A. PendahuluanDispepsia berasal dari kata dys dan pepse dan secara harfiah berarti "pencernaan yang sulit". Hal ini secara luas didefinisikan sebagai kumpulan gejala nyeri atau ketidaknyamanan berpusat di perut bagian atas dengan gejala seperti sebagai nyeri epigastrium, kepenuhan postprandial, cepat kenyang, anoreksia, bersendawa, mual dan muntah, kembung perut bagian atas, dan bahkan rasa terbakar di ulu hati dan regurgitasi. Dispepsia bisa terjadi karena penyebab organik, namun sebagian besar pasien menderita dari dispepsia fungsional (FD). Orang dengan fungsional dispepsia memiliki kualitas secara signifikan mengurangi kualitas hidup saat ini dibandingkan dengan populasi umum (kumar, 2012 dan Abdullah, 2012).Beberapa definisi konsensus dispepsia dan FD telah diusulkan. Definisi sebelumnya dianggap dispepsia terdiri dari semua sensasi perut dan retrosternal atas. Definisi dispepsia telah berevolusi menjadi lebih terbatas dan lebih terfokus pada gejala diduga berasal dari wilayah saluran cerna bukan kerongkongan. Kriteria Romae I dan komite konsensus II baik dispepsia didefinisikan sebagai nyeri atau ketidaknyamanan berpusat di abdomen. Menurut Kriteria Rome II komite konsensus jika nyeri ulu hati adalah gejala dominan, pasien harus dipertimbangkan memiliki GERD dan tidak dispepsia. Kriteria Rome III konsensus baru-baru ini, telah didefinisikan sebagai dispepsia adanya gejala dianggap oleh dokter berasal dari wilayah gastroduodenal dan hanya empat gejala (kepenuhan postprandial mengganggu, cepat kenyang, nyeri epigastrium, dan rassa terbakar pada epigastrium) sekarang dianggap khusus untuk asal lambung, meskipun banyak gejala lain yang diakui sering bersamaan dengan dispepsia. Pasien mengalami gejala dispepsia kronis untuk 3 bulan terakhir dengan onset setidaknya 6 bulan sebelum diagnosis dengan tidak adanya kelainan struktural pada endoskopi GI(Gastro Intestinal) atas dan metabolik atau sistemik yang dapat diklasifikasikan sebagai FD (kumar, 2012 dan Abdullah, 2012).Dispepsia menurut kriteria Rome III telah dijelaskan merupakan sensai nyeri atau tidak nyaman pada bagian atas perut. Dispepsia dibagi dua subklasifikasi, dispepsia organik dan dispepsia fungsional, apabila kemungkinan penyakit organik abnormalitas, sistemik, atau penyakit metabolik telah berhasil singkirkan, maka dapat didiagnosis sebagai dispepsia fungsional. Dispepsia fungsional dibagi menjadi 2, yakni epigastric pain syndrome (EPS) dan postprandial distress syndrome (PDS). Epigastric pain syndrome (EPS) merupakan rasa nyeri yang lebih konstan dirasakan dan tidak begitu terkait dengan makan seperti halnya postprandial distress syndrome. Postprandial distress syndrome (PDS) dapat dikeluhkan rasa begah setelah makan dan perasaan cepat kenyang. Dispepsia, irritable bowel syndrome (IBS), dan gastroesophageal reflux disease (GERD) sering sulit untuk dibedakan. Sebagian besar pasien dengan uninvestigated dyspepsia, setelah diperiksa lebih lanjut, ternyata memiliki diagnosis dispepsia fungsional (Abdullah, 2012 dan Firmansyah, 2013).

Tabel Diagnostik kriteria Rome III Sumber: (Devanarayana, 2009).Nyeri perut berulang adalah keluhan umum di antara anak usia sekolah, yang sering dikeluhkan 13%-17%. Ini menunjukkan gejala kronis dan yang paling umum entitas nyeri pada pasien anak. Sebagian besar pasien ini dapat didiagnosis dengan gangguan gastrointestinal fungsional atau Functional Gastro Intestinal Disorder (FGID). Sebagaimana ditetapkan oleh kriteria Roma III, ada empat FGID yang terkait dengan nyeri perut pada anak termasuk sindrom iritasi usus (IBS), fungsional dispepsia (FD), migrain perut, dan nyeri perut fungsional atau Functional Abdominal Pain (FAP). FD didefinisikan sebagai perut bagian atas yang terasa sakit atau ketidaknyamanan yang tidak berhenti karena buang air besar dan dalam tidak adanya penjelasan struktural atau biokimia untuk nyeri. FD, sendiri atau dalam kombinasi dengan IBS, memiliki persentase 45-87% dari anak-anak atau remaja (Neilan, 2014).Hematemesis adalah muntah darah yang dapat disebabkan oleh perdarahan pada saluran Gastro Intestinal (GI). Perdarahan ini dapat berwarna merah terang. Muntah adalah dikeluarkannya isi lambung melalui mulut secara ekspulsif. Usaha mengeluarkan isi lambung akan terlihat sebagai kontraksi otot dinding perut. Secara klinis, kadang-kadang sulit dibedakan dengan refluks gastroesofagus dan regurgitasi. Refluks gastroesofagus (RCE) didefinisikan sebagai kembalinya isi lambung kedalam esofagus tanpa adanya usaha dari bayi atau anak. Apabila isi lambung tersebut dikeluarkan melalui mulut, maka keadaan ini disebut sebagai regurgitasi. Oleh karena itu, muntah pada bayi atau anak harus dipikirkan pula kemungkinan suatu RCE. Muntah merupakan reflek protektif tubuh karena dapat berfungsi melawan toksin yang tidak sengaja tertelan. Muntah merupakan usaha mengeluarkan racun dari tubuh dan bisa mengurangi tekanan akibat adanya sumbatan atau pembesaran organ yang menyebabkan penekanan pada saluran pencernaan (Boyle, 2008).

B. ISIEtiopatofisiologiPenyebab Dispepsia adalah interaksi antara, biologi faktor fisiologis (misalnya peradangan, gangguan mekanik, hipersensitivitas), faktor psikologis (misalnya cemas, depresi, somatisasi), dan faktor sosial (misalnya interaksi dengan orang tua, guru, atau teman sebaya). Hal ini menunjukkan bahwa ada nilai dalam mengidentifikasi dan menargetkan semua faktor yang mungkin berkontribusi terhadap generasi gejala pada anak-anak dengan Fungsional Dispepsia (FD) (Schurman, 2013).

Beberapa teori tentang patofisiologi FD memiliki telah dikenal, seperti: gangguan pengosongan lambung, hipersensitivitas terhadap distensi lambung, akomodasi gangguan lambung proksimal terhadap makanan, lambung hypersection asam, infeksi H. pylori, gangguan pada motilitas duodenojejunal, hipersensitivitas duodenum terhadap asam atau nutrisi tertentu, dan gangguan dari system saraf pusat. Ada tiga mekanisme utama dalam patofisiologi FD, termasuk: saluran pencernaan motilitas, hipersensitivitas visceral, dan psikososial

1. Gangguan Motilitas Sebagian besar dilaporkan gangguan motilitas lambung adalah mengosongkan gangguan dan lambung akomodasi reflek disturbance. Lambung memiliki dua fungsi motorik yang berbeda proksimal dan bagian distal. Distal bagian dari gaster yang mengatur pencampuran dan penggilingan isi lambung ke bentuk yang lebih kecil, sehingga akan lebih mudah untuk mendistribusikan untuk duodenum, sedangkan gaster proksimal berfungsi sebagai reservoir makanan reservoir reflek makanan ini adalah reflek akomodasi. Sekitar 30%-70% pasien FD mengalami gangguan di reflek ini. Makanan yang dikonsumsi diarahkan ke bagian distal dari gaster, sehingga menyebabkan rasa kenyang. akibat dari gangguan motorik saluran pencernaan, seperti tertunda pengosongan akan menyebabkan distribusi pangan gangguan pada gaster tersebut. Selain itu, mungkin juga menyebabkan gangguan dalam proses akomodasi makanan, antrum hypomotility, dan disritmia lambung dan perubahan motilitas duodenum serta jejunum (Firmansyah, 2013).

2. hipersensitivitas visceral 30%- 50% dari pasien FD pengalaman hipersensitivitas terhadap rangsangan distensi lambung. Pasien FD akan mengalami keluhan, seperti nyeri postprandial dan bersendawa karena ada penambahan volume lambung, yang dalam kondisi normal tidak mengeluh. pasien FD juga memiliki hipersensitivitas lambung dan duodenum terhadap asam, asam empedu, dan khususnya nutrisi, seperti lemak. Adanya asam lemak dalam duodenum melalui peran hormon cholecystokinin (CCK) akan merangsang relaksasi di bagian proksimal dari gaster dan meningkatkan kepekaan terhadap distensi lambung dan menyebabkan rasa mual (Firmansyah, 2013).

3. Faktor Psikososial Otak usus-axis (BGA) mengatur komunikasi antara otak dan sistem saluran pencernaan (usus). BGA ini terdiri dari tiga bagian, yaitu: sistem saraf enterik (ENS), saraf otonom sistem (ANS), dan sistem saraf pusat (SSP). ANS mendistribusikan informasi yang diterima dari usus ke usus melalui vagus dan jalur aferen vertebra. Setelah diproses di otak, informasi dikirim kembali pada saluran pencernaan melalui ANS, terutama parasympatic dan sympathic eferen (Firmansyah, 2013).

Gambar Brain-gut-Axis (Firmansyah, 2013).Penyebab terbanyak dari dispepsia dalah hipersekresi asam lambung, infeksi Helicobacter pylori, dismotilitas gastrointestinal, dan hipersensitivitas viseral. menegaskan bahwa patofisiologi dispepsiahingga kini masih belum sepenuhnya jelas dan penelitian-penelitian masih terus dilakukan terhadap faktor-faktor yang dicurigai memiliki peranan bermakna, seperti di bawah ini:

1. Abnormalitas fungsi motorik lambung,khususnya keterlambatan pengosongan lambung, hipomotilitas antrum, hubungan antara volume lambung saat puasa yang rendah dengan pengosongan lambung yang lebih cepat, serta gastric compliance yang lebih rendah.2. Infeksi Helicobacter pylori3. Faktor-faktor psikososial, khususnya terkait dengan gangguan cemas dan depresi (Firmansyah, 2013).

Sekresi asam lambungKasus dispepsia fungsional umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung, baiksekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin, yang rata-rata normal. Diduga terdapat peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut (Abdullah, 2012).

Helicobacter pyloriPeran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum sepenuhnya dimengerti dan diterima. Kekerapan infeksi H. pylori pada dispepsia fungsional sekitar 50% dan tidak berbeda bermakna dengan angka kekerapan infeksi H. pylori pada kelompok orang sehat. Mulai ada kecenderungan untuk melakukan eradikasi H. pylori pada dispepsia fungsional dengan H. pylori positif yang gagal dengan pengobatan konservatif baku perut (Abdullah, 2012).

DismotilitasSelama beberapa waktu, dismotilitas telah menjadi fokus perhatian dan beragam abnormalitas motorik telah dilaporkan, di antaranya keterlambatan pengosongan lambung, akomodasi fundus terganggu, distensi antrum, kontraktilitas fundus postprandial, dan dismotilitas duodenal. Beragam studi melaporkan bahwa pada dispepsia fungsional, terjadi perlambatanpengosongan lambung dan hipomotilitas antrum (hingga 50% kasus), tetapi harus dimengerti bahwa proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat kompleks, sehingga gangguan pengosongan lambung saja tidak dapat mutlak menjadi penyebab tunggal adanyagangguan motilitas (Abdullah, 2012).

Ambang rangsang persepsi Dinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk reseptor kimiawi, reseptor mekanik, dan nociceptors. Berdasarkan studi, pasien dispepsia dicurigai mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap distensi balon di gaster atau duodenum, meskipun mekanisme pastinya masih belum dipahami.5 Hipersensitivitas viseral juga disebut-sebut memainkan peranan penting pada semua gangguan fungsional dan dilaporkan terjadi pada 30-40% pasien dengan dispepsia fungsional. Mekanisme hipersensitivitas ini dibuktikan melalui uji klinis pada tahun 2012. Dalam penelitian tersebut, sejumlah asam dimasukkan ke dalam lambung pasien dispepsia fungsional dan orang sehat. Didapatkan hasil tingkat keparahan gejala dispeptik lebih tinggi pada individu dispepsia fungsional. Hal ini membuktikan peranan penting hipersensitivitas dalam patofisiologi dispepsia (Abdullah, 2012).

Disfungsi autonomDisfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung sewaktu menerima makanan, sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang. Aktivitas mioelektrik lambung Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi terdeteksi pada beberapa kasus dispepsia fungsional, tetapi peranannya masih perlu dibuktikan lebih lanjut (Abdullah, 2012).

Peranan hormonalPeranan hormon masih belum jelas diketahui dalam patogenesis dispepsia fungsional. Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal. Dalam beberapa percobaan, progesteron, estradiol, dan prolaktin memengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal (Abdullah, 2012).

Diet dan faktor lingkungan Intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia fungsional dibanding kasus kontrol (Abdullah, 2012).

PsikologisAdanya stres akut dapat memengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah pemberian stimulus berupa stres. Kontroversi masih banyak ditemukan pada upaya menghubungkan faktor psikologis stres kehidupan, fungsi autonom, dan motilitas. Tidak didapatkan kepribadian yang karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini, walaupun dalam sebuah studi dipaparkan adanya kecenderungan masa kecil yang tidak bahagia, pelecehan seksual, atau gangguan jiwa pada kasus dispepsia fungsional (Abdullah, 2012).

Faktor genetikPotensi kontribusi faktor genetik juga mulai dipertimbangkan, seiring dengan terdapatnya bukti-bukti penelitian yang menemukan adanya interaksi antara polimorfisme gengen terkait respons imun dengan infeksi Helicobacter pylori pada pasien dengan dispepsia fungsional (Abdullah, 2012).

Hematemesis (atau hematochezia akut atau melena dengan positif aspirasi darah Nasogastrik) dapat disebabkan dari tertelannya darah, lesi mukosa GI atas, perdarahan varises, hemobilia (perdarahan ke dalam saluran empedu). Darah tertelan dapat dilihat dalam hubungannya dengan epistaksis, sakit tenggorokan, atau menyusui atau dapat mengikuti perawatan gigi atau tonsilektomi. Lesi mukosa termasuk esofagitis, Mallory-Weiss tear, reaktif gastritis, ulkus stres, dan ulkus peptikum. Riwayat nyeri ulu hati kronis, nyeri dada, nyeri perut epigastrium, muntah, regurgitasi lisan, atau disfagia menunjukkan reflux esofagitis atau ulkus peptikum. Muntah terus-menerus, seperti yang terlihat pada bayi yang memiliki stenosis pilorus atau lebih anak-anak yang memiliki siklus muntah, pankreatitis, atau gastroparesis postviral, dapat mengakibatkan esofagitis erosif akut. Infeksi esofagitis, esofagitis pill, dan eosinophilic esofagitis jarang dengan perdarahan GI. Mallory-Weiss tear adalah laserasi mukosa akut kardia lambung atau persimpangan gastroesophageal. Keluhan hematemesis karena seringnya muntah-muntah keras, muntah, atau batuk. Perut nyeri jarang dan, jika ada, lebih mungkin muskuloskeletal berasal karena emesis kuat. Episode muntah biasanya terkait dengan viral penyakit (Boyle, 2008).Gastritis reaktif dapat menyebar atau terlokalisasi di perut. Perdarahan yang signifikan dapat dilihat dengan difus hemoragik gastritis stres yang terkait dengan trauma, operasi, luka bakar, atau masalah medis yang parah memerlukan rawat inap di unit perawatan intensif. Koagulopati terkait tidak jarang. Gastritis reaktif yang ter-lokalisasi lebih umum dan mungkin terkait dengan nonsteroidal obat anti-inflamasi (NSAID gastropati), alkohol gastritis, kokain menelan, menelan kaustik zat, infeksi Helicobacter pylori, infeksi virus, Crohn Disease, vaskulitis (Henoch-Schonlein purpura), paparan radiasi, empedu refluks, bezoar, hernia hiatus, prolaps persimpangan gastroesophageal, atau kongestif gastropati (terkait dengan hipertensi portal). Reaktif gastritis dapat hidup berdampingan dengan lesi erosif duodenum. Perdarahan dari gastritis lokal biasanya bermanifestasi sebagai Muntah darah berwarna kopi kehitaman (Boyle, 2008).Tukak lambung jarang terjadi pada anak-anak, Helicobacter pylori gastritis adalah penyebab penting dari ulkus peptikum pada anak-anak dan orang dewasa, tetapi perdarahan dari gastritis saja jarang. Bisul berdarah ketika mereka mengikis ke dinding lateral. Menelan benda asing merupakan penyebab yang jarang dari ulkus traumatis. Penyebab yang lebih umum dari trauma mukosa lambung adalah ulserasi atau erosi yang disebabkan oleh ujung gastrostomy berdiamnya tabung atau tabung NG. Lesi mukosa langka yang mungkin hadir dengan hematemesis atau melena termasuk massa submukosa yang memperpanjang ke dalam dan mengikis permukaan mukosa (lipoma, stroma tumor, duplikasi saluran cerna), hemangioma, dan Dieulafoy lesi Hematemesis (atau hematochezia akut atau melena dengan positif aspirasi darah NG) dapat menyebabkan dari darah tertelan, lesi mukosa GI atas, perdarahan varises, atau jarang, hemobilia (perdarahan ke dalam saluran empedu) (Boyle, 2008).

Faktor resikoMengenai jenis kelamin, ternyata baik lelaki maupun perempuan bisaterkena penyakit itu. Penyakit itu tidak mengenal batas usia, muda maupun tua, samasaja. Di negara maju, banyak orang yang tidak peduli dengan dispepsia. Mereka tahu bahwa ada perasaan tidak nyaman pada lambung mereka,tetapi hal itu tidak membuat mereka merasa perlu untuk segera ke dokter. memeriksakan diri ke dokter, hanya 1/3 yang tidak memiliki ulkus (luka) pada lambungnya atau dispepsia non-ulkus. Angka di Indonesia sendiri, penyebab dispepsi adalah 86 persen dispepsia fungsional, 13 persen ulkus dan 1 persen disebabkan oleh kanker lambung.Pada dispepsia fungsional, umur penderita dijadikan pertimbangan, oleh karena 45 tahun ke atas sering ditemukan kasus keganasan, sedangkan dispepsiafungsional diatas 20 tahun. Begitu pula wanita lebih sering daripada laki-laki.Pada ulkus peptik perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Insiden ulkus meningkat pada usia pertengahan. Penyakit ulkus memperlihatkan interaksi kompleks dari berbagai faktor lingkungan dan genetik yang menghasilkan penyakit a. Genetik dan faktor yang berhubungan dengan penyakit. Insiden akan meningkat pada keadaan: memiliki keluarga tingkat pertama dari penderita, peningkatannya 3 kali lebih besar. Penderita ulkus yang kembar meningkat 3 kali lebih besar. Golongan darah O, meningkat 30 % b. Aspirin : Penggunaan yang kronis meningkatkan insiden ulkus.c. Obat NSAID: Obat-obat seperti indometasin, ibuprofen danlain-lain, menyebabkan perubahan mekanisme pertahanan lambung.d. Kortikosteroid : Sifat ulserogenik dari kortikosteroid secara umum masih kontroversial.Perbandingan gambaran klinisPada bayi dan anak-anak dapat dikeluhkan dengan berbagai gejala banyak yang dapat relatif non-Spesifik. Patologi lainnya dapat menyebabkan perkembangan refluks. Di tahun-tahun awal cenderung didasarkan pada pengamatan oleh orang tua, sementara yang lebih tua, anak-anak lebih bisa mengungkapkan gejala yang lebih mirip dengan gejala orang dewasa. dengan demikian, riwayat gejala penyakit akan dibagi menjadi bayi ( 5 tahun) (Dogra, 2011).Bayi (5 tahun)1. Dispepsia atau muntah 2. Disfagia atau odynophagia 3. nyeri abdomen atau dada 4. Batuk malam hari persisten dan mengi atau wheezing (Dogra, 2011).Gejala lainnya Gejala yang dapat diidentifikasi tetapi yang mungkin terjadi: a. erosi gigi b. Cegukan c. Halitosis (Dogra, 2011).Gambaran pemeriksaaan laboratoriusPemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian, yaitu:

1. Pemeriksaan laboratorium untuk mengidentifikasi adanya faktor infeksi (leukositosis), pakreatitis (amylase, lipase), keganasan saluran cerna (CEA, CA 19-9, AFP). Biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja, dan urine. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. a. Pemeriksaan urin: urin lengkap, reduksi, kulturb. Pemeriksaan darah: darah lengkap, BUN, serum kreatinin, serum elektrolit, analisis gas darah, analisis asam amino, LFT, glukosa darah, amonia (Boyle, 2008).2. Barium enema untuk memeriksa esofagus, lambung atau usus halus dapatdilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunanberat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderitamakan. Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi kelainan struktural dinding atau mukosa saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak atau gambaran ke arah tumor.Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa esofagus, lambung atau usus halus dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik. Pemeriksaan ini sangat dianjurkan untuk dikerjakan bila dispepsia tersebut disertai oleh keadaan yang disebut alarm symptoms, yaitu adanya penurunan berat badan, anemia, muntah hebat dengan dugaan adanya obstruksi, muntah darah, melena, atau keluhan sudah berlangsung lama (Boyle, 2008).

Gambar 1: Limfoid nodul dengan hiperplasia (Boyle, 2008).

Gambar 2: multiple duodenal dengan ulserasi karena infeksi H.Pylori Gastritis (Boyle, 2008).

Gambar 3: Esophageal varises bagian distal esophagus (Boyle, 2008).

3. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi, yaitu OMD dengan kontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea breath test. Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan sebaiknya dengan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di esofagus yang menurun terutama di bagian distal, tampak anti-peristaltik di antrum yang meninggi serta sering menutupnya pilorus, sehingga sedikit barium yang masuk ke intestin. Pada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche, yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin). Kanker di lambung secara radiologis, akan tampak massa yang ireguler tidak terlihat peristaltik di daerah kanker, bentuk dari lambung berubah. 4. Kadang dilakukan pemeriksaan lain, seperti pengukuran kontraksi esofagus atau respon esofagus terhadap asam.H. pylori1. Stool antigen test adalah test alternatif yang baru-baru ini menjadi alternatif yang berguna untuk menilai infeksi aktif, dengan peringatan yang sama penggunaannya. Namun, muncul agak kurang akurat untuk menilai keberhasilan pengobatan (Mohammed, 2014).2. Histologi H. pylori infeksi dapat didiagnosis secara akurat oleh histologi jika marker khusus digunakan. Distribusi gastritis dapat memberikan informasi mengenai risiko penyakit jika biopsi yang diambil dari antrum dan korpus. Histologi juga dapat memberikan informasi apakah atrofi lambung atau usus metaplasia-penanda peningkatan risiko adenokarsinoma lambung (Mohammed, 2014).3. Serum ELISA Test, Serum diuji H. pylori IgG & IgA antibodi di menggunakan tes ELISA Tes ini memiliki sensitivitas 97% dan spesifisitas 98,8%. Normal (negatif) nilai H. pylori yang untuk IgG [Accessed 4 November 2015]. Firmansyah, Adi, Mohammad, Makmun, Dadang, Abdullah, Murdani, 2013. Role of Digestive Tract Hormone in Functional Dyspepsia, pp: 39-43. [pdf]. Available at:< http://www.ina-jghe.com/journal/index.php/jghe/article/view/377/318> [Accessed 4 November 2015]. Kumar, Arvind, Patel, Jignesh, Sawant, Prabha, 2012. Epidemiology of Functional Dyspepsia, Vol. 60, pp: 9-11. [pdf]. Available at:< http://www.japi.org/march_2012_special_issue_dyspepsia/03_epidemiology_of_functional.pdf> [ Accessed 2 November 2015]. Mohammed, O., Mohammed, 2014. Correlation of Endoscopic Findings with Various Helicobacter Pylori Tests among Dyspeptics Patients, Vol. 5, pp: 1180-1188. Doi:10.4236/ijcm.2014.419151. [pdf]. Available at:< http://www.scirp.org/journal/PaperDownload.aspx?paperID=50373> [Accessed 2 November 2015]. Neilan, A., Nancy, Garg, C., Uttam, Schurman, Verril, Jennifer, Friesen, A., Craig, 2014. Intestinal Permeability in Children/Adolescents with Functional Dyspepsia, No. 7, Vol: 275. [pdf]. Available at:< http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1756-0500-7-275.pdf> [Accessed 2 November 2015]. Schurman, V., Jennifer, Friesen, Craig, 2013. Inflammation and the Biopsychosocial Model in Pediatrik Dyspepsia, pp:29-52. [pdf]. Available at:< http://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/45782.pdf> [Accessed 2 November 2015]. Yeh, Ann, Ming, Golianu, Brenda, 2014. Integrative Treatment of Reflux and Functional Dyspepsia in Children, pp: 119-133; doi:10.3390/children1020119. [pdf]. Available at: [Accessed 2 November 2015].Blok XIV DigestiveReview Jurnal 18