Peptic Ulcer Disease

Gaster

Faktor Perusak/AgresifEndogen (HCl, pepsinogen/pepsin, garam empedu)Eksogen (obat-obatan, alkohol, bakteri)Faktor Pertahanan/DefensifPre-epitelMukusBikarbonatdirangsang oleh Ca2+, PG, kolinergikFosfolipidhidrofobikhambat difusi ion dan molekul pepsinEpitelMampu menghasilkan mukusTransportasi ionik sel epitel serta produksi bikarbonat yg dapat mempertahankan pH intrasel 6-7Diperbarui tiap 3 hariPost-epitelBlood flow hasilkan HCO3 , asupan mikronutrien dan O2, buang hasil metabolikProstaglandin peran sentral pd pertahanan dan perbaikan sel epitel, hasilkan mukus-bikarbonat, hambat sekresi parietal, pertahankan sirkulasi mukosa dan restitusi sel epitel

GERDGERD (Gastroesophageal Reflux Disease)Adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung kedalam esofagus, dgn berbagai gejala yg timbul akibat keterlibatan esofagus, faring, laring, dan saluran nafasEtiologi dan RFLES problemMekanikalFungsional transient LES relaxation (90%)Obat (beta agonis, CCB, antikolinergik, teofilin, opiat)Hormon (progesteron saat hamil tek. LESObesitas (tek. Intragaster, frek. Relaksasi LES)Hernia hiatus esofagus (hilangnya abdominal high pressure zoneRokokMakanan (kopi, alkohol, coklat, peppermint, spicy foods)

MekanismeGgn esofageal defenseClearance (Mekanik: peristaltik, gravitasi. Kimiawi: saliva)Mucosal resistance (membran sel, intercellular junction, aliran darah esofagus, sel2 esofagus)Disfungsi LESTransient LES relaxation (90%)Delayed gastric emptying (tek. GasterLES)Hernia hiatus (LES pindah ke dada)

2+risk factor isi gaster reflux 1/3/4inflamasi esofagusKlasifikasi GERGER fisiologisRF (-), tumbang normal, hanya butuh lifestyle changesGER patologis GERDGER sekunderPenegakan diagnosisAnamnesisDispepsia heartburn, regurgitasi/mual muntah, kembung, sendawa, nyeri epigastriumDisfagiaSindroma ekstraesofageal batuk, laringitis, erosi gigi, sariawan, bronkospasmePFNyeri tekan epigastrium (+)PPEGD, EKG, kontras radiologi, PPI (proton pump inhibitor) test, tes Bernstein, manometri esofagus, pemantauan pH 24 jamEGDDitemukan mucosal break di esofagusKlasifikasi LA

Derajat kerusakanGambaran endoskopiA

B

C

DErosi kecil pd mukosa esofagus, diameter < 5 mm

Erosi pada mukosa esofagus, diameter > 5 mm, tdk konfluen

Lesi konfluen tapi belum seluruh lumen

Lesi mukosa esofagus yg bersifat sirkumferensialKomplikasiEsofagitisPaling umum (50%)Klasifikasi LA atau Savary-MillerStriktur esofagusFibrosis (chronic deep injury)GK: disfagia, muntah2Indikasi konsultasi surgery.PP: endoskopi, esofagografiBarrett esofagusKomplikasi paling seriusEpitel esofagus metaplasia/displasia (jadi kolumnar)risiko adenoCa = 30-40x lipatPP: EndoskopiCa esofagusTerapiNonmedikamentosaBB jika obese/overwHabis makan jgn lgsg baring2 jam sebelum tidur jangan makankopi, alkohol, the, rokok, coklat, peppermintEdukasi komplikasi picu keganasanMakan sedikit tapi sering, jangan kekenyanganRujuk internistSurgery: FundoplikasiMedikamentosaProkinetik: Metoklopramid/Domperidon 3 x 10 mgPPI: Omeprazole 2 x 20 mg (10-14 hari)H2 RAS: Simetidin 2 x 800 mg atau 4 x 400 mgSukralfat: 4 x 1 gram (pelindung esofagus)Peptic Ulcer DiseaseTukak peptik(TP)/PUD terputusnya integritas mukosa lambung, ukuran < 5 mmUmumnya 2 macam: gaster dan duodenumPepsinogen dan HClDuodenum > GasterPria > wanita

Etiologi dan Faktor RisikoInfeksi H. pyloriObat-obatan (NSAID)LifestyleRokokAlkoholCaffeine intakeHipersekretorik (uncommon)Zollinger-Ellison syndromePatofisiologiFaktor Asam Lambung (pengaturan sekresi sel parietal)Sel parietal >> (genetik) HCl>>Balance theoryFaktor defensif dan agresif tidak seimbangNO HP No UlcerDikaitkan dengan infeksi H. pyloriPenegakan DiagnosisAnamnesisDispepsiamual muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, cepat merasa kenyangNyeri TG burning and gaseous, nyeri perut lagi/setelah makan Nyeri TD burning and cramplike, HPFR (hunger pain food relieve)Riwayat2 peny.gaster, faktor risikoPFNyeri tekan epigastrium (+)PPEndoskopi, radiologi (kontras barium ganda)Pemeriksaan barium kontras ganda : ulkus pada kurvatura minor dengan dasar ulkus yang dikelilingi oleh akhir dari lipatan rugae pendek dan tumpul (DDx = keganasan)

endoskopiLesi mukosa dgn mulut dasar ulkus menekan keluar, terdapat eksudat putih fibrinoid yg soliter dan berbatas tegas (Gaster)Duodenum lesi luas < 1 cm, nembus sampe muskularisBiopsiJika ditemukan H. pylori lakukan PP selanjutnya:SerologiUrea breath test

KomplikasiPerdarahanMost common (50%)Talaks perdarahan UGITMeningkat pada usia lanjutPerforasiRasa sakit tiba2, berat, dan difus peritonitisGastric Outlet ObstructionCepat kenyang, muntah berisi makanan tak tercerna, sakit perut post-prandialTerapiNonmedikamentosaIstirahatHindari makanan yg merangsang aslambkopi, alkohol, teh, rokok, coklat, peppermintkonsumsi NSAID. kalo gabisa jangan obat yg hambat COX-1Edukasi komplikasiMakan sedikit tapi sering, jangan kekenyanganRujuk internistSurgeryMedikamentosaSukralfat 4 x 1 gramEradikasi H. pyloriTriple therapyQuadruple therapyEradikasi H. pyloriTriple therapyPPI 2 x 1 + Amoxicillin 2 x 1 gr + Klaritromisin 2 x 500 mgPPI 2 x 1 + Metronidazole 3 x 500 mg + Klaritromisin 2 x 500 mgPPI 2 x 1 + Amoxicillin 2 x 1 gr + Metronidazole 3 x 500 mgPPI 2 x 1 + Metronidazole 3 x 500 mg + Tetrasiklin 4 x 500 mgQuadruple therapyPPI 2 x 1 + Bismuth subsalisilat 4 x 120 mg + MNZ 4 x 250 mg + Tetrasiklin 4 x 500 mgSelama 14 hariGastritismrp. Proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambungUpdate Sydney System membagi gastritis dibagi menjadi 3 tipe: monahopik, atropik, bentuk khususGastropati : Kelainan gaster yang secara histoPA tidak menggambarkan radangKlasifikasi di Indonesia gak jelas, krn saat gastroskopi banyak yg mengabaikan topografiEtiologiInfeksi H. pyloriGgn sistem imun autoantibodi Virus RotavirusJamur (pada orang immunocompromised)NSAID gastropatiPenegakan DiagnosisAnamnesisKeluhan nyeri panas dan pedih di ulu hati, kadang mual muntahTernyata keluhan tsb gaada korelasinya sama gastritis Keluhan tsb tdk bisa digunakan sbg alat evaluasi keberhasilan pengobatanPFNyeri tekan epigastrium (+/-)PPBiopsi HistoPAGambaran: eritema, eksudatif, flat-erosion, raised erosion, perdarahan, edematous rugae, ada H. pylori

Perjalanan Alamiah GastritisGastritis kronik akibat infeksi H. pyloriGastritis kronik nonatropi predominasi antrumInflamasi sedang-berat mukosa antrum, infl di korpus (-)Tidak atrofi atau metaplasiaRisiko Tukak duodenum >>Gastritis kronik atropi multifokalInfl hampir seluruh mukosaAtrofi atau metaplasia ada pd daerah tttRisiko Ca gasterGastritis kronik atropi predominasi korpusAtau gastritis kronik autoimunAnemia pernisiosa dan defisiensi besiCa gaster tipe intestinal

TerapiMedikamentosaEradikasi H. pylori

GastropatiDisebabkan oleh: refluks empedu, NSAIDFaktor risiko: usia lanjut, konsumsi NSAID berkepanjanganGastropati NSAID pada endoskopi: kongesti mukosa, erosi kecil2, perdarahan kecil2Secara histoPA tidak khas