substansi dr host yg menyebabkan respon inflamasi

autoreaktif

Co : antigen atau molekul intraseluler yg dibebaskan oleh sel yg mengalami proses degenerasi, displasia,

atau neoplasia, dan reaksi hipersensitivitas

SUBSTANSI EKSOGEN

substansi dr luar host yg menyebabkan inflamasi

Mikroba : virus, bakteri, protozoa, cacing

Benda asing : serat tanaman, benang jahitan

Faktor mekanis : luka trauma

Faktor fisik : luka krn panas atau pembekuan, radiasi ion, gelombang mikro

Substansi kimia : agen kaustik, racun, venom

Faktor nutrisi : ischemia, defisiensi vitamin

ENDOGEN EKSOGEN

STIMULAN

PREFORMED SINTESIS

PEMBEBASAN MEDIATOR RADANG RADANG

AKUT

INNATE IMMUNITY

RESPON

SEL ENDOTEL

pd dinding vasculer

Tonus vasculer dipengaruhi oleh

- molekul vasokonstriktif (endothelin)

- Angiotensin II

- vasodilator (NO, prostacyclin / PGI2)

SEL ENDOTEL

KONTRAKSI

Cairan dlm vasculer keluar ke jaringan ekstraseluler

MEDIATOR RADANG

AKTIVASI

Sekresi mediator kimiawi

Memunculkan reseptor & molekul adhesi

PENINGKATAN KOAGULASI

Pelepasan faktor koagulasi dr jaringan

Pelepasan substansi konagulatif lain

SEL ENDOTEL

Reseptor & molekul adhesi : P-selektin, ligan L-selektin, E-selektin, PECAM-1, ICAM-1

Fungsi : perlekatan leukosit

SEL MAST & BASOFIL

NEUTROFIL

EOSINOFIL

MONOSIT & MAKROFAG

T-LIMFOSIT

Tujuan : mengencerkan da melokalisasi agen / substansi penyebab

Tahapan :

- peningkatan aliran darah ke tempat infeksi

(hiperemia)

- peningkatan permeabilitas kapiler & venula post

kapiler thd protein plasma & leukosit

- emigrasi leukosit (melalui leucocytes adhesion

cascade)

Awal : pembentukan gap endothelial

AKHIR RADANG AKUT :

Resolusi

Kesembuhan dg fibrosis

Pembentukan abscess

Perkembangan ke radang kronis

SYARAT RESOLUSI :

Respon keradangan berakhir sesuai dg tahapan yg seharusnya

Makrofag dan pembuluh limfe berhasil menyingkirkan eksudat

Agen penyebab tereliminasi

Stroma jaringan kembali utuh utk proses regenerasi sel epitel

Jaringan nekrosis atau ulcer digantikan oleh regenerasi jaringan terdekat pd membrana basalis yg utuh

RADANG SEROSA

RADANG SUPPURATIF / PURULEN

RADANG FIBRINOSA

RADANG SEROSA

Eksudat : air dg sedikit protein

Asal eksudat : serum, sekresi sel mesotelium pd rogga peritoneum, pleura, pericardium

Co : lepuh krn luka bakar / virus

RADANG SEROSA

Makros :

vesikel yg menonjol, dan berisi eksudat jernih atau

sedikit kekuningan, encer

Mikros :

jaringan penyokong terpisah, kapiler dan venula post

kapiler hiperemia, endotel memipih atau hipertrofi

RADANG SEROSA

RADANG SUPPURATIF / PURULEN

Eksudat : pus

Asal eksudat : neutrofil+sel nekrotik+cairan

edema+agen piogenik

Co : abses (daerah sentral nekrotik yg dikelilingi sel

neutrofil & mengalami liquefaksi)

RADANG SUPPURATIF / PURULEN

Makros :

Permukaan atau jaringan penyokong hiperemia &

tertutup atau mengandung pus berwarna putih kental

keabu-abuan sampai kuning

Mikros :

Infiltrasi neutrofil dalam jumlah banyak, bercampur

dengan neutrofil yg sudah berdegenerasi, sel debris

hasil nekrosis, plasma protein, dan fibrin

RADANG SUPPURATIF / PURULEN

RADANG FIBRINOSA

Eksudat : fibrin

Asal eksudat : fibrinogen

Membentuk lapisan tipis (pseudomembran) yg melekat dg jaringan di bawahnyahistopatologi : eosinofilik)

RADANG FIBRINOSA

Akhir radang :

Eksudat fibrinosa degradasi (fibrinolisis) debris fagosit oleh makrofag RESOLUSI

Eksudat fibrinosa gagal didegradasi fibroblas & pembuluh darah tumbuh ke dlm ORGANISASI

RADANG FIBRINOSA

Makros :

Permukaan jaringan hiperemia, tertutup oleh eksudat

tebal berbentuk seperti berkas tali berwarna abu-abu

putih sampai kuning yg dpt dipisahkan dr permukaan

jaringan

Mikros :

Kapiler & venula post kapiler hiperemia, sel endothel

hipertrofi, lapisan fibrin berwarna merah merah muda

yg kadang diinfiltrasi neutrofil

RADANG FIBRINOSA