Pemicu 2Kelompok 11Tutor : Dr.EINISang penjahit dengan pandangan kabur

Anggota kelompokClaudio udjaja405070011(ketua)Tony periyanto 405070018Cindy christine 405070019Yuliana starsia 405070021Lusia Christina405070073(penulis)FENDY C.P 405070046WAHYU ADI 405070106RAYHAN 405070166(sekretaris)DAVID 405070074FERDI H 405070082MERLIN KODIR 405070117RESTU WAHYUNI 405070140

SkenarioSang penjahit dengan pandangan kabur

Seorang perempuan 46 tahun bekerja sebagai tukang jahit, datang ke poliklinik dengan keluhan utama pengelihatan kabur untuk melihat jauh dan dekat. Pasien merasakan keluhan ini kurang lebih sejak 5 tahun yang lalu, dan sudah memeriksakan diri ke optik serta memiliki kacamata. 6bulan yang lalu, pasien menyadari bahwa pengelihatan mata kananya lebih buram, seperti terhalang kabut, di bandingkan dengan mata kirinya. Kadang-kadang pasien meras sakit kepala. 1 hari yang lalu, mata kanan mendadak gelap.

SkenarioRiwayat pemakaian kacamata dalam keluarga (+). Riwayat kencing manis positif, dengan kontrol yang buruk. Penyakit sistemik lainya tidak di temukan. Riwayat trauma pada mata di sangkal.Pada pemeriksaan fisik di peroleh :Kesadaran kompos mentis, tanda vital dalam batas normalPada pemeriksaan visus dengan snelen chart, diperoleh:VOD : 1/~, uji proyeksi : raguVOS : 6/60; koreksi dengan kacamataSP -1,75 = C-1,00 x 90 = 6/6add SP +2,25; PD : 62/60Refleks pupil OD leboh lambat dari OSLensa keruh, OD>OSPada pemeriksaan tonometri, diperoleh TIO ODS :17,3 mmHgPada pemeriksaan dengan funduskopi :Refleks fundus OD : (-)Refleks fundus OS : (+), detail sulit dinilaiApa yang dapat saudara pelajari dari kasus ini?

Penglihatan menurun tanpa mata merahPerlahanGlaukoma kronikRetinopati diabetikumKelainan refraksiKatarakKelaianan visusMendadakNeuritis optikUveitis posteriorAblasi retinaDislokasi lensaOklusi arteri & venaPapil edemAtrofi optik

Sifat : - transparan - avaskular - konsistensi spt jelly, merupakan 2/3 bag. volume dan berat bola mata - mengandung 99% air, sisanya kolagen dan asam hyaluronat

Terdiri : bag sentral (body) dan perifer (cortex)Cortex melapisi permukaan dalam retina dan melekat erat padanyaDengan pertambahan usia, struktur jelly berkurang menjadi kering terkelupas dari retina (Posterior Vitreus Detachment)

Gejala :Floaters karena kekeruhan di vitreus, kadang karena perdarahan dari p.drh retinaFotopsia karena traction (tarikan) pada retina

Terapi : tidak ada yang spesifik, lihat kelainan diretinanya floaters

Normal fundus

Keluhan :Penglihatan berkurang secara mendadak, mata tenang dan tidak sakit

Jenis kelainan retina : ablatio retinaretinopati diabetika/hipertensikelainan vaskuler (oklusi)degenerasi makularetinopati serosa sentral

Gejala klinis :Floaters/fotopsiaGangguan lapang pandang periferGangguan penglihatan sentralGangguan red reflexRetina terlepas (detached)

Pemeriksaan fungsi retina :subyektif : tajam penglihatan,penglihatan warna,lapang pandang,obyektif : ERG (elektroretinogram)EOG (elektrookulogram)VER (visual evoked respons)

GLAUKOMA

GLAUKOMADefinisi : suatu keadaan dimana terjadinya peningkatan tekanan intraokular (TIO) abnormal yang mengakibatkan kerusakan saraf optik dan gangguan pada sebagian atau seluruh lapangan pandangDikenal trias glaukoma yaitu peningkatan TIOkerusakan saraf optik penyempitan lapang pandangTekanan bola mata N : 15-20 mmHgTekanan 24,4 mmHg batas tertinggiTekanan 22 mmHg batas waspada

Faktor Risiko1. Umur. Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia.2. Riwayat anggota keluarga. Memiliki keluarga yang menderita glaukoma.3. Obat-obatan. Pemakaian steroid secara rutin menyebabkan terjadinya glaukoma.4. Riwayat trauma. Cedera kontusio pada bola mata biasanya dapat disertai dengan peningkatan TIO akibat terjadinya hifema.5. Penderita hipermetropia yang sangat tinggi6. Riwayat penyakit lain seperti riwayat diabetes dan hipertensi

Peningkatan produksi :Humor aquosus Sudut iriokornea

Gangguan drainase

Tekanan humor aquosus

Tekanan intraokuler

Kerusakan saraf optikus

Glaukoma

Gelap :Perangsangan saraf simpatis

Pelebaran pupil

KLASIFIKASIJENISNOTESG. PrimerGlaukoma sudut tertutup primeracute congestive glaucomabersifat bilateral danHerediter2. Glaukoma sudut terbuka primerChronic simple glaucomaGambaran patologik adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, pengendapan bahan ekstrasel di dalalm jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemmterjadinya penurunan drainase humor akuos yang menyebabkan peningkatan TIOG. SekunderAkibat penyakit lain seperti Kelainan Lensa, Kelainan uvea, Trauma, Pembedahan, Penyebab lain spt rubeosis iridis, penggunanaaan kortikosteroid topikal berlebihan. Katarak, artritis dllG. KongenitalGlaukoma infantum Glaukoma yuvenilisSejak lahir 1-3 tahunPada anak yg lebih besarG. AbsolutKebutaan total atau bola mata nyeri

Glaukoma sudut tertutupGlaukoma sudut terbuka

Tanda dan GejalaSebelum mendapat serangan akut penderita biasa mendapat tanda prodorma spt :Gejala berkisar 2-3 jam cepat berlaluMata kabur pada satu mataMelihat warna pelangi disekitar lampuSakit pada sebelah mataBola mata agak nyeriGejala dapat hilang saat tidur Reccurens

Pemeriksaan AnamnesisPemeriksaan FisikPemeriksaan mata ( glaukoma )Pemeriksaan tajam penglihatanTonometri untuk pengukuran TIO.Gonioskopi, lebar sudut di kamera anterior dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik.Funduskopi / Oftalmoskopi untuk menilai saraf optik.Perimetri, memeriksa lapangan pandang

PenatalaksanaanMedikamentosaPengobatan topikal: pilokarpin 2% setiap 10 menit. Bertujuan untuk membuka sudut bilik mata dan meregangkan iris.Azetolamid 250 mg intravena dan oral ditambah dengan obat hiperosmotik seperti manitol 1,5 - 2 mg/kgBB dalam 20%, gliserol 1 gr/kgBB larutan 50%.Penghambat adrenergik topikal, yaitu Timolol maleat 0,25% 2 x 1 tetes per hari

PembedahanBiasanya dengan pengobatan diatas TIO akan menurun. Mata sebelahnya yang tidak mengalami serangan juga memiliki sudut sempit, oleh karena itu diberikan miotika untuk mencegah serangan akut. Tindakan pembedahan harus dilakukan pada mata yang mengalami serangan akut, karena pada suatu saat mata akan mengalami serangan kembali.5Tindakan pembedahan dilakukan tidak dalam keadaan meradang atau setelah keadaan tenang.Contoh :Laser (Laser Trabeculoplasty)Pembedahan (Trabeculectomy) : membuat saluran yg memungkinkan cairan mata danapt keluar tapi tindakan ini tidak memperbaiki lapangan pandang hanya menyelamtakan sisa peglihatan. Dilakukan jika laser gagal

Katarak

KatarakKatarak adalah keadaan kekeruhan yang terjadi pada lensa mata yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan lensa), denaturasi protein lensa atau dapat juga akibat dari kedua-duanya.Etiologi :Faktor keturunan.Cacat bawaan sejak lahir.Masalah kesehatan, misalnya diabetes.Penggunaan obat tertentu, khususnya steroid.Gangguan metabolisme seperti DM (Diabetus Melitus) kemungkinan disebabkan oleh gangguan aliran darah ke mata dan perubahan penanganan dan metabolisme glukosa.Gangguan pertumbuhan,Mata tanpa pelindung terkena sinar matahari dalam waktu yang cukup lama.Rokok dan AlkoholOperasi mata sebelumnya.Trauma (kecelakaan) pada mata.Faktor-faktor lainya yang belum diketahui.

Katarak Perkembangan Katarak perkembanganKelainan kongenital ( lahir ) kekeruhan lensa yang timbul pada saat lensa terbentuk sehingga lensa belum pernah mencapai kondisi NEtiologi : ibu yang menderita Rubella, DM, Toxoplasmosis, Hipoparatiroid, GalaktosemiKelaianan bawaan / penyerta Tindakan untuk katarak kongenital : disisi lensa

Katarak DegenerativaKatarak degenerativa Katarak PrimerMenurut umurKatarak yuvenilis: < 20 tahunKatarak presenilis: sampai 50 thKatarak senilis: > 50 thAda 4 stadium dr katarak senilis

Katarak komplikata

hipermaturinsipienmaturimmatur

Katarak juvenilPada anak2 setelah lahir Kekeruhan lensa saat terjadi perkembangan serat2 lensa sehingga konsistensinya soft cataractPenatalaksanaan : PembedahanKatarak Senilis 3 bentuk : nuklear, kortikal, kupiliform1. Katarak nuklearLensa terdorong ke tengah menjadi lebih padat ( nukleus terdapat penimbunan pigmen ), penimbunan calsium dan sklerosis Lensa menjadi lebih hipermetropPutih-kuning-coklat-hitam Katarak Brunsen / Nigra2. Katarak kortikalPenyerapan air sehingga lensa menjadi cembung seperti miopiSeolah2 mendapat kekuatan baru seiiring bertambah usia3. Katarak kupuliformTerlihat pada std dini nuklear dan kortikalGambaran seperti piringSulit dibedakan dg komplikata

Katarak nuklearKatarak nuklear sklerosis

Katarak KomplikataPenyebab :Penyakit lokal di mataPenyakit sistemik : mengenai seluruh tubuh terutama endokrinTrauma Fisik: radiasiMekanis: pasca bedahKimia: toksikJenis tindakan yg baik dilakukan : ekstraksi linear dan ekstraksi lensa ekstrakapsular

Penyakit mataUveitisGlaukomaMiopia malignaAblasi retina lama Menyebabkan katarak mononuklearKekeruhan di sinekia posteriorKekeruhan sprt bercak2 porselen pada subkapsuler anteriorDegenerasi badan kaca yg mybb nutrisi lensa tergangguPenyakit sistemikGalaktosemia DM

TetaniMenyebabkan katarak bilateralMybb katarak juvenil dmna kadarny m di darah & urinPd dewasa muda gambaranny seperti bercak salju. Pada org tua biasa bkn sbg katarak diabetika ttpi sng senilis yg dipercepat DMAkbat insufisensi glandula paratiroidTraumaTrauma fisik : trauma tembus dan tak tembus Trauma tak tembusMenyebabkan katarak mononuklearDapat merusak kapsul lensa, coa msk k dalam lensa katarak

Vissious ring : berbentuk lingkaran, coklat, akibat cetakan pupilRoset / bintang : akibat perubahan susunan serat lensa dan suturaZonular / lamelar : perubahan permeabilitas kapsul menybb degenerasi korteks superfisialTrauma tumpul : katarak berbentuk kapsula lentis berkeriput

Cataracta complicata with chronic uveitisKalsifikasi an eye with longstanding retinal detachment and chronic uveitis with posterior synechiae

PatofisiologiPenumpukan Protein di Lensa MataKomposisi terbanyak pada lensa mata adalah air dan protein. Penumpukan protein pada lensa mata dapat menyebabkan kekeruhan pada lensa mata dan mengurangi jumlah cahaya yang masuk ke retina. Proses penumpukan protein ini berlangsung secara bertahap, sehingga pada tahap awal seseorang tidak merasakan keluhan/gangguan penglihatan. Pada proses selanjutnya penumpukan protein ini akan semakin meluas sehingga gangguan penglihatan akan semakin meluas dan bisa sampai pada kebutaan. Proses ini merupakan penyebab tersering yang menyebabkan katarak yang terjadi pada usia lanjut.

Perubahan Warna Pada Lensa Mata Yang Terjadi Perlahan-Lahan Seiring Dengan Pertambahan UsiaPada keadaan normal lensa mata bersifat bening. Seiring dengan pertambahan usia, lensa mata dapat mengalami perubahan warna menjadi kuning keruh atau coklat keruh. Proses ini dapat menyebabkan gangguan penglihatan (pandangan buram/kabur) pada seseorang, tetapi tidak menghambat penghantaran cahaya ke retina.

Faktor risikoPenderita diabetes melitus / kencing manis.Penggunaan beberapa jenis obat dalam jangka panjang.Kebiasaan buruk, seperti merokok dan mengonsumsi alkohol.Kurang asupan antioksidan, seperti vitamin A, C, dan E.Paparan / radiasi sinar ultraviolet.

GejalaPenglihatan berkabut atau justru terlalu silau saat melihat cahaya.Warna terlihat pudar.Sulit melihat saat malam hari.Penglihatan ganda saat melihat satu benda dengan satu mata. Gejala ini terjadi saat katarak bertambah luas.

Pembedahan1. anestesi2. Enter the eye3. Capsulorhexis4. Phacoemulsify5. Cortical removal6. Insert the lens

PenatalaksanaanIndikasi : jika katarak menyebabkan penurunan visus yg drastisPembedahan katarak :Intrakapsular : tindakan umum pada katarak senil bersamaamn dg degenerasi lensa juga degenerasi zonula Zinn sehingga dg memeutuskan zonula dg menarik lensa maka lensa keluar bersama kapsulEkstrakapsular : merobek kapsul anterior lensa dg mengeluarkan nukleus lensa dan korteks, dianjurkan u/ miopi tinggiPenggantian lensaLensa buatan ini merupakan lempengan plastik yang disebut lensa intraokuler, biasanya lensa intraokuler dimasukkan ke dalam kapsul lensa di dalam mata.

Teknik ekstrasi lensa (pengangkatan lensa)Ekstraksi intrakapsular (ICCE). Pengangkatan dari seluruh lensa sebagai satu kesatuan. Tehnik ini jarang dilakukan lagi sekarang. Ekstraksi ekstrakapsular (ECCE). Pada tehnik ini, bagian depan kapsul dipotong dan diangkat, lensa dibuang dari mata, sehingga menyisakan kapsul bagian belakang. Lensa intraokuler buatan dapat dimasukkan ke dalam kapsul tersebut. Kejadian komplikasi setelah operasi lebih kecil kalau kapsul bagian belakang utuh. Fakofragmentasi dan fakoemulsifikasi. Merupakan teknik ekstrakapsular yang menggunakan getaran-getaran ultrasonik untuk mengangkat lensa melalui irisan yang kecil (2-5 mm), sehingga mempermudah penyembuhan luka pasca-operasi. Teknik ini kurang efektif pada katarak yang padat

Teknik ekstrasi lensa3 macam katarak menurut konsistensinya :Katarak cair ( fluid ): < 1 th dilakukan disisiKatarak lunak ( soft ) : 1-35 th dilakukan ekstrasi linear / ekstrakapsulerKatarak keras ( hard ): > 35 th dilakuakan ekstrasi intrakapsuler

Fakoemulsifikasi

Neuritis optik

DefinisiInflamasi pada nervus opticus.Neuritis optik terjadi akibat saraf optik yang merupakan jaras yang membawa impuls penglihatan ke otak mengalami peradangan serta sarung mielin yang membungkus saraf tersebut mengalami kerusakkan (proses ini disebut juga demielinisasi)

EtiologiMultiple sclerosisInfectious diseases (sinusitis, meningitis, TB, syphilis, HIV)Chemicals and drugs (ethambutol)

Faktor resikoUmur. Pada umur 20-40 tahunJenis kelaminSering terjadi pada perempuanRaspada orang kulit putih

Tanda dan gejalaHilangnya penglihatan dalam bbrp jam sampai bbrp hariTerdapat rasa sakit pada rongga orbita terutama saat digerakkanPenglihatan warna tergangguGangguan lapang pandang sentral Edem papil dengan pendarahan lidah api

DIAGNOSA BANDINGAda beberapa gejala yang sama atau serupa dengan optic neuritis. Untuk itu diperlukan ketelitian dalam memahami tanda tanda klinis dan gejala yang ada. Berikut adalah beberapa kelainan yang memiliki gejala mirip dengan optic neuritis:Ischemic Optic neuropathyPapilledemaRetinal detachmentMacula DegenerationGlaucomaRetinal Vein Occlusion

PemeriksaanOphthalmoscopyPupillary reaction testX-rayCT scan

PengobatanKortikosteroid (prednison) sebaikanya diberikan yang IV. Oral kortikosteroid dapat meningkatkan rekurensiACTHAntibiotik untuk menahan infeksi yang menjadi penyebabPlasma exchangeInterferon beta-1a (Avonex, Rebif) and interferon beta-1b (Betaseron). Untuk tidakan preventif multiple sclerosis

KomplikasiKerusakan nervus opticusKebanyakan penderita mengalami kerusakan nervus opticus yang permanenOsteoporosisAkibat efek samping pemberian steroid

1. Ischemic Optic Neuropathy (ION)Ischemia adalah berkurangnya suplai darah ke jaringan tubuh yang menyebabkan berkurangnya asupan oksigen dan nutrisi. Tanpa oksigen dan nutrisi yang cukup, syaraf tidak dapat berfungsi dengan baik bahkan syaraf akan mati. Jika suplai darah ke syaraf optic terganggu, akan menghasilkan ischemic optic neuropathy

Gejala-gejalaIONTerjadi pada orang diatas usia 50 tahunTerjadi pada 1 mata, Penglihatan memburuk dalam beberapa hariTidak disertai rasa sakit pada pergerakan mataAdanya pembengkakan di syaraf optic

2.Papilledema

pembengkakan syaraf optic yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intracranial. Peradangan biasanya bilateral dan akan memburuk dalam hitungan jam atau minggu.

Gejala-gejala

Terjadi pada usia pertengahan (30 45 tahun)Umumnya menyerang ke dua mata.Penglihatan kabur, blind spotPenglihatan memburuk dalam beberapa hariTidak sakit ketika menggerakkan mataPenglihatan hilang total.

3. Retinal Detachment

Adalah kelainan mata dimana retina mata terlepas dari jaringan mata.Gejala-gejalaDapat terjadi pada usia pertengahanDapat terjadi pada satu mataDiawali denga penglihatan yang kabur, hinggaHilangnya penglihatan total jika tidak segera di terapi.Pada Foto retina terlihat gambaran khas seperti gbr disamping.

4. Macula Degenerationkeadaan retina yang biasa terjadi pada orang dewasa lanjut yang menyebabkan hilangnya penglihatan central dari lapang pandang.(akan dibahas tersendiri).Gejala-gejalaTerjadi pada orang dengan usia > 50 tahunPenglihatan kaburScotoma centralDistorsi penglihatan (melihat garis lurus bergelombang)Hilangnya penglihatan kontrasPenglihatan yang lambat untuk kembali jelas setelah mata lama terpapar cahaya terang.Tampak bintik drusen atau cotton wool pada foto retina.

6.Retinal Vein OcclusionTerjadi bila sirkulasi dari vena retina terhalang/tersumbat oleh pembuluh darah yang saling berdekatan, sehingga menyebabkan perdarahan retina. Gejala penglihatan tergantung pada pmbuluh darah mana yang terkena, vena retina central atau vena cabang.

Gejala-gejala

Terjadi pada orang dengan usia > 60 tahunSering terjadi pada orang dengan riwayat hypertensi & diabetesTerjadi pada satu mataTidak disertai rasa sakit ketika menggerakkan mata.Pada foto retina akan terlihat perdarahan, syaraf retina yang membengkak, melebarnya pembuluh darah.

Retina terlepas dari jaringan khoroid yang memberi nutrisi kepadanya

Sebagian besar karena ada robekan (rhegmatogenous) sehingga cairan dari vitreus humour masuk ke subretinal space

patofisiologi

Predisposisi :Miopia tinggiPasca retinitisDegenerasi periferExudat (pada khoroiditis)

robekan

exudatif

Gambaran klinis :Riwayat PVD (+)Gejala tidak disadari sampai kelainan mengenai penglihatan Tekanan intra-okuler rendah

Fundus : pada bagian yang mengalami ablatio tampak berwarna abu-abu (red reflex hilang) yang menggembung seperti balon

Terapi Operasi

Prinsip :

Menutup robekan pada retina suntik gas atau oli Drainage cairan subretina pungsi Melekatkan kembali bagian retina yang terlepas dengan lapisan pigmen epitelium dibawahnya krioterapi

Prognosis Visus tergantung lamanya retina terlepas dan mengenai fovea atau tidak Baru beberapa hari prognosis baik

Papiledemakongesti non inflamasi diskus optikus yang berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranium. Papiledema akan terjadi pada setiap keadaan yang menimbulkan peningkatan tekanan intrakranium

Etiologi (i) Kenaikan Tekanan Intra Kranial :Tumor otak, terutama yang letaknya infra tentorial seperti : tumor serebrum, abses, hematom subdura, malformasi arteriovena, tumor cerebellum (otak kecil), tumor pada ventrikel ke-IV, tumor pada fossa cranii anterior dan medius, craniopharyngioma, dan lain-lain.(ii) Pseudo Tumor Cerebri :Thrombosis vena intra kranial, gangguan endokrin seperti : Addisons disease, Cushings disease; abses otak, perdarahan sud arakhnoid atau perdarahan subdural, hydrocephallus.(iii) Penyakit-Penyakit Pada Orbita :Tumor dari nervus optikus, thyroid ophthalmopathy.(iv) Penyakit-Penyakit Pada Mata :Glaukoma akut, uveitis.(v) Penyakit-Penyakit Sistemik :Hipertensi maligna, blood dyscrasia, anemia dan pulmonary insufficiency, uremia

gejalaSakit kepala: sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial, yang memburuk ketika bangun tidur, dapat kambuh jika batuk dan jenis manuver valsava lainnya.Mual dan muntah: jika peningkatan tekanan intrakranialnya tinggi, mual dan muntah dapat terjadi. Ini selanjutnya dapat disertai denan kehilangan kesadaran, dilatasi pupil, dan bahkan kematianGejala Visual seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala berikut dapat terjadi:Beberapa pasien mengalami gangguan visual transient (adanya pengelihatan memudar keabu-abuan pada penglihatan, terutama ketika bangun dari posisi duduk atau berbaring).Pengelihatan kabur, konstriksi pada lapangan pandang, dan penurunan persepsi warna dapat terjadi.Diplopia dapat terkadang ditemukan jika suatu kelumpuhan saraf ketujuh terjadi.Tajam pengelihatan biasanya tidak terganggu kecuali pada penyakit yang sudah lanjut.Dapat di jumpai tanda neurologis berupa : Ataxia, hemiparese atau hemiplegia, parese dan paralyse saraf-saraf kranial yaitu : nervus ke V, VI, VII

Pemeriksaan Fisik Riwayat penyakit pasien harus diselidiki, dan pemeriksaan fisik, termasuk tanda vital, harus dilakukan. Terlebih lagi, tekanan darah harus diperiksa untuk menyingkirkan hipertensi maligna.Pasien harus diperiksa akan adanya gangguan neurologis dan penyakit yang berhubungan dengan demam.Tajam pengelihatan, pengelihatan warna, dan pemeriksaan pupil seharusnya normal. Defek relatif aferen pupil biasanya tidak ditemukan. Defisi abduksi sebagai akibat seunder dari kelumpuhan saraf kranialis keenam terkadang dapat ditemukan berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial.Pemeriksaan fundus dengan dilatasi yang cermat harus dilakukan untuk menemukan tanda-tanda berikut:

Manifestasi awal

Hiperemia diskus :keadaan ini merupakan tanda yang paling dini dari adanya papiledema. Hal di atas disebabkan karena dilatasi kapiler, sedangkan bila terdapat dilatasi dan edema bersama-sama maka akan berwarna merah abu-abu.Edema yang kurang jelas pada serabut saraf dapat diidentikasi dengan pemeriksaan slit lamp biomicroscopy yang cermat dan oftalmoskopi langung. Ini seringkali dimulai pada daerah nasal dari diskus. Tanda kunci terjadi ketika edema lapisan serabut saraf mulai menghambat pembuluh darah peripapiler. Batas papil kaburKekaburan dari batas papil ini dimulai pada bagian atas dan bawah, selanjutnya akan menjalar kebagian nasal. Sedang batas papil bagian temporal biasanya masih baik dan paling terakhir menjadi kabur. Akibatnya diameter diskus optikus menjadi lebih besar.

Manifestasi kronisJika papilledema menetap selama beberapa bulan, hiperemia diskus perlahan menghilang, memberikan gambaran abu-abu atau pucat pada diskus yang sudah hilang central cup-nya. Seiring dengan waktu, diskus dapat mengembangkan deposit kristalin yang mengkilat (disc pseudodrusen).

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan lab: Pemeriksaan darah biasanya tidak membantu dalam diagnosis papilledema. Jika diagnosis meragukan, hitung darah lengkap, gula darah, angiotensin-converting enzyme (ACE), Laju endap darah (LED), dan serologi sifilis dapat membantu dalam menemukan tanda-tanda penyakit infeksi, metabolik, atau peradangan.Pemeriksaan Pencitraan: Neuroimaging segera (CT scan, MRI) otak dengan kontras harus dilakukan dalam usaha untuk mengidentifikasi adanya lesi massa SSP.B-scan ultrasonography dapat berguna untuk menyingkirkan disc drusen yang tersembunyi.Fluorescence angiography dapat digunakan untuk mebantu menegakkan diagnosis. Papilledema akut menunjukkan peningkatan dilatasi kapiler peripapillar dengan kebocoran lanjut pada kontras.

Pemeriksaan lain

o PerimetriLapang pandang harus diperiksa. Umumnya menunjukkan pembesaran titik buta, dan penyempitan yang konsentris lapang penglihatan terutama dalam bentuk dan warna (merah dan hijau).1;5 Jadi yang mula-mula mengalami perubahan adalah lapang pandang yang perifer, baru kemudian sentralnya. Pada edema diksus yang ekstrim, suatu pseudo hemianopsia bitemporal dapat terlihat.Pada papilledema kronis, pembatasan lapang pandang, terutama daerah inferior, secara bertahap dapat terjadi, ang selanjutnya dapat memburuk menjadi kehilangan pengelihatan sentral dan kebutaan total.Fotografi warna

PrognosisPrognosis dari papilledema sangat tergantung pada penyebabnya. Kebanyakan pasien yang terkena tumor otak metastase prognosisnya sangat buruk; pada penyakit obstruksi ventrikuler dapat dibuat pintasan; pada pasien dengan pseudotumor biasanya dapat diobati dengan cukup baik.

UVEITIS POSTERIOR / KOROIDITIS

UVEITIS

UVEITISUveitis merupakan inflamasi pada traktus uvealisPenderita umumnya berada pada usia 20-50 tahunuveitis pada laki-laki umumnya oftalmia simpatika akibat tingginya angka trauma tembus dan uveitis nongranulomatosa anterior akut. pada wanita umumnya berupa uveitis anterior kronik idiopatik dan toksoplasmosis

KLASIFIKASIKlasifikasi anatomisa) Uveitis anterior- Iritis : inflamasi yang dominan pada iris- Iridosiklitis : inflamasi pada iris dan pars plicatab) Uveitis intermediet : inflamasi dominan pada pars plana dan retina periferc) Uveitis posterior : inflamasi bagian uvea di belakang batas basis vitreusd) Panuveitis : inflamasi pada seluruh uvea

KLASIFIKASI

Klasifikasi klinisa) Uveitis akut : onset simtomatik terjadi tiba-tiba dan berlangsung selama < 6 minggub) Uveitis kronik : uveitis yang berlangsung selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, seringkali onset tidak jelas dan bersifat asimtomatikKLASIFIKASI

Klasifikasi etiologisa) Uveitis eksogen : trauma, invasi mikroorganisme atau agen lain dari luar tubuhb) Uveitis endogen : mikroorganisme atau agen lain dari dalam tubuh- Berhubungan dengan penyakit sistemik, contoh: ankylosing spondylitis- Infeksi Yaitu infeksi bakteri (tuberkulosis), jamur (kandidiasis), virus (herpes zoster), protozoa (toksoplasmosis), atau roundworm (toksokariasis)- Uveitis spesifik idiopatik Yaitu uveitis yang tidak berhubungan dengan penyakit sistemik, tetapi memiliki karakteristik khusus yang membedakannya dari bentuk lain (sindrom uveitis Fuch)- Uveitis non-spesifik idiopatik Yaitu uveitis yang tidak termasuk ke dalam kelompok di atas.KLASIFIKASI

KLASIFIKASIKlasifikasi patologisa) Uveitis non-granulomatosa : infiltrasi dominan limfosit pada koroidb) Uveitis granulomatosa : koroid dominan sel epiteloid dan sel-sel raksasa multinukleus

GAMBARKlasifikasi patologis uveitis: (a) non-granulomatosa; (b) granulomatosa

Dapat dalam bentuk:Koroiditis anterior, radang koroid periferKoroiditis areolar, bermula di daerah makula lutea dan menyebar ke periferKoroiditis difusa / diseminata, bercak peradangan tersebar di seluruh fundus okuliKoroiditis eksudatif, disertai bercak bercak eksudatifKoroiditis juksta papil

UVEITIS POSTERIOR

ETIOLOGIInfectious disordersViruses CMV, herpes simplex, herpes zoster, rubella, rubeolaBacteria Agents of tuberculosis, brucellosis, sporadic and endemic syphilis; Borrelia (Lyme disease); and various hematogenously spread gram-positive and gram-negative pathogensFungi Candida, Histoplasma, Cryptococcus, AspergillusParasites Toxoplasma, Toxocara, Cysticercus, OnchocercaNoninfectious disordersAutoimmune disordersTrauma, dll

UVEITIS POSTERIORgejala utama uveitis posterior floater (jika terdapat lesi inflamasi perifer)gangguan penglihatan sentral (koroiditis aktif pada makula atau papillomacular bundle)Pada mata akan ditemukan kekeruhan di dalam badan kaca, infiltrat dalam retina dan koroid

Penyulit:GlaukomaKatarakAblasi retinaUVEITIS POSTERIOR

Obati kelainan sistemiknyaTerapi topikal :Kortikosteroid TopikalSistemikIntraokular (triamcinolon 4 mg subkonjungtiva)Antimetabolit (Azathioprine, methotrexate)Utk uveitis yg mengancam penglihatanPasien yg intolerance thd efek samping steroidImunomodulator (ciclosporine, tacrolimus)Siklopegik

Penatalaksanaan

OKLUSI ARTERI VENA SENTRAL

OKLUSI ARTERI VENA SENTRALEtiologiRadang arteri, trombus dan embolus pada arteriSpasme pembuluh darahGiant cell artritisPenyakit kolagenKelainan hiperkoagulasiSifilis Trauma

Tanda dan gejala

Penglihatan kabur yang hilang timbul (amourusis fugaks) dengan tidak disertai rasa sakitPenyakit-penyakit emboli penurunan visus yang mendadak.Penyumbatan arteri retina senral penglihatan tiba tiba gelapReaksi pupil menjadi lemah

PemeriksaanFunduskopi :Seluruh retina berwarna pucat Terdapat bentuk gambaran sosis pada arteri retinaSesudah beberapa jam retina akan tampak pucat,keruh keabu-abuan .Akan terlihat gambaran ceri / cherry red spot pada makula lutea.

PenatalaksanaanPengobatan dini dapat dengan menurunkan tekanan bola mata dengan mengurut bola mataAsetazolamid atau presentase bilik mata depanO

Dislokasi lensa

Dislokasi Lensa2 jenis dislokasi lensa :Partial : subluksasiTotal : luksasiSubluksasi lensa : berpindahnya lensa disbb terputusnya sebagian dari penggantung lensa yaitu zonula zinniiLuksasi lensa : terputusnya zonula zinii seluruhnya

EtiologiKelainan kongenital : Sindrom MarfanKatarak hipermaturTrauma mataPeradangan uveaTumor intraokulerTekanan bola mata yg tinggi : Buftalmus

Sindrom Marfan

Subluksasi lensaKeluhan seperti miopi, astigmatisme dan diplopiaPengobatan : Dilakukan dg koreksi sebaik2nya sehingga tidak timbul diplopia, bila terdapat penyulit glaukoma pd dewasa dilakukan ekstrasi linear / ekstrakapsuler dan ortu dilakukan ektraksi lensa

Subluksasi Lensa

Luksasi LensaLuksasi Lensa Anterior :Gejala : sakit kepala dan muntah2

Luksasi Posterior : luksasi ke bdan kaca memberikan keluhan afakia yaitu hipermetropia akibat lensa tidak terletak di belakang pupil, iris tremulans dengan bilik mata dalamPengobatan : Lensa dapat dibiarkan sementara karena dapat terjadi absorbsi, jika terdapat penyulit harus dilakukan pembedahan

REFRAKSI MATA

Emetrop :Cahaya sejajar dari objek jauh di fokuskan tepat di retina (Kondisi orang normal)

Jenis kelainan refraksiPresbiopia :kelainan mata karena tidak dapat berakomodasi untuk melihat jauh dan dekat. Mata terpaku pada suatu jarak tertentu.dikoreksiAmetropia:MiopiaHipermetropiAstigmatisme

Jenis kelainan refraksiMIOPIA (rabun jauh):Sewaktu otot siliaris relaksasi, cahaya dari objek jauh di fokuskan di depan retinaDisebabkan bola mata yang terlalu panjangDaya bias susunan lensa terlalu kuat.Dikoreksi dengan lensa negatif

Jenis kelainan refraksiHipermetropi (rabun dekat):Sewaktu cahaya sejajar kurang dibelokan oleh susunan lensa sehingga di fokuskan di belakang retina.Disebabkan oleh bola mata yang terlalu pendekSusunan lensa terlalu lemah pada waktu otot siliaris relaksasiDikoreksi dengan lensa positif

Jenis kelainan refraksiASTIGMATISME:Kelainan pembiasan susunan lensa yang disebabkan oleh kornea yang berbentuk lonjong atau lensa yang berbentuk lonjongDi koreksi dengan lensa silindris

Penyebab Kelainan Refraksi Mata

Membaca, menulis atau bekerja dengan jarak yang tidak benar dalam jangka waktu yang lama.Konsumsi makanan yang tidak seimbang (kekurangan vitamin A)Penggunaan cahaya yang kurang terang selama bekerjaCara duduk atau posisi tubuh yang tidak benar ketika bekerjaFaktor keturunan

Dampak dari Kelainan Refraksi Mata

Kelainan refraksi mata dapat menimbulkan rasa : pusing penglihatan kabur mata cepat lelah silau mata juling melihat ganda mata terasa perih dan sakit kebutaan

Pemeriksaan Refraksi2 cara :Objektif : OftalmoskopRetinoskopKeratometer / oftalmometerSubjektifMemakai optotipe Snellen dan trial lenses

koreksi pada kelainan refraksi mata

Menggunakan alat bantu penglihatan Miopia : kacamata sferis negatif kecilHipermetropia : kacamata sferis positif terkuatAstigmat : lensa kontak kerasObat-obatanLaser

AnisometropiDefinisi : keadaan dimana didapatkan keadaan refraksi yg besar pada kedua mataKelainan kongenital didapat pada anak-anakTanda dan Gejalapasien dengan anisometropia akan memberikan keluhan :astenopia ( keadaan lelah, panas pada mata, berair, mata sakit, rasa tertekan)sakit kepalasilau atau fotofobiasukar membacaGelisahVertigoPusingLesugangguan melihat ruang (dimensi)

PenatalaksanaanJika perbedaan tidak begitu besar ( 1-2D ) dan ada penglihatan binokuler koreksi penuhPerbedaan refrakis sangat besar, koreksi penuh memberikan rasa tidak enak koreksi sebagian mata yg paling ametrop

Ambliopia / Lazy EyeDefinisi : berkurngnya tajam penglihatan yang terjadi karena tidak normalnya perkembangan visus yang dialami sejak usia dini, yaitu sejak lahir hingga 10 tahunPemeriksaan : Uji Crowding Phenomena dan auto-refraktonometer

EtiologiAmblopia fungsional g3 binokulerStrabismus : satu mata digunakan terus menerus untuk fiksasi sedang yg lain tidak digunakanUntuk menghindari Diplopia / penglihatan ganda, nervus opti akan menekan refraksi makula sehingga terjadi juling

EtiologiGangguan refraksi ( anisometropi ) tinggi Kelainan fiksasi merupakan penyebab ambliopia pada nistagmus diniAmbliopia ex-anopsiaKekeruhan media lintasan visual ( organik / total ) katarak pada anak usia di bawah 6 tahunAmblopia toksik Akibat obat2an / minuman keras yg mengandung metil alkohol.Menyebabkan kebutaan permanen

Kelainan diretina yang bukan merupakan peradangan, disebabkan oleh penyakit sistemik maupun proses degenerasi lainnya Sering : hipertensi diabetik pigmentosa solaris anemia dll

Retinopati Diabetikum

Ditemukan pada skrining pasien DM, karena fase awalnya tanpa gejalaPenurunan visus secara perlahan, tanpa terapi untuk DM visus progresifTerjadi karena insulin didarah atau adanya faktor yang menghambat kerja insulin akibatnya : hyperglycaemia

Stadium Retinopati DiabetikumStadium secara umum :Proliferatif dengan mikroaneurisma, perdarahan retina, eksudat, shunt, kelainan venaProliferatif dg neovaskularisasiStadium menurut Daniel Vaughan dkk :

Stadium 1MikroaneurismaPerdarahan bulat kecil di papil dan makulaVena sedikit melebarStadium 2Vena melebarEksudat kecil, keras spt lilin, tersebar seperti bunga ( circinair )Stadium 3Std 2 + cotton wool patches akibat iskemi arteriola terminalStadium 4Vena melebar, sianosis seperti sosis disertai sheating p.d. Perdarahan pada semua retina dan preretinaStadium 5Perdarahan besar di retina, preretina dan badan kaca Proliferasi retinitis ablasi retina kebutaan total

Stadium Retinopati Diabetikum menurun FK UI :Derajat I : mikroaneurisma tanpa fatty exudate pada fundus okuliDerajat II : mikroaneurisma, perdarahan bintik, bercak dg / tanpa fatty exudae pd fundus okuliDerajat III : mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak, neovaskularisasi, proliferasi pd fundus okuliGejala :Penurunan ketajaman penglihatan sentral yg berlangsung perlahan bergantung lokaisasi, luas dan beratnya kelaianan

1. Perdarahanflame-shaped2. Soft exudate3. Cotton woolspots4. Mikroaneurisma

Faktor PemberatArteroslerosis dan hipertensi arteri pada lansiaHipoglikemi / trauma perdarahan mendadakHiperlipoproteinemi mempengaruhi arteriosklerosisKehamilan pada penderita diabetes juvenil bergantung insulin perdarahan dan proliferasiFaktor PenyulitPerdarahan badan kacaTarikan vitreoretina ablasio retina

PengobatanDiet dan obat antidiabetikFotokoagulasi dengan xenon arc fotokoagulator / aoron laer foto koagulator.

Optic Atropi

DEFINISIkelainan nervus optikus yang sering ditemukan pada kelainan lintasan visual. Atrofi optik bisa sangat ringan dengan gangguan visus dan lapang pandang yang sangat ringan (hidden visual loss ) sampai hilangnya visus dan lapang pandangan secara total.

Atrofi optik terjadi sebagai akibat hilangnya akson sel-sel ganglion di retina secara menetap berupa pengempisan nervus optikus.

Terdapat dua macam atrofi optik (atrofi papil) yaitu atrofi optik primer dan atrofi optik sekunder. Atrofi optik primer, disebut juga atrofi simpleks yaitu hilangnya serabut saraf optik dengan gliosis yang minimal karena tidak didahului peradangan diskus optikus atau papiledema

Pada gambaran oftalmoskopi : Diskus optikus berwarna putih, berbatas tegas Pada beberapa kasus, permukaan diskus optikus seperti lilin Tidak ada gambaran bulu halus dan tidak ada warna abu-abu Reaksi gliotik yang sangat ringan, tampak di atas diskus atau di tepi diskus Jumlah vasa kecil yang melewati diskus optikus berkurang jumlahnya Penyempitan vasa di papil atau peripapil yang sebanding besarnya dengan kehilangan akson

KesimpulanPasien 46 tahun kemungkinan katarak dd diabetik retinopatik yang mungkin di sebabkan oleh diabtes yang tidaak terkontrol

SaranControl gula darahPemeriksaan berkala untuk orang yang beresiko tinggiMelakukan penatalaksanaan sesuai dengan etiologi

DAFTAR PUSTAKARiordan-Eva P. Anatomy & Embryology of the Eye In: Riordan-Eva P, Whitcher JP,editors. General Ophthalmology 17th Ed. London: McGraw Hill, 2007.Kanski JJ. Retinal Vascular Disorders in Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach. 3rdEdition. Oxford: Butterworth-Heinemann Ltd, 1994. 152-200.Doenges, Marilyan E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Alih bahasa: I Made Kariasa. Jakarta . EGCLong, C Barbara. 1996.Perawatan Medikal Bedah : 2.Bandung. Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan PajajaranMargaret R. Thorpe. Perawatan Mata. Yogyakarta . Yayasan Essentia MedicaNettina, Sandra M. 2001. Pedoman Praktik Keperawatan. Alih bahasa : Setiawan Sari. Jakarta. EGC

Terima Kasih

**kedudukan lensa di dalam BMD mengalami ggg pengaliran akuous humor shga terjadi glaukoma kongestifPengobatan : pengeluaran lensa pd BMD

*