PENYEMBUHAN LUKA (WOUND HEALING )

PENYEMBUHAN LUKA(WOUND HEALING ) OLEH : Dr. Asrofi S. Surachman (Spesialis Bedah Plastik, Rekonstruksi dan Estetik)BAGIAN BEDAH PLASTIK DEPARTEMEN BEDAHRSPAD GATOT SUBROTOJAKARTAI. LUKA adalah diskontinuitas jaringan lunak (kulit), karena trauma.

Gambar Anatomi KulitII. BAGAIMANA MENGHADAPI LUKA ?1. Primary Closure = dilakukan debridement dan necrotomi, dijahit langsung.PRYMARY HEALING (PENYEMBUHAN PRIMER)

3Gbr 8-1

2. Delayed primary closure = Dilakukan debridement, necrotomi kmd dibiarkan saja. Beberapa hari kemudian (3 4 hari) baru dijahit/ditautkan.DELAYED PRIMARY HEALING (PENYEMBUHAN PRIMER TERTUNDA )

4Gbr 8-23. Spontaneus Closure = Secondary wound closure = dilakukan debridement, necrotomi kemudian dibiarkan sembuh sendiri.SECONDARY HEALING (PENYEMBUHAN SEKUNDER)

5Gbr 8-3III. PHASE PHASE PENYEMBUHAN LUKA( SUATU PROSES YANG AKTIF DAN DINAMIS )1. VASOKONSTRIKSI PEMBULUH DARAH Reaksi tubuh bila menghadapi suatu kekurangan cairan/ trauma pembuluh darah = defance mechanism.2. KOAGULASI/PEMBEKUAN DARAH Reaksi spontan selanjutnya bila terjadi perdarahan. Reaksi ini tidak terjadi pada trauma pembuluh darah besar.Terjadi proses pembekuan darah hingga terjadi jala-jala fibrin selanjutnya perdarahan berhenti.3. INFLAMASI Sel-sel inflamasi ( sel-sel PMN, macrophage ) keluar dari pembuluh darah ( diapedesis) untuk memakan benda asing dan sel-sel yang mati. Ini yang disebut denganBIOLOGICAL DEBRIDEMENT.FASE INFLAMASILAG PHASEFASE EKSUDASI( memerlukan waktu 3 sampai 5 hari ) 6. EPITELISASIEpitelisasi terjadi setelah jaringan dibawahnya terbentuk. Dimulai dari tepi luka dengan sarat jaringan ditengahnya harus lebih rendah atau sama tingginya dengan tepi luka. 4. FIBROPLASIASebukan jaringan fibroblast ke daerah yang telah mengalami biological debridement dan sintesa kolagen dimulai. Fibroblast mempunyai kemampuan kontraksi seperti otot sehingga disebut myofibroblast. Adanya myofibroblast ini memungkinkan tepi luka kontraksi mendekati satu sama lain sehingga luka mengecil. Kolagen disamping disintesa juga didegradasi. 5. ANGIOGENESISPembentukan pembuluh darah baru untuk menghidupi jaringan fibroblast yang telah terbentuk. Dimulai dengan selapis endothel.FASE FIBROPLASIAFASE PROLFERASIFASE KOLAGENASI( memerlukan waktu 3 5 hari sampai 21 hari )7. REMODELLINGFase fibroplasi sudah selesai (sintesa dan degradasi kolagen terjadi secara seimbang).Terjadi resorbsi cairan yang masih berlebihan didalam jaringan.Secara klinis gatal-gatal dan rasa nyeri hilang.Warna parut dari kemerahan menjadi lebih putih.FASE RESORBSIFASE MATURASIFASE REMODELING( memerlukan waktu 21 hari sampai 6 12 bulan )IV. CYTOKINES = Growth factor Cytokine Singkatan Sumber FungsiPlatelet-derived growth factor PDGF Platelets, macrophages, endothelial cells, and Fibroblast proliferation, chemotaxis, and smooth muscle cells collagen metabolism; chemotaxis and activation of neutrophils, macrophages, angiogenesisTransforming growth factor TGF- Platelets, neutrophils, lymphocytes, macro Fibroblast proliferation, chemotaxis, col - phages, and many other tissues and cells lagen metabolism, inderect angiogenesis, and action of other growth factors Epidermal growth factor EGF Platelets, saliva, urine, milk and plasma Stimulates epithelial cell and fibrolast pro liferation and granulation tissue formationTransforming growth factor TGF- Activated macrophages, platelets, keratino Similar to EGF functions cytes, and many tissues Interleukins IL-I Macrophages, lymphocytes, and many other Fibroblast proliferation, collagenase, neu etc tissues and cells trophil chemotaxisTumor necrosis factor TNF Macrophages, mast cells, and T lymphocytes Fibroblast proliferationFibroblast growth factors FGF Brain, pituitary, macrophages, and many Fibroblast and epithelial cell proliferation other tissues and cells stimulates matrix deposition, wound con traction and angiogenesisKeratinocyte groth factors KGF Fibroblasts Epithelial cell proliferationInsulinlike growth factor-I IGF-I Liver, plasma, and fibroblasts Stimulates synthesis of sulfated proteogly cans, collagen, and fibroblast proliferationHuman growth hormone HuGH Pituitary and thus plasma Anabolism, stimulates IGF-I Interferons IFN Lymphocytes and fibroblasts Inhibition of fibroblast proliferation and collagen synthesis TISSUE INJURYCOAGULATIONPlateletsPDGF, TGFEGF, TGFINFLAMMATIONNeutrophils Macrophages Lymphocytes TGF PDGF, TGF TGF FGF, TGF IL-2 IL-1, TNF IFNREPAIRFibrobiasts Ephithelial Cells Smooth Muscle Endothelial CellsTGF, PDGF TGF Cells FGFKGF, GFG TGF PDGF PDGFIGF-1, IFN TGF TGF REMODELINGFibroblasts MacrophagesV. FAKTOR-FAKTOR YANG BERPENGARUH : METABOLISME MICROENVIRONMENT DARI LUKA SISTEM IMUNITAS EICOSANOID, CYTOKINES DAN RADIKAL BEBAS INTERVENSI FARMAKOLOGI BERAT RINGANNYA TRAUMAVI. PENYEMBUHAN LUKA PADA JARINGAN SPESIFIK : TRAKTUS GASTROINTESTINAL TULANG TULANG RAWAN TENDON LIGAMENTUM SARAF PERIFER FETUS

TERIMA KASIH