Menejemen Thyroid Strom Intraoperative

1. Latar Belakang

Thyroid storm bersifat akut dan mengancam jiwa dengan angka mortalitas yang tinggi

20%-30% ini dikarenakan diagnosis awal tidak bisa ditegakkan dan pasien tidak bisa tertanganai.

Merupakan keadaan hyperthyroid dimana terjadi peningkatan tiba-tiba thyroksin (T3) dan

triiodothyroksin (T4) ke dalam sirkulasi. Dimana manifestasi dari thyrotoxic adalah tachycardia,

demam, agitasi, dehydrasi, syock, gagal jantung, bisa sampai dengan meninggal. Thyroid storm

biasanya disebabkan oleh kejadian pencetus yang spesifik seperti infeksi, sepsis, trauma,

kejadian cerebrovascular, iodine radioactive terapi dan lain-lain. Kejadian intraoprative thyroid

storm lebih jarang dibandingkan penyebab non-surgical.

2. Tujuan

Tujuan penulisan referat ini untuk menjelaskan penanganan ”thyroid storm” intraoperative.

Seperti yang telah dijelaskan di atas penegakan diagnosis klinis pada kasus thyroid storm adalah

sangant penting agar penanganan yang tepat bisa segera dilakukan.

3. Isi

3.1. Fisiologi Hormon Tiroid

Kelenjar tiroid mensekresikan tiroid hormone, tiroksin (T4) dan triiodotironine (T3), yang

mana merupakan regulator utama pada aktivitas metabolism seluler. Hormone tiroid berperan

dalam regulasi pada sintesis dan aktivitas berbagai macam protein. Penting dalam regulasi organ

jantung, paru-paru, dan fungsi neurologis pada orang sehat maupun sakit. (barash

Dalam pembentukan hormone tiroid diperlukan iodium dalam prosesnya. Iodium berasal

dari intake oral dan akan diabsorbsi oleh saluran cerna ke dalam darah yang kira-kira mirip

dengan proses absorbs klorida. Sekitar seperlima iodine dari sirkulasi dipindahkan ke kelenjar

tiroid dan sisanya diekskresikan ke luar oleh ginjal. Masuknya iodine ke kelenjar tiroid oleh

proses pompa iodine di membrane basal sel tiroid (iodine trapping).

Sel-sel kelenjar tiroid merupakan sel yang aktif mengekskreikan protein. Reticulum

endoplasma dan organ golgi mensintesis dan mengekskreikan molekul glikoprotein besar yang

disebut tiroglobulin ke dalam folikel.

Setiap molekul tiroglobulin mengandung 70 asam amino tirosi, dan merupakan substrat

utama yang merupakan substrat utama pembentuk tiroksin dan tiiodotironin.

Seperti tampak pada gambar kelenjar tiroid terdiri atas banyak sekali folikel-folikel yang

tertutup (diameter 100 sampaidengan 300 mikrometer) yang dipenuhi bahan sekretorik dan

dibatasi sel epitel kuboid yang mengeluarkan hormonnya ke bagian folikel itu. Unsure utama

dari koloid adalah glikoprotein tiroglobulin besar, yang berisi hormone di dalam molekul-

molekulnya.

Oksidasi ion iodide adalah pebahan ion iodide menjadi bentuk iodium yang teroksidasi,

yang selanjutnya mampu berikatan langsung dengan protein tirosin. Proses oksidasi iodium

ditingkatkan oleh enzim peroksidase.

Selanjutnya adalah proses organifikasi tiroglobulin yang merupakan proses pengikatan

iodium dengan molekul tiroglobulin. Iodium akan berikatan dengan kira-kira seperenam bagian

dari asam amino tirosin di dalam molekul tiroglobulin. Tirosin mulamula diiodisasi menjadi

monoiodotirosin dan selanjutnya menjadi diiodotirosin dan semakin lama semakin banyak.

Monoidotirosin dan diiodotirosin yang berkumpul akan saling bergandengan (coupling) satu

sama lainnya. Satu molekul diiodotirosin bergabung dengan satu molekul diiodotirosin menjadi

molekul tiroksin. Molekul monoiodotirosin bergabung dengan satu molekul diiodotirosin

menjadi molekul triiodotironin, yang merupakan seperlima dari hormone yang disimpan.

Hormone tiroid disimpan dalam folikel dalam jumlah yang cukup untuk mensuplai tubuh

dengan kebutuhan tubuh yang normal terhadap hormone tiroid selama 2 sampai 3 bulan. Oleh

karena itu bila sintesis hormone itu berhenti, efek dari defisiensi hormone tersebut baru tampak

beberapa bulan. Pada mulanya tiroksin dan triiodotironin dipecah dari molekul tiroglobulin, yang

selanjutnya akan berdifusi melewati bagian basal dari sel-sel tiroid ke pembuluh darah kapiler di

sekelilingnya.

Di dalam darah tiroksin dan triiodotironin segera berikatan dengan protein plasma. Tiroksin

dan triiodotironin akan berikatan dengan globulin pengikat tiroksin, tetapi dalam jumlah sedikit

dengan prealbumin pengikat tiroksin dan albumin.

TSH adalah hormone perangsang tiroid atau disebut tirotropin, merupakan salah satu

hormone hipofise anterior. Hormone ini meningkatkan sekresi tiroksin dan triiodotironin oleh

kelenjar tiroid. Efek spesifiknya adalaha sebagai berikut:

1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil akhir

adalah terlepasnya hormone-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya

substansi folikel itu sendiri.

2. Meningkatnya aktifitas pompa natrium, yang meningkatkan kecepatan penjeratan iodide

di dalam sel kelenjar.

3. Meningkatkan iodinisasi tirosin dan meningkatkan penggandengan untuk membentuk

hormone tiroid

4. Meningkatkan ukuran dan meningkatkan aktivitas sekretorik sel-sel tiroid

5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid disertai dengan perbahan sel kuboid menjadi sel

kolumnar.

Ringkasnya, TSH meningkatkan semua aktvitas sekresi sel kelenjar tiroid. Efek awal yang

paling penting setelah pemberian TSH adalah timbulnya proteolisis tiroglobulin, yang dalam

waktu 30menit akan menyebabkan pelepasan tiroksin dan triiodotironin ke dalam darah.

3.2. Fungsi hormon tiroid;

Hormon tiroid meningkatkan transkripsi sejumlah besar gen, maka dari itu terjadi

peningkatan seluruh sel tubuh, peningkatan sejumlah enzim, structural protein, transport protein,

dan sintesis substansi-subtansi lain.

Hormon tiroid meningkatkan metabolisme seluler. Metabolisme basal meningkat 60%

sampaidengan 100% diatas normal bila sejumlah hormon tiroid diseresikan. Rate kebutuhan

makanan untuk energi juga meningkat, pada saat bersamaan katabolisme protein juga meningkat.

Hormon tiroid mempunyai efek pada pertumbuhan, jika pada keadaan hipotiroid akan

terjadi retardasi. Dan jika pada keadaan hipertiroid akan terjadi peningkatan berlebih pada

pertumbuhan tulang.

Hormon tiroid juga meningkatkan metabolisme karbohidrat dan lemak, meningkatkan

kebutuhan vitamin, dan meningkatkan basal metabolic rate.

Peningkatan hormon tiroid akan menurunkan berat badan dan sebaliknya penurunan

hormon tiroid akan meningkatkan berat badan.

Efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskular adalah meningkatkan aliran darah dan

cardiac output. Hormon tiroid secara langsung meningkatkan eksitability pada jantung dimana

akan meningkatkan detak jantung. Terjadi juga peningkatan kekuatan kontraksi otot jantung.

MAP akan meningkat 10 sampaidengan 15 mmHg pada keadaan hipertiroid.

Peningkatan metabolisme akan meningkatkan kebutuhan oksigen dan peningkatan

pembentukan carbon dioksida, dimana akan meningkatkan rate nafas dan kedalaman respirasi.

Hormon tiroid meningkatkan sekresi kelenjar cerna dan motilitas traktus gastrointestinal.

Hipertiroid bisa menyebabkan diare.

Hormon tiroid mempunyai efek eksitatorik pada sistem saraf pusat.

Salah satu karakteristik tanda dari hipertiroid adalah adanya tremor otot. Tidak seperti

"coarse tremor" pada Parkinson's disease atau menggigil. Tremor pada hipertiroid frekuensinya

cepat 10 sampaidengan 15 kali per menit. Tremor ini dapat diperiksa dengan menempatkan

selembar kertas dan tidak ada derajat getaran kertas. Tremor ini disebabkan oleh peningkatan

reaktivias sinaps neuron pada area medula spinalis yang mengontrol tonus otot.

Peningkatan hormon tiroid meningkatkan sekresi hampir seluruh kelenjar endokrin tubuh.

3.3. Patofisiologi Thyroid Storm

Thyroid storm adalah keadaan yang mengancam jiwa bisa diexserbasi pada hipertiroid dan

di timbulkan pada keadaan infeksi, keadaan sakit atau pada pembedahan. Dan ini merupakan

diagnosis klinis. Tes fungsi tiroid mungkin tidak membantu dalam membedakan thyroid storm

dan hipertiroid. Yang mengejutkan, level hormone tiroid tidak meningkat secara signifikan

dibanding hipertiroid tanpa komplikasi. Terjadi secara akut, peningkatan tiba-tiba pada plasma

adalah penyebab kejadian thyroid storm.

Pasien menunyjukkan gejala gelisah yang sangat, demam, takikardi, ketidakstabilan

kardiovascular, dan gangguan kesadaran. Etiologi kemungkinan dari pergeseran dari ikatan

protein hormone tiroid ke keadaan hormone bebas.

Beberapa teori tentang thyroid storm dijelaskan sebagai berikut:

1. Kecepatan naiknya hormone tiroid lebih penting daripada nilai hormod tiroid dalam

presentasi klinis. Salah satu meknisme untuk peningkatan tiba-tiba level hormone tiroid

adalah terlepasnya ikatan protein terhadap hormone tiroid. Ini bisa terjadi

intraoperative, postoperative, dan pasien dengan tanpa penyakit tiroid. Produksi dari

thyroid hormone-binding inhibitor dapat menurunkan afinitas hormone tiroid dan

meningkatkan hormone tiroid bebas.

4. Aktivasi eseptor adrenergic merupakan hipotesis lain. Pada teori ini, inervasi nervus

simpatis pada kelenjar tiroid, dan catecolamin dapat menstimulasi sintesis hormone

tiroid. Peningkatan hormone tiroid dapat meningkatkan densitas dari reseptor beta-

adrenergic, dimana akan meningkatkan efek catecolamin. Hipotesis ini didukung

dengan adanya respon dramatis hormone tiroid pada beta blocker dan peningkatan

hormone tiroid setelah kejadian tidak disengaja mengkonsumsi obat adrenergic seperti

pseudoefedrin.

5. Peningkatan cepat hormone tiroid juga timbul pada ketika glandula tiroid dimanipulasi

selama oprasi atau palpasi kasar selam pemeriksaan fisik.

6. Teori terahir adalah, kehadiran unique catecholamine like substance pada

thyrotoxicosis, simpatomemetik langsung terhadap hormone tiroid dikarenakan

strukturnya sama seperti catecholamine.

Karakteristik thyroid storm adalha hiperpirexia, takikardi, dan penurunan kesadaran

( agitasi, delirium, koma) dan hipotensi. Onset biasanya 6-24jam setelah pembedahan tetapi bisa

juga intraoperative, menyerupai malignan hipertermia. Tidak seperti malignan hipertermia, pada

thyroid storm tidak ada kekakuan otot, peningkatan kreatinin kinase, penurunan derjat

metabolisme (lactate), dan asidosis respiratoris.

Arimia pada atrium dan ventricular sering terjadi, terutama atrial fibrilasi. Congestive heart

failure terjadi pada 25% pasien. Hipertensi sering mendahului periode hipotensi, intoleransi suhu

dengan keringat berlebih, mual dan muntah, dan diare seringkali merupakan gejala yang

menonjol. Hipokalemia terjadi pada lebih dari 50% pasien. Level hormone tiroid dalam plasma

meningkat tinggi,tetapi tidak berkolerasi dengan keparahan thyroid storm. Peningkatan tiba-tiba

pada tirotoxicosis menggambarkan pergeseran cepat hormone tiroid dari ikatan protein ke

keadaan bebas dan meningkatkan respon dari hormone tiroid pada level seluler.