PENDAHULUAN B3.doc

download PENDAHULUAN B3.doc

of 33

description

B3 bahan berbahaya Pendahuluan

Transcript of PENDAHULUAN B3.doc

lLogam D3

Pendahuluan

lLimbah industri dan permasalahannya (Ipop Syarifah), Limbah : efek samping produk suatu proses industri atau pertanian dll, yang saat itu tidak berguna, dan menimbulkan masalah apa bila tidak ditangani dengan sungguh2. berupa limbah cair, padat dan gas.

Sumber limbah pada prinsipnya dapat digolongkan menjadi 2 kelompok yaitu :

I Sumber limbah non domestic meliputi :1. Industri2. Pabrik

3. Peternakan

4. Pertanian

5. Perikanan, dsbnyaII Sumber limbah domestic meliputi :

1. Rumah tangga

2. Perkotaan

3. Perkampungan

4. Pasar

5. Jalan,Sedangkan limbah yang berasal dari rumah sakit terdiri dari limbah domestik dan non domesticBeberapa limbah industri yang mempunyai dampak negative terhadap lingkungan a. l. Logam (logam berat), gas, debu, panas, minyak, dan bahan lainnya.

( Nani Djuwangsuh dkk. 1982).Limbah Logam.

Pencemaran Lingkungan oleh logam berat telah banyak terjadi terutama setelah diketahui adanya :

keracunan merkuri ( Hg) yg dikenal dengan istilah minamata disease dan

keracunan cadmium (Cd) yg dikenal dengan istilah Itai-Itai disease. Yang menyebabkan paralisa pada nelayan2 ikan di Minamata Bay dan Jintsu River.Dua hal penyebab utama sehingga logan berat menjadi bahan pencemar yang berbahaya yaitu :1. Logam berat tidak dapat dihancurkan oleh organisme hidup dilingkungan ( non degradable) dan

2. Diakumulasi di komponen komponen lingkungan , terutama pada dasar sediment sungai dan danau, dengan membentuk komplek bersama bahan organic dan an-organik secara adsorpsi dan kombinasi.

Beberapa logam berat seperti Cu, Zn, Fe, Mn, Cr, dan CO dalam konsentrasi yang normal merupakan komponen penting pada fungsi-fungsi biologis, tetapi akan bersifat racun bila terdapat dalam konsentrasi yang tinggi.

Pada umumnya reaksi racun dari logam mempengaruhi kerja enzim dalam tubuh.

Tabel Jenis logam dikelompokkan berdasarkan sifat racunnya.

NoSifat RacunJenis LogamKeterangan

1Sangat racunPb, Hg, Cd, Cr, Sb, Ti, U, Bo.Dapat menyebabkan kematian atau gangguan kesehatan yang tidak pulih dalam waktu singkat

2ModeratBa, Bo, Cu, Au, Li, Mn, So, Te, Va, Go, Rb.Menyebabkan ganggua kesehatan baik yang dapat pulih maupun tidak dalam jangka waktu relative lama.

3Kurang racunBi, Co, Fe, Ga, Mg, Ni, K, Ag, Ti, Zn.Dalam jumlah besar menyebabkan gangguan kesehatan.

4Tidak beracun Al, Na, Sr, dan Ca.Tidak menimbulkan gangguan.

Logam berat :

Air sering tercemar oleh komponen-komponen an-organik, di antaranya berbagai logam berat yang berbahaya. Beberapa logam berat tersebut banyak digunakan dalam berbagai keperluan, oleh karena itu diproduksi secara rutin dalam skala industri, industri logam berat tersebut seharusnya mendapatkan pengawasan yg ketat sehingga tidak membahanyakan bagi pekerja-pekerjanya maupun lingkungan di sekitatnya. Penggunaan logam-logam berat tersebut dlm berbagai keperluan sehari-hari telah secara langsung maupun tidak langsung atau sengaja maupun tidak sengaja telah memcemari lingkungan. Beberapa logam tersebut ternyata telah mencemari lingkungan melebihi batas yang berbahaya bagi kehidupan lingkungan. Logam2 berat yang berbahaya dan sering mencemari lingkungan adalah sbb ( Polusi Air dan udara, Srikandi Fardiaz) 1. Merkuri (Hg) : Di dapatkan dilingkungan dalam berbagai bentuk senyawa Kimia dan perilakunya pada tubuh organisme berbeda-beda. Merkuri an-organik (bentuk metal dan etil) dan senyawa organic lainnya dapat dibedakan menurut sifat2 peracunannya. Perubahan elemen mercury menjadi metal merkuri terjadi dilingkungan oleh aktifitas bakteri. Nilai ambang batas merkuri 0.1 mg/m3. merkuri biasanya digunakan sebagai logam dan keadaannya mudah menguap pada temperature kamar. Penggunaan dibengkel-bengkel dan elektronik. Merkuri dapat diabsorbsi ke dalam tubuh melalui pencemaran makanan, paru-paru dan kulit. Akumulasi Merkuri yang cukup banyak terdapat pada pekerja-pekerja yang terus menerus mendapat uap merkuri, akumulasi yang terbanyak terdapat pada otak. Pada orang jepang perbandingan jumlah metal merkuri dengan total merkuri adalah 2,8 % pada ginjal, 10 15% pada lainnya termasuk otak dan 50% terdapat pada rambut. Merkuri berasal dari bahan makanan terutama ikan dan sumber pencemaran lainnya.2. Kadmium (Cd) : Kadmium banyak terdapat pada kerak bumi, penyebarannya bersama dengan seng (Zn). Cd banyak digunakan untuk lapisan logam, campuran logam, zat warna, baterai, stabilisator polyvinyl klorida, mesin foto kopi pada waktu memproses foto. Di Jepang , orang memperoleh asupan Cd dari beras sbg sumber sebesar 40-50 %, Sebagaian kecil diperoleh sumbernya berasal dari sayuran, umbi-umbian, dan biji-bijian, hal ini terutama untuk orang yang tidak makan beras. Manusia dapat terkontaminasi oleh Cd melalui pencernakan makanan dan pernafasan. Nilai ambang batas Cd baik berbentuk logam ataupun oksida adalah : 0,05 mg/m3. Akibat gangguan pada kesehatan, karena Cd dapat terjadi secara akut dan kronis. Gangguan Cd pada ginjal timbul setelah bertahun-tahun lamanya dan pada usia 50 thn kandungan Cd akan stabil karena proses penuaan pada ginjal. Keracunan akut pada ginjal oleh Cd menyebabkan sesak nafas, sakit kepala dan menggigil. Keracunan kronis oleh Cd menyebabkan gangguan pernafasan, meliputi saluran paru-paru dan brochi serta terjadinya proteinnuria.

3. Timbal (Pb) :sangat banyak terdapat pada kerak bumi. Pb dlm industri digunakan sebagai haban pelapis untuk bahan kerajinan dari tanah karena pada temperature yang rendah bahan pelapis dapat digunakan. Sekarang banyak juga digunakan sebagai pelapis pita-pita, karena mempunyai sikap resisten terhadap bahan korosip, dan bahan baterai, cat dan sebagai bahan tambahan untuk bensin sebagai bahan anti letusan (antiknock). Pb stearate banyak ditambahkan kedalam plastic sebagai stabilisator. Keracunan Pb (timah) diakibatkan oleh pengisapan sebagaian kecil dari asap atau debu timah yang kemudian diserap oleh aliran darah diakumulasi pada sumsum tulang. Pelepasan Pb dari tulang terjadi sangat lambat sehingga efek penimbunan ini yang menimbulkan keracunan kronis. Gejala keracunan : lelah, lemas sakit pada sendi dan kepala. Anemia dan terjadi para lisis pada urut syaraf.* TIMBAL DALAM AIR MINUM ANDA ( Wisnu Susetyo)- Timbal dan Kesehatan4. Kromium (Cr) : Nilai ambang batas kromium 1,0 mg/m3, kromat 0,1 mg/m3, dan garam krom 0,5 mg/m3. Cr banyak digunakan pada besi membentuk baja yg tak berkarat dan berkekuatan tinggi (tahan cukup lama).

Logam Cr dan Ni membentuk lapisan krom-nikel untuk pelapisan senjata dan kawat-kawat tahanan pada alat-alat listrik, dll. Senyawa Cr banyak dipakai pada penyamakan kulit, pembuatan zat warna pewarna gelas, industri Kimia, semen, pelapisan bahan listrik dsb. Logam Cr tidak menimbulkan resiko medis, tetapi senyawa Cr dapat menimbulkan pengisapas kabut asam dan kontak langsung dengan kulit serta mata yg menyebabkan iritasi, bisul bernanah pada hidung dan tenggorokan yg kemudian terjadi kanker paru-paru.

5. Zink (Zn) : Nilai ambang batas Zink Chlorida 1 mg/m3, Zink oxida 5mg/m3. Zink merupakan logam seperti logam seperti perak, banyak digunakan dalam industri baja supaya tahan karat, membuat kuningan, membuat kaleng yg tahan panas dsb. Logam seng tidak begitu berbahaya, tetapi Zink Chlorida bila kena kulit atau mata dapat menimbulkan gangguan kesehatan seperti diarrhea.

6. Cuprum (Cu) : Nilai ambang batas uap tembaga 0,1 mg/m3, debu dan kabut tembaga 1,0 mg/m3. Cu banyak digunakan pada pembuatan perunggu, kuningan, pekerjaan las dsb.Sedangkan garam tembaga dipakai sebagai zat warna dan keracunan terutama terjadi dari garam tembaga Sulfat (CuSO4) menimbulkan kejang perut, muntah2 dan diarrhea.7. Nikel (Ni) : adalah logam yg paling berbahaya, termasuk dalam daftar bahan Kimia yg dpt menimbulkan kanker. Nikel banyak digunakan dalam industri baja, pelapis bahan-bahan elektrolis dan sebagai katalisator. Nilia ambang batas 1 mg/m3.

8. Arsen (As) : dipelajari sebagai logam berat walaupun pada table- periodic Arsen tidak termasuk golongan logam, tetapi karena mempunyai sifat mirip logam maka dimasukkan dalam golongan metalloid. Dalam system biologi Arsen bersifat toksik karena bereaksi dengan ligan yang penting untuk fungsi normal dalam tubuh. Hampir semua Arsen an-organik dapat dianggap sebagai garam asam meta arsenit (HAsO2).

9. Mangaan (Mn) : Merupakan logam peralihan ( Transisi) dan termasuk dalam golongan VII B, Di alam , mangaan menduduki tempat kedelapan seperti logam yg terdapat melimpah pada kulit bumi diantara logam-logam lainnya. Di dlm industri banyak sekali digunakan bahan-bahan Kimia. Bahan Kimia itulah yg merupakan racun dlm industri. Diantaranya adalah Mn. Disini para pekerja biasa terpapar oleh bahan ini dan mungkin akan terjadi penumpukan dlm tubuh. Namun keracunan Mn ini biasanya terjadi pada pertambangan yg disebabkan karena debu-debu yg mengandung Mn. LOGAM TOKSIK.

Logam berat (heavy metals) atau logam toksik (toxic metals) adalah terminology yang umumnya digunakan bergantian untuk menjelaskan sekelompok elemen-elemen logam, yang kebanyakan tergolong berbahaya bila masuk ke dalam tubuh.

Istilah trace metals digunakan terhadap logam-logam yang terdapat baik di lingkungan maupun di dalam tubuh manusia dalam konsentrasi yang sangat rendah , misalnya tembaga (Cu), besi (Fe), dan Zenk (Zn). Logam berat adalah trace metal yang mempnyai berat jenis sedikitnya 5 kali lebih besar dari pada air. Misalnya Cd, Pb, dan Hg. Logam toksik adalah semua logam yang konsentrasinya di lingkungan saat ini dipandang sebagai berbahaya, paling tidak untuk orang-orang di tempat tertentu.( Toksikologi lingkungan oleh Haryoto kusnoputranto)

Kuliah ke 2 tgl 1. MERKURI (Hg)Merkuri dalam unsure Kimia merupakan unsure yang memiliki sifat sebagai logam, merupakan satu2nya logam yang berbentuk cair. Logam ini banyak digunakan untuk berbagai keperluan, misalnya :

Dalam bidang kedokteran : dapat digunakan sebagai obat sipilis.

Dalam bidang pertanian : sebagai bahan pestisida.

Dll.

Tetapi disamping banyak kegunaannya Merkuri dapat meracuni manusia yang dapat mengakibatkan bahaya yang fatal hingga dapat mengakibatkan kematian.

A. Sumber MerkuriMerkuri yang ada dialam / lingkungan berasal dari sumber alam dan manusia. Sebagaian besar Merkuri berasal dari alam & kurang lebih 20 % berasal dari gunung berapi, gas alam, batuan mineral, minyak bumi. Batu bara, dan tanah.

Menurut bahannya Merkuri dapat dibagi menjadi dua yakni :

Merkuri organic

Merkuri an-organik.

Merkuri an-organik termasuk senyawa metalik yakni garam-garam ion. Merkuri 1 dan 2 yang terikat pada senyawa protein. Merkuri metalik dalam bentuk cair pada temperature kamar dan tekanan tinggi dapat menguap dan berbahaya bagi mereka yang terpapar.

Merkuri mempunyai sifat Kimia seperti logam berat yang berada dalam system periodic dari golongan II B.Bila ada oksigen Merkuri cepat teroksidasi menjadi Merkuri II.Merkiri I dengan molekul boilogis membentuk senyawa lain. Secara umum terjadi keseimbangan antara unsure Merkuri (Hg0), Hg=, Hg+ dimana keseimbangan itu tergantung pada keseimbangan kemampuan sangat reaktif dan sering dipakai sebagai desinfektan.

B. Metabolisme1. Sebagai unsur :

Bentuk ini sangat toksis, karena memiliki tekanan uap yang tinggi. Pada suhu 24 oC udara mengandung 18 mg/m3 uap Hg. Uap tersebut terdapat dalam bentuk mono atom, yang dapat masuk dalam tubuh dengan melalui inhalasi.

Kelarutan dalam air : 20 mikro gr/L.

Kelarutan dalam pelarut organic (pentane) : 2.7 mg/L.

2. Hg anorganik ( Hg+, Hg++) :

Dari kedua bentuk teroksidasi tersebut, Hg++ lebih reaktif, segera membentuk senyawa komplek dengan logan organic yakni : gugus sulfahidril (Hg valensi 2 dengan gugus SH membentuk : Merkaptida : X-Hg-SR, Hg(SR)2.

Dimana X = radikal elektro negative.

R = protein.

Untuk membedakan Hg+ dan Hg++ dapat dilihat dalam bentuk HgCl dan HgCl2.

- HgCl : mudah larut dalam air dan memiliki toksisitas yang tinggi.

- HgCl2 : sukar larut dalam air sehingga kurang toksis.

3. Hg organic :

Senyawa ini memiliki struktur Kimia yang berbeda-beda.

Yang dikemukakan disini terbatas pada senyawa \, dimana Merkuri membentuk satu ikatan dengan satu atom karbon.

Senyawa tersebut adalah :- Metil merkuri : CH3-Hg+- Etil merkuri : CH3-CH2-Hg+- Fenil merkuri : C6H5Hg+- Alkoksi alkyl Merkuti : R-CH2CO-R-CH2Hg+Kation2 organik ini membentuk garam dengan asam2 organik dan an-organik antara lain :

Klorida.

Asetat.Senyawa tersebut juga bereaksi dengan ligan biologis seperti gugus sulfhidril I Hg organic membentuk merkaptida dangan bentuk R-Hg_SR). Perbedaan diantara berbagai kation merkuri organic terletak pada stabilitas dari ikatan kation merkuri organic terletak pada stabilitas dari ikatan karbo-merkuri.Senyawa alkyl merkuri lebih resisten terhadap biodegradasi dari pada senyawa fenil merkuri dan alkyl merkuri. Senyawa Hg organic dapat menembus membrane biologis karane senyawa tersebut larut dalam lemak (Lipid Soluble).

C. AbsorbsiUnsur Hg sukar sekali diabsorbsi oleh saluran cerna, keracunan terjadi karena terbentuknya senyawa Hg yang mudah diserap yaitu Hg yang teroksidasi dan yang terikat dengan sulfide. Uap Hg cepat dioksidasi waktu bernafas sehingga dalam dosis yang berlebahan akan menimbulkan keracunan. Insur Hg karena mudah larut dalam lemak mudah diabsorbsi melalui kilut. Hg yang larut cepat diabsorbsi melalui saluran cerna dan masuk kedalam peredaran darah. Hg an-organik yang tidak dapat larut dapat dioksidasi dan menjadi kulit untuk masuk kedlam darah. Hg dalam darah diikat oleh protein plasma dan eritrosit.

D. Distribusi dan Eksresi Distribusi dari Hg berbeda-beda tergantung dari pada :

Bentuk Kimia ( struktur).

Cara pemakaian.

Hg dapat ditemukan setelah beberapa jam tubuh kemasukan yakni dalam ginjal, hati, kelenjar ludah, jantung,otot akelet,paru2,dan otak.Sifat khas dari Hg adalah afinitasnya terhadap ginjal, baik dalam bentuk Hg++ maupun kation Hg organic (R-Hg). Konsentrasi Hg tertinggi terdapat pada ginjal sebab baik Hg anorganik maupun Hg organic (metal merkuri) kebanyakan di distribusikan dalam ginjal, tetapi konsentrasi dalam otak & darah bentuk metal merkuri juga banyak didapatkan.Distribusi dimerkaptrol mirip Hg an-organik. Senyawa metal merkuri larut dalam lemak, distribusinya cepat ke seluruh tubuh (jaringan tubuh).

Fenil merkuri karena ikatannya karbon-merkuri mudah lepas dan akan menghasilkan benzene dan Hg++ maka distribusinya menyerupai Hg++, sedang benzene akan teroksidasi menjadi Fenol ----( terkonjunggasi dan dieksresikan.

Hg sebagaian besar dieksresikan melalui ginjal dan kolon, sebagaian kecil melalui ginjal dalam waktu 6 hari sesudah pemberian.

E. Efek BiologisKeracunan merkuri yang biasa terjadi dapat dibagi dalam 3 bentuk yakti :

1. Sebagai akibat air raksa cair atau uapnya.

2. Sebagai akibat kontak kulit dengan persenyawaan Hg Fulminat.

3. Sebagai akibat persenyawaan air raksa organic.

Keracunan Hg metalik atau uapnya yang dapat terjadi pada pabrik pengubahan bijih menjadi logam murninya, proses pemisahan emas dan perak dari bijih dengan menggunakan amalgam, pembuatan barometer dan thermometer, pembuatan listrik berisi uap Hg.

Gejalanya : Hipersaliva, tremor, erithisme, stomatitis, kadang-kadang mercurialentis.

Keracunan : oleh Hg Fulminat biasanya setempat, yaitu dermatitis di kulit tempat persentuhan, namun dapat pula bersifat umum apabla bahan diserap tubuh dalam jumlah yang cukup.

Untuk keracunan Hg sebagai akibat persenyawaan organis merupakan keracunan yang akut dan menunjukkan gejala-gejala susunan saraf pusat dan alat-alat dalam.

Merkuri mempunyai efek toksis terhadap beberapa organ & system susunan urat syarap pusat. Efek keracunan unsur Hg dalam bentuk uap dan senyawa alkyl Hg berantai pendek adalah sama yakni terhadap SSp. Walaupun efeknya sama tapi ada perbedaan nya yakni :

Efek keracunan uap Hg bersifat Neuropsychiatric.

Efek keracunan metal merkuri adalah terhadap susunan saraf sensoris (sensoris motor ).

Efek yang sama terhadap SSp adalah terjadinya tremor-toksisitas.

Keracunan akut biasanya akibat penggunaan preparat organic-oral dosis tinggi. Inhalasi uap unsure Hg atau Hg organic.

Keracunan menahun biasanya terjadi pada industri atau pada pengobatan. Senyawa Hg yang biasa menimbulkan keracunan adalah senyawa :

Etil merkuri

Metil merkuri

Fenil merkuti.

Contoh :

Kasus keracunan metal merkuri yang sangat terkenal yakni peristiwa di Minamata Jepang. Toksisitas akut terjadi karana senyawa :

Merkuri klorida.

Merkuri sianida.

Gejala toksis pertama bila keracunan HgCl2 (merkuri klorida) ;

Timbul endapan protoplasma pada faring dan lambung. Pada mulut dan faring terdapat bercak abu=abu yang disertai rasa nyeri.

Bila keracunan disebabkan oleh inhalasi uap Hg akan timbul :

Sindrom pneumonitis.

Demam

Batuk

Sakit dada.

Keracunan Hg an organic dan Fenil merkuri sangat khas karena efek ion Hg pada dinding kapiler, ginjal, kolon, dan mulut. Keracunan akan timbul setelah 24-36 jam yaitu : Stomatitis

Perubahan warna garis gusi mirip lead line

Infeksi local

Gigi rontok yang diikuti dengan alveolaris.

Gejala SSP yang timbul berupa : Letangi.

Hiper-refleksi

Tremor.

Pada keracunan Hg, kematian bisa terjadi yang disebabkan karena gangguan fungsi ginjal.

Gejala permulaannya :

- Terjadi diuresis karena gangguan reabsorbsi tubuli

- Kemudian terjadi oligo uria dan an uria.

F. PengobatanBerupa in aktifasi dan mengeluarkan Hg dari saluran cerna dengan jalan memberikan antidotun berupa :

- Protein dalam bentuk susu.

- Larutan 5 % natriun formaldehid sulfoksilatLarutan ini mereduksi ion Hg++ menjadi bentuk yang kurang larut.

Untuk mengaktivasi Hg digunakan :- Dimerkapirol

- N asetil penisilamin.

Dalam keadaan dimana metal chelating agent tidak ada dapat diberikan : infuse garam faal ----------( diuresis ----------( ginjal , terlindung dari konsentrasi Hg yang tinggi dan juga untuk menggantikan cairan (elektrolit) yang hilang.Toksisitas menahun ditandai dengan gejala :

gingivalis.

Stomatitis

Gigi rontok.

Salvias dan colitis.

Rasa logam.

Kerusakan ginjal progresif.

Anoreksia.

Gangguan gusi.

Anemia.

Neuritis perifer.

Pengaruh pada SSP menimbulkan gejala :

perubahan tingkah laku.

Depresi mental

Mudah tersinggung.

Insomnia.

Tremor.

Lelah dan halusinasi.

Etil merkuri dan metal merkuri sering sekali menimbulkan gejala neurologik, terutama dan ataksia.

Pengobatan :

semua kontak dengan Hg harus dihilangkan.

Gangguan gusi harus diatasi.

Digunakan dimerkaprol --( eksresi Hg diperbanyak.

G. AntidotumPencegahan terhadap bahaya yang ditimbulkan dari Hg dapat melalui beberapa cara, salah satunya yang dianjurkan adalah substitusi merkuri dengan bahan lain yang kurang bahaya.Salah satu contohnya : pada pembuatan cermin dahulu memakai amalgam timah putih kemudian diubah dengan larutan amoniakal perak- nitrat,dan ternyata cermin yang dihasilkan lebih baik. Pencegahan lain misalnya pada tambang-tambang tempat bijih merkuri diambil yaitu dengan ventilasi, pengeboran basah, dan pemakaian masker yang dapat menahan uap merkuri.

Di pabrik-pabrik yang membuat barometer dan thermometer, lantai harus licin, rata dan tidak boleh retak agar kalau merkuri itu tumpah akan dapat segara dibersihkan.Untuk penggunaan ventilasi umum pada pabrik-pabrik yang menggunakan bahan merkuri tidak baik karena ventilasi jenis ini dapat memperhebat penguapan dan hal ini dapat membahayakan. Pencegahan lainnya misalnya pada pekerja diadakan pemeriksaan berskala, termasuk pemeriksaan gigi ,mulut, sangat membantu dalam menemukan kasus-kasus keracunan sedini mungkin.

H. Pencegahan dan pengobatanBAL ( British Anti Leuwisite, 2,3,-dimerkaprolanol) pertama kali dipakai dalam penggunaan percobaan keracunan Hg akut (1940) tetapi dalam hal ini mempunyai nilai bukti yang kecil dalam hal keracunankronik. Percobaan lainnya dengan Ca EDTA (Ca edathamil, Ca ethil enediamin tetraacetik ) dibuktikan hanya sedikit lebih baik dari BAL, dari 13 pasien keracunan Hg, 6 memberi reaksi dan lebih dari 4 mungkin telah membaik. Karena keracunan secara umum dari keefektifan dari BAL maupun Ca EDTA dalam hal klinik, digunakan Nacetil d, 1 penisilamin (NAP), suatu obat yang dikembangkan secara khusus selama Chelating dengan Hg, dan mendapat tambahan urine pada eksresi Hg dalam empat pekerja yang keracunan unsure merkuri. Kemudian para ahli menjamu sejumlah orang yang keracunan dalam masalah ini, didapatkan NAP tidak hanya menghasilkan satu respon Kimia tetapi yang lebih penting adalah suatu respon klinik pembuatan NAP kemungkinan suatu obat untuk diusulkan sebagai penggunaan keracunan Hg.Peraturanyang digunakan untuk penceghan terhadap bahaya yang ditimbulkan oleh merkuri misalnya : dengan menetapkan Nilai Ambang Batas (NAB) misalnya NAB untuk merkuri metalik atau uapnya di uara 0,1 mg/m3. NAB untuk persenyawaan organic 0,001 mg/mt3 udara.

I. AnalisaUntuk mengetahui apakah udara ditempat kerja itu sudah tercemar oleh merkuri atau belum perlu dilakukan pengambilan sample. Kemudian pengukuran kadar gas merkuri dilakukan dengan peralatan high volume air sample setelah hasilnya diperoleh kemudian di analisa, untuk mengetahui kadarnya dengan menggunakan alat merkuri Analizer system.Alat dan bahan yang digunakan ;

High Volume Air Sample yang digunakan untuk menyerap udara lingkungan kerja.

Flow meter untuk mengetahui debet.

Merkuri analisis system untuk mengetahui karad merkuri.

Pipet ukur.

Tabung Erlenmeyer.

Botol oksigen.

Bahan yang dipakai untuk melarutkan filter :

asam Chlorida.

Asam Nitrat.

Air Suling.

Bahan yang digunakan untuk analisa merkuri dengan merkuri analyzer system :

Kalium permanganate

Hidroksilamin Hidroklorida. Stanous Chlorida.

Pengambilan sample biasanya selama 8 jam dengan debet 5 lt/menit. Setelah itu filter yang menyerap Hg dilarutkan dalam HCl dan HNO3 serta air suling setelah ini siap di analisa dengan MAS.

Kuliah Ke 3 Tgl .................II. TIMBAL (Plumbum) = Pb.

Sumber Pb di alam, Pb tidak pernah ditemukan dalam bentuk logam murni.Di penambangan : 3 10 %

Pb ditemukan dalam bentuk : PbS, PbSO4

Bentuk Timbal :

Timbal terdapat dalam 2 bentuk yakni :

a. Timbal An-Organik : - berbagai garam timbal - timbal oksida (PbO)b. Timbal Organik : - tetra etil Pb (TEL) - tetra metal Pb (TML)Keracunan yang banyak terjadi di lingkungan indusrti adalah keracunan timbal oksida, yakni pada industri baterai(PbO).Sifat-sifat Timbal :

1. Logam yang lunak

2. Tahan korosi

3. Titik lebur yang rendah

4. Kerepatan lebih besar dari logam biasa

5. Bukan penghantar listrik yang kuat.

Penggunaan.

1. Industri baterai: PbO2. Pigmen / zat warna : Senyawa Pb dengan Cr, Mo dan Cl

3. Industri cat : PbCO3

4. Insektida : Pb Arsenat

5. Bahan pengkilap keramik : Pb Silikat6. Bahan additive pada mesi kendaraan : Pb tetra etil (TEL).

(1). Absorbpsi.

Baik timbal An-Organik maupun timal organic diabsorpsi di dalam tubuh.

Pb terutama diabsorpsi melalui :

- saluran pencernaan makanan, minuman - system pernafasan/ inhalasi melalui udara- kulit ( penyerapan/penetrasi pada selaput atau lapisan kulit)(2). Distribusi.

Kecepatan distribusi Pb sangat kompleks, antara lain :

a. cepat di transfer dalam tulang.

b. Menurunkan kecepatan ekskresi.

(3). Eksresi.

Pb dieksresi melalui urine dan empedu (saluran cerna) dan jaringan epitil (termasuk rambut)(4). Efek Biologis

Beberapa organ dan system dipengaruhi oleh Pb yakni ;a. S.S.P. ( Susunan Syarat Pusat )

b. Sistem Syaraf Perifer.

c. Ginjal.

d. Peredaran darah.

Keracunan Pb dalam industri.

Dalam bidang industri, keracunan Pb terjadi antara lain pada :

pabrik baterai dan accu, pembakaran besi tua.

Pemecahan kapal-kapal tua dimana banyak didapatkan cat yang mengandung Pb sebagai pelindung kapal.

Pada proses pengelasan -------( Pb menguap --------( terhisap oleh para pekerja.

Faktor-faktor yang mempengaruhi daya racun Pb :

1. Bentuk Kimia

2. Ukuran pertikel

3. Kelarutan

Diagnosa keracunan Pb pada keadaan tersebut tidak sulit apabila penderata sering mendapat (mengeluh) : nyeri pada perut atau neuropati perifer.

Kadar Pb dalam darah yang diperbolehkan : 60 mikro gr/100 gr.Keracunan Pb organic

Keracunan Pb organic : tetra etil Pb dapat terjadi karena senyawa tersebut digunakan sebagai : Anti-Knock-Petrol-Additive.

Keracunan dapat menimpa para pekerja :

Pekerja pembersih tangki minyak , dimana uap timah hitam organic tersebut dapat terhisap dan karena afinitasnya dengan lemak ------( masuk ke jaringan otak. Setelah masuk dalam tubuh : Pb-tetra-etil dikonversi ---( Pb tri-etil yang bersifat toksis.

Gejala-gejala gastro intestinal tidak menonjol, encefalopati dengan gangguan tidur, mimpi, kegelisahan, kadang-kadang sampai delirium.

Pada pemeriksaan laboratorium diperoleh hasil yang berbeda.

(5).Keracunan Pb dapat mempengaruhi / berefek terhadap organ tubuh Yaitu :1. Sistem saraf. Paling sensitive terhadap Pb menyebabkan sindroma Lead Encephalophaty

2. Sistem Urinaria

Menyebabkan kerusakan pada ginjal ---( Kadar asam urat meningkat

3. Sistem reproduksi.

Menyebabkan berkurangnya kemampuan system reproduksi

4. Sistem Kardiovaskuler

Menyebabkan perubahan otot jantung pada anak.

5. Sistem peredaran darah

Mempengaruhi Biosintesa Hemoglobin, yaitu menghambat kerja enzim A.L.A.D ( Amino Levulinik Acid Dehidrase)

(6). Terapi ( Pengobatan ).

- Pengobatan simtomatik pada anak-anak, termasuk penderita encepalopati :

* BAL

* EDTA

- Pengobatan bagi orang dewasa :

* Ca EDTA

* BAL

- Ca Na2 EDTA --------( waktu singkat

- Kombinasi Dimerkaplrol & Ca Na2 EDTA (7) Pencegahan.1. Kebersihan perorangan

2. Kebersihan tempat kerja, termasuk kantin dan makanan

3. Pemakaian APD

4. Pemeriksaan kesehatan berkala

5. Pendidikan dan penyuluhan tenga kerja.

(8). Akibat logam Pb ini akan terjadi hal-hal ssb :

1. Kadar ALA dalam darah dan urine meningkat.2. Umur sel darah merah diperpendek

3. Jumlah sel darah merah menurun.

4. Kadar Protophorphirin dalam darah meningkat.

5. Kandungan kadar Fe dalam darah meningkat.

(9). Monitoring Pb dalam tubuh.

1. Pengujian kadar ALA dalam urine

2. Pengujian kadar ALA dan ALAD dalam darah.

3. Pengujian Kadar Koproporphirin dalam urine.

TEL (Pb Tetra Etil ) adalah senyawa Pb organic yang di gunakan sebagai Anti Knoking Petrol Additive, yaitu bahan anti ketuk pada mesin kendaraan, tetapi efek samping nya sangat berbahaya.

Toksisitas Pb-Tetra-Etil disebabkan oleh bentuk metabolismenya. Yaitu Pb-Tri-Metil yang lebih beracun. Kuliah ke ........ tgl .............III. Arsen (As).Arsen ----------( logam berat (Metaloid)

Dalam system biologi Arsen bersifat toksik karena bereaksi dengan ligan yang penting untuk fungsi normal dalam tubuh.

Hampir semua Arsen anorganik dapat dianggap sebagai garam asam meta arsenit (HAsO2).

(1). Sumber.Sumber As di alam adalah :

a. Tanah, As2S3 dan As2S5b. Air, akibat kontaminasi dari sisa atau buangan industri.c. Dalam proses pembuatan glukosa menghasilkan bit

d. Kerang e. Asap tembakau mengandung As 8.3 50 ppm, asap asap rokok mengandung As 3.3 10.5 gr/l, cerutu mengandung As 0.2 3 gr/l. Juga dapat diperoleh secara teknik di lab. Dengan mereaksikan As2S3 (Arsen trisulfida) dengan O2.

Reaksi :

2 Sa2S3 + 9O2 ---( 2 As2O3 + 6 SO2

2 As2O3 + ^ C ---( As4 + 6 CO

Arsen an-organik : garam, asam meta arsenic (H AsO2).

Arsen Organik : karbason, glikobiarsol, oksoferarsin, tri-parsamid,dan melarsopal.

(2). Penggunaan.Penggunaan As di lapangan di bid. Industri, perkebunan, dan pengobatan : missal :1. - Sebagai insektisida, pengawet kayu, bulu, dan kulit

2. - Sebagai racun tikus : Arsen Tri Oksida (As2O3)3. - Larutan fawleri (liquor arcenikalis), sebagai obat demam tetapi sekarang tak digunakan lagi. Karena toksik.4. - Scheeles green (Cu aceto arsenic) untuk mematikan tanaman.

5. - Yellow arsenic sulfite ( ORPIMENT) sebagai pigmen dan sebagai konstituen untuk merontokkan rambut.

6. - Arsin (AsH3) terbentuk gas beracun dan digunakan dalam industri.

7. - Dahulu As digunakan untuk mengobati sipilis, tetapi sekarang sudah ditinggalkan.

8. - As digunakan untuk mengobati amoebiasis, tripanosomiasis dan vaginitis trichomonas.

9. - As terutama drokarbil, digunakan untuk mengubati filiarisis pada anjing.(3). Metebolisme.Arsen masuk dalam tubuh melalui mukosa membrane 1. Saluran pencernaan

2. Saluran pernafasan/inhalasi

3. Kulit, sebagai salep dapat diabsorbsi melalui kulit.

(4). Efek Biologis. - Berdasarkan jenisnya As dibedakan As- organic dan As- anorganik

a. Arsen An-organik : garam-garam, Arsine (AsH3),Setelah pemberian local As- An-organik di-absorbsi perlahan-lahan dan bersifat toksik terhadap jaringan. Dapat terjadi nekrosis, pengelupasan dan korosi jaringan. Pada pembuluh darah, As dosis kecil menyebabkan fasodilatasi kecil/ringan, dosis tinggi As bersifat racun akut terhadap kapiler, terutama daerah splanknikus, terjadi transudasi plasma dan penurunan volume darah.

b.Arsen organic :Karbason, Glikobiarsol.As-organik dapat menyebabkan nekrosis jaringan setempat, Senyawa As yang larut lebih mudah diabsorbsi dan daya iritasinya lebih rendah dari pada As yang sukar larut.

Efek biologis As-organik pada organ-organ yang terkena : Peredaran darah As trifalen organic dosis tinggi mempengaruhi jantung, kapiler dan resistens pembuluh darah.

Sifat-sitat :

1. Metaloid yang berkilau seperti perak

2. Dipanaskan akan menyublim.

3. Kotosif.

Gejala keracunan AsH3 :

1. Hemolisis dari butir2 darah marah ----( Anemia.

2. Menggigil, demam.

3. Mual dan muntah.

4. Hipoksia.

Gas As juga mempengaruhi susunan syaraf pusat yaitu menekan langsung susunan syaraf.

Gejala keracunan As (AsH3) yang karakteristik adalah terjadinya anemia & epoksia.

(5). Mekanisme.Arsen sebagai logam berat dapat bereaksi dengan ber-macam2 ligan menjadi ikatan koordinat. Dalam larutan air ion logam ligan menjadi ikatan koordinat. Dalam larutan air ion logam mengalami hidrasi dimana oksigen dari H2O berfungsi sebagai ligan. Semua arsen bekerjanya berdasarkan reaksi dengangugus sulhidril dalam sel. Akibatnya kerja system enzim yang mengandung gugus SH dihambat.Pada umumnya sebelum bereaksi dengan gugus SH Arsen dikonfersikan dahulu menjadi Arsenoksida atau Arsenit, kecuali docloroarsen yang dapat bereaksi langsung. Diantara senyawa Arsen, Khlorfinil khloroarsen (Lewisite ) mempunyai daya inhibisi terkuat.(6). Pengobatan / Antidotum

Pada keracunan As diberikan dimerkaprol ( BAL)secara IM secepatnya.

Pada keracunan berat diberikan dosis tunggal 5 mg/kg. BB / tiap 4 jam selama 24 jam pertama,kemudian dosis dikurang dengan interval yang lebih panjang.

Pada keracunan As oral, selain dimerkaprol diberikan pencahar daN CUCI LAMBUNG.

Kehilangan cairan tubuh As menahun dimerkaprol cukup aktif, kalau belum ada kerusakan alat tubuh.

Dimerkaprol + Penisilamin untuk keracunan kronis. ( Biasanya penisiamin saja sudah cukup ).

Pada keracunan As oral, selian Dimerkaprol diberikan pencahar.

(7) Analisa.

Kwalitatif :

Untuk menentukan diagnosa keracunan As dapat dilakukan dengan :

a. Reinsch test , sebagai test pendahuluan, test ini bersifat selektif, tidak spesifik karena logam-logam lain dapat memberikan hasil positip : Hg, Bi, Cu, Sb.b. Marsh test, merupakn test yang lebih baik untuk mendeteksi adanya Arsenik. Dasar reaksi dari seng (Zn) dan H2SO4 yang menghasilkan H2. Gas AsH3 yang terbentuk dialirkan melalui tabung yang panas, pada bagian tabung yang dingin terbentuk lapisan seperti kaca yang panjangnya sebanding dengan konsentrasi As pada bahan yang diperiksa.c. Gutzeid test, lebih sensitive, karena dapat untuk penentuan secara Kuantitatif.Spektrophotometris,( AAS )prinsipnya As direaksikan dengan larutan perak dietil ditio karbamat dalam piridin sehingga akan membentuk warna merah dimana intensitasnya sebanding dengan jumlah arsenat yang ada. Ini juga disebut dengan metoda Dietil-Ditio- Karbamat.d. Kromatografi

e. Neutron Aktifasion analisis.(Analisa Activasi Netron)Kuliah ke 5 Tgl 25 Nov 2009IV. Nikel (Ni). Nikel merupakan logam berat yg tergolong dalam unsure transisi, period eke 4 dengan no atom 28. 1. Sifat-sifat :

1. berbentuk logam padat, berwarna putih perak dan

2. Penghantar panas listrik yang kuat

3. Mempunyai energi ionisasi yang relative rendah

4. Berbentuk ion positip, bilangan oksidasi = +2, pada senyawa NiSO4 berwarna hijau.

2.Sumber :

Di alam dalam bentuk : FeS,NiS = pentlandite. Bijih utama dari Nikel terdapat dalam bentuk kombinasi Fe atau Cu.

Paduan logam 60% Ni dan 40% Cu bersifat tahan karat,

Paduan logam 60% Ni, 25% Fe dan 15% Cr bersifat tahan asam.

3.Penggunaan :

Terutama dalam pembentukan :

1. alat-alat elektronik.

2. mata uang logam.

3. campuran baja

4. baterai

5. lapisan pada tempat makanan (foot processing).

6. stenless steel

Nikel terdapat di udara, sebagai hasil sisa pembakaran, dan tidak merupakan konstituen dari air. Nikel terdapat sebagai kontaminan (pencemar) dari Food proscesing (gelatin & baking powder). Sejumlah besar terdapat dalam sayur-sayuran, kacang-kacangan dan gandum.

Nikel juga digunakan sebagai katalis, seperti pada pembekuan minyak (lemak cair) menjadi margarine.

4.Bentuk

1. Senyawa An-organik : berbentuk garam-garam Ni

2. Senyawa organic : Persenyawaan Ni-Carbonyl = Ni(CO)4.

5. Metabolisme.

- Absorbsi.

Kebutuhan tubuh akan Nikel 10 mg. Keracunan oleh Nikel terdapat dalam tiga bentuk, yaitu :

1. Kontak dengan larutan garam Nikel, yang terjadi di tempat pengolahan bijih atau galvanisasi yang menyebabkan dermatitis.

2. Menghirup persenyawaan Ni-Carbinyl, semacam gas yang sangat beracun karena dapat mengakibatkan kematian, oleh karena Bronchopnemonia hemoragika.

3. Menghirup debu Nikel yang menyebabkan tumor ganas paru-paru.

_Ekskresi.

Ekskresi terbesar melalui faeces.

_Distribusi.

Penghirupan Ni-Carbonil dalam konsentrasi sedikit saja dapat terjadi Bronchopneumonia hemoragika. Dan debu Nikel menyebabkan tumor ganas paru-paru, sehingga rusak atau berkurang fungsinya.

6.Toksisitas.

Senyawa Nikel yang paling toksis : Ni(CO)4, Nikel Carbonil, karena merusak paru-paru dan menyebabkan Bronchopneumonia hemoragika. NAB untuk Ni-Carbonil : 0,001 bds=ppm atau 0,007 mg per kubik udara.

Ppm = bds = bag dlm sejuta, yaitu perbandingan volume gas yang bersangkutan dgn volume udara.7.Efek biologis.- Efek pemaparan dengan Nikel adalah dermatitis, yang disebabkan karena kontak langsung dengan uang logam dan tempat perhiasan. Diduga dermatitis yang terjadi penyakit eksema.

- Senyawa Nikel Carbonyl terbentuk oleh Ni atau senyawa Ni dengan adanya CO2, menyebabkan kerusakan paru-paru.

Gejala yang segera timbul ;

1. Batuk.

2. Pusing dan lemah badan

3. Sesak nafas dan edema paru-paru.

Pemaparan kronik atau keracunan kronik dengan Ni Carbonyl secara epidemiologi menyebabkan kanker tumot pada paru-paru.

8.Antidotum.

- Untuk pengobatan keracunan Nikel, digunakan Dietil-Thio-Karbonat Trihidrat (Dithiocarb), yang merupakan pengikat logam.

- Sesak nafas diobati dengan oksigen 100%, dengan masker.

- Edema paru-paru diobati dengan Natrium Dietil Ditiokarbonat 50-100 mg/kg BB, secara oral.

9.Analisa.: Spekrofotometer Serapan Atom (AAS).

V. MANGAAN = Mn Mn merupakan logam peralihan (transisi) dan termasuk dlm gol. VII B.

Di alam, Mn menduduki tempat ke delapan sebagai logam yg terdapat melimpah pd. Kulit bumi diantara logam2 lainnya.

Batuan yg. Terpenting : pirolusite atau MnO2, yg. Bila direduksi dengan karbon pd. suhu tinggi akan didapat logamnya yg tidak murni sebab terbentuk karbida. Untuk mendapatkan logamnya yg murni dgn cara pemanggangan terhadap MnO2 yg akan menghasilkan MnO dan Mn2O3 yg kemudian direduksi dgn logam aluminium.

Di dalam industri banyak sekali digunakan bahan-bahan Kimia. Bahan Kimia yg merupakan zat beracun diantaranya : Mn. Disini para pekerja bias terpapar oleh bahan ini dan mungkin akan terjadi penumpukan dlm tubuh. Keracunan Mn ini biasanya dpt terjadi pada penambang yg disebabkan krn debu2 yg mengandung Mn.

1. Sumber Bijih utama Mn : pyrolusite (MnO2), yg banyak terdapat pd kulit bumi, udara, air dan tanah.Sumber Mn yg lain : sayur-sayuran, buah-buahan, kacang-kacangan,dan teh.

2. BentukUnsur tunggal : Mn, bentuk persenyawaan a l :

MnCO3 : larutan dlm air dingin

MnCl2 : larut dlm asam encer

MnSO3 : tdk larut dlm air dan asam hipoklorit

MnSO4 : larut dlm air panas dan dingin dan dlm alcohol.

MnS : larut dlm air dingin dan asam encer

KMnO4 larut dlm air panas dan dingin, dlm alcohol dan aseton.

Mn merupakan metal / logam berwarna kelabu kemerahan.

3. Penggunaan1. Pembuatan Alloy ( campuran logam)

2. Produksi kaca dan keramik.

3. Sebagai anti septic : KMnO4

4. Mn merupakan unsure esensial bagi tubuh karena merupakan kofaktor dlm sejumlah reaksi enzimatik, terutama Mn berperan pada ; Fosforilasi, Kolesterol, dan sintesa asam lemak.

4. MetabolismeKebutuhan tubuh akan Mn lebih kurang 20 mg dan jmh terbesar terdapat dlm hati,ginjal, usus, dan penkreas. Pada pemaparannya Mn akan mengalami proses absorbsi, distribusi, dan ekskresi pada tubuh.

1. Absorbsi :a. melalui pernafasan ( inhalasi) b. melalui saluran pencernakan.

2.Distribusi Mn : unsure dasar didlm tubuh manusia dan binatang yg terdapat pd sel semua makhluk hidup. Kontaminan Mn berupa partikel yg mengendap dlm darah dpt menghalangi transpotasi darah. Total Mn pada orang dgn berat badan 70 kg (underwood 1971, WHO working group 1973 Kitamura at al 74).Kemudian konsentrasinya akan berulang menurun tiap tinggkatan microgram/Kg.Penelitian di Jepang dilakukan thp orang yg telah meninggal krn keracunan Mn, konsentrasi tertinggi adanya Mn ditemukan pada hati, pancreas, ginjal dan usus.5. Ekskresi.

Ekskresi terbesar melalui saluran pencernakan makanan, lewat empedu dan ekskresi tersebut dikendalikan oleh suatu homeostatic system.

6. Toksisitas.Keracunan Mn dapat terjadi karena :

1. Menghirup debu Mn, biasanya di dalam penambangan pada pekerjaan : menghaluskan, menampi, mengayak bijih Mn / memilih.

2. Dalam industri disebabkan pemaparan secara inhalasi dari MnO2.

Keracunan Mn dapat mengakibatkan :

1. Pneumonitis, karena paparan atau kontak dengan debu Mn yg sangat tinggi. Orang yg bekerja disuatu bidang pekerjaan dgn debu Mn yg sangat tinggi kemungkinan akan menderita sakit paru-paru 30x lebih besar dari pd orang normal.2. Manganese encephala, penyakit yg berpengaruh pd susunan saraf pusat. Akibat kontak lama bekerja 2 tahun atau lebih.

7. Antidotum./ pengobatan.

Pengobatan terhadap keracunan Mn :

1. pemberian BAL (Dimerkaprol). Atau British Anti Leuwisit.

2. oral atau disuntikan / infuse Kalsium Disodium Varsenat.8. Pencegahan

1. Pengukuran rutin debu Mn di udara NAB : 5mg/m3 udara.

2. Pengaturan ventilasi keluar setempat yg baik.

3. Pemakaian APD yg sesuai.

4. Penerapan Higiene perusahaan yg baik.

5. Pemeriksaan kesehatan awal,rutin/berkala dan khusus.

6. Kebersihan perorangan.

9. Analisa.

1. Spektrofotometer Serapan atom.( metoda kwantitatif).2. Metoda Flouresensi Sinar x.

3. Metoda periodat. (metoda Kimia klasik, sensitifitasnya lebih kecil disbanding yg lain)4. Metoda aktifitas ( aktivitas neutron).

Kuliah ke 6 Rabu tgl 2 Des 2009

6.Cadmium = Cd Merupakan unsure yang relative baru, diidentifikasi pada thn 1817.

Terdapat bersama-sama dengan : Zn dan Pb. Penggunaan :

* dalam campuran logam (alloy)

* melapisi logam yang lain (elektropliting).

* sebagai pigmen.

* pembuatam baterai (alkali storage batteries).

* pembuatan plastic. Keracunan Cd terutama disebabkan karena inhalasi uap/debu Cd --( kasusini dijumpai dlm industri.

Setelah Perang Dunia ke 2 ----( keracunan Cd disebabkan karena makanan (terkontaminasi Cd) ----( diJepang pada thn 1946 terdapat penderita sejenis reumatik dan sakit myalgia (myalgic pains) yang terkenal dengannama Itai-itai Penyakit ini disebabkan krn ada Cd pada beras. Schroeder melakukan penelitian dan ternyata Cd juga berpengaruh terhadap hipertensi (karena effek Cd terhadap system kardiovaskuler).

Sumber Cd terutama pada makanan dan asap rokok. Pada makanan : konsentrasi cd : < 0,1 g/gram.

Makanan yang kaya akan Cd antara lain : kerang, hati dan ginjal dengan konsentrasi sering melebihi 10 g/gram.

* Metabolisme. Cd hanya terdapat dalam 1 bentuk valensi yaitu ; Cd 2+ dan tak membentuk senyawa alkyl atau senyawa organometal yang lain yang toksis.

Kelarutan garam Cd sangat berbeda-beda.Garam halogen, sulfat dan nitrat relative larut dalam air, sedangkan bentuk oksida, hidriksida dan garam karbonat sukar larut dalam air.

* Absorpsi. absorpsi Cd dari saluran pencernaan relative sedkit : 0,5 - 12 % pada berbagai spesies hewan.

Absorpsi Cd pada manusia (berdasarkan eksperimen) : 4,7 7 % dari Cd yang diberikan bersama-sama makanan.

-Faktor-faktor yang menaikkan absorpsi Cd adalah defisiensi calsium,besi dan protein.

Calsium diabsrpsi dalam/oleh usus kecil, untuk proses ini dibutuhkan CaBP ( Ca defisiensi).Kenaikkan aktifitas Ca BP yang diinduksi oleh defisiensi Calsum dan menaikkan absorpsi calsium seperti halnya absorpsi Calsium.

Efek Ca BP yang meningkat di imbangi oleh pengaruh metallothionin ( protein yang ber BM rendah) yang sintesanya juga diinduksi oleh Cd, Zn dan Hg. Absorpsi Cd pada kulit : hanya 4% (garam chloride yang larut) yang diabsorpsi melalui kulit selama 5 jam (berdasarkan penyelidikan pada babi).* Distribusi.

Cd mempunyai affinitas yang kuat terhadap hati dan ginjal. 50% dari jumlah Cd dalam tubuh terdapat pada kedua organ tersebut, dimana konsentrasi pada kedua itu berbeda-beda sesuai dengan jumlah cd didalam tubuh.

pada doses rendah : konsentrasi Cd pada ginjal 10 kali > dari pada dalam hati.

Cd terdistribusi dimana saja didalam tubuh pada konsentrasi yang relative lebih rendah bila dibandingkan dengan hati dan ginjal.

Cd bersifat kumulatif.Kecepatan dan tingkat/derajat akumulasi dari Cd dipengaruhi oleh Cadmium-protein metallothionin (suatu senyawa yang merupakan petunjuk bagi distribusi Cd).

Protein tsb. Diketahui mengandung Zn dan Cd dalam konsentrasi yang tinggi (Zn = 2,2% , Cd = 5,9%) -----( metallothionein. Senyawa ini terdiri dari 2 buah protein yang mempunyai BM rendah yang berbeda dalam hal komposisi asam aminonya.

Perbedaan tersebut antara lain :

1. Tidak mengandung asam amino aromatis.

2. Mengandung systein dalam jumlah besar.

3. Mempunyai affinitas terhadap jenis logam ttt = Cd , Zn , Hg , Ag dan Sn.Affinitas terhadap metal disebabkan karena mengandung gas : sulhidryl yang terkandung pada Cysteine.

Cd menginduksi sintesa protein seperti halnya Zn dan Hg.

* Ekskresi. Ekskresi terbesar dari Cd : melalui urine.

Pada hewan : ekskresi melalui faeces > melalui urine.

Jalur ekskresi yang lain : terutama rambut dan ex foliated (epithelium yang terkelupas).

Ekskresi Cd melalui urine ini penting krn diperlukan untuk memonitor tingkat kontaminasi tubuh terhadap Cd.

* Toksisitas

Keracunan akut disebabkan karena inhalasi Cd dalam konsentrasi besar.

Kasus keracunan ini sebagian besar disebabkan karena penggunaan/pemakaian minuman dan makanan yang terkontaminasi oleh Cd yang berasal dari wadahnya.

Dosis lethal tergantung pada :

1. bentuk Kimia.

2. ukuran partikel.

3. jangka waktu inhalasi.Misalnya : Dosis lethal Cadmium oxida : 2.600 mg/M3 per menit.

Dosis toksis Cadmium chloride : 1-3 mg/M3.

Efek toksis dari Cd secara inhalasi :

Iritasi saluran pernafasan.

Gejala-gejalanya :

1. iritasi saluran pernafasan bagian atas.

2. mual.

3. pusing-pusing

4. efek terhadap pencernakan : diarrhea dan mual. Dosis oral yang menyebabkan kematian tergantung pada bentuk kimianya.

Berdasar eksperimen pada hewan :

LD50 (oral) = 100 mg/Kg untuk garam-garam Cd yang larut.= Beberapa ratus mg/kg untuk unsure Cd (dalam bentuk puyer) atau untuk Cd selenida & Cd Sulfida yang tak larut.

Perkiraan dosis kematian (dosis lethal) pada manusia berkisar dari 350 8,9 mg. Dosis toksis akut minimal kurang dari 10 mg.

Efek keracunan secara oral = keracunan secara inhalasi ---( efek local iritasi

Gejala-gejalanya :

Mual

Muntah

Salivasi

Diarhe

Kajang-kejang pada abdomen (abdominal cramps)

Kematian dapat terjadi dalam waktu 24 jam karena :

shock dan dehirdasi

Organ tubuh yang peka terhadap Cd : ginjal.Analisa Cd dapat dilakukan dengan : AAS.

Kuliah ke 7 Rabu Tgl 9 Des 2009

7. Chromium /Krom /Cr.Didalam system periodic unsure Cr termasuk nsur transisi dari gol. VI B dengan No 24. Cr mempunyai sifat-sifat a.l :

Logam berat yang keras dan tahan karat krn membentuk lapisan tipis yg. stabil sehingga melindungi bagian dalamnya. Berwarna abu-abu.

Merupakan logam reaktif, bereaksi dengan O2 di udara membentuk oksida yg stabil.

Larut dalam HCl dan H2SO4 encer.

Dalam system biologi, Cr dpt menyebabkan kelainan-kelainan yg khas, missal : kabut asam Chromat di industri menyebabkan perforasi dari septumnasi dan Cr menyebabkan borok Cr.

1.Sumber. Sumber Cr a.l :

Mineral, yang digunakan dalam industri Cr adalah Chromit ( FeOCr2O3).

Logam Cr murni diproduksi dengan jalan mereduksi CrO2 dengan bubuk Al : Cr2O3 + 2 Al ---( Al2O3 + 2 Cr

Dengan jalan elektrolisa.

2.Penggunaan.

Cr mempunyai manfaat banyak a l :

Sebagai bahan Chromium Plating / Elektro plating. Digunakan untuk pembikinan paduan-[aduan dengan besi biasanya disebut baja Cr. Paduan Ni Cr digunakan untuk pemanasan listrik sebagai kawat tahanandengan campuran 60% Ni, 26% Fe, 14% Cr.Biasa dasebut /dinamai Ni Cr dan Chroml.

Bisa juga digunakan di industri cat, pigmen dan kulit.

Dalam bidang kedokteran dipergunakan sebagai obat luar Yakni :

Chromium trioksida ( bersifat kaustik).

Na Radio Chromat untuk mengetahui Life Spone dari sel darah merah.3.Metabolisme.

Cr masuk dalam tubuh melalui :

oral

inhalasi

saluran pencernakan

kulit, Cr masuk melalui kulit secara kontak.

Cr bisa terdapat dalam makanan, makanan yg kaya akan Cr adalah :

Gula merah/gula coklat (brown sugar).

Lemak hewan terutama mentega.

Cr terdapat di udara.

Konsentrasi Cr dalam air kurang dari 10 ppb dalam air minum sebanyak 35 ppb.

Cr yang terkandung dalam makanan dan air tersebut tidak menunjukkan efek yang merugikan bagi manusia maupun hewan uji. Jumlah Cr yang berbahaya bagi manusia adalah kurang dari / sama dengan 6 mg. Sedang kebutuhan Cr sehari-hari 60 gr (30-100 gr).4. Mekanisme kerja.

Cr berasal dari air sekitar 10 gr dan yang lain dari makanan pada pemberian secara oral : Cr trivalent.

Hanya sedikit yang diabsorrbsi, tingkat absorbsi senyawa Cr6+ > Cr3+

Setelah diabsorbsi Cr3+ diikat oleh plasma protein. Pada kondisi normal, Cr disimpan dalam organ tubuh yaitu : kulit, paru, otot, tulang.

Dalam kulit Cr6+ Berubah menjadi Cr3+ . Ini merupakan elemen penting (pada hewan) karena mempunyai peranan penting dalam metabolisme lemak dan glukosa.

5. Efek biologis.

Kekurangan Cr ini akan menimbulkan gejala serupa dengan DM (pada tikus). Penambahan Cr akan menetralisir glukosa toleransi (pada DM). Kekurangan Cr diduga merupakan factor dasar penyebab pada artherosklerosis.

Kekurangan Cr3+ akan meningkatkan toksisitas dari Pb.

Kontak dengan senyawa Cr akan menyebabkan :

Dermatitis karena factor alergi.

Perforasi dari septumnasi.

Inflamasi larynx dan hati.

6.Toksisitas.

Chrom berbahaya bagi manusia jika jumlah kurang dari atau sama dengan 6 mg. Karena kekurangan Cr3+ akan meningkatkan toksisitas dari Pb. Sebagai NAB dari asam CHromat dan Chromit di udara adalah 0,1 mg/m3 sebagai CrO3 dan NAB dari garam kromit dan kromat di udara adalah 0,5 mg/m3 sebagai logam.7.Analisa dan Antidotum.

Untuk analisa Cr ini dilakukan dengan :

- Garam Cr III yang stabil dilarutkan dalam air maka akan berwarna violet dan dipanaskan menjadi berwarna hijau. Ini disebabkan oleh isomeri hidrat. Garam Cr III membentuk komlpek bila dingin, yang terbentuk komplek heksa. Cr(H2O)63+ violet.Bila panas --( komlpek tetra penta quo.

Larutan garam Cr III + NaOH + H2O2 --( kuning. (oks ---( Chromat ).

2 Cr3+ + 3 H2O2 + 10 OH- ---( 2 CrO42- + 8 H2O

Kuning

Untuk kadar Cr dalam darah ( Cr3+ dan Cr6+ ) dengan metoda Spektrophotometer absorbsi atom / AAS tanpa nyala api, yang dilengkapi dengan koreksi dasar.Darah yang akan dipakai adalah darah vena dengan anti koagulan EDTA. Untuk antidotum hanya dapat pada borok Cr (kulit) yang dapat diterapi denganCa EDTA.

Metoda yang digunakan .

Biasanya methoda yang digunakan adalah methoda Chromimetri dan methode AAS.

1. Cromimetri. Mehtode ini untuk menentukan Cr heksavalen baik dalam air tawar maupun air minum.Cara Cromimetri ini mereaksikan dengandifenil carboksida dalam larutan asam. Warns yang diperoleh adalah merah violet. Sampel yang doambil pertama kita campurkan dengan campuran asam sulfat dan asam nitrat untuk menguraikan bahan organic yang ada dalam sample, kemudian Cr yang terjadi adalah Cr trivalensi yang harus dioksidasi dulu menjadi Cr heksavalensi. Reaksi dengan difenil carboksi hamper merupakan reaksi khas dari Cromium.2. Spektrofotometri Serapan Atom.Metoda ini digunakan untuk menentukan Cr total dalam air minum maupun air limbah.