A. Pengertian jaringan keras gigi

Jaringan keras gigi adalah penyakit jaringan pada gigi yang sering dijumpai. Penyakit tersebut

biasanya ditandai dengan kerusakan pada jaringan keras gigi (lubang pada gigi).

Adanya bakteri dalam mulut merupakan sesuatu hal yang wajar. Namun, jika bakteri tersebut berlebihan

akan menjadi masalah kesehatan tersendiri terutama pada gigi. Bakteri mampu mengubah semua sisa-sisa

makanan khususnya gula menjadi asam. Asam yang terbentuk akibat bakteri tersebut akan memicu

penumpukan lapisan dan melekat di gigi yang biasa disebut dengan plak.

Plak akan biasanya akan terbentuk kurang lebih 20 menit setelah mengkonsumsi makanan. Zat asam

lemak yang terdapat pada plak mampu melarutkan jaringan keras pada gigi sehingga terjadilah

karies. Streptococcus mutans disebut-sebut sebagai bakteri yang sangat berperan dalam pembentukan

karies.

Anatomi Gigi

1

b. srtuktur jaringan Karies Gigi

Pengetahuan tentang struktur gigi merupakan salah satu pengetahuan dasar yang wajib diketahui dalam

kedokteran gigi. Struktur jaringan gigi terdiri dari :

1. Email atau Enamel

2. Dentin

3. Cementum

4. Pulpa

Selama berada dalam rongga mulut jaringan gigi ini akan terus – menerus mengalami perubahan yang

dipengaruhi oleh proses lingkungan baik lingkungan didalam maupun diluar rongga mulut.

1. Enamel

Merupakan lapisan terluar dari gigi serta merupakan struktur terkeras pada tubuh manusia. Enamel

diselubungi oleh cuticula dentis yang berfungsi sebagai barrier terhadap keadaan asam rongga mulut

ataupun rangsangan profiolysis.

Enamel terbentuk dari sel ameloblast dari lapisan ectoderm, berwarna semi translusen yang terdiri dari

prismata ( batang – batang yang panjanngya kurang lebih 1 mm dan berjalan tegak agak lurus, tetapi

kadang adapula yang sudutnya menyimpang berjalan parallel dengan permukaan gigi atau 30o. Ketebalan

enamel berfariasi pada permukaan gigi Pada incisal ridge ketebalan enamel sekitar 2 mm, pada cusp gigi

premolar sekitar 2,3 – 2,5 mm sedangkan pada cusp gigi moar sekitar 2,5 – 3,0 mm. Enamel terdiri dari

bahan anorganik sebanyak 93% bahan organic 4 % dan air sekitar 3 %. Bagian an oranik enamel terdiri

dari : Po4 (55,5%) Ca (37,%), CO3 ( 3,5%) Na (0,5 %) serta mineral lainyang terikat /tersusun

dalambentuk Hydroxyl Apatit dengan bentuk Hexagonal, permukaan yang lebih luar dari enamel

cenderung mengandung bahan organik lebih tinggi dari  bagian yang lebih dalam.

2. Dentin

Merupakan struktur yang terbanyak dari gigi, pada bagian mahkota gigi dentin dilapisi oleh Enamel

sedangkan pada akar gigi dentin ini dilapisi oleh Cementum. Dentin terbentuk dari sel odontoblast dan

berasal dari lapisan ecto mesenchym, Struktur dentin terdiri dari bahan anorganik sebesar 75% bahan

2

organic 20% dan air 5 %. Bahan anorganic yang utam adalah hydroxyl apatit sedangkan bahan organik

adalah kolagen . dalam perjalannya dentin dapat mengalami perubahan – perubahan yang berakibat

terbentuk lapisan dentin yang berbeda, ada beberapa macam dentin yang pertama adalah Dentin Primer,

yaitu dentin yang terbentuk pertama kali sewaktu berada dalam kandungan, kemudian ada Dentin

Sekunder, yaitu dentin yang terbentuk karena adanya rangsangan terhadap sel odontoblast, rangsangan itu

dapat berupa mekanis, kimia, fisik misalnya karies gigi, gigi abrasi, dll. Dan yang ketiga adalah Dentin

Tertier, yaitu dentin yang terbentuk kerena adanya rangsangan pada odontoblast oleh obat – obatan yang

diberikan pada saat perawatan gigi misalnya perawatan Pulpa Capping.

3.Sementum

Sementum adalah jaringan terkalsifikasi yang menutupi akar gigi dan melekat pada serat-serat ligamen

periodontal gigi. Sementum dibentuk secara berkesinambungan pada permukaan akar gigi yang berkontak

dengan ligamen periodontal atau serat gingiva.

4. Pulpa

Pulpa berada dalam kamar berdinding keras (dentin) dan hanya berhubungan dengan jaringan lain melalui

foramen apikalis. Bila terjadi peradangan, maka akan ditemukan hal serupa dengan jaringan lunak.

Kelainan pulpa dapat dibagi atas:

 c. Penyakit jaringan Keras Gigi

`1. Karies

Definisi karies

a.  Karies gigi merupakan penyakit yang telah menyebar luas dan dapat

dicegah tetapi sebagian besar penduduk dunia pernah

terserang penyakit ini. Karies berasal dari bahasa Latin yaitu

Caries yang berarti lubang gigi (f-buzz.com, 2009)

b. Karies gigi adalah proses demineralisasi yang disebabkan oleh suatu

interaksi antara produk-produk mikroorganisme, ludah, bagian-bagian

3

dari makanan dan email ( Houwink, 1993 ).

c.  Kehilangan ion-ion mineral secara kronis dan berkelanjutan dari email

mahkota atau permukaan akar yang dirangsang terutama oleh kehadiran

flora bakteri tertentu dengan produknya (Fatmasari, 2004).

d.  Proses pembusukan pada gigi yang menimbulkan lubang pada gigi

(Depkes RI, 1983).

e.  Penyakit jaringan gigi dengan tanda-tanda kerusakan jaringan dimulai

daripermukaan gigi ( pit fisur dan daerah interproximal meluas kearah

pulpa (Braver ).

f.  Penyakit jaringan keras gigi ( email, dentin, dan sementum ) disebabkan

oleh aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yang akan diragikan, ditandai

adanya proses demineralisasi jaringan keras gigi diikuti kerusakan unsur-

unsur organik (Sally Joyston Bechal ).

g.  Suatu proses kronis, regresif dimulai dengan larutnya mineral email

akibat gangguan keseimbangan antara email dan sekelilingnya

disebabkanoleh pembentukan asam mikrobial kemudian terjadi destruksi

komponen-komponen organik, dan akhirnya terjadi kavitas (Schuurs).

2. Teori Karies Gigi

a.       Miller ( 1989 )

Karies gigi merupakan chemico Parasitic yang di awali dengan perlunakan email dan dentin sehingga terjadi pelarutan sisa-sisa jaringan yang telah dilunakkan, terkenal dengan teori Kemoparasiter atau Asidogenik.

b.      Gottlieb ( 1944 )

Karies gigi pada pokoknya adalah suatu proses proteolisis oleh produk bakteri bahan organik di dalam jaringan keras gigi.

c.       Kerr ( 1960 )

Karies gigi adalah yang menyerang bagian keras gigi yang menghadap ke rongga mulut dan ditandai dengan adanya desintegrasi.

4

 

d.      Agnew ( 1965 )

Karies gigi merupakan penyakit jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi dan disebabkan oleh hasil kerja mikroorganisme pada karbohidrat dan diikuti oleh dekalsifikasi dari bagian anorganik serta pemecahan komponen organik gigi.

e.       Keyes dan Fitzgerald (1960- 1962)

Karies gigi adalah proses infeksi gigi, sebagai hasil akhir proses ini adalah larutnya komponen anorganik yang disusul oleh komponen organik jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi.

f.       Prof. G. V. Black

Menyatakan bahwa urutan frekuensi dari karies gigi dimulai dari daerah gigi pada permukaan paling tinggi sampai yang paling rendah adalah sebagai berikut :

1). Karies yang terjadi pada daerah pit dan fissure.

2). Pada daerah permukaan interproksimal karies kelas II dan kelas III ( daerah sela gigi yang berbatasan dengan gigi sebelahnya).

3). Karies pada gingival third bagian fasial dan lingual ( karies terjadi pada daerah sepertiga gigi dari tepi gusi pada bagian permukaan depan dan belakang ).

4). Karies terjadi pada permukaan rata / halus.

Daerah yang sukar tejadinya karies disebut daerah imun karies.

3. Klasifikasi karies Gigi (Prof. G. V. Black,  )

Karies gigi di klasifkasikan dalam beberapa klasifikasi :

a. Klasifikasi I

1). Karies Primer :

Karies yang terjadi saat serangan pertama pada gigi.

2). Karies Sekunder / Recurrent Caries :

Karies yang terjadi pada tepi restorasi gigi yang dikarenakan permukaan yang kasar, tepi menggantung (overhanging margin), pecahnya bagian-bagian gigi posterior yang mempunyai kecenderungan karies karena sulit di bersihkan.

 

b. Klasifikasi II

1). Karies Acute / Rampant karies :

5

Karies yang prosesnya berjalan cepat dan meliputi sejumlah besar gigi geligi.

2). Karies Khronis :

Karies yang prosesnya berjalan lambat, mengenai beberapa gigi saja dan lesinya juga kecil / sempit. Badan masih bisa membuat pertahanan tubuh ( sekunder dentin dan daerah berwarna kehitaman ).

c. Klasifikasi III

1). Pit dan Fissure karies :

Karies yang mengenai permukaan kasar gigi yaitu pada bagian pit dan fissure.

2). Smooth Surface Cavity :

Karies yang mengenai bagian halus gigi yaitu bagian lingual (dekat lidah), palatal (dekat langit-langit), bukal (dekat pipi), dan labial (dekat bibir).

d. Klasifikasi IV

Senile Caries : Karies yang terletak di atas gingival (supra gingival) dan sering terjadi pada orang yang sudah lanjut usia.

e.  Klasifikasi V.

Recidual Caries : Jaringan karies yang tersisa sesudah dilakukan  preparasi kavitas (penambalan  gigi).

f. Klasifikasi VI

1). Simple Caries : Karies yang mengenai satu permukaan gigi, misal karies mengenai bagian lingual saja (bagian gigi dekat lidah).

2). Compound Caries : Karies yang mengenai / melibatkan dua permukaan gigi, misalnya karies mesio oklusal, karies disto oklusal.

3). Complex Caries : Karies yang mengenai / melibatkan tiga permukaan atau lebih, misalnya karies mesio oklusal distal atau karies distal oklusal bukal.

 

 

g. Klasifikasi VII.

Klasifikasi karies menurut Prof GV. Black.

Dibagi dalam lima kelas.

1). Karies Kelas I

a). Semua karies pada Pit dan fissure yang terjadi pada :

6

(1). Permukaan oklusal posterior (permukaan pengunyahan gigi   geraham)

(2). 2/3 bagian oklusal, permukaan bukal dan lingual/palatal gigi posterior ( bagian pengunyahan, permukaan dekat pipi dan dekat lidah/langit-langit gigi geraham)

(3). Permukaan palatal incisal insisivus rahang atas.

b). Karies pada permukaan halus yang terjadi pada 2/3 oklusal atau incisal semua gigi.

2). Karies kelas II.

Karies pada permukaan proksimal gigi posterior (sela antar gigi geraham).

3). Karies kelas III.

Karies pada permukaan proksimal incicivus dan caninus (sela antar gigi depan), belum melibatkan sudut atau tepi incisal.

4). Karies Kelas IV.

Karies pada permukanan proksiamal incicivus dan caninus (sela antar gigi depan), sudah melibatkan sudut incisal.

5). Karies kelas V

Karies pada 1/3 gusi (gingival third) permukaan labial (dekat bibir), lingual (dekat lidah) atau permukaan bukal (dekat pipi) semua gigi.

 

4. Karies Gigi Menurut Kedalamannya (Djuita, 1983).

a. Karies Superfisialis yaitu kedalaman karies baru mengenai email saja (sampai dentino enamel junction), sedangkan dentin belum terkena.

b. Karies Media yaitu karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin.

c. Karies Profunda yaitu karies yang sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa.

5. Bentuk Penampilan Khusus Karies (Houwink, 1993)

a. Karies Sika ( Sicca )

Suatu bentuk yang mendapat sebutan karies sika, dijumpai sebenarnya dalam keadaam khusus. Pada gigi geligi depan sulung sering dilihat bahwa bagian bukal pada gigi molar setelah jatuhnya dinding-dinding kavitas mempunyai sedikit retensi plak. Hal ini dapat terjadi pada gigi tetap/permanen terutama dijumpai pada orang tua. Karena biasanya timbul setelah rusaknya atau larutnya email, karies sika sebetulnya menyangkut dentin. Pada umumnya merupakan suatu keadaan hitam, kenyal seperti kulit, stabil dan sedikit progresif. Meskipun menyangkut kerusakan besar, pasien tidak merasakan sakit, tapi hanya masalah estetik.

7

b. Karies Botol

Suatu bentuk khusus lain karies adalah karies botol. Karies yang berkembang sangat cepat pada anak-anak balita yang selalu minum susu atau minuman manis lainya (di tempat tidur)  dari botol. Biasanya banyak gigi yang terkena.

c. Karies Tukang Roti

Merupakan salah satu kelainan  dalam mulut yang timbul akibat pekerjaannya dan sedikit dijumpai.

Bahan tepung dan gula pada tukang roti, pada pekerja produksi dalam industri barang dagangan manis-masis yang banyak makan makanan kecil (manis) menyebabkan orang – orang ini mempunyai banyak karies. Terutama pada tukang roti karies terdapat pada permukaan bukal semua gigi.

d. Karies Sementum atau karies leher gigi.

Terjadi bila gingiva terletak pada batas email- sementum terjadi biasanya pada usia 40 sampai dengan 50 tahun terutama pada permukaan bukal dan aproksimal.

Karies ini juga dapat terjadi karena faktor letak dan anatomis gigi yang sukar untuk dilakukan perawatan penambalan / restoratif.

D.  Faktor Penyebab Karies Gigi.

1.      Faktor Dari Dalam

Menurut (Miller, 1989): Tiga komponen pencetus / penyebab karies yaitu :

a. Gigi : Host

b. Bakteri / mikroorganisme : Agent

c.  Diet : Environmet

d. Waktu

Faktor resiko dari dalam mulut adalah faktor yang langsung berhubungan dengan karies. Yaitu

a. Host yaitu : gigi

1).  Komposisi gigi (struktur gigi)

Struktur gigi pada permukaan email yang cacat akan memudahkan plak melekat dan terbentuk (Djuita, 1983).

Komposisi gigi terdiri dari email dan dentin. Struktur email sangat menentukan proses terjadinya karies. Struktur email gigi terdiri dari susunan kimia kompleks dengan gugus kristal yang terpenting, yaitu hidroksil apatit; rumus kimianya: Ca10(PO4)6 (OH)2 (Volker dan Russel, 1973; Newbrun, 1978; Konig dan Hoogendoorn, 1982). Elemen kimia lain yang lebih terdapat di permukaan email adalah F, Cl, zn, Pb da Fe : kandungan karbonat dan magnesium lebih sedikit dibandingkan email dibawahnya (Newbrun, 1978). Volker dan Russel, 1973 mengemukakan, mineralisasi email tidak hanya melalui pulpa dan dentin saja,

8

tetapi ion-ion dari saliva secara tetap meletakkan komposisi mineral langsung ke permukaan gigi atau email (maturasi pasca erupsi).

Ion kimia paling penting yang diharapkan banyak diikat oleh hidroksil apatit adalah ion fluor. Dengan penambahan fluor, hidroksil apatit akan berubah menjadi fluor apatit, yang lebih tahan terhadap asam, lihat persamaan sebagai berikut :

Ca10 (PO4)6 (OH)2 + F                        Ca10 (PO4)6 (OHF)

2). Morfologi gigi / Anatomi gigi

Variasi morfologi gigi juga mempengaruhi resistensi gigi terhadap karies. Morfologi gigi dapat ditinjau dari dua permukaan yaitu permukaan oklusal dan permukaan halus.

Pada permukaan gigi yang cembung, daerah yang terlindung di bawahnya akan terjadi pengumpulan sisa makanan dan plak sehingga jika tidak dibersihkan akan mempermudah terjadinya karies (Djuita, 1983).

3). Susunan gigi / Posisi gigi

Posisi gigi yang terletak tidak dalam lengkung rahang yang baik, gigi geligi akan tumbuh berjejal (crowding) dan saling tumpang tindih (overlapping) hal ini akan memungkinkan sisa makanan dan plak lebih mudah tertinggal diantara gigi tersebut sehingga akan mendukung timbulnya karies, karena daerah tersebut sulit dibersihkan (Djuita, 1983).

b.  Bakteri / Mikroorganisme : Agent

Mikroorganisme menempel pada gigi bersama dengan plak atau debris. Plak gigi adalah endapan lunak yang menempel pada permukaan gigi berwarna transparan seperti agar-agar mengandung banyak kuman. Plak akan tumbuh dan melekat pada permukaan gigi bila kita mengabaikan kebersihan gigi dan mulut (Houwink,1993). Plak merupakan media lunak non mineral yang menempel erat di gigi. Plak terdiri dari mikroorganisme 70 % dan bahan antar sel 30 % (Newbrun, 1978).

Proses pembentukan plak yaitu, beberapa menit setelah permukaan gigi bersih akan terbentuk pelikel (selaput tipis) yang menempel erat di permukaan gigi. Pelikel tersebut adalah glukoprotein, yang berasal dari saliva dan mempunyai kecenderungan untuk mengikat mikrooraganisme tertentu. Setelah 24 jam terbentuk koloni mikroorganisme di pelikel serta akan terikat bahan lain misalnya karbohidrat dan unsur-unsur yang ada dalam saliva; lalu terbentuklah plak, Newbrun (1982) menjelaskan bagaimana proses karies terjadi dalam hubungannya dengan substrat dan mikroorganisme di dalam plak. Fase pertama adalah proses penempelan Streptokokus di pelikel, yaitu antaraIunidentified protein (glikoprotein) di pelikel dengan permukaan Streptokokus. Fase kedua ialah proses menjadi banyaknya Streptokokus yang menempel dan terjadi sintesis ekstraseluler glukan dengan mediator sel-sel lain. Streptokokus bertambah banyak dan sukrosa menjadi padat. Metabolisme glukan oleh streptokokus melalui enzim glikociltransferase menghasilkan energi dan asam laktat dan akan terus terbentuk selama ada sukrosa. Energi ini diperlukan mikroorganisme.

c. Diet Karbohidrat / substrat : Environment

1). Diet Karbohidrat

Subrat adalah campuran makanan halus dan minuman yang dimakan sehari-hari yang menempel di permukaan gigi. Jenis makanan keras lebih menghambat terbentuknya plak pada permukaan gigi

9

dibandingkan dengan jenis makanan yang yang lunak. Jenis makanan yang asin juga menghambat terbentuknya plak dibandingkan dengan makanan yang manis, karena makanan manis merupakan energi bagi kuman. Begitu juga dengan makanan yang cair dapat menghambat terbentuknya plak, sedangkan makanan yang melekat dapat mempercepat pertumbuhan plak yang beresiko pada karies (Nio, 1992).

Para ahli sependapat bahwa karbohidrat yang berhubungan dengan proses karies adalah polisakarida, disakarida dan monosakarida; dan sukrosa terutama mempunyai kemampuan yang lebih efisien terhadap pertumbuhan mikroorganisme asidogenik dibandingkan karbohirat lainya. Pada percobaan in vitro membuktikan plak akan tumbuh bila ada karbohidrat, sedangkan karies akan terjadi bila ada plak dan karbohidrat. Bila plak tebal dan terlihat jelas yang disebut debris. Debris lebih banyak mengandung sisa makanan dan plak lebih banyak mengandung mikroorganisme / bakteri asidogenik dan proteolitik ( Yuwono, 1993).

2). Saliva

Saliva memegang peranan penting lain yaitu dalam proses terbentuknya plak gigi; saliva juga merupakan media yang baik untuk kehidupan mikroorganisme tertentu yang berhubungan dengan karies gigi.  Flow Rate atau saliva istirahat mempunyai ritme tertentu dalam sehari. Viskositas dari saliva yang kental dan tidak jernih akan menghambat pembersihan sel (agglutination). Sedangkan Jika kemampuan buffer salivaturun/berkurang, mulut akan asam sehingga remineralisasi hilang dan demineralisasi meningkat akhirnya terjadi perlunakan email gigi (Hand Out, analisa saliva), ( Amirongen, V. N, 1991).

d.             Waktu : frekuensi makan

Waktu disini dimaksudkan kecepatan terbentuknya karies serta lama dan frekuensi substrat menempel di permukaan gigi (Newbrun, 1978; Konig dan Hoogendoorn, 1982). Faktor waktu menonjol setelah Vipeholm (1954) melakukan penelitian untuk mengetahui hubungan antara karies dengan frekuensi diet makanan dan minuman kariogenik. Ternyata ada hubungannya di antara ke duanya (Suwelo, 1992).

2. Faktor Luar

Faktor luar merupakan faktor predisposisi dan faktor penghambat

yang berhubungan tidak langsung dengan proses terjadinya karies.

a. Usia

Sejalan dengan bertambah usia seseorang, jumlah karies pun akan bertambah. Anak yang pengaruh terjadinya karies kuat akan menunjukkan jumlah karies lebih besar dibandingkan yang kurang kuat pengaruhnya (Finn, 1977; Powell, 1980; Wycott, 1980).

b. Jenis kelamin

Volker dan Russel (1973), finn (1977), Powel, 1980 dan Wycoff (1980) cit Suwelo (1992) mengatakan bahwa prevalensi karies gigi tetap, pada wanita lebih tinggi dibandingkan pria.

c. Gizi

Jika kekurangan gizi, maka gigi geligi mudah terserang karies. Jadi gizi merupakan salah satu faktor yang penting dalam etiologi karies gigi (Kesel cit Yuwono, 1993).

10

d. Keturunan

Kebersihan gigi dan mulut yang buruk akan mengakibatkan prosentase karies lebih tinggi. Faktor keturunan/genetik merupakan faktor yang mempunyai pengaruh terkecil dari faktor penyebab karies gigi. Walaupun demikian, dari suatu penelitian melibatkan 12 pasang orang tua dengan keadaan gigi baik, ternyata anak-anak dari pasangan orang tua tersebut sebagian besar memiliki gigi baik. Sedangkan penelitian yang melibatkan 46 pasang orang tua dengan persentase karies yang tinggi, didapat hanya 1 pasang yang memiliki anak dengan gigi baik, 5 pasang dengan persentase karies sedang dan 40 (empat puluh) pasang dengan persentase karies tinggi  (Suwelo, 1992).

e. Hormonal

Faktor dapat menjadi pemicu karies karena wanita saat hamil terjadi ketidak seimbangan hormon yang mengakibatkan terjadinya peradangan gusi, sehingga memudahkan perlekatan dari plak, dan memperbesar kemungkinan terjadinya karies (Kesel cit Yuwono, 1993).

f. Suku bangsa

Beberapa peneliti menunjukkan ada perbedaan pendapat tentang hubungan suku bangsa dengan prevalensi karies; semua tidak membantah bahwa perbedaan ini karena keadaan sosial ekonomi, pendidikan, makanan, cara pencegahan karies dan jangkauan pelayanan kesehatan gigi yang berbeda di setiap wilayah tersebut (Finn, 1977; Powel, 1980; Wycoff, 1980 cit Yuwono, 1993).

g. Letak geografis / Lingkungan

Faktor-faktor yang ditimbulkan akibat letak geografis adalah kemungkinan karena perbedaan lamanya matahari bersinar, suhu, air, cuaca, keadaan tanah dan jarak dari laut (Yuwono,1993).

h. Kultur sosial penduduk :

Faktor yang mempengaruhi perbedaan kultur sosial penduduk adalah pendidikan dan penghasilan yang berhubungan dengan diet kebiasaan merawat gigi dan lain-lain. Perilaku sosial dan kebiasaan akan menyebabkan perbedaan jumlah karies (Davies 1963 cit Suwelo, 1992).

 

E. Patogenesis / Patofisiologi Karies Gigi

1.  Proses terjadinya karies Menurut Teori Kimia parasit (WD. Miller)

Enzim dalam air ludah seperti amilase, maltose akan mengubah polisakarida menjadi glukose dan maltose. Glukosa akan menguraikan enzim–enzim yang dikeluarlan oleh mikroorganisme terutama laktobasilus dan streptokokus akan menghasilkan asam susu dan asam laktat, maka pH rendah dari asam susu ( pH 5,5 ) akan merusak bahan–bahan anorganik dari email ( 93 % ) sehingga terbentuk lubang kecil (Yuwono, 1993)

Predisposisi untuk terjadinya karies gigi yaitu :

a.       Keadaan gigi yang porus, lunak ( Hipoplasia )

b.      Adanya fisur-fisur yang dalam seperti foramen saekum

11

c.       Posisi gigi yang tidak teratur

d.      Pada wanita hamil

e.       Penderita penyakit Diabetus militus, rematik dan lain lain.

 

2.      Teori endogen-pulpogene phospatase ( CSERNYEI 1932 )

Proses karies gigi terjadi :

Kerusakan dentin        Cairan limpe terganggu keseimbangannya, terbentuk asam phosphor lebih banyak         dentin dan  lamela email  rusak          terjadi lubang pada email          bakteri dan enzim phosphatase dari air ludah  masuk menyebabkan pembusukan            karies membesar.

Keterangan :

Karena ada kerusakan pada pulpa maka keseimbangan fluor dan magnesium pada dentin terganggu ( normal perbandingan fluor dan magnesium adalah 1 : 6, keadaan karies 1 : 28 ).

Gangguan penyerapan dentin akan mengakibatkan gangguan aliran limpe dari pulpa kearah batas email dentin. Kerusakan  diawali dari tubulus dentin kemudian lamela email. Karena kerusakan unsur organis dari dentin dan email, maka akan terbentuk ulkus ( lubang ), kemudian  bakteri akan masuk pada ulkus dan proses perusakan lebih lanjut akan terjadi. Kerusakan dimulai terutama oleh endogen pulpogen yang mengakibatkan disregulasi dari sistem limpa gigi ( karena asam phosphor) yang memecah email dan dentin (Yuwono, 1990).

3. Proses Karies Secara Sederhana Dapat di Gambarkan sebagai berikut (Depkes RI, 1983) :

Karbohidrat dari makanan              diubah bakteri pada plak             Asam

Proses demineralisasi             Email Menjadi Kropos            Terjadi gigi berlubang

Keterangan :

Makanan terutama karbohidrat diolah menjadi sukrosa, sehingga mudah diserap oleh bakteri-bakteri pada plak, Kemudian hasil olahan (sukrosa) diubah bakteri menjadi asam. Karena sifat asam melarutkan mineral dari email sehingga terjadi proses demineralisasi yaitu proses pelepasan Calsium (Ca) dan Phospat (PO4) menyebabkan email keropos dan akhirnya terjadi gigi berlubang.

2. Hipersensitivitas Dentin

Hipersensitif dentin merupakan suatu kondisi gigi yang umum terjadi dan menyakitkan. Hipersensitif dentin digambarkan sebagai rasa nyeri yang berlangsung singkat dan tajam yang timbul akibat dentin yang terpapar terkena rangsangan seperti panas, dingin, uap, sentuhan, atau kimiawi, yang tidak dapat dianggap berasal dari kerusakan gigi atau keadaan patologis gigi lainnya (Karies, fraktur, atau trauma karena oklusi). Secara klinis, didefinisikan sebagai rasa nyeri yang akut, terlokaliser, cepat menyebar, dan berdurasi singkat. Walaupun rangsangan yang memicu rasa nyeri tersebut bisa bermacam-macam, tetapi rangsangan dingin merupakan pemicu yang paling sering dikeluhkan. Secara makroskopis tidak terlihat adanya perbedaan antara dentin yang hipersensitif dengan dentin yang tidak sensitif.

12

 

Tidak setiap rasa ngilu disebabkan oleh hipersensitivitas. Karies (lubang gigi) yang mencapai dentin juga dapat menimbulkan keluhan ngilu saat gigi berkontak dengan makanan/minuman dingin atau manis dan asam. Selain itu bisa juga karena gigi patah, karies sekunder yang terjadi di bawah tambalan.

 

Agar mekanisme gigi hipersensitif dapat dipahami, ada baiknya kita melihat lagi anatomi gigi. Gigi terdiri dari lapisan-lapisan. Struktur gigi terluar adalah yang paling keras, disebut email. Email bisa keras karena tersusun oleh kristal hidroksi apatit. Di bawah email terdapat dentin yang terdiri dari tubuli atau pori, dan jauh lebih lunak daripada email. Dentin berbatasan dengan ruang pulpa yang berisi serabut syaraf. Ujung serabut syaraf ini ada yang terletak di ujung tubuli dentin. Bila ada rangsangan, serabut syaraf yang terletak di ujung tubuli dentin akan terstimulasi, maka timbullah rasa ngilu. Rangsangan ini contohnya rangsangan thermal (suhu panas/dingin), terutama dingin. Gigi juga dapat menjadi hipersensitif setelah prosedur pemutihan gigi/dental bleaching.

Ngilu sesaat yang tajam saat gigi sama sekali tidak ada karies atau kelainan gigi lainnya adalah ciri dari hipersensitivitas dentin. Biasanya, daerah yang paling sering mengalami hipersensitif adalah daerah leher gigi terutama pada permukaan gigi yang menghadap bibir. Seperti yang terlihat pada gambar di atas, dentin di daerah leher gigi lebih tipis. Di daerah akar tidak tertutup lapisan email. Jadi bila email di daerah leher gigi mengalami abrasi, otomatis dentin akan terbuka dan dapat mengarah ke hipersensitivitas dentin.

 

Kalkulus/karang gigi awalnya menumpuk di daerah leher gigi, dan lama kelamaan gusi dapat menjadi resesi/menurun karena penumpukan kalkulus semakin banyak. Setelah dilakukan scaling (pembersihan karang gigi), biasanya gigi terasa ngilu, karena permukaan akar yang tadinya tertutup oleh karang gigi sekarang bersih dan dentin menjadi terbuka.

Hipersensitivitas dentin juga dapat terjadi secara fisiologis (alamiah), yaitu pada orang tua di mana umumnya gusinya menurun atau resesi gingiva. Resesi gingiva ini semakin bertambah seiring dengan pertambahan usia. Dapat dilihat pada gambar, permukaan gusi yang seharusnya menutupi akar menurun sehingga akar terbuka. Gigi jadi terlihat seolah-olah lebih panjang.

Pencegahan dentin hipersensitifBahan makanan yang bersifat erosif seperti buah-buahan

yang asam, jus buah yang asam, dan minuman beralkohol mempunyai pengaruh besar dalam dentin hipersensitif. Asam lambung pada orang dengan masalah pencernaan juga rentan untuk mengalami dentin

13

hipersensitif. Disamping itu, menyikat gigi dengan pasta gigi yang abrasif juga dapat mengikis permukaan dentin di daerah leher gigi. Oleh karena itu, tidak dianjurkan untuk menyikat gigi langsung setelah mengkonsumsi makanan/minuman yang asam untuk mengurangi efek merusak dari asam dan abrasi. Menyikat gigi juga tidak perlu dengan tekanan berlebihan dan lakukan dengan arah vertikal dari atas ke bawah.

Perawatan dentin hipersensitifHipersensitif dentin mempunyai beberapa gejala yang sama dengan penyakit gingiva dan karies gigi. Oleh karena itu, diagnosa dan penyebab hipersensitif dentin harus ditegakkan dengan tepat agar perawatan yang diberikan memberikan efek yang tepat pula.Ada dua cara utama perawatan hipersensitif dentin yaitu pertama menghalangi syaraf merespon rasa nyeri dan yang kedua menutup tubulus dentin. Perawatan tersebut juga harus dapat menghilangkan faktor-faktor predisposisi penyebab hipersensitif dentin, sekaligus mencegah terjadinya rekurensi. Perawatan hipersensitif dentin bisa bersifat invasif dan non-invasif.

Perawatan non-invasif bisa dilakukan sendiri oleh pasien di rumah, dan bisa pula dilakukan oleh dokter gigi. Perawatan yang dilakukan yang dirumah meliputi penggunaan pasta gigi desensitisasi, obat kumur dan permen karet. Pasta gigi desensitisasi mengandung potassium nitrate, potassium chloride atau potassium citrate.

Banyak pasta gigi yang juga mengandung bahan aktif lain seperti fluoride dan bahan antiplak. Aplikasi fluor topikal membuat adanya penghalang di permukaan gigi dengan terbentuknya presipitat kalsium florida (CaF2) sehingga tubuli dentin tertutup. Akibatnya hipersensitivitas dentin dapat berkurang. Cara menyikat gigi juga patut diperhatikan. Kebanyakan orang banyak berkumur-kumur setelah menggosok gigi. Sebetulnya kumur-kumur tidak perlu terlalu banyak karena kumur dengan air dapat menyebabkan bahan aktif menjadi larut dan terbuang dari mulut sehingga efektifitas dari pasta gigi menjadi berkurang.

Perawatan hipersensitivitas dentin oleh dokter gigi di klinik, yaitu dengan mengaplikasikan bahan desensitisasi yang tujuannya untuk menutup tubuli dentin sehingga mengurangi hipersensitifitas. Bahan tersebut dapat mengandung fluoride, atau potassium nitrate, atau bahan aktif lainnya. Namun, agen desensitisasi tersebut biasanya tidak bertahan terlalu lama, efeknya hanya sementara.

Selain itu bisa juga dilakukan perawatan invasif dengan menggunakan bahan adhesive, atau bagian dentin yang terbuka di daerah leher dan akar gigi ditutup dengan bahan tambal. Karena resesi gingiva dan terpaparnya permukaan akar gigi merupakan faktor utama terjadinya hipersensitif dentin, maka dapat dilakukan cangkok gingiva sebagai rencana perawatan, terutama pada resesi yang progresif.  Ketika terpaparnya permukaan akar yang sensitif juga diikuti dengan kehilangan permukaan akibat abrasi, erosi, dan abfraksi, maka dipertimbangkan pula pemberian bahan restorasi resin atau ionomer kaca (glass ionomer). Restorasi tersebut akan mengembalikan kontur gigi dan menutup tubulus dentin yang terbuka.

3. Hiperemi PulpaHiperemi pulpa adalah penumpukan darah secara berlebihan pada pulpa, yang disebabkan oleh kongesti vaskular. Hiperemi pulpa ada dua tipe:

14

1. Arteri (aktif), jika terjadi peningkatan peredaran darah arteri.

2. Vena (pasif), jika terjadi pengurangan peredaran darah vena.

Jadi, hiperemi pulpa merupakan penanda bahwa pulpa tidak dapat dibebani iritasi lagi untuk dapat bertahan sebagai suatu pulpa yang tetap sehat.

Hiperemi pula dapat disebabkan oleh:

1. Trauma, seperti oklusi traumatik, syok termal sewaktu preparasi kavitas, dehidrasi akibat penggunaan alkohol atau kloroform, syok galvanik, iritasi terhadap dentin yang terbuka di sekitar leher gigi.

2. Kimiawi, seperti makanan yang asam atau manis, iritasi terhadap bahan tumpatan silikat atau akrilik, bahan sterilisasi dentin (fenol, H2O2, alkohol, kloroform).

3. Bakteri yang dapat menyebar melalui lesi karies atau tubulus dentin ke pulpa, jadi dalam hal ini sebelum bakterinya masuk ke jaringan pulpa, tetapi baru toksin bakteri.

Gejala

Hiperemi pulpa bukanlah penyakit, tetapi merupakan suatu tanda bahwa ketahanan pulpa yang normal telah ditekan sampai kritis. Hiperemi pulpa ditandai dengan rasa sakit yang tajam dan pendek. Umumnya rasa sakit timbul karena rangsangan air, makanan, atau udara dingin, juga karena makanan yang manis atau asin. Rasa sakit ini tidak spontan dan tidak berlanjut jika rangsangan dihilangkan.

Diagnosis

Hiperemi pulpa didiagnosis melalui gejalanya dan pemeriksaan klinis. Rasa sakit tajam dan berdurasi pendek, berlangsung beberapa detik sampai kira-kira 1 menit, umumnya hilang jika rangsangan disingkirkan. Pulpa yang hiperemi, peka terhadap perubahan temperatur, terutama rangsangan dingin. Rasa manis umumnya juga menyebabkan rasa sakit.

Pemeriksaan visual dan riwayat sakit pada gigi tersebut harus diperhatikan, misalnya apakah terdapat karies, gigi pernah ditumpat, terdapat fraktur pada mahkota gigi, atau oklusi traumatik. Pada pemeriksaan perkusi, gigi tidak peka walaupun kadangkadang ada respons ringan. Hal ini disebabkan oleh vasodilatasi kapiler di dalam pulpa. Terhadap tes elektrik, gigi menunjukkan kepekaan yang sedikit lebih tinggi daripada pulpa normal. Gambaran radiografi menunjukkan ligamen periodontal dan lamina dura yang normal dan pada gambaran ini dapat dilihat kedalaman karies.

15

Hiperemi pulpa harus dibedakan dengan hipersensitivitas dentin walaupun keduanya termasuk pulpitis reversibel. Hipersensitivitas dentin disebabkan oleh dua faktor, yaitu:

a. Transmisi rasa sakit melalui tubulus dentin yang terbuka.

b. Ambang rasa sakit yang rendah akibat vasodilatasi kapiler yang kronis atau peradangan lokal.

Hipersensitif dentin, kadang-kadang disebut juga dengan iritatio pulpa.

4. Pulpitis

Definisi

Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri, merupakan reaksi terhadap toksin bakteri pada karies gigi.

Penyebab

Penyebab pulpitis yang paling sering ditemukan adalah pembusukan gigi, penyebab kedua adalah cedera. Pulpa terbungkus dalam dinding yang keras sehingga tidak memiliki ruang yang cukup untuk membengkak ketika terjadi peradangan. Yang terjadi hanyalah peningkatan tekanan di dalam gigi. Peradangan yang ringan, jika berhasil diatasi, tidak akan menimbulkan kerusakan gigi yang permanen. Peradangan yang berat bisa mematikan pulpa. Meningkatnya tekanan di dalam gigi bisa mendorong pulpa melalui ujung akar, sehingga bisa melukai tulang rahang dan jaringan di sekitarnya.

Gambaran Klinis Gigi yang mengalami pulpitis akan nyeri berdenyut, terutama malam hari. Nyeri ini mungkin menjalar sampai ke daerah sinus dan pelipis (pulpitis gigi atas) atau ke daerah telinga (pulpitis gigi bawah).

Bila kemasukan makanan, karena rangsangan asam, manis, atau dingin akan terasa sakit sekali. Sakit saat mengunyah menunjukkan bahwa peradangan telah mencapai jaringan periapikal.

Gigi biasanya sudah berlubang dalam dan pulpa terbuka.

Diagnosis

Nyeri dan tanda peradangan.

Penatalaksanaan Bila tidak ada tenaga dental, lubang gigi dbersihkan dengan ekskavator dan semprit air, lalu dikeringkan dengan kapas dan dijejali pellet kapas yang ditetesi eugenol.

Berikan analgetik bila perlu :

            - Parasetamol 3 x 500 mg/hari pada orang dewasa.            - Parasetamol 3 x 250 mg/hari pada anak-anak. Bila sudah ada peradangan jaringan periapikal, berikan antibiotik selama 5 hari :

16

            - Amoksisilin : 3 x 500 mg/hari pada orang dewasa.            - Amoksisilin : 3 x 250 mg/hari pada anak-anak. Bila penderita alergi terhadap golongan penisilin, maka diberikan :

            - Tetrasiklin 3 x 500 mg/hari selama 5 hari untuk orang dewasa.            - Eritromisin 3 x 250 mg/hari selama 5 hari untuk anak-anak. Selanjutnya penderita dirujuk ke dokter gigi.

PENYAKIT PULPA1. Pulpa Normal

-          Gejala klinis: Pulpa respon terhadap tes vitalitas pulpa dan gejala yang ditimbulkan dari tes tersebut ringan, tidak menyebabkan pasien merasa linu. Respon pulpa terhadap tes akan segera hilang dalam beberapa detik.

-          Radiografi: Tidak ada gambaran resorpsi, karies, atau pulpa yang terekspos secara mekanik.

-          Perawatan: Tidak ada perawatan endodontic

 

1. Pulpitis Reversibel-          Gejala Klinis: Rasa tidak nyaman (seperti rasa linu) akan segera hilang bila penyebabnya dihilangkan. Respon dari pulpa berupa rasa yang menusuk yang singkat. Faktor penyebabnya adalah karies, dentin yang terekspos, perawatan gigi terakhir, restorasi yang rusak.

-          Radiografi: Tidak ada gambaran pulpa yang terekspos, Tidak ada pelebaran membrane periodontal.

-          Perawatan : Restorasi biasa tanpa perawatan endodontic

 

1. Pulpitis Irreversibela. Pulpitis Irreversibel  Simptomatik

Gigi didiagnosa sebagai pulpitis irreversible bila terdapat gejala rasa sakit spontan atau berdenyut.  Rasa sakit yang ditimbulkan biasanya diperparah dengan perubahan temperature (khususnya stimulus dingin), rasa sakitnya pun berlangsung cukup lama walaupun penyebab rasa sakit telah dihilangkan. Rasa sakit yang timbul dapat terasa menusuk atau tumpul, terlokalisasi ataupun menyebar.

Pada radiografi  terlihat perubahan minimal pada tulang periradicular , namun terkadang gambaran radiografinya pun dapat terlihat normal. Apabila pulpitis irreversible ini semakin parah maka akan menyebabkan gambaran ligament periodontal semakin tebal.

Diperlukan perawatan endodontik, dapat berupa perawatan pulpotomi atau pulpektomi. Apabila pulpitis irreversible tidak dirawat maka gigi akan nekrosis.

 

17

b. Pulpitis Irreversibel  Asimptomatik

Pada  beberapa kasus  karies yang dalam tidak menimbulkan gejala, walaupun secara klinis dan radiologis terlihat karies yang telah sampai kedalam pulpa. Apabila gigi tidak dirawat maka kondisi akan semakin parah menjadi pulpitis irreversibel simptomatik sampai menjadi nekrosis, sehingga perlu dilakukan perawatan  endodontik segera sebelum pulpitis irreversibel menimbulkan gejala sakit yang berat.

 

1. Nekrosis PulpaSaat pulpa nekrosis (pulpa non vital), suplai darah ke pulpa sudah tidak ada dan saraf pulpa pun tak berfungsi.  Setelah pulpa nekrosis, penyakit gigi menjadi asimptomatik  sampai akhirnya akan menimbulkan gejala yang ditimbulkan dari penyebaran penyakit ke jaringan periradikular. Dengan pulpa nekrosis , gigi tidak akan respon terhadap tes elektris dan tes dingin. Nekrosis pulpa dapat terjadi sebagian atau keseluruhan dan dapat tidak meliputi seluruh akar pada gigi dengan akar lebih dari satu, sehingga gejala yang ditimbulkan gigi seringkali membingungkan, saat dilakukan tes vitalitas pulpa disalah satu sisi responnya negative dan pada sisi akar  lainnya responnya dapat positif.  Gigi ini dapat menimbulkan gejala seperti pulpitis irreversibel simptomatik.

Setelah pulpa nekrosis, bakteri akan tumbuh dalam saluran akar. Apabila bakteri atau toksin bakteri menyebar kedalam ligamen periodontal , gigi dapat berespon positif terhadap tes perkusi dan dapat menimbulkan sakit spontan. Dalam keadaan ini gigi biasanya hipersensitif terhadap panas dan sakit mereda bila diberi dingin.

Perubahan Radiografi  dapat terlihay dari perubahan ketebalan membrane periodontal sampai lesi periapikal yang radiolusen. Dibutuhkan perawatan endodontik nekrosis pulpa.

 

  PENYAKIT PERIAPIKAL

1. Jaringan Apikal yang NormalDalam kategori ini, gigi tidak menimbulkan gejala sakit. Tes perkusi dan tes palpasi hasilnya normal. Pada gambaran radiografi terlihat laminadura yang masih baik dan membran periodontal disekeliling akar tidak melebar.

1. Periodontitis Apikalis SimptomatikGigi dengan periodontitis apikalis simptomatik akan memiliki gejala sakit akut pada saat menggigit atau perkusi. Gigi ini dapat respon ataupun tidak respon terhadap tes vitalitas pulpa. Gambaran radiografi , terlihat pelebaran membrane periodontal  dan dapat terlihat radiolusen pada apikal atau tidak.

1. Periodontiti s Apikalis AsimptomatikGigi dengan periodontitis apikalis asimptomatik umumnya tidak memiliki gejala klinis. Gigi ini tidak respon terhadap tes vitalitas pulpa, dan hasil radiografi terlihat gambaran radiolusen di apikalnya. Gigi ini umumnya tidak sensitif terhadap tekanan menggigit tetapi mungkin terasa berbeda pada pasien saat diperkusi.

1. Abses Apikal Akut

18

Gigi dengan abses apikal akut memiliki rasa sakit yang sangat akut untuk menggigit, perkusi, dan palpasi. Gigi ini tidak respon terhadap tes vitalitas pulpa dan dapat terjadi mobiliti dalam berbagai grade. Pada gambaran radiografi terlihat pelebaran membran periodontal sampai radiolusen di apikal. Pembengkakan dapat terlihat di intraoral atau ekstraoral. Biasanya disertai dengan demam dan palpasi pada kelenjar limfe cervical dan submandibular menunjukkan adanya pembesaran.

1. Abses Apikal KronisGigi dengan abses apikal kronis umumnya tidak memiliki gejala klinis. Gigi ini tidak respon terhadap tes vitalitas pulpa dan pada gambaran radiografinya terlihat gambaran radiolusen di apikal. Gigi umumnya tidak sensitive terhadap tekanan menggigit tetapi mungkin dapat terasa berbeda pada pasien saat diperkusi. Dibedakan dengan periodontitis apikalis asimptomatik dengan fistul yang terlihat disekitar gigi yang abses.

19

Daftar Pustaka

http://utamadental.wordpress.com/2011/03/03/karies-gigi/

http://bbpkmakassar.or.id/index.php/Umum/Informasi-Umum/HIPERSENSITIVITAS-DENTIN.phd

http://dedejunardy.blogspot.com/2012/02/hiperemi-pulpa.html

http://dokter-agus.blogspot.com/2011/10/pulpitis.html

http://citrafkg2005.wordpress.com/2012/03/03/klasifikasi-penyakit-pulpa-dan-periapikal/

20

Lampiran

21

22

23