Terjemahan Jurnal

PENYAKIT TROFOBLAS GESTASIONAL

Oleh:

Abdur Rahman, S.Ked

Annisa Nurhasana, S.Ked

Tia Monita, S.Ked

Juliwaty Purba, S.Ked

Pembimbing:

dr. H.M. Iqbal Hamas, SpOG

BAGIAN / DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. H. M. RABAIN

MUARA ENIM 2013

PENYAKIT TROFOBLAS GESTASIONAL

Penyakit trofoblas gestasional merupakan kumpulan proliferasi seluler

yang berasal dari villi trofoblas plasenta yang terdiri dari empat bentuk

klinikopatologi utama : mola hidatidosa (komplit dan parsial), mola invasif,

khoriokarsinoma dan Plasental Site Trophoblastic Tumor (PSST). Istilah

neoplasia trofoblas gestasional menggambarkan 3 kondisi yaitu progresif

invasif, metastasis, dan menyebabkan kematian jika diabaikan.

Penyakit trofoblas

gestasional

Gambaran Patologi Gambaran Klinis

Mola hidatidosa komplit

46, XX (terutama) 46, XYFetus/Embrio (-)Pembengkakan vili difusaHyperplasia trofoblas difusa

15-20% gejala sisa hCG > 100.000mU/mLkomplikasi medis

Mola hidatidosa parsial

Triploid (69, XXY; 69, XYY; 69, XXX)Fetus/Embrio abnormalPembengkakan vili fokalHyperplasia trofoblas fokal

<15% gejala sisa trofoblashCG < 100.000mU/mLkomplikasi medis jarang

Mola invasif Invasi myometriumVili membengkakTrofoblast hiperplasia

15% metastasis ke paru/vaginaSering didiagnosis secara klinis, jarang diagnosis patologi

Khoriokarsinoma Hiperplasia dan anaplasia trofoblast abnormalVili (-)Perdarahan dan nekrosis

Penyebaran vascular ke tempat jauh_ paru/otak/liverPenyakit ganas

PSTT Sel-sel tumor menginfiltrasi myometrium melalui invasi vascular/limfatikSel-sel intermediet/villi (-)Kurang perdarahan/nekrosisPengecatan sel tumor positif untuk hPL

Sangat jarangKadar hCG kurang terpercaya sebagai indikatorKemoresistensi relatifPengobatan : pembedahan

2

Penyakit trofoblas gestasional berhubungan dengan morbiditas dan

mortalitas yang signifikan. Mola hidatidosa sering disertai dengan perdarahan

serius dan komplikasi medis lainnya sebelum adanya perkembangan

mengenai deteksi dini dan evakuasi uterus yang bermakna pada tahun 1970-

an. Prognosis penyakit trofoblas gestasional buruk sebelum dikenal metode

kemoterapi sebagai penatalaksanaannya 50 tahun yang lalu. Laju mortalitas

mola invasif hampir 15%, paling sering disebabkan perdarahan, sepsis,

phenomena emboli, atau komplikasi dari pembedahan. Khoriokarsinoma

mempunyai laju mortalitas hampir 100% jika ada metastasis dan hampir 60%

jika histerektomi sudah dilakukan saat sebelum metastasis terjadi. Penyakit

trofoblas gestasional kini termasuk beberapa tumor solid yang dapat diobati,

dengan tingkat kesembuhan >90% meskipun sudah ada metastasis.

Epidemiologi

Insidensi dan faktor-faktor etiologi yang mempengaruhi perkembangan

penyakit trofoblas gestasional sulit dikarakteristik. Masalahnya terdapat pada

kesulitan mengumpulkan data epidemiologi yang terpercaya, akibat adanya

beberapa faktor yaitu definisi kasus yang tidak konsisten, ketidakmampuan

menentukan populasi yang berisiko, tidak adanya pengumpulan data yang

terpusat, kekurangan kelompok kontrol terhadap kelompok yang berisiko, dan

kelangkaan penyakit.

Penelitian epidemiologi melaporkan variasi yang luas mengenai insidensi

mola hodatidosa. Di Amerika Utara, Australia, Selandia Baru, dan Eropa

menunjukkan insidensi mola hidatidosa antara 0,57-1,1 per 1000 kehamilan,

sedangkan penelitian di Asia Tenggara dan Jepang menunjukkan insidensi

yang lebih besar yaitu 2,0 per 1000 kehamilan. Investigasi terhadap

perbedaan insidensi antar etnik dan ras menunjukkan adanya peningkatan

insidensi mola hidatidosa pada Indian Amerika, Eskimo, Spanyol, dan Afrika

Amerika.

3

Data mengenai insidensi khoriokarsinoma lebih terbatas. Keterbatasan

data mengenai insidensi khoriokarsinoma bukan hanya karena alasan seperti

pada mola hidatidosa tetapi juga karena kelangkaan penyakit dan kesulitan

untuk membedakan secara klinis antara khoriokarsinoma postmolar dengan

mola invasif. Di Eropa dan Amerika Utara, khoriokarsinoma mengenai 1 dari

40.000 kehamilan dan 1 dari 40 mola hidatidosa, sedangkan di Asia Tenggara

dan Jepang khoriokarsinoma mengenai 9,2 dan 3,3 per 40.000 kehamilan.

Insidensi mola hidatidosa dan khoriokarsinoma menurun dalam 30 tahun

belakangan.

Beberapa faktor risiko yang berpotensi sebagai etiologi mola hidatidosa

parsial dan komplit telah dievaluasi. Dua faktor risiko yang telah ditetapkan

adalah usia maternal yang ekstrim dan kehamilan mola sebelumnya. Usia

maternal yang lanjut atau sangat muda berkorelasi dengan peningkatan

kejadian mola hidatidosa komplit. Dibandingkan dengan wanita usia 21-35

tahun, risiko mola komplit 1,9 kali lebih tinggi pada wanita usia >35 tahun

dan <21 tahun serta 7,5 kali lebih tinggi pada wanita usia >40 tahun.

Kehamilan mola sebelumnya merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya

kehamilan mola berikutnya. Risiko pengulangan kehamilan mola setelah satu

kali mola adalah 1%, atau sekitar 10-20 kali pada populasi umum.

Kelompok familial biparental mola hidatidosa komplit berhubungan

dengan mutasi gen missense NLRP7 pada kromosom 19q. Risiko obstetrik

lain yang telah dilaporkan adalah riwayat abortus spontan, 2-3 kali

meningkatan risiko terjadinya kehamilan mola dibandingkan dengan wanita

tanpa riwayat keguguran. Meskipun beberapa kemungkinan faktor

lingkungan yang mempengaruhi mola komplit sudah banyak diteliti,

hubungan yang konsisten adalah hubungan terbalik antara beta karoten dan

lemak hewani dengan insidensi kehamilan mola. Induksi ovulasi untuk

fertilitas dapat pula berhubungan dengan peningkatan kehamilan yang

mengandung sebuah fetus normal, beberapa fetus dan kehamilan mola.

4

Faktor risiko khoriokarsinoma meliputi mola hidatidosa komplit

sebelumnya, etnik, dan usia maternal lanjut. Khoriokarsinoma mengenai

hampir 1000 kali mola komplit sebelumnya dibandingkan dengan kejadian

kehamilan lainnya. Risiko meningkat pada wanita Asia dan Indian Amerika

dan menurun pada Afrika Amerika. Sama halnya dengan kehamilan mola,

median usia wanita dengan khoriokarsinoma lebih tinggi daripada kehamilan

normal. Terdapat pula peningkatan risiko khoriokarsinoma pada wanita

dengan penggunaan kontrasepsi oral jangka panjang dan golongan darah A.

Patologi

Kehamilan mola dan neoplasma trofoblastik gestasional semuanya berasal

dari trofoblas plasenta. Trofoblas normal tersusun dari sitotrofoblas,

sinsitiotrofoblas, dan trofoblas intermediet. Sinsitiotrofoblas menginvasi

stroma endometrium dengan implantasi dari blastokista dan merupakan

sebuah tipe sel yang memproduksi human chorionic gonadotropin (hCG).

Fungsi sitotrofoblas adalah untuk menyuplai sinsitium dengan sel-sel sebagai

tambahan untuk pembentukan kantong luar yang menjadi vili korion sebagai

pelindung kantung korion. Vili korion berbatasan dengan endometrium dan

lamina basalis dari endometrium membentuk plasenta fungsional untuk

nutrisi fetal-maternal dan membuang sisa-sisa metabolisme. Trofoblas

intermediet terletak di dalam vili, tempat implantasi, dan kantong korion.

Semua tipe dari trofoblas dapat mengakibatkan penyakit trofoblas gestasional

ketika mereka berproliferasi.

Mola Hidatidosa

Mola hidatidosa mengacu pada kehamilan abnormal yang ditandai dengan

berbagai tingkat proliferasi trofoblas (sitotrofoblas dan sinsitiotrofoblas) dan

pembengkakan vesikuler dari vili plasenta yang berhubungan dengan

5

ketidakadaan atau abnormalitas fetus/embrio. Dua sindrom dari mola

hidatidosa telah diuraikan berdasarkan pada kriteria morfologi dan

sitogenetik. Mola hidatidosa komplit menjalani pembesaran hidatidosa awal

yang seragam dari vili dengan tidak adanya fetus atau embrio yang pasti,

trofoblas secara konsisten hiperplastik dengan berbagai tingkat atipia, dan vili

kapiler tidak ada. Hampir 90% dari mola hidatidosa komplit adalah 46, XX,

berasal dari duplikasi kromosom dari sperma haploid setelah fertilisasi telur

dimana kromosom maternal inaktif atau absen. 10% dari mola hidatidosa

adalah 46, XY, atau 46, XX, sebagai hasil dari fertilisasi ovum kosong oleh 2

sperma (dispermi). Neoplasia trofoblastik (mola invasif atau koriokarsinoma)

mengikuti mola hidatidosa komplit pada 15-20% kasus. Mola hidatidosa

parsial menunjukkan jaringan fetal atau embrionik yang teridentifikasi, vili

korion dengan edema fokal yang bervariasi dalam bentuk dan ukuran,

scalloping dan inklusi stroma trofoblastik yang menonjol, sirkulasi vili yang

berfungsi, sebagaimana hiperplasia trofoblastik fokal dengan hanya atipia

ringan. Sebagian mola parsial memiliki kariotipe triplet (biasanya 69, XXY),

sebagai hasil dari fertilisasi ovum normal oleh 2 sperma. Kurang dari 5%

mola parsial akan berkembang menjadi postmola GTN; metastasis jarang

terjadi dan diagnosis histopatologi dari koriokarsinoma belum pernah

dikonfirmasi setelah mola parsial.

Mola invasif

Mola invasif adalah tumor jinak yang timbul dari invasi myometrial

terhadap mola hidatidosa melalui perluasan langsung menembus jaringan atau

saluran vena. Sekitar 10-17% dari mola hidatidosa akan menyebabkan mola

invasif, dan sekitar 15% dari jumlah ini akan bermetastasis ke paru atau

vagina. Mola invasif lebih sering didiagnosis secara klinis daripada patologi

berdasarkan kenaikan hCG yang menetap setelah evakuasi mola dan lebih

sering diobati dengan kemoterapi tanpa diagnosis histopatologi.

6

Koriokarsinoma

Koriokarsinoma adalah suatu penyakit keganasan yang ditandai dengan

hiperplasia trofoblastik abnormal dan anaplasia, ketidakadaan vili korion,

perdarahan, dan nekrosis, dengan invasi langsung ke miometrium dan invasi

vaskular yang mengakibatkan penyebaran ke tempat-tempat yang jauh, paling

sering ke paru, otak, hati, pelvis dan vagina, ginjal, usus, dan limpa.

Koriokarsinoma telah dilaporkan berhubungan dengan setiap kejadian

kehamilan, Sekitar 25% dari kasus diikuti aborsi atau kehamilan tuba. 25%

berhubungan dengan kehamilan preterm atau aterm, dan 50% lainnya timbul

dari mola hidatidosa, meskipun hanya 2-3% dari mola hidatidosa yang

berkembang menjadi koriokarsinoma.

Placental site trophoblastic tumor

PSTT adalah suatu penyakit yang sangat jarang yang timbul dari tempat

implantasi plasenta dan terutama terdiri dari trofoblas mononuklear

intermediet tanpa infiltrasi vili korion di dalam lembaran-lembaran atau tali-

tali antara serat-serat myometrial. PSTT berhubungan dengan invasi vaskular

yang kurang, nekrosis, dan perdarahan yang lebih dari koriokarsinoma, dan

memiliki kecenderungan untuk bermetastase ke sistem limfatik. Pewarnaan

imunohistokimia memperlihatkan adanya sitokeratin yang difus dan laktogen

plasenta manusia, dimana hCG hanyalah fokal. Studi sitogenik telah

memperlihatkan bahwa PSTT lebih sering diploid daripada aneuploid .

Sebagian besar PSTT mengikuti kehamilan nonmola.

Epithelioid trophoblastic tumor (ETT)

Epithelioid trophoblastic tumor (ETT) adalah varian jarang dari PSTT

yang menstimulasi karsinoma. Berdasarkan sifat morfologi dan histokimia,

kelihatannya ini berkembang dari transformasi neoplastik trofoblas

7

intermediet tipe korionik. Sebagian besar ETT timbul beberapa tahun setelah

persalinan aterm.

Presentasi Klinis

Mola hidatidosa komplit

Mola hidatidosa komplit terutama menunjukkan gejala perdarahan

pervaginam, 80-90% kasus terjadi pada 6-16 minggu gestasi. Gejala dan

tanda klinis klasik lain seperti pembesaran uterus lebih dari usia gestasi yang

diperkirakan (28%), hiperemesis (8%), dan hipertensi yang diinduksi

kehamilan pada trimester pertama dan kedua (1%), jarang terjadi pada

beberapa tahun belakangan karena dapat didiagnosis lebih awal sebagai

akibat dari meluasnya penggunaan ultrasonografi dan tes hCG yang akurat.

Pembesaran kista teka lutein ovarium bilateral terjadi pada sekitar 15% kasus,

kadar hCG sering > 100.000 mIU/mL, dan detak jantung fetus tidak ada.

Mola parsial

Manifestasi klinis mola parsial tidak sama dengan mola komplit. Lebih

dari 90% pasien dengan mola parsial mempunyai gejala seperti abortus

inkomplit atau missed abortion, dan diagnosis dibuat setelah pemeriksaan

histologi post kuretase. Gejala utama mola parsial adalah perdarahan

pervaginam, yang terjadi pada sekitar 75% pasien. Pembesaran uterus

berlebihan, hiperemesis, hipertensi yang diinduksi kehamilan,

hipertiroidisme, dan yang jarang adalah adanya kista teka lutein. Kadar hCG

peevakuasi mola >100.000mIU/mL pada <10% pasien dengan mola parsial.

8

Neoplasia Trofoblas Gestasional

Manifestasi neoplasia trofoblas gestasional bervariasi tergantung pada

kehamilan sebelumnya, derajat penyakit, dan histopatologi. Neoplasia

trofoblas gestasional postmola (mola invasif atau khoriokarsinoma) sebagian

besar menunjukkan perdarahan ireguler setelah evakuasi mola hidatidosa.

Tanda yang menunjukkan neoplasia trofoblas gestasional postmolar adalah

pembesaran ireguler uterus dan pembesaran ovarium bilateral persisten. Lesi

metastasis ke vagina dapat terlihat saat evakuasi, kerusakan lesi tersebut dapat

menyebabkan perdarahan yang tak terkontrol. Khorioarsinoma yang

berhubungan dengan kehamilan non mola tidak mempunyai karakteristik

gejala dan tanda, dimana hal ini berhubungan dengan invasi tumor ke uterus

atau tempat metastasis. Pada pasien dengan perdarahan uterus pospartum dan

subinvolusi, neoplasia trofoblas gestasional harus dipertimbangkan dengan

penyebab lainnya, seperti retensi hasil-hasil konsepsi atau endomyometritis,

tumor primer atau metastase ke sistem organ atau kehamilan lainnya yang

terjadi sesaat setelah yang pertama. Perdarahan karena perforasi uterus atau

lesi metastasis dapat menyebabkan nyeri abdomen, hemoptisis, melena, atau

adanya peningkatan tekanan intracranial dari perdarahan intraserebral

menyebabkabkan sakit kepala, kejang atau hemiplegia. Pasien mungkin juga

dapat menunjukkan gejala pulmonal seperti dipsnea, batuk, dan nyeri dada,

yang disebabkan metastasis ke paru.

PSST dan ETT hampir selalu menyebabkan perdarahan uterus ireguler

sering jauh dari kehamilan mola sebelumnya, dan jarang virilisasi dan

sindrom nefrotik. Uterus biasanya membesar secara simetris, dan kadar hCG

serum hanya sedikit meningkat.

Diagnosis

Ultrasonografi

9

Ultrasonografi memegang peran penting dalam diagnosis mola komplit

dan parsial. Karena vili korion dari mola komplit menunjukkan

pembengkakan hidropik difusa, karakteristik vesicular pola ultrasonografi

dapat diamati, terdiri dari multiple echo (lubang) di dalam massa plasenta dan

biasanya tidak ada fetus. Ultrasonografi memfasilitasi diagnosis dini dari

mola parsial dengan menunjukkan daerah kistik fokal di dalam plasenta dan

terdapat sebuah peningkatan diameter transversal kantong gestasi.

Human Chorionic Gonadotropin

hCG merupakan penanda spesifik tumor yang diproduksi oleh mola

hidatidosa dan neoplasma trofoblastik gestasional. Hal ini secara mudah

diukur secara kuantitatif di urin dan darah, dan kadar hCG menunjukkan

korelasi dengan berat penyakit. hCG adalah glikoprotein yang terdiri dari 2

subunit yang tidak sama, subunit α yang mirip dengan hormon pituitari dan

subunit β yang khas diproduksi plasenta. Beberapa bentuk hCG yang ada,

termasuk setidaknya 6 variasi mayor yang dapat dideteksi di serum:

hyperglycosilated, nicked, non C-terminal subunit β, subunit β bebas, nicked

subunit β bebas, dan subunit α bebas. Molekul hCG pada penyakit trofoblas

gestasional lebih heterogen daripada kehamilan normal, dengan demikian

pemeriksaan yang dapat mendeteksi bentuk hCG dan fragmen-fragmen

gandanya harus di pantau pada pasien penyakit trofoblas kehamilan. Sebagian

besar institusi menggunakan penilaian berlapis antibodi monoclonal yang

otomatis, cepat, dan radiolabeled yang dapat mengukur perbedaan campuran

molekul terkait hCG.

Mola hidatidosa biasanya berhubungan dengan peningkatan kadar hCG

diatas kehamilan normal. Sekitar 50% pasien dengan mola komplit

mempunyai kadar hCG preevakuasi >100.000 mIU/mL. Penentuan hCG

sendiri jarang dapat membantu membedakan mola komplit dengan kehamilan

intrauterin normal, kehamilan ganda, atau kehamilan dengan komplikasi

10

penyakit seperti eritroblastosis fetalis atau infeksi intrauterin yang

berhubungan dengan pembesaran plasenta, karena kadar hCG yang paling

tinggi terdapat pada akhir trimester pertama kehamilan, disaat bersamaan

diagnosis mola biasanya ditegakkan. Mola parsial, di lain pihak, sering sulit

dibedakan apabila terjadi peningkatan kadar hCG >100.000 mIU/mL pada

<10% pasien mola parsial.

Diagnosis klinis neoplasma trofoblas gestasional posmolar sering dibuat

dengan adanya peningkatan atau plateau kadar hCG setelah evakuasi mola

hidatidosa. Khoriokarsinoma biasanya didiagnosis dengan adanya

peningkatan kadar hCG, sering bersamaan dengan adanya metastasis setelah

ada kehamilan sebelumnya. PSTT dan ETT biasanya berhubungan dengan

sedikit peningkatan kadar hCG.

Meskipun akurasi pengukuran kadar hCG tinggi pada diagnosis dan

pemantauan lanjut penyakit trofoblas gestasional, beberapa penilaian

laboratorium memberikan hasil positif palsu. Hal tersebut disebut hasil hCG

palsu, dengan kadar yang dilaporkan sebesar 800 mIU/mL, menyebabkan

pasien sehat mendapatkan pembedahan atau kemoterapi yang tidak berguna.

Penyebab hasil positif palsu ini adalah enzim proteolitik yang diproduksi

campuran protein nonspesifik dan antibodi heterofil (human antimouse).

Antibodi ini ditemukan ada 3-4% orang sehat dan dapat menyerupai

imunoreaktivitas hCG dengan berikatan dan menangkap tracer mouse IgG.

Terdapat 3 cara untuk menentukan apakah hasil hCG positif palsu, yaitu : (1)

Menentukan kadar hCG urin, yang harus negarif karena substansi terkait tidak

diekskresikan di urin (2) membutuhkan pengenceran serial serum, yang

seharusnya tidak menunjukkan penurunan paralel dengan pengenceran; (3)

kirim serum dan urin pasien ke laboratorium rujukan hCG. Sebagai

tambahan, terdapat reaktivitas silang hCG dengan LH (luteinizing hormone),

yang dapat mengarah ke peningkatan palsu kadar hCG yang rendah.

Pengukuran LH untuk mengidentifikasi kemungkinan ini dan supresi LH

dengan pil kontrasepsi oral akan mencegah masalah ini.

11

“Quiescent gestasional trophoblastic disease” adalah istilah yang diterapkan

untuk suatu bentuk neoplasia trofoblastik gestasional yang tidak aktif

sebelumnya yang dikarakteristikkan dengan kadar rendah hCG yang persisten

(<200mIU/mL) dari hCG yang sebenarnya untuk paling tidak 3 bulan yang

berhubungan dengan riwayat penyakit trofoblas gestasional atau abortus

spontan, tapi tanpa terdapat manifestasi klinis. Kadar hCG tidak berubah

dengan kemoterapi atau pembedahan. Subanalisis hCG mengungkapkan tidak

ada hCG terhiperglikosilat yang berhubungan dengan invasi sitotrofoblas.

Pemantauan pasien dengan penyakit trofoblas gestasional tenang (“quiescent

gestasional trophoblastic disease” ) sebelumnya menunjukkan

pengembangan aktif yang menyusul neoplasia trofoblas gestasional pada

sekitar seperempat kasus, dimana ditunjukkan dengan peningkatan hCG

terglikosilasi dan hCG total. Menurut rekomendasi Perkumpulan Penelitian

Penyakit Trofoblastik Internasional tahun 2001 untuk menatalaksana kondisi

ini, positif palsu hCG sebagai hasil dari antibodi heterofil atau percampuran

LH harus disingkirkan, pasien harus diperika secara lanjut, kemoterapi atau

pembedahan segera harus dihindari dan pasien harus dipantau dalam jangka

waktu yang lama dengan tes hCG secara periodik dan menghindari

kehamilan. Pengobatan harus diberikan bila ada peningkatan hCG menetap

atau tampak manifestasi klinis penyakit.

Diagnosis patologi

Diagnosis patologi mola komplit dan parsial dibuat dengan pemeriksaan

specimen kuretase. Pengecatan imunohistologi untuk p57 dapat membedakan

ketiadaan immunostaining mola komplit dengan mola parsial, dan sitometri

alir dapat membedakan mola komplit diploid dari mola parsial triploid.

Sebagai tambahan, diagnosis patologi mola invasif, khoriokarsinoma, PSTT,

ETT kadang dapat dibuat dengan kuretase, biopsi lesi metastase, atau

pemeriksaan specimen histerektomi atau plasenta. Biopsi lesi vagina

12

menunjukkan tumor trofoblas gestasional berbahaya karena perdarahan masif

yang mungkin dapat terjadi.

Mola Hidatidosa

Penatalaksanaan

Ketika diagnosis mengarah ke kehamilan mola dengan anamnesis,

pemeriksaan fisik, kadar hCG, dan temuan ultrasonografi, pasien harus

dievaluasi terhadap adanya komplikasi medis (anemia, preeklamsia,

hipertiroidisme) dengan memeriksa tanda vital dan laboratorium, seperti

hitung sel darah lengkap, kimia dasar, fungsi tiroid dan hepar, urinalisa, dan

Rontgen. Evaluasi preoperatif harus juga termasuk tipe darah dan uji silang,

kadar hCG serum, dan elektrokardiogram apabila sesuai. Setelah diagnosis

dikonfirmasi dan hemodinamik pasien stabil, metode yang tepat untuk

mengevakuasi mola harus diputuskan.

Evakuasi hisap dan kuretase adalah metode terpilih untuk mengevakuasi

mola hidatidosa, tidak tergantung ukuran uterus, bagi pasien yang masih

mengharapkan fertilitasnya. Setelah anestesi dilakukan, cerviks didilatasi

sehingga dapat dilewati kanul hisap ukuran 12-14 mm untuk mencapai

segmen bawah rahim. Kanula diputar untuk mengeluarkan isi uterus.

Direkomendasikan pemberian infus oksitosin dimulai saat onset kuretase

hisap dan dilanjutkan sampai beberapa jam post operasi untuk meningkatkan

kontraktilitas uterus. Evakuasi hisap harus diikuti dengan kuretase tajam

secara lembut. Karena risiko perdarahan meningkat seiring meningkatnya

ukuran uterus, sedikitnya 2 U darah harus tersedia segera ketika uterus >16

minggu kehamilan. Perhatian terhadap darah dan penggantian kristaloid

menurunkan komplikasi pulmonal. Dengan menggunakan peralatan yang

tepat dengan bijaksana, akses terhadap produk darah, pemantauan

intraoperatif yang hati-hati, dan antisipasi awal terhadap komplikasi. Pasien

13

yang Rh negatif harus mendapat globulin imun Rh pada saat evakuasi, karena

faktor D Rh diekspresikan pada sl-sel trofoblas.

Histerektomi adalah alternatif dari kuretase bila sudah tidak mau

mempunyai anak. Adneksa dapat ditinggalkan lengkap walau terdapat kista

teka lutein. Untuk mengevakuasi kehamilan mola, histerektomi berperan

dalam sterilisasi permanen dan mengeliminasi risiko invasi myometrium

sebagai penyebab persistensi penyakit. Masih terdapat potensi untuk

metastasis walaupun telah dilakukan histerektomi pada neoplasia trofoblas

gestasional postmola sekitar 3-5%, oleh karenanya membutuhkan

pemantauan yang berkelanjutan.

Induksi medis persalinan dan histerektomi tidak direkomendasikan pada

evakuasi mola. Metode ini meningkatkan morbiditas maternal, seperti

kehilangan darah, evakuasi inkomplit membutuhkan dilatasi dan kuretase,

dan membutuhan persalinan cesaria pada kehamilan selanjutnya. Hal ini juga

meningkatkan penyebaran dan perkembangan neoplasia trofoblas gestasional

postmola yang membutuhkan kemoterapi.

Kehamilan ganda yang terdiri dari mola komplit dan fetus normal,

diperkirakan terjadi 1 dari 22.000-100.000 kehamilan. Hal ini harus

dibedakan dari mola parsial. (kehamilan triploid dengan fetus). Diagnosis

dapat ditegakkan dengan ultrasonografi, tapi sitogenetik dapat digunakan

untuk membedakan antara kromosom normal fetus yang berpotensi dapat

hidup dan fetus triploid yang tidak dapat hidup. Pasien dengan fetus normal

kembar atau kehamilan mola komplit harus diperhatikan kemungkinan

adanya peningkatan risiko perdarahan dan komplikasi medis seiring dengan

perkembangan neoplasia trofoblas gestasional. Evakuasi hisap dan kuretase di

ruang operasi direkomendasikan untuk terminasi kehamilan, perdarahan, dan

komplikasi, bagaimanapun, hingga 40% dari kehamilan ini akan

menghasilkan fetus normal yang dapat hidup jika diteruskan.

14

Pemberian profilaksis kemoterapi metrotreksat atau actinomisin D pada

saat atau sesaat setelah evakuasi mola hidatidosa berhubungan dengan

penurunan insiden neoplasia trofoblas gestasional postmola, dari 15-20%

menjadi 3-8%. Penggunaan kemoterapi profilaksis harus dibatasi, kecuali

pada siuasi khusus seperti risiko neoplasia trofoblas gestasional postmola

lebih besar dari normal atau pemantauan kadar hCG yang adekuat tidak dapat

dilakukan, yang terpenting adalah semua pasien yang dipantau kadar hCG

serial setelah evakuassi mola dan ditemukan neoplasia trofoblas gestasional

persisten dapat diobati dengan kemoterapi yang sesuai.

Tindak lanjut setelah evakuasi mola

Tindak lanjut setelah evakuasi mola hidatidosa adalah sangat penting

untuk mendeteksi gejala sisa trofoblastik (mola invasif atau koriokarsinoma),

yang muncul pada hampir 15-20% mola komplit dan 1-5% mola parsial.

Temuan klinis dari involusi uterus yang tepat, regresi kista ovarium, dan

penghentian perdarahan adalah semua tanda-tanda meyakinkan, meskipun

begitu, tindak lanjut definitif membutuhkan pengukuran serum hCG

kuantitatif serial setiap 1-2 minggu sampai 3 tes berturut-turut menunjukkan

hasil yang normal, setelah itu level hCG harus ditentukan pada interval 3

bulan untuk 6 bulan setelah secara spontan kembali ke normal. Lebih dari

setengah pasien akan memiliki regresi komplit hCG menuju normal dalam 2

bulan setelah evakuasi. Kontrasepsi direkomendasikan pada 6 bulan setelah

hasil hCG normal pertama, untuk membedakan peningkatan hCG yang

diakibatkan penyakit berulang atau menetap dari peningkatan hCG yang

berhubungan dengan kehamilan subsekuen. Penggunaan kontrasepsi oral

lebih disukai karena mempunyai keuntungan menekan LH endogen, yang

dapat mengganggu pengukuran hCG pada level rendah dan studi telah

menunjukkan bahwa kontrasepsi oral tidak meningkatkan neoplasia

trofoblastik postmolar. Pemeriksaan patologi dari plasenta dan semua produk

15

konsepsi sama halnya dengan pemeriksaan level hCG 6 minggu potspartum

direkomendasikan untuk semua kehamilan berikutnya.

Kemungkinan penyakit persisten berkembang setelah evakuasi mola

komplit meningkat dengan bukti pertumbuhan trofoblas yang ditandai, seperti

evakuasi level hCG > 100.000 mIU/mL, pertumbuhan uterine yang

berlebihan (ukuran >20 minggu ), dan diameter kista lutein teka > 6 cm.

Pasien dengan ≥ 1 dari tanda-tanda tersebut memiliki sekitar 40% dari insiden

postmolar GTN dibandingkan dengan 4% dari mereka yang tidak memiliki

tanda-tanda tersebut. Pasien dengan usia > 40 tahun, kehamilan mola

berulang, mola aneuploid, dan komplikasi medis dari kehamilan mola, seperti

toksemia, hipertiroidisme, dan embolisasi trofoblastik, juga meningkatkan

risiko untuk kejadian postmolar GTN.

16