Peny.kulit Reaktive Nadia

download Peny.kulit Reaktive Nadia

of 52

Transcript of Peny.kulit Reaktive Nadia

PENYAKIT KULIT REAKTIF/ALERGIOleh:Nadia Kumalasari(20050310089)efinisiPenyakit dengan UKK yang timbul akibat reaksiterhadapalergen/ toksinyangberasal daribermacam penyebab, seperti:- infeksi- Reaksi alergi- obatan-obatan- vaksinasiReaksi terutamreaksi vaskuler urtikaria,purpura, erytema (nodusum,multiforme)acam-macam penyakit kulit reaktif/alergi1. ermatitis Kontak2. ermatitis Atopik3. ermatitis Numularis4. ermatitis Stasis5. Neurodermatitis sirkumkripta6. ermatitis okupational7. Dermatitis medikamentosa8. ermatitis Solaris9. PomfoIiks10. Urtikaria11. GranuIoma AnuIare12. Prurigo Hebra13. Prurigo NoduIarisermatitis Kontak Alergiermatitis Kontak ritanErythema & Exanthema obilifromisErythema NodusumVasculitis AlergikaErythema ultiformeErythemaultiforme Bullosum/SJSErythrodermaFotoalergic reactionFixed rug EruptionPurpuraTEN / Lyell iseaseAcneiform EruptionDERMATITIS MEDIKAMENTOSA (DRUG ERUPTION)W Erupsi obat alergikatauallergicdrugeruptionialahreaksi alergipada kulit atau daerah mukokutan yang terjadi sebagai akibatpemberian obat yang biasanya sistemikW ang dimaksud dengan obat adalah zat yang dipakai untukmenegakkan diagnosis, profilaksis, dan pengobatan.W MACAM-MACAM BENTUK DRUG ERUPTION Erythemadan Exanthema MorbiIiformis Erythema Nodusum Erythema MuItiforme Eryhemaultiforme Bullosum/Steven Johnson Syndrome Erythroderma Fotokontak AIergi Fixed Drug Eruption Purpura TEN (Toxic Epidermal Necrolysis)/lyell disease Acneform Eruption VascuIitis AIergikaEtiologiW Reaksi kulit terhadap obat dapat terjadi akibatterangsangnya mekanisme imunologik maupun non-imunologik. Kedua mekanisme ini kadang-kadang sukaruntuk dibedakan.W Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhiperangsangan mekanisme imunologik.Sifat molekul obat. Besarnya molekul suatu obat akanmenentukan sifat imunogenitasnya. Protein dan polisakaridadapat bersifat antigenik tanpa terjadi perubahan metabolik. Obat-obatan pada umumnya bersifat sebagai antigen tidaklengkap atau hapten. Agar dapat memacu respon imun obattersebut harus bergabung dengan protein tubuh membentukikatan hapten-protein. katan tersebut mampu memacupembentukan zat anti yang spesifik terhadap obat tersebut.Faktor host. munogenitas suatu zat dapat dipengaruhi olehbeberapa faktor, antara lain cara pemberian, faktor genetik,umur, dansex. Carapemberiantopikal lebihmempermudahterjadinyasensitisasi dibandingkanpemberianoral. Walaupunmasih dalampenyelidikan, reaksi anafilaksis yang lebih seringterjadi padapenderitaatopi daibandingkandengannon-atopimerupakan petunjuk ke arah genetik. Pada bayi dan orang tualebih sering ditmukan reaksi alergi pada obat-obat tertentu.Faktor lingkungan. Paparan dengan sinar pada reaksi foto alergiterhadap klorpromasin merupakan salah satu contoh bahwafaktor lingkungandapat mempengaruhi reaksi penderitapadasuatu obat.munopatogenesisW angdimaksuddenganEOAadalahalergi obat yangterjadi melalui mekanisme imunologik. Hal ini terjadipada pemberian obat kepada penderita yang sudahmemiliki hipersensitivitas terhadap obat tersebut.W Terjadinya reaksi hipersensitivitas karena obat harusdimetabolisme terlebih dahulu menjadi produk yangsecara kimia sifatnya reaktif.W Secara umum metabolisme obat dapat dianggapsebagai suatu bentuk proses detoksifikasi yaitu obatdikonversi dari zat yanglarut dalamlemak, nonpolar,menjadi zat yanghidrofilikdanpolar, sehinggamudahdiekskresi.W Terdapat dua langkah untuk terjadinya reaksihipersensitivitas:Reaksi fase (reaksi oksidasi reduksi)Reaksi oksidasi reduksi umumnya melibatkan enzimsitokinP450, prostaglandin sintetase dan peroksidase jaringan.Reaksi fase (reaksi konjugasi)iperantarai oleh enzim hidrolase, glutathion-S-transferase(GST), dan N-asetyl-transferase (NAT). Untuk dapatmenimbulkan reaksi imunologik, hapten harus bergabungterlebih dahulu dengan protein pembawa (carrier) yang adadalam sirkulasi atau protein jaringan hospes. Carrier diperlukanolehobat ataumetaboliknyauntukmerangsangsel limfosit Tagar dapat merangsang sel limfosit B membentuk antiboditerhadap obat.Klasifikasi reaksi obat alergikW Secara umum terdapat empat tipe reaksi imunologikmenurut Coomb dan Gell:Tipe (reaksicepat, anafilatik). Pajanan pertama kaliterhadapobat tidak menimbulkan reaksiyang merugikan, tetapipajananselanjutnya dapat menimbulkan reaksi. Antibodi yang terbentukialah antibodi gE yang mempunyai afinitas yang tinggi terhadapmastosit dan basofil. Pada pemberian obat yang sama antigendapat menimbulkan perubahan berupa degranulasi sel mast danbasofil dengandiiepaskannyamacam-macammediatorsepertihisatmin, serotonin, bradikinin, danheparin. ediator-mediatorini mengakibatkan bermacam-macam efek seperti urtikaria,angioedema, hingga syok anafilatik. Penisilin merupakan contohpenyebabutamaerupsi obat hipersensitivitastipecepat danyang gE dependent. Tipe (reaksisitostatik). isebabkan oleh obat yang memerlukanpenggabungan antara gdan gGdi permukaan sel. Hal inimenyebabkan efek sitolitik atau sitotoksik yang diperantai olehkomplemen. Gabungan obat antibodi dan komplemen terfiksasipada sel sasaran biasanya eritrosit, leukosit, trombosit yangmenyebabkan lisisnyasel. Contohobatnyapenisilin, cefalosporin,streptomisin, sulfonamida, danisoniazid. EOAyangberhubungandengan tipe ini adalah purpura. Tipe (reaksi kompleks imun). Reaksi ini ditandai olehpembentukan kompleks antigen antibodi (gGdan g) dalamsirkulasi darah atau jaringan dan mengaktifkan komplemen.Komplemen yang diaktifkan kemudian melepaskan berbagaimediator diantaranya enzim-enzim yang merusak jaringan. Contohobatnya penisilin, eritromisin, sulfonamid, salisilat, dan isoniazid. Tipe V(reaksi alergik seluler tipe lambat). elibatkan limfosit,antigen presenting cell (APC) dan sel langerhans yangmempresentasikan antigen kepada limfosit T. limfosit T yangtersensitisasi mengadakan reaksi dengan antigen. Reaksi inidisebut reaksi tipe lambat. Terjadi 12-48 jamsetelah pajanan.Contoh reaksi tipe ini adalah dermatits kontak alergi.Pemeriksaan penunjangW Uji tempel (patch test)Berguna untuk dermatitis kontak alergi, fotodermatitis, dansystemic eczematous contact dermatitis.W Tes intrakutanTes ini umumnya dilakukan pada penisilin.W Tes provokasiilakukan untuk penderita yang diduga menderita kelainankulit yang disebabkan penggunaan obat-obat per oral. 3 harisebelum tes, penderita tidak boleh menggunakan obatkortikosteroid ataupun anti histamin. Hari pertama penderitadiberi dosis obat yang diduga sebagai penyebab. Setelah 2 jam periksa trombosit dan klinik. Bila tidak ada reaksi dosisdinaikkan menjadi dan seterusnya hingga dosis penuh.PenatalaksanaanW Sebaiknya hindari obat penyebabnya.W Bila pada keadaan tertentu tidak mungkin menghindari obatpenyebabnya, dapat dipikirkan untuk melakukandesensitisasi.W Obat-obat yang bisa digunakan: anti histaminKortikosteroid sistemik ( prednison 3 x 10mg/hari)Topikal : tergantung keadaan kulitKering (eritema dan urtikaria) : bedak salisilat 2%, menthol -1% untuk antipruritus embasah (oozing) : kompres asam salisilat 1%Bentuk purpura dan eritema nodusum : tidak perlu topikalErythroderma : salep lanolin 10%Exantema (MorbiIiformis) daneritemaW orbiliformis (erupsi makulopapular), atau erupsieksantematosa dapat diinduksi oleh hampir semua obat.W Seringkali terdapat erupsi generalisata dan simetris terdiriatas eritema selalu ada gejala pruritus.W Kadang ada demam, malaise, dan nyeri sendiW Lesi biasanya timbul dalam 1-2 minggu setelah dimulainyaterapiW Sering disebabkan : Ampisilin, NSA, Sulfonamid, dantetrasiklinEritema nodusum W Sinonim : eritema kontusiformisW efinisi : sindrom akibat reaksihipersensitifitas tipe lambat terhadapinfeksi atau sebab-sebab bukan infeksi.W Penyebab : belum diketahui pastiseringkali karenainfeksi streptococcusbeta, kuman lepra, dan sarkoidosis.W Banyak terjadi pada dewasa wanita20-35 tahun, jarang 50 tahun keatas.W Predileksi : seluruh tubuh episklera, dagu,siku, lutut, kadang dipaha, lengan bawah danwajah.W Gejalasubyektif : demam, sefalgia, nausea,muntah, atralgia, neurotis, adenopatia, iritis,orkitis, pleuritis, dan splenomegali.W Gejala obyektif : nodula eritematous 2-5 cm,lesi bertahan 3-6 minggu lalu menghilangtanpa supurasi atau sikatriks.W Pemeriksaan laboratorium: tes tuberkulin,pemeriksaan mikrobiologi, dan histopatologiW iagnosis banding : eritemainduratum, nodular vaskulitis.W Penatalaksanaan : pengobatanbersifat simtomatik , dan dapat diberikortikosteroid intralesi atau sistemik.W Prognosis : dubia.pengobatan dinidapat mencegah kecacatan.Erytema multiformeerupakan erupsi mendadak dan rekuren pada kulit dankadang kadang pada selaput lendir dengan gambaranbermacam macam spektrum dan gambaran khas bentuk iris.EtioIogi :Perdangan oleh bakteri(difteri,pneumonia, TBC), infeksivirus(herpes,simplek), rangsangan fisik(sinar matahari, dingin) infeksi parasit dll.Obat : Sulphonamide, termasuk kombinasi trimethoprimGejaIa Subyektif:Tanpa sebab yang jelas mendadak demam, malaise, kesadarandapat menurun. Pada kulit timbul makula, eritema berbatastegas, disusul lepuh lepuh. Kelainan ini dapat melibatkanselaput kendir. Penderita mengeluh nyeri dan gatalW Predileksi : punggung tangan, telapak tangan dankaki, bagian ekstensor ekstremitas, selaput lendirdan genitaliaW UKK : Tipe makular : makula eritematosa yang bundardengan vesikel pada bagian tengahnya sehinggamenyerupai cincin (bentuk iris/sel target)Tipe Bullosa : plak urtika dan diberbagai tempatditemukan bula-bula besar, lebar, batas tak tegasdikelilingi eritema : Pemfigus dan TENPENATALAKSANAANW Umum : menjaga keseimbanganelektrolitW Khusus :Sistemik : njeksi Kortikosteroid ( Betametason 4 x 0,5 mg/hari sampai lesi kering). Antibiotik sepertigentamisin 1g/hari V, Oksitetrasiklin 4 x 500mg/hari, Claforan 1g/hari VREAKSI FOTOALERGIKW erupakan salah satu bentuk klinis daridermatitis medikamentosaW Gambaran klinis reaksi fotoalergi samadengan dermatitis kontak alergik, lokalisasinya pada tempat yang terpajansinar matahari. Kemudian kelainan dapatmeluas ke daerah tidak terpajan matahariW Obat yang menyebabkan : Fenotiazin, Sulfonamid, NSA, dan GriseofulvinFIXED DRUG ERUPTIONW Reaksi hipersensitivitas yang ditandaioleh satu atau lebih makula yang berbatas jelas, berbentuk bulat atauoval dengan ukuran lesi bervariasi daribeberapa milimeter sampai beberapasentimeter. W Gambaran yang khas dari FE adalahkecenderungannya untuk berulangdengan tempat lesi yang sama bilaterpapar ulang dengan obat yang sama. W PenyebabAntibiotik (tetrasiklin & antibiotik yg mengandung sulfa) Fenolftalein (digunakan pada beberapa pencahar), termasuk kombinasi trimethoprim.W Ruam berwarna merah gelap atau ungu, yg kembalimuncul pada titik yg sama setiap kali obat yg samadiminumRuam paling sering ditemukan di mulut atau alatkelaminW PENGOBATANKebanyakan reaksi obat menghilang bila pemakaianobat penyebab timbulnya ruam kulit dihentikan. Untuk meringankan gatal dan kulit kering bisadiberikan salep corticosteroid. PURPURAW erupakan ekstravasasiseldarah merah ke kulit danselaput lendir dengan manifestasi berupa makulakemerahan yang tidak hilang karena penekanan.W enurut ukurannya dibedakan :Petekie, purpurasuperfisial berukuranmiliardengandiameter3mm, berwarna merah lalu menjadi kecoklatan.Ekimosis, ukuran lebih besar dan letaknya lebih dalam denganwarna biru kehitaman.SuguIasio, bila ukuran purpuranumular. Hematoma, bila darah berkumpul dijaringan membentuk tumordengan konsistensi padatKlasifikasiW enurut LEVER :1. Purpura tanpa inflamasi Karena defisiensi pembentukan kolagen disekitar pembuluhkapiler, misal purpura senilis. Pada purpura senilis terdapatekimosis terutama pada dorsum lengan dan tangan pada orangusia lanjut. Pemakaian steroid jangka panjang merukan faktorpredisposisi. Karena fenomena hipersensitivitas tanpa oklusi vaskuler, misalpurpura trombositopenia yang idiopatik. Pada purpura ini ditandaiadanya ekimosis dan petekie akut, di kulit dan mukosa terutamamukosa mulut. Fenomena hipersentivitas dengan oklusi vaskuler, misal purputatrombositopenia karena trombosis. Pada purpura ini memilikigejala demam, purpura berupa ekimosis, ikterus, pembesaranimfa, disfungsi ginjal, artritis, pleuritis, nyeri perut, danhepatomegali. 2. Purpura dengan inflamasi ( Vaskulitis)Vaskulitis leukositoklastik (purpura anafilaksis), kelainan inidiakibatkanreaksi antigenantibodi di dekat endotel pembuluhdarah yang mengakibatkan perubahan permeabilitas padadindingnya dan dilatasi pembuluh darah. Klinis berupa adanyapurpuran yang dapat diraba (palpablepurpura), eritema, edema,urtikaria, dan bula.Vaskulitis neutrofilik (krioglobulinemia campuran), merupakanimunokompleks gG dan g yang dapat ditemukan pada SLEdan artritis reumatoid. Secara klinis adanya purpura yang dapatdiraba, atralgia, dan glomerulonefritis.Pitiriasislikenoideset varioliformisakuta(uchaHaberman),klinis terdapat erupsi kulit yang luas terutama di badan ditandaidenganpapul-papul yangberkembangmenjadi papulonekrotikdisertai perdarahan dan meninggalkan sikatrik ringan.Purpura pigmentosa kronik (vaskulitis limfositik)Purpura infeksiosa, lebih sering terjadi kerusakan vaskuler baiklangsungmaupunreaksi alergi. Purpuradapat timbul sebagaigejala prodormal.Purpura denganalergi obat, contohnya benzol dan nitrogenmustard, kloramfenikol, kina dan sedermid, fenobarbital, iodisa,streptomicin, salisilat, tolbutamid, klorpropamid, dan antimetabolik.Pemeriksaan penunjangW Waktu perdarahanW Fragilitas kapilerW Waktu pembekuanW Waktu retraksi bekuanW Jumlah trombositW Waktu protrombinW Waktu rekalsifikasiW Waktu fibrinogen dalamplasmaW Waktu serum protrombinW Tromboplastin generationtestW Test fibrinolisisW Test koagulanPENATALAKSANAANO Pemberian obat harus hati-hati karena obat jugadapat menyebabkan purpura.O Vitamin C, vitamin K, transamin masih dianjurkan.AcneiformEruptionW suatu kelainan kulit yang menyerupai akne, berupa reaksiperadangan folikular dengan manifestasi klinispapulopustular. W Reaksi kulit berupa peradangan folikular akibat adanya iritasiepitel duktus pilosebasea yang terjadi karena ekskresisubstansi penyebab (obat) pada kelenjar kulit.W Bork pada tahun 1988 mendefinisikan erupsi akneiformissebagai suatu reaksi inflamasi yang bermanifestasi klinissebagai papula dan pustuladanmenekankanketiadaankomedo sebagaiperbedaanyang mendasarantaraerupsiakneiformisdenganakne. Akan tetapi komedo dapatmuncul secara sekunder jika erupsi tersebut sudahberlangsung lama.W Penyebab: aplikasi topikalkortikosteroid, psoralen dan ultraviolet A (PUVA) atau radiasi, bahkan berbagaibahan kimia yang kontak ke kulit akibatkerja (minyak, klor), kosmetika, atautekanan pada kulit.W Timbul secara akut dan/subakut, dapatterjadi di seluruh bagian tubuh yang mempunyai folikel pilosebaceaW UKK : papul dan pustul, monomorfikatau oligomorfik, pada mulanya tanpakomedoW iagnosis Banding :Akne Venenata (erupsi setempat pada lokasi kontakdengan zat kimia yang digunakan, terjadi subkronis, umumnya monomorf berupa komedo dan papul, tidakgatal)Akne vulgaris ( terjadi pada remaja, predileksi wajah,dadadan punggung terdiri atas komedo, papul,pustul, nodul, kista, tidak gatal)Folikulitis (pioderma pada folikel rambut, setempat, pustulfolikular, agak nyeri dapat disertai gejala infeksi sepertidemam dan malaise)PENATALAKSANAANPenghentian konsumsi obat yang dipakaiPengobatan topikal dengan obta yang bersifat iritan(Asam vitamin A untuk mempercepat menghilangkanerupsi kulitPemberian obat anti-akne sistemik sesuai beratnyapenyakitPOMFOLIKSW Sinonim : EkzemaishidrotikW Suatu kondisi dengan vesikel-vesikel pada tangan dan kaki yang bersifat rekuren, akut atau kronikW Penyebab : stres emosi, reaksi id akibat infeksi jamur ataubakteri, makanan atau obat-obatanW Sering pada orang orang yang berkeringat pada tangan dankaki dan pada orang yang cenderung mempunyai stigmata atopikW Predileksi : Telapak tangan dan kakiW UKK Vesikel vesikel bilateral simetris. Kadang kadang terdapatpustula dan bula yang kemudian lebih sering kambuhdengan mengering daripada memecahW iagnosis BandingPsoriasis pustulosa (selai ujung ujungjari dpt ditemukan lesi pada tempatlainAkrodermatitis Kontinua(biasanya gatal)Pustular Bakterid (biasanya padabiakan pus ditemukanmikroorganisme)W PENATALAKSANAANKrim KortikosteroidAsam Salisilat 5% dalam alkoholKrim Vioform 3% memberi hasil yang baikJika adidans : Kompres KnO4 1:5000Kasus berat beri kortikosteroid : prednison, prednisolon, triamsinolonURTIKARIAW Sinonim: Biduran, hives, nettle rash, kaligata.W Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab. Biasanya ditandai dengan edema setempatyang cepat timbul dan hilang perlahan-lahan, berwarna pucatdan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, dikelilingi halo.W Etiologi: Obat. Contoh: penisilin, sulfonamid, analgetik, hormon, dan diuretik(secara imunologik). Selain itu kodein dan opium (non imunologik). Aspirin menyebabkan urtikaria dengan menghambat asamarachidonat. akanan. Umumnya akibat reaksi imunologik. Co: telur, ikan, kacang, udang, coklat, tomat, arbey, babi, keju, bawang, dansemangka.Gigitan serangga. iperantarai gE (tipe ) dan tipe seluler (tipeV).Bahan foto sensitizer. Co: griseofulvin, fentiozin, sulfonamid, bahan kosmetik.nhalan. Co: serbuk sari bunga (pollen), spora jamur, debu, bulubinatang, aerosol. Biasanya tipe Kontaktan. Kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia dan bahankosmetik.Trauma fisik. Faktor dingin (berenang atau memegang bendadingin), faktor panas (sinar matahari, UV, radiasi), faktor tekanan(goresan, pakaian ketat, ikat pinggang). apat terjadi secaraimunologik dan non imunologik.nfeksi dan infestasi.PsikisGenetikPenyakit sistemikKlasifikasiW Berdasarkan morfologi klinis dibedakan menjadi urtikariapapuler bila berbentuk papul, gutata bila besarnyasebesar tetesan air, dan girata bila ukurannya besar-besar. Terdapat pula bentuk anuler dan arsinar. enurutluasnya, dibedakan urtikaria lokal, generalisata, danangioderma. enurut mekanisme terjadinya:Reaksi imunologika.Bergantung pada gE (tipe ) terjadi pada atopi dan antigen spesifik.b.kut sertanya komplemen, pada reaksi sitotoksik (tipe ), pada reaksi kompleks imun (tipe ), dan defisiensi C1 esterase inhibitor.c.Reaksi alergi tipe V (urtikaria kontak). Reaksi non imunologika.Langsung memacu sel mast sehinggaterjadi pelepasan mediator (misal obat gol. Opiat).b.Bahan yang menyebabkan perubahanmetabolisme asam arakidonat(misal aspirin, antiinflamasi nonsteroid)c. Trauma fisik (misal rangsangan dingin, panas) Urtikaria yang tidak jelas penyebab danmekanisme ny/idiopatikSimtomatologiW Gejala subjektif : gatal, rasa terbakar, atau tertusuk.W Gejala objektif : tampak eritema dan edema setempatyang berbatas tegas kadang-kadang bagian tengahtampak pucat. Bentuk dapat papular (akibat seranganserangga), besarnya dapat lentikular, numular, sampaiplakat. W ermografisme berupa edema dan eritema yang liniar dikulit yang terkena goresan benda tumpul, timbul lebihkurang 30 menit. Pada urtikaria akibat tekanan, urtikatimbul pada tempat yang tertekan, misal pada pinggang. Pada penderita ini dermografisme jelas terlihat,W Urtikaria akibat penyinaran timbul setelah 18-72 jampenyinaranpadagelombang285-320 nmdan400-500nm. Klinis berbentuk urtikaria papular.W Urtikaria kolinergik dapat timbul pada peningkatan suhutubuh, emosi, makanan yang merangsang, danpekerjaan berat.Pemeriksaan penunjangW Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilaiada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainanpada organ dalam.W Pemeriksaan gigi, THT, serta usapan vagina perludilakukan untuk menyingkirkan adanya infeksi fokal.W Pemeriksaan kadar gE, eosinofil, dan komplemen.W Tes kulitW Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikansemua makananyang dicurigaidalam beberapa waktukemudian mencoba kembali satu-satu.iagnosis bandingW Eritema multiformeW Papular urtikariaPENATALAKSANAANW Terapi umum dengan menghindari faktok penyebabW Terapi sistemik, antihistamin ( difenhidramin peroraldosis 50-100mg 4x sehari), kortikosteroid pada penderitayang berat.W Terapi lokal, padakasus berat dapat diberi epinefrin1/1000 dengan dosis 0,3 ml secara subkutan.Urtikaria pigmentosa W efinisi: suatu erupsipada kulit berupa hiperpigmentasiyang berlangsung sementara, kadang-kadang disertapembengkakan dan rasa gatal.W Penyebab : mastosit pada kulitW Banyak terjadi pada anak-anak.W Gejala subyektif : gatal.W Predileksi : kepala, leher, badan, dan ekstremitas,W Gejala obyektif : makula coklat-kemerahan, papula kehitaman,menyebar diseluruh tubuh, nodula-nodula dan vesikel.W iagnosis banding : fixed exanthema,hiperpigmentasi pasca morbili.W Penatalaksanaan :W Simptomatis : antihistamin.W Topikal : bedak antipruritus menthol 0,5-1%, asam salisilat 0,5-1% dan kamfer 1-2%.Urtikaria papuIarW Sinonim : prurigo simpleksW efinisi: sutu bentuk prurigo yang seringterjadi pada bayi.W Penyebab : hiperssensitifitas terhadapgigitan serangga, agas, nyamuk, kutuanjing/kucing, kutu busuk.W Predileksi : bagianekstensorlengandantungkai.W Gejala subyektif : gatalW Gejalaobyektif : urtikariabentukpapul-papul eritem, diskrit, tidak teratur.W iagnosis banding : prurigo mitis.W Penatalaksanaan :W Eradikasi serangga T 5%, benzilbenzoat.W Antihistamin terfenadine, citresin,liratadinW Topikal : bedak kocok antipruritik.GRANULOMA ANULAREW Granuloma Annuler adalah suatu penyakit kulit menahun yang ditandai dengan adanya benjolan kecil yang kenyal (nodul), yang membentuk cincin dengan bagian tengah yang normal atau agak cekung. Granuloma annuler paling seringmenyerang anak-anak dan dewasa muda.W Penyebab : belum diketahuiFaktor pencetus: sinar matahari, gigitan serangga, makanantinggi protein seperti daging, telur dan ikanW Subyektif: timbul daerah makula yang gatal yangmenyebar ke arah pinggir disertai daerah tengahyang atrofiW Predileksi : tangan, jari-jari, lutut, kaki dan kepalaW UKK : akula numular, bundar, bagian tengah atrofiW iagnosis banding ermatomitosis Liken planus PsoriasisW Penatalaksanaan Rasa gatal : antihistamin (loratadin, siterisin danklorfeniramin) Topikal : kortikosteroid topikal (hidrokortison, betametason, triamsinolon)PRURIGO HEBRAW Reaksi kulit yang bersifat kronik residif dengan efloresensiberaneka ragamW Penyebab : ang pasti belum jelas. iduga ada pengaruh dariluar seperti gigitan serangga, sinar matahari, udara dingin, dan pengaruh dari dalam tubuh seperti infeksi kronikW Gejala : idahului dengan gigitan serangga (nyamuk,semut) timbulurtikaria papular gatal digaruk bintil bintik hitamGatal bersifat kronik sehingga kulit jadi hitam dan menebalibagi menjadi 2 jenis :W Prurigoitis (bersifat ringan)Anak-anak samapi dewasa mudaLokasi : ekstensor ekstremitas, dahi dan abdomenUKK : papula-papula merah ( urtikaria papular), selanjutnya papula menjadi runcing runcing dan timbulvesikel, ekskoriasi dan likenifikasiW Prurigo Feroks (bersifat berat)UKK lebih banyakPapula papula lebih besar, keras menonjol diatas kulitHiperpigmentasi dan likenifikasi tampak lebih luas danmenonjolLokasi : lebih luas sampai belakang telinga, dan sekitarpusarSelalu disertai adenopatia (prurigo bubo)W Pemerikasaan Laboratorium : Px darah untuk mencari penyebab secaraimunologik Px tinja untuk mencari infeksi cacing/parasit Px radiografi mencari infeksi tuberkulosis paru munoflouresen darah mencari proses-prosesalergi Tes tusuk berbagai alergen, parasit usus danseranggaW Diagnosis Banding Scabies (sering menemukan lesi papulo-vesikel pada sela-sela jari, pergelangantangan disertai gatal pada malam hari) Gigitan serangga, biasanya pada bagianPENATALAKSAANW Umum : harus dicari faktor penyebab danselanjutnya diobati. Pengobatn bersifatsimtomatisW Sistemik : Antihistamin untukmenghilangkan rasa gatal dan untukpenenang seperti klorfeniramin. Antibiotikjika ada infeksi sekunderW Topikal : Antipruritus baik dalam bentuksalep atau bedak. Kortikosteroidcream/zalp sangat menolong untukmencegah/menghilangkan cacat jaringanparutPRURIGO NODULARISW Reaksi kulit yang bersifat kronis dengan gejalautama berupa nodus yang menyebar di ekstremitasW Penyebab : belum diketahuiW Faktor yang mempengaruhi :usim panas Higiene yang kurangakanan : ikan asin, seafood, alkohol Emosi : ketegangan emosi menyebabkan penyakitsemakin gatal dan hebatW Gejala : dimulai dengan papul-papul miliar padabagian ekstensor ekstremitas yang makin membesarmembentuk nodus-nodus lentikular. Terasa sangatgatal dan kadang-kadang terjadi infeksi sekunder. Jika ada infeksi timbul limfadenopatiW Lokasi : ekstremitas bagian ekstensorW UKK : Nodula lentikular berwarna hitam tersebarsepanjang tungkai bagian ekstensor. Noduladikelilingi daerah hiperpigmentasi.W PEERKSAAN LAB Pemeriksaan darah Elektrolit Kimia arah dan Laju EndaparahW AGNOSS BANNGermatitis Atopik tipe dewasa : perbedaan padalokalisasi di punggu kaki dan UKK biasanya berupalikenifikasi Liken Simpleks Kronik : biasanya di punggung/kaki, hiperpigmentasi, likenifikasi numular sampai plakatPENATALAKSANAANW Sistemik Antihistamin H1 golongan terbaru sepertiloratadin, terfenadin atau stresin diberikan1 kali sehari Suntikan kortikosteroid intralesi terutamalarutan triamsinolon asetonida 5-10mg/mL.osis 0,1-0,2 mL pada tiap tempatsuntikan dengan jarak suntikan 1 kali seminggu