Penyakit pulpa Unissula

7/27/2019 Penyakit pulpa Unissula

1/76

KARIES, PENYAKIT

PULPA & PERIAPIKAL

1


2/76

KARIES

Penyakit jaringan gigi yang ditandai olehdemineralisasi dari bag inorganik dan destruksi

dari substansi organik gigi.

Penyakit jar gigi yang ditandai dengan

kerusakan jaringan, dimulai dari permukaangigi meluas ke arah pulpa.

2


3/76

Etiologi:

1. Plak gigi

(mikroorganisme)

2. Substrat karbohidrat3. Host: permukaan gigi

yang rentan & saliva

4. Waktu

3


4/76

Penegakan diagnosis karies:

Perlu penegakan diagnosis secara dini

Perlu pencahayaan yang baik & gigi harus kering

Jangan menggunakan eksplorer/sonde untuk

menemukan karies tekanan eksplorer dpt

merusak daerah yang belum terbentuk kavitas

tetapi sdh mengalami demineralisasi. Gigi dikeringkan, transiluminasi dengan Fiber

optic atau caries detection solution atau radiograf

untuk menemukan karies (proyeksi periapikal atau

bite wing)Gejala pada pasien:

Diskolorasi coklat atau hitam

Terdapat kavitas

Terasa nyeri dari ringan sampai parah 4


5/76

5


6/76

Klasifikasi Karies:

Menurut lokasi karies pada gigi:

1. Karies pit & fissure

2. Karies pd permukaan halus

Berdasarkan dalamnya atau struktur jaringan

yang terkena:

1. Karies email/superfisialis mengenai lap

email. Biasanya pasien belum mengeluh linu.

2. Karies dentin/media karies sdh mengenai

lap dentin, menyebabkan reaksi hiperemipada pulpa. Mulai terasa nyeri kl ada

rangsang thermal & akan berkurang/hilang

bila rangsang dihilangkan. Menyebabkan

iritasi pulpa 6


7/76

3. Karies pulpa/profunda mulai terjadi rasa

sakit spontan.

Berdasarkan waktu terjadinya:

1. Karies Primer terjadi pada lokasi yg belum

pernah memiliki riwayat karies sebelumnya2. Karies Sekunder karies yg rekuren, pada

lokasi yang telah memiliki riwayat karies

sebelumnya, karies ditemukan pada tepi

tumpatan.

7


8/76

Berdasarkan tingkat perkembangannya:

1. Karies Akut berkembang dengan cepat,

mis: rampant karies, pasien xerostomia

2. Karies Kronis proses karies berjalan lambat,

warna kecoklatan sampai hitam

3. Karies terhenti (arrested caries) karies tidakberkembang, bisa disebabkan oleh perubahan

lingkungan.

8


9/76

Karies berdasarkan lokasi permukaan kunyah

dapat dibagi :1. Karies oklusal/insisal

2. Karies labial/bukal

3. Karies palatal/lingual

4. Karies aproksimal5. Karies kombinasi (mengenai semua permukaan)

9


10/76

PENYAKIT PULPA

Penyakit pulpa & periapikal disebut penyakitendodontik karena dihubungkan dengan

lingkup tindakan perawatannya yi perawatan

endodontik.

Penyakit pulpa & periapikal sangat berkaitanmengingat letak jaringan pulpa & periapikal

berdekatan & selalu berhubungan kerusakan

pulpa akan berakibat kepada periapikal atau

sebaliknya.

10


11/76

PENYAKIT/KELAINAN PULPA GIGI

Suatu penyakit/kerusakan jaringan pulpa gigiyang disebabkan oleh berbagai faktor iritan,sehingga pulpa mengalami inflamasi/peradangansampai kematian (nekrosis), bahkan dapat

merusak jaringan periapikal yang sehat. Dapat terjadi pada pulpa terbuka maupun

tertutup.

Dapat disebabkan secara langsung olehmikroorganisme, misal: fraktur gigi pulpaterbuka invansi mikroorganisme ke jar pulpa.

11


12/76

Secara tidak langsung, misal: proses karies.

Penyakit pulpa yang masih belum diketahuipenyebabnya disebut faktor idiopatik, misal:

resorpsi interna meskipun sebagian besar

penyebab resorpsi interna: trauma.

12


13/76

FAKTOR IRITAN

13


14/76

Rangsang yang diterima jaringan pulpa penyebab penyakit/kelainan pulpa, dibedakan:

1. Fisik

2. Kimiawi

3. Bakterial

Berbagai kemungkinan dapat terjadi pada jar.pulpa bergantung pada besar serta lamanyarangsang yang diterima.

Rangsang ringan dentin hipersensitif.

Rangsang paling berat periodontitis apikalakut karena ada hubungan langsung antarapulpa & jar. periodontal.

14


15/76

RANGSANG FISIK :

Paling sering terjadi.

Rangsang diterima sejak gigi erupsi & makinmeningkat setelah gigi antagonis erupsi beban kunyah meningkat.

Keadaan ini akan semakin bertambah apabila

ada faktor-faktor lain seperti: tekanan mekanik,traumatik, perubahan suhu, rangsang elektris,radiasi & tekanan baromatik, faktor iatrogenik.

15


16/76

Faktor Fisik:

A. Mekanis1. TRAUMA

a. kecelakaan

b. kesalahan operator (iatrogenik)

2. PEMAKAIAN PATOLOGIK (atrisi, abrasi,

abfraksi)

3. SINDROM GIGI RETAK email sampai

pulpa, pada gigi yang telah/tidak direstorasi4. PERUBAHAN BAROMETRIK ( barodontalgia)

16


17/76

B. Termal

1. Panas waktu preparasi kavitas

2. Material yang bersifat eksotermis

(resin komposit)

3. Tumpatan logam/ amalgam tanpa base/

liner4. Panas friksional (waktu pemolesan)

C. Arus listrik

Arus galvanik dari tumpatan logam yangberbeda rasa nyeri.

17


18/76

RANGSANG KIMIAWI

- Sebagian besar disebabkan oleh tindakan di

kedokteran gigi, seperti zat-zat kimia yangterdapat dalam bahan-bahan/material yangdigunakan dalam perawatan kedokteran gigi cidera pulpa pulpa nekrosis. Contoh: asamfosfat, monomer akrilik, dsbnya.

- Makanan asam mengakibatkan erosi jaringankeras gigi, email & dentin sehingga berakibat jar.pulpa tidak terlindungi.

18


19/76

MIKROORGANISME / BAKTERIAL

Mikroorganisme mulut banyak jenisnya ( 200

spesies) & dapat mengakibatkan berbagaipenyakit, seperti: karies, inflamasi pulpa &periapikal.

Contoh:

Toksin yang berhubungan dgn karies.

Invasi langsung ke pulpa akibat trauma.

Anakoresis.

19


20/76

Klasifikasi Penyakit Pulpa Gigi

(Torabinejad & Shabahang, 2009):

Penemuan histologis dari patologi pulpa & symptom

klinis tdk ada/ada korelasi tetapi kecil, maka diagnosis &

klasifikasi peny pulpa berdasarkan tanda2 klinis &

symptom & bukan berdasarkan penemuan

histopatologis1. Pulpa normal

2. Pulpitis Reversibel

3. Pulpitis Irreversibel

4. Pulpitis Hiperplastik5. Nekrosis

6. Perubahan jaringan keras disebabkan inflamasi

pulpa Kalsifikasi & Resorpsi

7. Gigi yg sebelumnya pernah dilakukan perwt 20


21/76

Degenrasi pulpa: penemuan (diagnosis histologis) secara klinis tidak ditemukan tanda dan

gejala.

DEGENERASI PULPA dibagi:

1. Degenerasi kalsifik.

2. Degenerasi atrofik.

3. Degenerasi fibrus.

4. Artifak pulpa.5. Metastasis tumor.

21


22/76

22

1. PULPA NORMAL :

Secara klinis tidak ada gejala, memberikan respon

normal thd test vitalitas, tidak ada kelainan dilihatsecara radiografis.

Rangsang dingin & panas memberikan respon yang

berbeda pada pulpa normal. Rangsang panas: respon awal tertunda, intensitas

nyeri meningkat apabila temperatur dinaikkan Rangsang dingin: respon segera, intensitas nyeri

menurun apabila rangsang dingin tetap ada.


23/76

2. PULPITIS REVERSIBEL :

Suatu kondisi inflamasi pulpa yang disebabkan

oleh iritan/stimuli noksius pada tingkat ringansampai sedang, apabila iritan dihilangkan,

pulpa akan kembali sehat.

Penyebabnya: trauma, karies, lesi non karies,

prosedur restorasi, kuretase periodontal yangdalam, fraktur email dentinal tubulus terbuka.

Tanda/Gejala :

1. Biasanya asimptomatik2. Terasa sakit tajam jika ada rangsang

(dingin, panas & udara), tetapi jika

rangsang dihilangkan rasa sakit segera

hilang. 23


24/76

4. Biasanya terdapat karies/kavitas dentin yangdalam.

5.

Biasanya ada hiperemi pulpa akan tampakjelas bila digunakan penyinaran (transiluminasi) dasar kavitas tampak warna merah muda

6. Pulpa belum/tidak terbuka, kavitas dalam

mendekati pulpa.7. Jika diakibatkan faktor kecelakan kerja

(iatrogenik), dapat disertai dengan terbukanyakamar pulpa.

24


25/76

Pemeriksaan histopatologi pada pulpitis reversibel :

1. Terdapat inflamasi ringan sampai sedang(hiperemi pulpa).

2. Secara mikroskopis terdapat dentinreactionary/reparatif, gangguan odontoblas,pembesaran pembuluh darah, ekstravasasi

cairan edema.3. Terdapat sel inflamasi kronis (banyak) & akut

(sedikit) .

25


26/76

Penegakan diagnosis:

1. Sondasi : terdapat kavitas/karies ke dalam

dentin. Rangsang taktil: +

2. Perkusi : negatif (tidak ada keluhan sakit

tidak ada periodontitis).

3. Palpasi : negatif4. Tes vitalitas secara termal dengan chlor ethyl

(CE) : positif.

5. Tidak ada Mobilitas /kegoyahan.

26


27/76

6. Apabila kavitas dibersihkan akan terasa sakit,

tetapi hanya sebentar.7. Pengeringan dengan air syringe terasa nyeri.

8. Transiluminasi/penyinaran pada dasar kavitas

tampak berwarna merah muda.

9. Pemeriksaan radiografis: daerah periapikal

normal.

27


28/76

PERAWATAN :

Tujuan : untuk mempertahankan vitalitas pulpa.

Kaping pulpa:1. Secara Direk

2. Secara Indirek.

PROGNOSIS : Pada umumya baik.

28


29/76

3. PULPITIS IREVERSIBEL:

Inflamasi pulpa disebabkan oleh iritan/stimuli

noksius pada tingkat yang berat, sehinggameskipun iritan dihilangkan pulpa tidak akan

kembali menjadi sehat dan lama kelamaan

akan menjadi nekrosis apabila tidak dirawat.

Dibedakan: Simptomatik (rasa sakit spontan &persisten) & Asimptomatik (tidak ada tanda &

gejala klinis)

Disebabkan: kerusakan pulpa karena prosedur

restorasi, trauma & perawatan ortho kerusakan aliran darah

29


30/76

Tanda/gejala pada yang simptomatik:

1. Timbul rasa sakit yang tajam secara spontan &

terus menerus (persisten). Rasa sakit terlokalisir

atau difus2. Terasa sakit jika ada rangsang mekanik meskipun

rangsang dihilangkan, rasa sakit tetap terjadi.

3. Sangat sensitif terhadap rangsang dingin (tidak

hilang & lama) maupun panas (respon segera).

4. Dijumpai adanya perdarahan di kamar pulpa jika

kavitas dibersihkan.

5. Biasanya diikuti adanya pulpa terbuka.6. Terkadang penderita tidak dapat tidur karena

menahan sakit, kadang-kadang disertai demam.

30


31/76

31

3. Test vitalitas positif pulpa masih hidup.

4. Perkusi & palpasi normal. Jika inflamasi

berkembang ke PDL perkusi sakit5. Gambaran radiograf dasar kavitas sangat

dalam mengenai tanduk pulpa atau pulpa

telah terbuka.

Tanda/gejala pada yang

asimptomatik:

Rasa sakit mild


32/76

HISTOPATOLOGI :

1. Terdapat pelebaran pembuluh darah (vasodilatasi)

sampai dengan pecahnya pembuluh darah sertaadanya kerusakan odontoblas.

2. Terdapat sel-sel radang akut (leukosit PMN) &

kronis (makrofag, sel plasma).

32


33/76

Penegakan Diagnosis :

1. Sondasi/eksplorasi: terdapat kavitas /karies

kedalaman pulpa sebaiknya tidak dilakukan.

2. Perkusi : negatif (tidak ada keluhan sakit,) kecuali

apabila iflamasi ke PDL: + .

3. Palpasi : negatif (tidak ada pembengkakan).4. Mobilitas : tidak ada kegoyahan.

5. Tes vitalitas dengan CE : positif (sangat sensitif).

6. Pada pembersihan kavitas terasa sakitberkepanjangan.

7. Pengeringan dengan air-syringe terasa sakit.

33


34/76

8. Transluminasi/penyinaran pada dasar kavitastampak berwarna merah muda terkadang

disertai perdarahan.9. Pemeriksaan radiograf di daerah periapikal

normal & terdapat kavitas dalam melebihitanduk pulpa (pulpa telah terbuka), lamina

dura terputus.

PROGNOSIS :

Pada umumnya baik.

PERAWATAN:

Perawatan Sal.Akar (PSA):Pulpektomi

34


35/76

4. Pulpitis Hiperplastik :

Inflamasi pulpa yang disebabkan oleh iritan

bakterial/karies pada gigi usia muda, keadaan iniditandai dengan adanya perkembangan jaringan

granulasi, kadang-kadang tertutup oleh epitelium

& biasanya terjadi akibat iritan bakteri yang

rendah/karies yang lambat (OH baik).

Tanda/Gejala :

1. Terdapat karies yang luas.

2. Terjadi pada gigi usia muda.3. Tanda-tanda klinis seperti pulpitis irreversibel

(rasa sakit spontan & persisten pada rangsang

dingin & panas)35

3 T d t li /j i l i l


36/76

3. Terdapat polip/jaringan granulasi massa pulpayang kemerah-merahan dan seperti daging mengisisebagian besar kamar pulpa atau kavitas ataubahkan meluas melewati perbatasan gigi. Jikamembesar tampak seperti jaringan gingiva.

4. Jika polip terkena rangsang mekanis/tekananterasa sakit & mudah berdarah.

5. Jaringan polip kurang sensitif dibanding pulpa

normal CE : +.

HISTOPATOLOGI:

Permukaan polip ditutup oleh epitelium skuamus

yang bertingkat (stratified squamous epithelium). Jaringan granulasi berisi neutrofil PMN, limfosit

& sel plasma.

36

J i l l i i fl i k i


37/76

Jaringan pulpa mengalami inflamasi kronis.

Serabut saraf dapat ditemukan pada lapisan

epitelial.

DIAGNOSIS:

Pulpitis hiperplastis.

PERAWATAN :1. Jika apeks akar sudah menutup dapat dilakukan

perawatan pulpektomi yang didahului

pengangkatan jaringan polip.

2. Jika ujung apeks terbuka dilakukan perawatan

pulpotomi yang didahului pengangkatan jaringan

polip.

37


38/76

38


39/76

5. NEKROSIS PULPA :

Matinya pulpa yang kemungkinan diakibatkan

oleh berbagai faktor penyebab penyakit pulpa

seperti trauma, bakteri & iritasi kimiawi.

Adanya gangguan sirkulasi darah pada pulpa

menyebabkan nekrosis

Nekrosis Pulpa ada 2 macam :

1. Nekrosis Lekuefaksi.

2. Nekrosis koagulasi.

39


40/76

1. Nekrosis Lekuefaksi :

Kematian jaringan pulpa, biasanya didahului

oleh pulpitis irreversibel yang diikuti pelunakanjaringan pulpa yang disebabkan adanya enzim

proteolitik sehingga masa jaringan pulpa

melunak menjadi amorf.

Nekrosis lekuefaksi terjadi karena dekomposisiprotein jaringan pulpa menjadi hidrogen sulfida,amonia, lemak, air & karbondioksida selanjutnyaberubah menjadi indol, skatol, putresin &

kadaverin yang dapat menambah bau busuk. Bila eksudat yang terbentuk selama pulpitis

ireversibel diabsorbsi atau ada drainase melaluikaries atau pulpa yang terbuka dapatmenunda terjadinya nekrosis.

40


41/76

2. Nekrosis Koagulasi : Kematian jaringan pulpa yang diikuti mengentalnya

jaringan pulpa menjadi masa seperti keju (proteinyang mengental, lemak & air).

Nekrosis lekuefaksi biasanya terjadi pada gigi

dengan rongga pulpa terbuka, sedangkan nekrosis

koagulasi terjadi pada pulpa nekrosis tanpa adanya

rongga pulpa yang terbuka.

Tanda/Gejala pulpa nekrosis :

1. Tes vitalitas pulpa negatif (CE: -).2. Terkadang disertai sakit jika terdapat eksudasi.

3. Diskolorasi mahkota (perubahan warna pada

mahkota gigi).

41


42/76

4. Test termal panas positif apabila sudah

terbentuk gas pemuaian gas dalam rongga

pulpa.5. Jika sudah ada invasi bakteri ke jaringan

periapikal, pemeriksaan perkusinya positif

(periodontitis).

6. Radiogaf: ada/tidaknya kavitas/tumpatan besar

& penebalan PDL, terkadang ada gambaran

radiolusen di periapikal.

7. Terkadang disertai luksasi, karena kerusakanjaringan periodontal.

8. TransIluminasi mahkota tampak gelap.

42


43/76

43

9. Jika ada karies karies profunda (pulpa

terbuka).

10. Kadang-kadang tercium bau busuk apabila

sudah ada pembusukan toksin kuman.

TERAPI : Perawatan Saluran Akar.


44/76

44

Trauma obstruksi pembuluh darah pada apeks

dilatasi pembuluh darah kapiler pulpa degenerasi

kapiler edema pulpa. Karena kekurangan sirkulasi

kolateral pada pulpa ischemia infark sebagian atau

total pada pulpa respon pulpa terhadap inflamasi

rendah bakteri penetrasi sampai ke pembuluh darah

pada apeks nekrosis pulpa.

Nekrosis pulpa:

Parsialis apabila sebagian jaringan pulpa di

dalam saluran akar masih dalam keadaan vital jarum miller dimasukkan, sebelum sampai apikal

terasa sakit

Totalis matinya pulpa keseluruhan


45/76

45


46/76

46

6. PERUBAHAN JAR KERAS DISEBABKAN

INFLAMASI PULPA

KALSIFIKASI PULPA:

Kalsifikasi yang ekstensif (pulp stones atau

kalsifikasi difus) pada rongga pula (kamar pulpa

atau di sal. Akar) obliterasi kamar pulpa &/ sal

akar. Thrombi dalam pembuluh darah & kolagen sheath

di sekitar dinding pemb darah penyebab kalsifikasi

Disebabkan trauma, karies, penyakit periodontal,

atau iritan lain.Perkusi & palpasi normal

Radiografis: terlihat adanya obliterasi radiopak,

sdg penyaki pulpa yg lain tidak terlihat di radiograf

perubahannya


47/76

47

Metamorphosis kalsifikasi:

Pembentukan jar.keras pada dinding dentin,

karena respon terhadap iritasi atau kematian& pergantian odontoblas.

Mahkota kekuning-kuningan

Gigi kurang sensitif & kadang-kadang tdk

memberi respon terhadap rangsang thermal.

Penyempitan kamar pulpa & sal akar secara

perlahan-lahan.

Resorpsi Internal :


48/76

Resorpsi Internal :

Inflamasi progresif yang bersifat resorptif yang

terjadi di kamar pulpa atau saluran akar,

penyebabnya diduga akibat trauma.

Tanda/Gejala :

1. Biasanya asimptomatik.

2. Terasa sakit dengan waktu yang tidak tentu, baikdurasi maupun jangka waktunya.

3. Gambaran radiograf, tampak adanya rongga

abnormal (radiolusen) pada rongga pulpa (di kamar

pulpa atau saluran akar).

4. Jika terbentuk jaringan granulasi di dalam kamar

pulpa akan mengakibatkan mahkota tampakpink

spot(bintik merah muda). 48


49/76

49


50/76

HISTOPATOLOGI :

Resorpsi internal merupakan hasil aktivitas sel-

sel osteoklas & dentinoklas. Terdapat lakuna yang terisi jaringan osteoid.

Terdapat sel-sel inflamasi kronis.

50

PERAWATAN :

Perawatan saluran akar.

PROGNOSIS :

Baik, jika belum terjadi perforasi.


51/76

51

7. GIGI YANG SEBELUMNYA PERNAH

DILAKUKAN PERAWATAN ENDODONTIK :

Gigi pernah dilakukan perawatan endodontiksebagian (pulpotomi, apeksifikasi) atau

seluruhnya (PSA)

Simptomatik atau asimptomatik tergantung

kondisi pulpa & periapikal Perawatannya: PSA, retreatment, bedah

endodontik.


52/76

DEGENERASI PULPA

Kerusakan jaringan pulpa yang diakibatkan

oleh faktor usia, sehingga jaringan pulpa tidak

memiliki fungsi seperti pada keadaan normal.

Degenerasi pulpa tidak ada hubungan dengan

proses karies & tidak ada gejala klinis.

52

Degenerasi pulpa ada 5 macam :1. Degenerasi kalsifik.2. Degenerasi atrofik.

3. Degenerasi fibrus.4. Artifak pulpa.5. Metastasis tumor.

1 Degenerasi Kalsifik


53/76

1. Degenerasi Kalsifik :

Kerusakan/kematian jaringan pulpa yang

mengalami pengapuran & terbentuk dentikel

atau batu pulpa (pulp stone). Pengapuran

dapat terjadi baik di kamar pulpa maupun

saluran akar (umunya di kamar pulpa).

2. Degenerasi Atrofik :

Degenerasi ini secara histopatologi dijumpai

adanya sel stelat & cairan interseluler yang

meningkat. Keadaan seperti ini banyak dijumpai

pada usia lanjut.

53

3 Degenerasi Fibrus :


54/76

3. Degenerasi Fibrus :

Ditandai adanya pergantian elemen seluler oleh

jaringan fibrus. Apabila dilakukan ekstirpasi jaringan

pulpa sukar, karena jaringan pulpa keras.

4. Artifak pulpa :

Ditandai adanya ruang kosong (void) pada pulpa

yang disebabkan fiksasi odontoblas yang tidak

sempurna pada masa pertumbuhan sehingga terjadi

vakuoalisasi.

5. Metastasis Tumor :

Keadaan seperti ini jarang terjadi yaitu adanya

metastasis sel-sel tumor ke dalam pulpa.

54


55/76

55

PENYAKIT/KELAINAN PERIAPIKAL

(Torabinejad & Shabahang, 2009)

1. Jaringan periapikal normal

2.Periodontitis Apikal Akut (Symptomatic)

3.Periodontitis Apikal Kronis (Asymptomatic)

4.Condensing Osteitis5.Abses Apikal Akut

6.Abses Apikal Kronis

Lesi dengan adanya symptom yang berat (sakit &bengkak) akut (symptomatic)

Lesi dengan symptom yang ringan atau tanpa

symptom kronis (asymptomatic)


56/76

56


57/76

57

1. JARINGAN PERIAPIKAL NORMAL:

Secara klinis & radiografis gigi mempunyai

jaringan periapikal normal perkusi & palpasinormal serta lamina dura & PDL normal.

2. PERIODONTITIS APIKAL AKUT:

Perkembangan pertama inflamasi pulpa kejar. Periradikuler

Penyebab: iritan, bakteri, bahan kimiawi

(irigasi, disinfeksi), restorasi (traumatik oklusi),

over instrumentation, over filling Pulpa bisa dalam keadaan pulpitis reversibel,

irreversibel & nekrosis.


58/76

58

GEJALA :

Gigi dapat sangat sensitif spontan atau hanya

moderate, jika gigi atas & bawahberkontak/perkusi : sakit

Jika perkembangan dari pulpitis: memberi respon

thd rangsang thermal & elektrik; jika dari nekrosis:

tidak ada respon vitalitas Tidak berhubungan dengan adanya radiolusen di

apikal, PDL & lamina dura normal atau kadang2

ada perubahan radiografis (PDL melebar & lesi

radiolusen kecil).


59/76

59

Penegakan Diagnosis:

Perkusi: sakit

Palpasi: bisa sakit/tidak di daerah apikal CE: + apabila pulpitis, CE: - apabila pulpa telah

nekrosis

Radiografik : PDL menebal apabila gigi non vital,

gigi vital: periradikular normal.

Histopatologi:

Ditemukan leukosit PMN & makrofag pada regio

pulpa apikal Nekrosis liquefaction (abses)

Resorpsi akar & tulang bisa terjadi tetapi

tidak/belum terlihat secara radiografis


60/76

60

Perawatan:

Occlusal adjustment (bila ada traumatik oklusi),

iritan & pulpa patologis dihilangkan (PSA), eksudat

periapikal dihilangkan.

3. PERIODONTITIS APIKAL KRONIS: Biasanya berasal dari pulpa nekrosis &

merupakan kelanjutan dari periodontitis apikal

akut.


61/76

61

Tanda & Gejala:

Tidak memberikan reaksi thd rangsang

thermal & elektrik karena pulpa nekrosis Perkusi: sakit sedikit atau sama sekali tidak

sakit

Palpasi: sedikit sensitif adanya perubahan

tulang kortikal & perluasan periodontitis apikalkronis ke jar lunak

Radiografis: lamina dura terputus2 karena

kerusakan jar periapikal & inter-radicular yang

meluas.


62/76

62

Histopatologi:

Diklasifikasikan: granuloma atau kista

Granuloma periapikal : jar granulomatous yangdiinfiltrasi sel mast, makrofag, limfosit, sel plasma &

kadang2 leukosit PMN. Juga ada sel giant yang

multinucleated, sel foam, cholestrol clefts & epitel.

Adanya granuloma sebagai reaksi defensifkronis tingkat rendah thd iritasi ringan & terus

menerus pada sal akar.

Kista Apikal (Radikular) : kavitas bag tengahnya

diisi cairan eosinofilik atau bahan semisolid & dilapisiepitel skuamosus bertingkat. Epitel dikelilingi jar ikat

yang mengandung sel-sel seperti pada granuloma.


63/76

63

Kista apikal adalah granuloma yang

mengandung kavitas yang dilapisi epitel

(berasal dari sisa Hertwigs epithelial sheath sel rest of Malassez. Sel rest ini berproliferasi

dengan adanya respon thd rangsang inflamasi .

Biopsi: granuloma (59%), Kista (12%), lesi lain

(19%)

Perawatan: PSA

4 CONDENSING OSTEITIS :


64/76

64

4. CONDENSING OSTEITIS :

Variasi dari periodontitis apikal kronis yang

menunjukkan adanya peningkatan tulang trabekula

dengan adanya respon thd iritasi yg persistenIritan menyebar ke sal akar merupakan

penyebab condensing osteitis

Lesi di sekitar apikal gigi posterior mandibula

penyebabnya inflamasi pulpa atau nekrosis, ataubisa terjadi pada apeks gigi lainnya.

Condensisng osteitis beda dengan enostosis

tulang sklerotik (bukan patologis).

.


65/76

65

Tanda & Gejala:

Tergantung penyebabnya: pulpitis sakit,

nekrosis asimptomatik. Rangsang thermal & elektrik: memberi respon/tidak

Perkusi & palpasi: sensitif/tidak

Radiograf: radiopak yang difus sekitar akar gigi .

Histopatologis:

Tulang trabekula

iregular & terjadi

inflamasi.

Perawatan:

PSA


66/76

Pasien biasanya demam, malaise


67/76

67

Pasien biasanya demam, malaise

& leukocytosis

Pulpa nekrosis tes thermal &

elektrik: tidak ada respon

Perkusi & palpasi: sakit

Radiografis: tidak ada perubahan,

pelebaran PDL, lesi radiolusen

tergantung besarnya kerusakan jar

keras.

Histopatologi:

Nekrosis liquefaksi yg terlokalisir,

mengandung leukosit PMN, sisa sel &

debris & adanya eksudat purulen

Sekitar abses terdapat jar

granuloma abses dlm granuloma

Abses kadang2 tdk berhubungan

dengan for apikal tdk ada drainase

Perawatan: Menghilangkan

penyebabnya

Drainase

PSA

6 ABSES APIKAL KRONIS


68/76

68

6. ABSES APIKAL KRONIS

Sinonim: Abses Alveolar Kronis, abses dento-

alveolar kronis

Lesi inflamasi yang berasal dari pulpa yangdikarakteristik: lesi sdh ada lama yang berasal dari

abses yang mempunyai sinus tract (fistula).

Penyebab:

Berasal dari nekrosis pulpa & biasanya

berhubungan dengan periodontitis apikal kronis

yang membentuk abses meluas ke tulang & jarlunak membentuk sinus tract.


69/76

69

Tanda & Gejala:

Ada drainase asimptomatik, tetapi apabila

ada penutupan sinus tract simptomatik(sakit)

Klinis & radiografis: seperti periodontitis apikal

asimptomatik

Adanya sinus tract yang dilapisi sebagian atauseluruhnya oleh epitel yang dikelilingi jar ikat

yang terinflamasi.

Histopatologi :

Hampir sama dengan periodontitis apikal kronis


70/76

70

HIPEREMI PULPA:


71/76

71

Penumpukan darah secara berlebihan pada

pulpa, yang disebabkan oleh kongesti vaskular.

Hiperemi pulpa merupakan penanda bahwapulpa tidak dapat dibebani iritasi lagi untuk dapat

bertahan sebagai suatu pulpa yang tetap sehat.

Hiperemi pulpa ada dua tipe:1. Arteri (aktif), jika terjadi peningkatan peredaran

darah arteri.

2. Vena (pasif), jika terjadi pengurangan peredaran

darah vena.

Hiperemi pulpa disebabkan oleh:


72/76

72

Hiperemi pulpa disebabkan oleh:

1. Trauma: oklusi traumatik, syok termal sewaktu

preparasi kavitas, dehidrasi akibat penggunaan

alkohol atau kloroform, syok galvanik, iritasi

terhadap dentin yang terbuka di sekitar leher

gigi.

2. Kimiawi: makanan yang asam atau manis,iritasi terhadap bahan tumpatan silikat atau

akrilik, bahan sterilisasi dentin (fenol, H2O2,

alkohol, kloroform).

3. Bakteri yang dapat menyebar melalui lesikaries atau tubulus dentin ke pulpa, jadi dalam

hal ini sebelum bakterinya masuk ke jaringan

pulpa, tetapi baru toksin bakteri.

Gejala :


73/76

73

Gejala :

- Hiperemi pulpa bukanlah penyakit, tetapi suatu

tanda bahwa ketahanan pulpa yang normal telah

ditekan sampai kritis.- Ditandai dengan rasa sakit yang tajam dan pendek.

Umumnya rasa sakit timbul karena rangsangan air,

makanan, atau udara dingin, juga karena makanan

yang manis atau asin. Rasa sakit tidak spontan dan

tidak berlanjut jika rangsangan dihilangkan.

Diagnosis: Rasa sakit tajam &pendek, berlangsung beberapa

detik sampai kira-kira 1 menit, umumnya hilang jika

rangsangan dihilangkan.

Peka terhadap perubahan temperatur terutama


74/76

74

Peka terhadap perubahan temperatur, terutama

rangsangan dingin, juga rasa manis

Pemeriksaan visual dan riwayat sakit pada gigi

tersebut harus diperhatikan, misalnya apakah

terdapat karies, gigi pernah ditumpat, terdapat

fraktur pada mahkota gigi, atau oklusi traumatik.

Pemeriksaan perkusi, gigi tidak respon walaupunkadang-kadang ada respons ringan. Hal ini

disebabkan oleh vasodilatasi kapiler di dalam pulpa.

Terhadap tes elektrik, gigi menunjukkan kepekaan

yang sedikit lebih tinggi daripada pulpa normal. Gambaran radiografis: PDL dan lamina dura yang

normal.

Hi i l h dib d k d


75/76

75

Hiperemi pulpa harus dibedakan dengan

hipersensitivitas dentin walaupun keduanya

termasuk pulpitis reversibel. Hipersensitivitasdentin disebabkan oleh dua faktor, yaitu:

a. Transmisi rasa sakit melalui tubulus dentin yang

terbuka.

b. Ambang rasa sakit yang rendah akibatvasodilatasi kapiler yang kronis atau peradangan

lokal.

Hipersensitif dentin kadang-kadang disebutjuga dengan iritasi pulpa


76/76

Penyakit pulpa Unissula

Documents

Transcript of Penyakit pulpa Unissula