Gita Puspa AgustyAfriani

Definisi Penyakit ginjal kronik adalah proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. (Sudoyo, Setiyohadi,Alwi, dkk, 2006).

Tabel 1. Kriterian Penyakit Ginjal KronikKerusakan ginjal (renal demage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan manifestasi :Kelainan patologisTerdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan delam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests).2. Laju filtrasi glumerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusanakan ginjal.

LFG (ml/mnt/1,73 m2) = (140 umur) x berat badan*) 72 x kreatinin plasma (mg/dl)*) pada perempuan dikalikan 0,85

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat PenyakitDerajat PenjelasanLGF (ml/mn/1.73 m2)1Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat 902Kerusakan ginjal dengan LFG menurun ringan60-893Kerusakan ginjal dengan LFG menurun sedang30-594Kerusakan ginjal dengan LFG menurun berat15-295Gagal ginjal< 15

Tabel 3. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis EtiologiPenyakitTipe Mayor (contoh)Penyakit ginjal diabetesDiabetes tipe 1 dan 2Penyakit ginjal non diabetes- penyakit glomerolus (penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat, neoplassia)- penyakit vaskuler (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)- penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, baru, obstruksi, keracunan obat)- penyakit kistik (ginjal polikstik)Penyakit pada transplantasiRejeksi kronikKeracunan obat (siklosporin atau takrolimus)Penyakit recurrent (glomerular)Transplant glomerulopaty

Tabel 4. Penyebab utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika SerikatPenyebabInsidenDiabetes melitus Tipe 1 (7%)Tipe 2 (37%)44 %Hipertensi dan penyakit penbuluh darah besar27%Glomerulonefritis 10%Nefritis interstitial4%Kista dan penyakit bawaan lain3%Penyakit iskemik (misal, lupus dan vaskulitis))2%Neoplasma 2%Tidak diketahui4%Penyakit lain4%

Tabel 5. Penyeban Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia Tahun 2000PenyebabInsidenGlumerulonefritis 46,39 %Diabetes Melitus18,65 %Obstruksi dan Infeksi12,85%Hipertensi8,46%Sebab lain13,65%

Patofisiologi

Pendekatan diagnostik 1. Gambaran klinis pasien gagal ginjal kronik meliputi:Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urunarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Erimatosus Sistemik (LES), dan lain sebagainya.Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida).

Gambaran laboratorium2. Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:Sesuai dengan penyakit yang mendasarinyaPenurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung dengan rumus kockcroth-Gault. Kadar serum kreatinin saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis matabolik.Kelainan urinalisis meliputi, proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria.

Pemeriksaan Radiologi3. Pemeriksaan radiologi penyakit ginjal kronik meliputi:Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak.Pielografi intravena jarang dilakukan.Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasiUltrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, atau kalsifikasi.Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

Biopsi dan pemeriksaan Histopatologi Ginjal4. Biopsi dan pemeriksaan Histopatologi GinjalBiopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien demgam ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara invasif tidak bisa ditegakkan.

Penatalaksanaa Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnyaPencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbidMemperlambat perburukan fungsi ginjalPencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskularPencegahan dan terapi terhadap komplikasiTerapi penggantimginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

Tabel 6. Rencana Penatalaksaan penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnyaDerajatLFG (ml/mnt/1,73 m2)Rencana tatalaksana1 90Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi perburukan fungsi ginjal, memeperkecil resiko kardiovaskuler260 89Menghambat perburukan fungsi ginjal330 59Evaluasi dan terapi komplikasi415 29Persiapanuntuk terapi pengganti ginjal5< 15Terapi pengganti ginjal

Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada penyakit ginjal kronikLFG (ml/menit)Asupan protein g/kg/hariFosfat (g/kg.hari)>60Tidak dianjurkanTidak dibatasi25 - 600,6 0,8/kg/hari, termasuk m0,35 gr/kg/hari nilai biologi tinggi 10g5 250,6-0,8/kg/hr, termasuk 0,35 gr/kg/hr protein nilai biologis tinggi /tambahan0,3 g asam amino esensial / asam keton10g

Komplikasi Penyakit Ginjal KronikDerajatPenjelasanLGF (ml/mn/1.73 m2)Komplikasi1Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat 902Kerusakan ginjal dengan LFG menurun ringan60-89Tekanan darah mulai naik3Kerusakan ginjal dengan LFG menurun sedang30-59Hiperfosfatemia Hipokalsemia Anemia Hiperparatiroid HipertensiHiperhomosistinemia 4Kerusakan ginjal dengan LFG menurun berat15-29Malnutrisi Asidosis metabolik Cenderung hiperkalemiaDislipidemia 5Gagal ginjal< 15Gagal jantungUremia

Definisi Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum 0,3 mg/dl ( 26,4 mikromol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum 50% (1,5 x kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat 0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam).

Tabel 2.1 klasifikasi RIFLEKatagori RIFLEKriteria kreatinin serumKriteria UOThe acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) criteria for the definition and classification of AKI (i.e RIFLE criteria)Risk Kenaikan kreatinin serum 1,5 x nilai dasar atau penurunan GFR 25%< 0,5 ml/kg/jam for 6/jamInjury Kenaikan kreatinin serum 0,2x 5x nilai dasar atau penurunan GFR 50%< 0,5 ml/kg/jam for 12/jamFailure Kenaikan kreatinin serum 3,0x 5x nilai dasar atau penurunan GFR 75% or anNilai absolut kreatinin serum 4 mg dengan peningkatan mendadak minimal 0,5 mg< 0,3 ml/kg/jam for 24/jamAnuria 12 jamAKIN criteriaKriteria kreatinin serum Kriterio UO

Tabel 2.2 klasifikasi AKINTahapKriteria kreatinin serumKriteria produksi urun1Kenaikan kreatinin serum 0,3 mg/dl ( 26,4 mikromol/l)atau kenaikan 150% to 200% (1,5 sampai 2 kali lipat)dari nilai dasarKurang dari 0,5 ml/kg/jam lebih dari 6 jam2Kenaikan kreatinin serum >200 % - 300% (> 2 3 kali lipat) dari kenaikan nilai dasar kreatinin serum 200% - 300% (>2 3 x lipat) dari nilai dasar.Kurang dari 0,5 ml/kg/jam lebih dari 12 jam3Kenaikan kreatinin serum >300% (> 3 kali lipat) dari nilai dasar (or serum creatinin of more than or agual to 4,0 mg/dl ( b354 mikromol/l) with an acute increae of at least 0,5 mg/dl (44 mikromol/l Kurang dari 0,3 ml/kg/jam lebih dari 24 jam atau anuria 12 jam

GGAGGA dapat di bagi menjadi 3 bagian besar, antara lain:GGA pre-renalGGA renalGGA post renal

GGA pre renal Penyebab GGA pre renal adalah hipoperfusi ginjal.Hipoperfusi dapat disebabkan oleh hipovolemia atau menurunnya volume sirkulasi yang efektif. Pada GGA pre-renal integrasi jaringan ginjal masih terpelihara sehingga prognosis dapat lebih baik apabila faktor penyebab dapat dikoreksi.

GGA renalTerjadi karena upaya perbaikan hipoperfusi ginjal tidak berhasil maka akan timbul GGA renal berupa Nekrosis Tubular Renal (NTA) karena iskemik.Kelainan yang terjadi pada NTA melibatkan komponen vaskuler dan tubuler,

GGA post Renal GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA post renal disebabkan oleh obstruksi intra renal dan ekstra renalObstruksi intra renal terjadi karena deposisi kristal (urat, oxalat,sulfonamid) dan protein (mioglobin, hemoglobin).Obstruksi ekstra renal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrisik (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstriksik (keganasan pada pelvis dan retoperitonial, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertropi/keganasan prostat) dan uretha (striktura).

Diagnosis Anamnesis yang baik, serta pemeriksaan jasmani yang teliti ditujukan untuk mencari sebab gangguan ginjal akut seperti misalnya operasi kardiovaskuler, angiografi.Membedakan gangguan ginjal akut (GGA) dengan gangguan ginjal kronik (GGK) misalnya anemia dan ukuran ginjal yang kecil menunjukkan gagal ginjal kronisUntuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu kadar ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus.Penilaian pasien GGAKadar kreatinin serumKadar cystatin C serumVolume urinAnuria akut dan oliguria berat merupakan indikator yang spesifik untuk gangguan ginjal akut, yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai-nilai biokimia darah. GGA pre-renal biasanya hampir selalu disertai oliguria(< 400 ml/hari), walaupun kadang-kadang tidak dijumpai oliguria. GGA post renal dan GGA renal dapat ditandai baik oleh anuria maupun poliuria.Kelainan analis urinPetanda biologisSyarat petanda biologis GGA adalah mampu dideteksi sebelum kenaikan kadar kretinin disertai dengan kemudahan teknik pemeriksaannya. Petanda biologis ini adalah zat-zat yang dikeluarkan oleh tubulus ginjal yang rusak, seperti interlukin 18, enzim tubular, N-acetyl-b-glucosamidase, alanine aminopeptidase, kidney injury molecule I.

Tabel 2.5 Prioritas Tatalaksana Pasien dengan GGACari dan perbaiki faktor pre dan pasca renalEvaluasi obat-obatan yang telah diberikanOptimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjalPerbaiki dan atau tingkatkan aliran urinMonitor asupan cairan dan pengeluaran cairan, timbang badan tiap hariCari dan obati komplikasinakut (hiperkalemia, hipernatremia, asidosis, hiperfosfatemia, edema paru)Asupan nutrisi adekuat sejak diniCari fokus infeksi dan atasi infeksi secara agresifPerawatan menyeluruh yang baik (kateter, kulit, psikologis)Segera memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasiBerikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal

Tabel 2.6 pengobatan suportif pada gangguan ginjal akutKomplikasi Pengobatan Kelebihan volume intravaskulerBatas garam (1-2 g/hari) dan air (< 1 L/hari), furosemid, ultrafiltrasi atau dialisisHipobatremia Batas asupan air (< 1 L/hari) : hindari infus larutan hipotonikHiperkalemia Batasi asupan diet K ( 15 mmol/L, pH> 7,2)Hiperfosfatemia Batasi asupan diet fosfat ( 800 mg/hari), obat pengikat fosfat (kalsium asetat; kalsium karbonat)Hipokalemia Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10- 20 ml larutan 10 %)Nutrisi Batasi asupan protein diet (0,8 1 g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolik, karbohidrat (100 g/hari), nutrisi enternal atau parenteral jika perjalanan klinik lama tau katabolik.

Tabel 2.7 kriteria untuk memulai terapi pengganti ginjal pada pasien kritis dengan gangguan ginjal akutOliguria : produksi urin 6,5 mmol/LAsidemia (keracunan asam0 yang berat : pH 30 mmol/LAsefalopati uremikumNeuropati / miopati uremikumPerikarditis uremikumNatrium abnormalitas plasma : kosentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/LHipertemiaKeracunan obat