PENATALAKSANAAN HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

I. Tujuan pedoman : sesuai dengan rekomendasi POGI 2010 tentang perubahan format

buku panduan, maka perlu dilakukan revisi terhadap Panduan Penatalaksanaan

Hipertensi Dalam Kehamilan yang sudah ditetapkan oleh HKFM POGI, berlaku sejak

2006.

II. Harapan dan ruang lingkup. Terdapat berbagai macam modus penanganan

hipertensi dalam kehamilan yang perlu dibuatkan suatu pedoman (paling tidak

berlaku di Indonesia) untuk dapat dipakai sebagai panduan penatalaksanaan

hipertensi dalam kehamilan. Pedoman ini, dalam kapasitas yang terbatas, dapat

dipakai sebagai pegangan untuk menyikapi semua kejadian hipertensi dalam

kehamilan termasuk preeclampsia dan eklampsia.

III. Pendahuluan dan latar belakang. Dari tiga kausa klasik angka kematian ibu (AKI)

maka saat ini hipertensi dalam kehamilan serta kausa non obstetric telah melampaui

penyebab infeksi dan perdarahan. Khusus hipertensi dalam kehamilan termasuk

preeclampsia ditemukan dalam jumlah yang menetap dan cenderung meningkat

meliputi 5 – 7% dari kehamilan dan merupakan komplikasi medis tersering dalam

kehamilan. Kurang lebih 70% wanita yang didiagnosis hipertensi dalam kehamilan

merupakan preeclampsia. Sesuai dengan target dari WHO yang dituangkan dalam

MDG’s 2015 diharapkan angka kematian ibu sekarang …….. yang akan diturunkan

menjadi 50%, sehingga diperlukan penanganan yang adekuat terhadap kasus-kasus

hipertensi dalam kehamilan.

IV. Identifikasi dan assessment berbasis bukti. (Williams obstetric 23rd edition)

V. Definisi dan istilah.Disadur dari Report on the National High Blood Pressure Education

Program Working

Group on High Blood Pressure in Pregnancy (AJOG Vol 183 : S1, July 2000)

1. Hipertensi kronik

Hipertensi yang didapatkan sebelum kehamilan, dibawah 20 minggu umur kehamilan,

dan hipertensi tidak menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan.

2. Preeklamsia – eklamsia

Hipertensi dan proteinuria yang didapatkan setelah umur kehamilan 20 minggu.

3. Hipertensi kronik (superimposed preeklamsi)

Hipertensi kronik yang disertai proteinuria

4. Hipertensi gestational

Timbulnya hipertensi pada kehamilan yang tidak disertai proteinuria hingga 12

minggu pascapersalinan. Bila hipertensi menghilang setelah 12 minggu persalinan,

maka dapat disebut juga “Hipertensi Transien”.

KLASIFIKASI

Disadur bebas dari Report on the National High Blood Pressure Education Program

Working Group on High Blood Pressure in pregnancy (AJOG Vol.183 : S1, July 2000)

1. Hipertensi Gestasional

Didapatkan desakan darah ≥ 140/90 mmHg untuk pertama kalinya pada

kehamilan, tidak disertai dengan proteinuria dan desakan darah kembali normal <

12 minggu pasca persalinan.

2. Preeklamsi

Kriteria minimum

Desakan darah ≥ 140/ 90 mmHg setelah umur kehamilan 20 minggu, disertei

dengan proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau dipstick ≥ 1+

3. Eklamsi

Kejang-kejang pada preeklamsi disertai koma

4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsi

Timbulnya proteinuria ≥ 300 mg/ 24 jam pada wanita hamil yang sudah

mengalami hipertensi sebelumnya. Proteinuria hanya timbul setelah kehamilan 20

minggu.

5. Hipertensi kronik

Ditemukannya desakan darah ≥ 140/ 90 mmHg, sebelum kehamilan atau sebelum

kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan.VI.

Keterbatasan data dalam pedoman

VII. Keterangan sesuai Evidens Based Medicine – Practice

FAKTOR RISIKO PREEKLAMSI

A. Faktor yang meningkatkan risiko terjadinya preeklamsi

1. Risiko yang berhubungan dengan partner laki

a. Primigravida

b. Primipaternity

c. Umur yang ekstrim : terlalu muda atau terlalu tua untuk kehamilan

d. Partner laki yang pernah menikahi wanita yang kemudian hamil dan mengalami

preeklamsi.

e. Pemaparan terbatas terhadap sperma.

f. Inseminasi donor dan donor oocyte

2. Risiko yang berhubungan dengan riwayat penyakit terdahulu dan riwayat penyakit

keluarga

a. Riwayat pernah preeklamsi

b. Hipertensi kronik

c. Penyakit ginjal

d. Obesitas

e. Diabetes gestational, diabetes mellitus tipe 1

f. Antiphospholipid antibodies dan hiperhomocysteinemia

3. Risiko yang berhubungan dengan kehamilan

a. Mola hidatidosa

b. Kehamilan ganda

c. Infeksi saluran kencing pada kehamilan

d. Hydrops fetalis

B. Faktor yang mengurangi risiko terjadinya preeklamsi

1. Seks oral

2. Merokok

Perubahan dan adaptasi ibu hamil pada preeklamsi

No. Perubahan Normal

(Dibanding tidak

hamil)

Preeklamsi

(Dibanding

hamil normal)

Keterangan

1

2

Cardiac output

Volume darah

Meningkat

Hipervolemia

Meningkat

Hipovolemia

Pada hamil normal,

ketika resistensi perifer

belum meningkat

Hipovolemia pada

preeklamsi akibat

vasokonstriksi

menyeluruh dan

peningkatan

permeabilitas vaskuler. 3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

Resistensi perifer

Aliran darah ke :

a. utero

plasenta

b. ginjal

c. otak

d. hepar

Berat badan

Edema

Sel darah

Hemokonsentrasi

Viskositas darah

Hematokrit

Elektrolit

Keseimbangan

asam basa

Natrium dan

kalium

Protein serum

dan plasma

Menurun

Meningkat

Meningkat

Meningkat

Meningkat

Meningkat

40% ada edema

Meningkat

Hemodilusi

Menurun

Menurun

Menurun

-

Disesuaikan dengan

peningkatan cairan

tubuh

Menurun

Meningkat

Menurun

Menurun

Sama

Sama

Meningkat

60% hamil

dengan hipertensi

80% hamil

dengan hipertensi

dan proteinuria

Sama

Deformabilitas

meningkat

Hemokonsentrasi

tinggi

Meningkat

Meningkat

Sama

-

Tidak terjadi disproporsi

antara volume darah dan

volume intravaskular

Peningkatan berat badan

> 0,57 kg/ minggu harus

waspada kemungkinan

preeklamsi

Edema tidak dipakai lagi

sebagai kriteria

preeklamsi kecuali

anasarka

-

Akibat : hipovolemia,

ekstravasasi albumin.

CVP dan PCWP

meningkat

Pada preeklamsi akibat :

hipovolemia dan

peningkatan resistensi

perifer

-

Kecuali pada preeklamsi

diberi diuretikum dosis

tinggi, restriksi garam

dan infuse oxytocine

Pada preeklamsi dengan

hipoksi dapat terjadi

gangguan keseimbangan

asam basa

Pada kejang eklamsi

kadar bikarbonat

menurun karena asidosis

laktat, dan hilangnya

karbondioksida

-

-

-15

16

17

Lipid plasma

Asam urat dan

kreatinin

Koagulasi dan

fibrinolisis

Hiperlipidemia

Menurun

-

Sama

Bertambah

menurunnya

Bertambah

hiperlipidemia

Meningkat

Trombositopenia

Peningkatan FDP

Penurunan anti

trombin III

Akibat hipovelimia dan

peningkatan

permeabilitas vaskuler

PEMERIKSAAN KESEJAHTERAAN JANIN

1. Hipertensi gestasional

Pada waktu pertama kali diagnosis :

a. Pemeriksaan perkiraan pertumbuhan janin dan volume air

ketubannya. Bila hasil normal, dilakukan pemeriksaan ulang, bila terjadi

perubahan pada ibu.

b. NST harus dilakukan pada waktu diagnosis awal. Bila NST non reaktif dan

desakan darah tidak meningkat, maka NST ulang hanya dilakukan bila ada

perubahan pada ibu.

2. Hipertensi ringan

a. Pemeriksaan perkiraan pertumbuhan janin dan volume air ketubannya.

Bila hasil normal, pengulangan pemeriksaan dilakukan tiap 3 minggu

b. NST harus dilakukan pada waktu diagnosis. Bila NST non reaktif dan desakan

darah meningkat, ulangi NST tiap minggu.

NST segera diulangi bila terjadi perubahan memburuk pada ibu.

c. Bila dengan USG didapatkan perkiraan berat janin < 10th percentile dari umur

kehamilan atau didapatkan oligohidramion : AFI ≤ 5, pemeriksaan dilakukan

sekurang2nya 2 minggu sekali.

3. Preeklamsi berat

Pemeriksaan NST dilakukan tiap hari

VIII. Intervensi ( medisinalis – operatif – termasuk informed consent )

23PENCEGAHAN PREEKLAMSI

Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya preeklamsi pada wanita

hamil yang mempunyai risiko terjadinya preeklamsi.

Pencegahan dapat dilakukan dengan :

B. Non medikal

C. Medikal

A. Pencegahan dengan non medikal

4. Restriksi garam : tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeklamsi.

5. Suplementasi diet yang mengandung :

a. Minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya omega-3 PŲFA

Antioksidan : vitamin C, vitamin E, ßeta-carotene, CoQ10, N-Acetylcysteine, asam

lipoik.

b. Elemen logam berat : zinc, magnesium, calcium.

6. Tirah baring tidak terbukti :

a. Mencegah terjadinya preeklamsi

b. Mencegah persalinan preterm

Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang mempunyai risiko tinggi

terjadinya preeklamsi.

B. Pencegahan dengan medikal

1. Diuretik : tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsi bahkan memperberat

hipovolemia

2. Anti hipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsi

3. Kalsium : 1500 – 2000 mg/ hari, dapat dipakai sebagai suplemen pada risiko tinggi

terjadinya preeklamsi, meskipun belum terbukti bermanfaat untuk mencegah

preeklamsi.

4. Zinc : 200 mg/hari

5. Magnesium : 365 mg/hari

6. Obat anti thrombotik :

a. Aspirin dosis rendah : rata2 dibawah 100 mg/hari, tidak terbukti mencegah

preeklamsi.

b. Dipyridamole

7. Obat2 : vitamin C, vitamin E, ßeta-carotene, CoQ10, N- Acetylcysteine,

8. Asam lipoik.

**pencegahan medical diatas merupakan evidence medicine practice(yang sering dikerjakan)

akan tetapi belum terbukti memberikan manfaat secara EBM.

PENGELOLAAN PREEKLAMSI

a. PREEKLAMSI RINGAN

a. Definisi klinik

b. Kriteria diagnostic

1. Tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan atau diatolik ≥ 90 mmHg.2. Desakan darah : ≥ 30

mmHg dan kenaikan desakan diastolic ≥ 15 mmHg,

tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik preeklamsi, tetapi perlu

observasi yang cermat

3. Proteinuria : ≥ 300 mg/ 24 jam jumlah urine atau dipstick : ≥ 1+

4. Edema : lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik

kecuali edema anasarka.

c. Pengelolaan

Pengelolaan preeklamsi ringan dapat secara :

1. Rawat jalan ( ambulatoir )

2. Rawat inap ( hospitalisasi )

Ad. a. Pengelolaan secara rawat jalan (ambulatoir)

1. Tidak mutlak harus tirah baring, dianjurkan ambulasi sesuai

keinginannya. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan.

2. Diet reguler : tidak perlu diet khusus

3. Vitamin prenatal

4. Tidak perlu restriksi konsumsi garam

5. Tidak pelu pemberian diuretic, antihipertensi dan sedativum.

6. Kunjungan ke rumah sakit tiap minggu

Ad. b. Pengelolaan secara rawat inap (hospitalisasi)

1. Indikasi preeklamsi ringan dirawat inap (hospitalisasi)

c. Hipertensi yang menetap selama > 2 minggu

d. Proteinuria menetap selama > 2 minggu

e. Hasil test laboratorium yang abnormal

f. Adanya gejala atau tanda 1 (satu) atau lebih preeklamsi

berat

2. Pemeriksaan dan monitoring pada ibu

a. Pengukuran desakan darah setiap 4 jam kecuali ibu tidur

b. Pengamatan yang cermat adanya edema pada muka dan

abdomen

c. Penimbangan berat badan pada waktu ibu masuk rumah

sakit dan penimbangan dilakukan setiap hari

d. Pengamatan dengan cermat gejala preeklamsi dengan

impending eklamsi:

- Nyeri kepala frontal atau oksipital

- Gangguan visus

- Nyeri kuadran kanan atas perut

- Nyeri epigastrium

3. Pemeriksaan laboratorium

a. Proteinuria pada dipstick pada waktu masuk dan

sekurang2nya diikuti 2 hari setelahnya.b. Hematokrit dan trombosit : 2 x seminggu

c. Test fungsi hepar: 2 x seminggu

d. Test fungsi ginjal dengan pengukuran kreatinin serum,

asam urat, dan BUN

e. Pengukuran produksi urine setiap 3 jam (tidak perlu dengan

kateter tetap)

4. Pemeriksaan kesejahteraan janin

a. Pengamatan gerakan janin setiap hari

b. NST 2 x seminggu

c. Profil biofisik janin, bila NST non reaktif

d. Evaluasi pertumbuhan janin dengan USG, setiap 3-4

minggu

e. Ultrasound Doppler arteri umbilikalis, arteri uterina

d. Terapi medikamentosa

i. Pada dasarnya sama dengan terapi ambulatoar

ii. Bila terdapat perbaikan gejala dan tanda2 preeklamsi dan umur kehamilan ≥

37 minggu, ibu masih perlu diobservasi selama 2-3 hari kemudian boleh

dipulangkan.

e. Pengelolaan obstetrik

Pengelolaan obstetrik tergantung usia kehamilan

1. Bila penderita tidak inpartu :

a. 1. Umur kehamilan < 37 minggu

Bila tanda dan gejala tidak memburuk, kehamilan dapat dipertahankan

sampai aterm.

a. 2. Umur kehamilan ≥ 37 minggu

1. Kehamilan dipertahankan sampai timbul onset partus

2. Bila serviks matang pada tanggal taksiran persalinan dapat

dipertimbangkan untuk dilakukan induksi persalinan

2. Bila penderita sudah inpartu :

Perjalanan persalinan dapat diikuti dengan Grafik Friedman atau Partograf

WHO.

3. Konsultasi

Selama dirawat di Rumah Sakit lakukan konsultasi kepada :

1. Bagian penyakit mata

2. Bagian penyakit jantung, dan

3. Bagian lain atas indikasi

PREEKLAMSI BERAT

1. Definisi klinik

30Preeklamsi berat ialah preeklamsi dengan salah satu atau lebih gejala dan tanda

dibawah ini :

a. Desakan darah : pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik ≥ 160 mmHg

dan atau desakan diastolik ≥ 110 mmHg

b. Proteinuria : ≥ 5 gr/ jumlah urin selama 24 jam. Atau dipstick : 4 +

c. Oliguria : produksi urin < 400-500 cc/ 24 jam

d. Kenaikan kreatinin serum

e. Edema paru dan sianosis

f. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen : disebabkan

teregangnya kapsula Glisoni. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptur hepar.

g. Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran, nyeri kepala, skotomata, dan

pandangan kabur.

h. Gangguan fungsi hepar : peningkatan alanin atau aspartat amino transferase

i. Hemolisis mikroangiopatik

j. Trombositopenia : < 100.000 cell/ mm3

k. Sindroma HELLP

2. Pembagian preeklamsi berat

Preeklamsi berat dapat dibagi dalam beberapa kategori :

a. Preeklamsi berat tanpa impending eklamsi

b. Preeklamsi berat dengan impending eklamsi, dengan gejala2 impending :

- nyeri kepala

- mata kabur

- mual dan muntah

- nyeri epigastrium

- nyeri kuadran kanan atas abdomen

3. Pemeriksaan laboratorium

Lihat pemeriksaan laboratorium pada no. V.C. Tabel 2

4. Dasar pengelolaan preeklamsi berat

Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar

sebagai berikut :

a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya : yaitu terapi

medikamentosa dengan pemberian obat2an untuk penyulitnya

b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya :

yang tergantung pada umur kehamilan.

Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2, yaitu :

b. 1. Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu, artinya :

kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi

medikamentosa

b. 2. Aktif, agresif ; bila umur kehamilan ≥ 37 minggu, artinya kehamilan

dikahiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.

5. a. Pemberian terapi medikamentosa

a. Segera masuk rumah sakit

b. Tirah baring miring ke kiri secara intermitenc. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dekstrose 5%

d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.

e. Pemberian MgSO4 dibagi :

- Loading dose (initial dose) : dosis awal

- Maintenance dose : dosis lanjutan

Sumber Regimen Loading dose Maintenanc

e dose

Dihentikan

1. Prichard,

1955

1957

Preeklamsi

Eklamsi

Intermitent

intramuscular

injection

10 g IM

1) 4g 20% IV;

1g/menit

2) 10g 50% IM:

Kuadran atas sisi

luar kedua bokong

- 5g IM bokong

kanan

- 5g IM bokong

kiri

3) Ditambah 1.0

mllidocaine

4) Jika konvulsi tetap

terjadi

Setelah 15 menit,

beri : 2g

20% IV : 1

g/menit

Obese : 4g iv

Pakailah jarum 3-

inci, 20

gauge

5g 50% tiap

4-6 jam

Bergantian

salah satu

bokong

5g 50% tiap

4-6 jam

Bergantian

salah satu

bokong

(10 g MgSO4

IM dalam

2-3 jam

dicapai kadar

plasma

3, 5-6 mEq/l

24 jam pasca

persalinan

2. Zuspan,

1966

Preeklamsi

berat

Eklamsi

Continous

Intravenous

Injection

Tidak ada

4-6 g IV / 5-10 minute

1 g/jam IV

1 g/jam IV

3. Sibai,

1984

Continous

Intravenous

Injection

4-6 g 20% IV

dilarutkan dalam

100 ml/D5 / 15-20

1) Dimulai

2g/jam IV

dalam

24 jam

pascasalinPreeklamsi -

eklamsi

menit 10g 1000 cc

D5 ; 100

cc/jam

2) Ukur

kadar Mg

setiap 4-6

jam

3) Tetesan

infus

disesuaikan

untuk

mencapai

maintain

dose 4-6

mEq/l

(4,8-9,6

mg/dL)

4. Magpie

Trial

Colaborative

Group, 2002

Sama dengan

Pritchard

regimen

1) 4g 50% dilarutkan

dalam normal

Saline IV / 10-15

menit

2) 10 g 50% IM:

- 5g IM bokong

kanan

- 5g IM bokong

kiri

1) 1g/jam/IV

dalam 24 jam

atau

2) 5g IM/4

jam dalam 24

jam

Syarat pemberian MgSO4. 7H2O

1. Refleks patella normal

2. Respirasi > 16 menit

3. Produksi urine dalam 4 jam sebelumnya > 100 cc ; 0,5 cc/kg BB/jam

4. Siapkan ampul Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc

Antidotum

Bila timbul gejala dan tanda intoksikasi MgSO4. 7H2O , maka diberikan injeksi Kalsium

Glukonat 10% dalam 10 cc dalam 3 menit

Refrakter terhadap MgSO4. 7H2O, dapat diberikan salah satu regimen dibawah ini :

1. 100 mg IV sodium thiopental

2. 10 mg IV diazepam

3. 250 mg IV sodium amobarbital

4. phenytoin : a. dosis awal 1000 mg IV

b. 16,7 mg/menit/1 jam

c. 500 g oral setelah 10 jam dosis awal dalam 14 jam

f. Anti hipertensi

Diberikan : bila tensi ≥ 180/110 atau MAP ≥ 126

Jenis obat : Nifedipine : 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120

mg dalam 24 jam.

Nifedipine tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sub lingual)

karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makanan.Desakan darah

diturunkan secara bertahap :

1. Penurunan awal 25% dari desakan sistolik

2. Desakan darah diturunkan mencapai :

3. - < 160/105

- MAP < 125

Nicardipine-HCl : 10 mg dalam 100 atau 250 cc NaCl/RL diberikan secara

IV selama 5 menit, bila gagal dalam 1 jam dapat diulang dengan dosis

12,5 mg selama 5 menit. Bila masih gagal dalam 1 jam, bisa diulangi

sekali lagi dengan dosis 15 mg selama 5 menit

g. Diuretikum

Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena :

1. Memperberat penurunan perfusi plasenta

2. Memperberat hipovolemia

3. Meningkatkan hemokonsentrasi

Diuretikum yang diberikan hanya atas indikasi :

1. Edema paru

2. Payah jantung kongestif

3. Edema anasarka

h. Diet

Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih

5.b Sikap terhadap kehamilannya

Perawatan Konservatif ; ekspektatif

a.Tujuan :

1) Mempertahankan kehamilan, sehingga mencapai umur kehamilan yang

memenuhi syarat janin dapat dilahirkan

2) Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi

keselamatan ibu

b. Indikasi : Kehamilan 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda dan gejala-gejala

impending eklamsi.

c.Terapi Medikamentosa :

1) Lihat terapi medikamentosa seperti di atas. : no. VI. 5.a

2) Bila penderita sudah kembali menjadi preeklamsi ringan, maka masih

dirawat 2-3 hari lagi, baru diizinkan pulang.

3) Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4 seperti tersebut di

atas nomor VI. 5.a Tabel 3, hanya tidak diberikan loading dose

intravena, tetapi cukup intramuskuler

4) Pemberian glukokortikoid diberikan pada umur kehamilan 32-34

minggu selama 48 jam.

d. Perawatan di Rumah Sakit

1) Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik sebagai

berikut :

- Nyeri kepala

- Penglihatan kabur- Nyeri perut kuadran kanan atas

- Nyeri epigastrium

- Kenaikan berat badan dengan cepat

2) Menimbang berat badan pada waktu masuk Rumah Sakit dan diikuti tiap

hari.

3) Mengukur proteinuria ketika masuk Rumah Sakit dan diulangi tiap 2

hari.

4) Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah ditentukan.

5) Pemeriksaan laboratorium sesuai ketentuan di atas nomor V. C Tabel 2

6) Pemeriksaan USG sesuai standar di atas, khususnya pemeriksaan :

a. Ukuran biometrik janin

b. Volume air ketuban

e.Penderita boleh dipulangkan :

Bila penderita telah bebas dari gejala-gejala preeklamsi berat, masih tetap

dirawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang.

f. Cara persalinan :

1) Bila penderita tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai kehamilan

aterm

2) Bila penderita inpartu, perjalanan persalinan diikuti seperti lazimnya

(misalnya dengan grafik Friedman)

3) Bila penderita inpartu, maka persalinan diutamakan pervaginam, kecuali bila

ada indikasi untuk seksio sesaria.

6. Perawatan aktif ; agresif

a. Tujuan : Terminasi kehamilan

b. Indikasi :

1) Indikasi Ibu :

a. Kegagalan terapi medikamentosa :

1. Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi

kenaikan darah yang persisten.

2. Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa terjadi

kenaikan darah desakan darah yang persisten.

b. Tanda dan gejala impending eklamsi

c. Gangguan fungsi hepar

d. Gangguan fungsi ginjal

e. Dicurigai terjadi solution placenta

f. Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, pendarahan.

i. Indikasi Janin :

1. Umur kehamilan ≥ 37 minggu

2. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG

3. NST nonreaktiv dan profil biofisik abnormal

4. Timbulnya oligohidramnion

ii. Indikasi Laboratorium :

Thrombositopenia progesif, yang menjurus ke sindroma HELLPa. Terapi Medikamentosa :

Lihat terapi medikamentosa di atas : nomor VI. 5.a.

b. Cara Persalinan :

Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam

c. Penderita belum inpartu

a. Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop ≥ 8

Bila perlu dilakukan pematngan serviks dengan misoprostol. Induksi

persalinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila

tidak, induksi persalinan dianggap gagal, dan harus disusul dengan

seksio sesarea

b. Indikasi seksio sesarea:

1. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam

2. Induksi persalinan gagal

3. Terjadi gawat janin

4. Bila umur kehamilan < 33 minggu

d. Bila penderita sudah inpartu

1. Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman

2. Memperpendek kala II

3. Seksio sesarea dilakukan apabila terdapat kegawatan ibu dan gawat

janin

4. Primigravida direkomendasikan pembedahan cesar

5. Anestesia : regional anestesia, epidural anestesia. Tidak diajurkan

anesthesia umum .

7. Penyulit ibu

a. Sistem syaraf pusat

Perdarahan intrakranial

Trombosis vena sentral

Hipertensi ensefalopati

Edema serebri

Edema retina

Macular atau retina detachment

Kebutaan korteks retina

b. Gastrointestinal-hepatik

Subkapsular hematoma hepar

Ruptur kapsul hepar

c. Ginjal

Gagal ginjal akut

Nekrosis tubular akut

d. Hematologik

DIC

Trombositopeni

e. Kardiopulmoner

Edema paru : kardiogenik atau non kardiogenik

Depresi atau gagal pernafasanGagal jantung

Iskemi miokardium

f. Lain-lain

Asites

. Penyakit janin

IUGR

Solutio plasenta

IUFD

Kematian neonatal

Penyulit akibat prematuritas

Cerebral palsy

9. Konsultasi

a. Obgin : fetomaternal, Anestiologi, Nenotalogi

b. Tergantung situasi klinis, dilakukan konsultasi ke bagian: Critical Care, Neurologi,

Nefrologi, Patologi Klinik.

c. EKLAMSI

1. Definisi Klinik

Eklamsi ialah preeklamsi yang disertai dengan kejang tonik-klonik disusul dengan

koma.

2. Pengelolaan Eklamsi

Dasar-dasar pengelolaan eklamsi

a.Terapi supportiv untuk stabilisasi pada ibu

b.Selalu diingit ABC (Airway, Breathing, Circulation).

c.Pastikan jalan nafas atas tetap terbuka

d.Mengatasi dan mencegah kejang

e.Koreksi hipoksemia dan asidemia

f.Mengatasi dan mencegah penyulit, khususnya hipertensi krisis

g. Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat

10. Terapi Medikamentosa

Lihat terapi medikamentosa pada preeklamsi berat : nomor VI. 5.a

11. Perawatan kejang

a. Tempatkan penderita di ruang isolasi atau ruang khusus dengan lampu terang

(tidak diperkenalkan ditempatkan di ruangan gelap, sebab bila terjadi sianosis

tidak dapat diketahui)

42b. Tempat tidur penderita harus cukup lebar, dapat diubah dalam posisi

trendelenburg, dan posisi kepala lebih tinggi

c. Rendahkan kepala ke bawah : diaspirasi lendir dalam orofaring guna mencegah

aspirasi pneumonia

d. Sisipkan spatel-lidah antara lidah dan gigi rahang atas

e. Fiksasi badan harus kendor agar waktu kejang tidak terjadi fraktur

f. Rail tempat tidur harus dipasang dan terkunci dengan kuat

12. Perawatan koma

a. Derajat kedalaman koma diukur dengan “Glasgow-Coma Scale”

b. Usahakan jalan nafas atas tetap terbuka

c. Hindari dekubitus

d. Perhatikan nutrisi

13. Perawatan khusus yang harus berkonsultasi dengan bagian lain

Konsultasi ke bagian lain perlu dilakukan bila terjadi penyulit sebagai berikut :

a. Edema paru

b. Oliguria renal

c. Diperlukannya kateterisasi arteri pulmonalis

14. Pengelolaan eklamsi

a. Sikap dasar pengelolaan eklamsi : semua kehamilan dengan eklamsi harus

diakhiri (diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin.

Berarti sikap terhadap kehamilannya adalah aktif.

b. Saat pengakhiran kehamilan, ialah bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan)

hemodinamika dan metabolisme ibu.

c. Stabilisasi dicapai selambat-lambatnya dalam : 4-8 jam, setelah salah satu atau

lebih keadaan seperti dibawah ini, yaitu setelah :

1). Pemberian obat anti kejang terakhir

2). Kejang terakhir

3). Pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir

4). Penderita mulai sadar (dapat dinilai dari Glasgow-Coma-Scale yang

meningkat)

15. Cara persalinan

Bila sudah diputuskan untuk melakukan tindakan aktif terhadap kehamilannya,

maka dipilih cara persalinan yang memenuhi syarat pada saat tersebut.

16. Perawatan pasca persalinan

a. Tetap di monitor tanda vital

b. Pemeriksaan laboratorium lengkap 24 jam pasca persalinan

43B. HIPERTENSI KRONIK DALAM KEHAMILAN

1. Definisi klinik

Hipertensi kronik dalam kehamilan ialah hipertensi yang didapatkan sebelum

kehamilan atau sebelum umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi tidak menghilang

setelah 12 minggu pasca persalinan.

2. Etiologi hipertensi kronik dalam kehamilan

Etiologi hipertensi kronik dapat dibagi menjadi :

a. Primer ( idiopatik ) : 90%

b. Sekunder : 10% yang berhubungan dengan penyakit ginjal, penyakit endokrin (

diabetes mellitus ), penyakit hipertensi dan vaskuler.

3. Diagnosis

a. Berdasarkan risiko yang mungkin timbul, maka hipertensi kronik dibagi :

1. Risiko rendah : hipertensi ringan tanpa disertai kerusakan organ

2. Risiko tinggi : hipertensi berat atau hipertensi ringan disertai dengan

perubahan patologis, klinis maupun biologis, sebagai tanda kerusakan organ.

b. Kriteria risiko tinggi pada hipertensi kronik dalam kehamilan:

1. Hipertensi berat :

- desakan sistolik ≥ 160 mmHg dan / atau

- desakan diastolic ≥ 110 mmHg, sebelum 20 minggu kehamilan

2. Hipertensi ringan < 20 minggu kehamilan dengan

- pernah preeklamsi

- umur ibu > 40 tahun

- hipertensi ≥ 4 tahun

- adanya kelainan ginjal

- adanya diabetes mellitus (klas B – klas F)

- kardiomiopati

- meminumi obat anti hipertensi sebelum hamil

4. Klasifikasi hipertensi kronik

Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik

(mmHg)

Normal < 120 < 80

Preehipertensi 120 – 139 80 - 89

Hipertensi Stadium I 140 – 159 90 - 99

Hipertensi Stadium II ≥ 160 ≥ 110(The 7th Report of the Joint National Committee (JNC 7)

MIMs Cardiovascular Guide th. 2003 – 2004)

5. Pengelolaan hipertensi kronik dalam kehamilan

Tujuan pengobatan hipertensi kronik dalam kehamilan ialah

a. Menekan risiko pada ibu terhadap kenaikan desakan darah

b. Menghindari pemberian obat-obat yang membahayakan janin

6. Pemeriksaan Laboratorium

a. Pemeriksaan (test) klinik spesialistik :

- ECG

- Echocardiografi

- Ophtalmologi

- USG ginjal

b. Pemeriksaan (test) laboratorium

- Fungsi ginjal : - kreatinin serum, BUN serum, asam urat,

proteinuria 24 jam

- Fungsi hepar

- Hematologik : - Hb, hematokrit, trombosit

7. Pemeriksaan Kesejahteraan Janin

a. Ultrasonografi :

b. Hipertensi kronik dalam kehamilan dengan penyulit kardiovaskuler atau penyakit

ginjal perlu mendapat perhatian khusus.

8. Pengobatan Medikamentosa

Indikasi pemberian antihipertensi adalah :

a. Risiko rendah hipertensi :

ii. Ibu sehat dengan desakan diastolik menetap ≥ 100 mmHg

iii. Dengan disfungsi organ dan desakan diastolik ≥ 90 mmHg

b. Obat antihipertensi :

1) Pilihan pertama : Methyldopa : 0,5 – 3,0 g/hari, dibagi dalam 2-3 dosis.

2) Pilihan kedua : Nifedipine : 30 – 120 g/hari, dalam slow-release tablet

(Nifedipine harus diberikan per oral)

9. Pengelolaan terhadap Kehamilannya

a. Sikap terhadap kehamilannya pada hipertensi kronik ringan : konservatif yaitu

dilahirkan sedapat mungkin pervaginam pada kehamilan aterm

b. Sikap terhadap kehamilan pada hipertensi kronik berat : Aktif, yaitu segera

kehamilan diakhiri (diterminasi)

c. Anestesi : regional anestesi.

10. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsiPengelolaan hipertensi kronik dengan

superimposed preeklamsi sama dengan

pengelolaan preeklamsi berat.

C.SINDROMA HELLP

A. Definisi klinik

Sindroma HELLP ialah preeklamsi-eklamsi dengan adanya hemolisis, peningkatan enzim

hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia

H : Hemolysis

EL : Elevated Liver Enzym

LP : Low Platelets Count

B. Diagnosis

1.Tanda dan gejala yang tidak khas :

1. Mual

2. Muntah

3. Nyeri kepala

4. Malaise

5. Kelemahan

(semuanya ini mirip tanda dan gejala infeksi virus)

2.Tanda dan gejala preeklamsi

1. .Hipertensi

2.Proteinuria

3.Nyeri epigastrium

4.Edema

5.Kenaikan asam urat

Tanda-tanda hemolisis intravascular

1.Kenaikan LDH, AST dan bilirubin indirect

2.Penurunan haptoglobine

3.Apusan tepi : fragmentasi eritrosit

4.Kenaikan urobilinogen dalam urine

Tanda kerusakan / disfungsi sel hematocyte hepar

1.Kenaikan ALT, AST, LDH

2.Trombositopeni

3.Trombosit ≥ 150.000/ml

4.Semua wanita hamil dengan keluhan nyeri pada kuadran atas abdomen, tanpa memandang

ada

tidaknya tanda dan gejala preeklamsi harus dipertimbangkan sindroma HELLP.

C. Klasifikasi

Klasifikasi Missisippi

Klas I : Thrombosit ≤ 50.000/ml

Serum LDH ≥ 600.000 IU/l

AST dan / atau ALT ≥ 40 IU /l

Klas II : Thrombosit > 50.000/ml sampai ≤ 100.000/ml

Serum LDH ≥ 600.000 IU/l

48AST dan / atau ALT ≥ 40 IU/l

Klas III : Thrombosit > 100.000/ml sampai ≤ 15.000/ml

Serum LDH ≥ 600.000 IU/l

AST dan / atau ALT ≥ 40 IU/l

Klasifikasi Tennesse

Klas Lengkap

Thrombosit < 100.000/ml

Serum LDH ≥ 600.000 IU/l

AST ≥ 70 IU/l

Klas tidak lengkap

Bila ditemukan hanya satu atau dua tanda-tanda di atas.

D. Diagnosis banding preeklamsi – sindroma HELLP

1. Trombotik angiopati

2. Kelainan konsmtiv fibrinogen

Misalnya : - acute fatty liver of pregnancy

- hipovolemia berat/perdarahan berat

- sepsis

3. kelainan jaringan ikat : SLE

4. Penyakit ginjal primer

E. Terapi Medikamentosa

1. Mengikuti terapi medikamentosa : preeklamsi – eklamsi

2. Pemeriksaan laboratorium untuk trombosit dan LDH tiap 12 jam

3. Bila trombosit < 50.000/ml atau adanya tanda koagulopati konsumtif, maka harus

diperiksa :

- Waktu protrombine

- Waktu tromboplastine partial

- Fibrinogen

4. Pemberian “Dexamethasone rescue”

a. Antepartum : diberikan “double strength dexamethasone” (double dose)

Jika didapatkan :

1) Trombosit < 100.000/cc atau

2) Trombosit 100.000 – 150.000/cc dan

dengan

Eklamsi Hipertensi berat

Nyeri epigastrium “Gejala Fulminant”, maka diberikan

dexametasone 10 mg IV tiap 12 jam

5. Dapat dipertimbangkan pemberian :

1. Tranfusi trombosit :

Bila trombosit < 50.000/cc

2. Antioksidan

F. Sikap : pengelolaan obstetrik

49Sikap terhadap kehamilan pada sindroma HELLP ialah aktif, yaitu kehamilan diakhiri (

terminasi ) tanpa memandang umur kehamilan. Persalinan dapat dilakukan pervaginam

atau perabdominam.

IX. Penjelasan-penjelasan sesuai dengan nilai-nilai evidens nya

i. Hipertensi, ialah timbulnya desakan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan

diastolik ≥ 90 mmHg, diukur dua kali selang 4 jam setelah penderita

istirahat.

Kenaikan sistolik/diastolik 30 mmHg/15 mmHg tidak dipakai lagi sebagai kriteria

hipertensi, karena kadar proteinuria berkorelasi dengan harga nominal desakan darah.

ii. Proteinuria : a. adanya protein ≥ 30mg /per liter dari urine tengah,

acak.

b. adanya protein ≥ 300 mg dalam 24 jam produksi

urine.

c. dengan memakai “dipstick”

iii. Edema tungkai tidak dipakai lagi sebagai kriteria hipertensi dalam

kehamilan, kecuali edema anasarka.

iv. Magnesium sulfat digunakan untuk mencegah dan mengobati kejang pada

preeclampsia berat dan eklampsia (level A)

v. Sebaiknya menggunakan analgesia/anastesia regional atau neuroaksial

pada preeclampsia, karena efektifitas dan keamanannya pada preeclampsia

yang tidak disertai dengan koagulopati (level A)

vi. Aspirin dosis rendah tidak menunjukkan manfaat dalam mencegah

preeclampsia pada risiko rendah, oleh karena itu tidak direkomendasikan

(level A)

vii. Suplemen kalsium harian tidak mencegah preeclampsia, tidak

direkomendasikan (level A)

viii. Penatalaksanaan preeclampsia berat yang masih jauh dari aterm sebaiknya

ditangani pada pelayanan tersier dengan spesialis obstetric yang competen

terhadap penatalaksanaan kehamilan risiko tinggi (level B)

ix. Praktisi harus waspada terhadap hasil laboratorium yang berguna untuk

penatalaksanaan preeclampsia, saat ini tidak ada tes prediktif untuk

preeclampsia (level B)

x. Monitoring hemodinamik invasive harus dipertimbangkan pada

preeclampsia yang disertai dengan kelainan jantung, ginjal, hipertensi

refrakter, odem paru atau oligouri (level B)

xi. Seorang wanita harus dicurigai menderita preeclampsia berat jika

didapatkan tekanan darah sistolik 160 mmHg atau lebih atau diastolic 110

mmHg atau lebih pada dua kali pemeriksaan selang 6 jam dalam keadaan

istirahat, proteinuria 5 g atau lebih dalam pemeriksaan urin 24 jam atau +3

pada sampel urin acak, oligouria kurang dari 500 cc dalam 24 jam,

gangguan visual atau serebral, odem paru atau sianosis, nyeri epigastrium,

peningkatan enzim liver, trombositopenia, atau PJT (level C)

16xii. Penatalaksanaan konservatif dipertimbangakn pada preeclampsia ringan

yang masih belum aterm (level C)

xiii. Terapi anti hipertensi (hidralazine atau labetolol) digunakan untuk

mengatasi tekanan darah jika diastolic 105-110 mm Hg atau lebi (level C)

X. Isu-isu yang terkait dengan Pedoman

XI. Standar Audit

A. STANDARISASI

1. Pengukuran desakan darah

a. Alat yang dipakai

1.) Mercury sphygmomanometer

2.) Aneroid sphygmomanometer

3.) Electronic sphygmomanometer

b. Cara pengukuran desakan darah

1.) Postur

a) Pasien sebaiknya dalam posisi duduk di kursi dengan punggung

bersandar pada sandaran kursi, lengan yang akan diukur desakan

darahnya, diletakkan setinggi jantung dan bila perlu lengan diberi

penyangga.

b) Lengan atas harus dibebaskan dari baju yang terlalu ketat melingkari

lengan atas.

c) Pada wanita hamil bila tidak memungkinkan duduk, dapat miring

kearah kiri.

2.) Pasien dalam waktu 30 menit sebelumnya tidak boleh minum kopi dan obat

dan tidak minum obat-obat stimulant adrenergik

3.) Alat yang dipakai

a) Ukuran “cuff”

1. “Bladder cuff” harus melingkari sekurang-kurangnya 80% dari

lingkaran lengan atas dan menutupi 2/3 lengan atas.

2. Pipa karet yang menghubungkan cuff dapat diarahkan ke atas atau ke

bawah, tetapi untuk tidak mengganggu meletakkan stethoscope

sebaiknya pipa karet diarahkan ke atas.

b) Manometer

Manometer harus sudah dikalibrasi baik dari manometer mercury, aneroid

ataupun elektronik.

Kolom mercury harus dalam posisi vertikal

c) Stethoscope

Tentukan denyut nadi arteri brakhialis pada fossa antecubity, kemudian

letakkan bell stethoscope diatasnya

4.) Teknik pengukuran

a) Cuff dipompa secara cepat sampai melampaui 20-30 mmHg diatas saat

hilangnya denyut arteri brakhialis dengan palpasi.

b) Pompa dibuka untuk menurunkan mercury dengan kecepatan 2 -3

mmHg/ detik (0,25-0,40 kPa/ detik)c) Tentukan desakan sistolik dengan terdengarnya suara

pertama

(Korotkoff I) dan tentukan desakan diastolik pada waktu hilangnya

denyut arteri brakhialis (Korotkoff V)

d) Bila hilangnya suara tidak dapat diidentifikasi, maka desakan diastolik

ditentukan pada waktu “muffling of sounds”

5.) Arti posisi duduk dan berbaring waktu pengukuran desakan darah

Pengukuran desakan darah, dengan posisi duduk, sangat praktis, untuk

skreening.

Pengukuran desakan darah dengan posisi berbaring, lebih memberikan

hasil yang bermakna, khususnya untuk melihat hasil terapi.

6.) Pengukuran desakan darah diulangi lagi setelah 4 jam dengan cara yang

sama.

2. Pengukuran kadar proteinuria

a. Pengukuran proteinuria secara Esbach

Proteinuria ialah adanya protein ≥ 300 mg dari 24 jam jumlah urine (diukur

dengan metode Esbach)

Ini setara dengan kadar proteinuria ≥ 30 mg/dL (= 1+dipstick) dari urine acak

tengah yang tidak menunjukkan tanda2 infeksi saluran kencing.

b. Pengukuran proteinuria dengan dipstick

1 + = 0,3 – 0,45 g/L (95% + nilai prediktif untuk preeklamsi berat)

2 + = 0,45 – 1 g/L

3 + = 1 – 3 g/L (36% + nilai prediktif untuk preeklamsi berat)

4 + = > 3 g/L (36% + nilai prediktif untuk preeklamsi berat)

Negatif/ trace = (34% - nilai prediktif)

CARA MENEGAKKAN DIAGNOSIS

4. Riwayat penyakit

Dilakukan anamesis pada pasien/ keluarganya

g. Adanya gejala-gejala : nyeri kepala, gangguan visus, rasa panas dimuka, dyspneu,

nyeri dada, mual muntah, kejang.

h. Penyakit terdahulu : adanya hipertensi dalam kehamilan, penyulit pada pemakaian

kontrasepsi hormonal, penyakit ginjal, dan infeksi saluran kencing.

i. Riwayat penyakit keluarga : ditanyakan riwayat kehamilan dan penyulitnya pada

ibu dan saudara perempuannya.

j. Riwayat gaya hidup : keadaan lingkungan sosial, apakah merokok dan minum

alkohol.

5. Pemeriksaan fisik

k. Kardiovaskuler : evaluasi desakan darah, suara jantung,

pulsasi perifer

l. Paru : auskultasi paru untuk mendiagnosis edema paru

m. Abdomen : palpasi untuk menentukan adanya nyeri pada hepar

n. Refleks : adanya klonus

o. Fundoskopi : untuk menentukan adanya retinopati grade I-III

186. Pada pelayanan kesehatan primer

Dokter umum dan bidan dapat melakukan pemeriksaan diagnostik dasar;

p. Pengukuran desakan darah dengan cara yang standar

q. Mengukur proteinuria

r. Menentukan edema anasarka

s. Menentukan tinggi fundus uteri untuk mendeteksi dini IUGR

t. Pemeriksaan funduskopi.

XII. Manajemen risiko/medikolegal/pitt-fall

1. Manajemen risiko

Kegagalan mengenali sudah terjadi preeklampsia berat dan langsung terjadi

eklampsia

Kegagalan mengetahui terjadinya IUGR dan bahkan terjadi IUFD pada umur

kehamilan > 28 minggu

Terapi yang kurang adekuat

Test diagnostik Penjelasan

1

2

3

4

5

6

7

Hemoglobin dan hematokrit

Morfologi sel darah merah

pada apusan darah tepi

Trombosit

Kreatinin serum

Asam urat serum

Nitrogen urea darah (BUN)

Transaminase serum

Lactit acid dehydrogenase

Albumin serum, dan faktor

koagulasi

Peningkatan hemoglobin dan hematokrit bererti :

3. Adanya homokonsntrasi, yang mendukung

diagnosis preeklamsi

4. Menggambarkan beratnya hipovolemia

5. Nilai ini akan menurun bila terjadi hemolisis

Untuk menentukan :

b. Adanya mikroangiopatik hemolitik anemia

c. Morfologi abnormal eritrosit :

schizocytosis dan spherocytosis

Trombositopeni menggambarkan preeklamsi berat

Peningkatannya menggambarkan :

a. Beratnya hipovolemia

b. Tanda menurunnya aliran

darah ke ginjal

c. Oliguria

d. Tanda preeklamsi berat

Peningkatan transaminase serum menggambarkan

preeklamsi berat dengan gangguan fungsi hepar

Menggambarkan adanya hemolisis

Menggambarkan kebocoran endothel, dan

kemungkinan koagulopatiJadual revisi yang akan datang ( tiap tahun, atau tiap 3 tahun, atau tiap

5 tahun

) Setiap 3 tahun oleh pengurus HKFM yang baruXIII. Kepustakaan

g. Baker PN., Kingdom J., “Preecclampsia” Current Perpectives on Management. The

Parthenon Publishing Group, New York, USA, 2004 page 133-143.

h. Barton JR., Sibai BM, Acute Life-Threatening Emergencies in Preeclampsia-Eclampsia in

Pitkin RM., Scott JR., “Clinical Obstetrics and Gynaecologyy”, JB Lippincott Company,

June 1992; 35 : 2. page 402-412.

i. Birkenharger WH, Reid JL, Rubin P.C. Handbook of Hypertension “Hypertension in

Pregnancy” vol 10. Elsevier, Amsterdam-New York, 1988.

j. Bolte A. “Monitoring and Medical Treatment of Severe Preeklamsi”, Pharmacia and

Upjohn, Organon Nederland, 2000.k. Brown MA. Diagnosis and Classification of Preeklamsi and

Other Hypertensive Disoders

of Pregnancy in Belfort MA, Thornton S, Saade GR. “Hypertension in Pregnancy” Marcel

Dekker, Inc. New York, 2003, page 1-14.

l. Chapter 14: Complications of Preeclampsia in Clark SL, Cotton D, et al. “Critical Care

Obstetrics” third edition, Blackwell Science, USA, 1977. page 251-278.

m. Chkheidze.A.R. “Standards in prevention, classification and sonography” in Standards in

Gestosis : Consensus conference. Ed. Zichella, A. Vizzone, Organisation Gestosis-press

1992.

n. Chronic Hyperetension in Pregnancy; ACOG Practise Bulletin; number 29, July 2001.

o. Churcill D. Beevers DG. Definitions and Classification Systems of the Hypertensive

Disoders in Pregnancy in Churchill D, Beevers DG. “Hyperetension in Pregnancy”. BMJ

Books, London, 1999.

p. Cunningham FG., Leveno KJ. Management of Preeclampsia in Marshall D, Lindheimer,

Robert MJ, Cunningham G. Chesley’s “Hypertensive Disoders in Pregnancy” 2

nd edition.

Appleton & Lange, Stamford, Connecticut, USA, 1999. page : 543-580.

q. Cunningham FG., Gant N, et al. “William Obstetrics” 21st ed. McGraw-Hill, Medical

Publishing Division, 2001; page 567-618.

r. Clark SL, Cotton D, et al. “Critical Care Obstetrics” third edition, Blackwell Science,

USA, 1997, page 251-289.

s. Deeker GA, “Risk Factor for Preeclampsia” in Clinical Obstetrics and Gynecology, Vol

42;422, 1999.

t. Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia; ACOG Practise Bulletin,

number 33, January 2002.

u. Dieckmann; WJ “The Toxemias of Pregnancy” 2

nd edition, St. Louis, The C.V. Mosby Co.,

1952.

v. Do women with preeclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The

Magpie Trial: a randomized placebo-controlled trial, in “The Magpie trial Collaborative

Group”, Lancet 2002; 359: 1877-90

w. Gant NF, Worley RJ. “Hypertension in Pregnancy” Concepts and Management,

AppletonCentury-Crofts, New York, 1980, page : 107-165.

x. Ghulmiyah LM, Sibai BM. Gestasional hypertension-preeclampsia and eclampsia. In :

Queenan JT, Spong CY, Lockwood CJ. Management of High-Risk Pregnancy An

Evidence-Based Approach. Fifth Edition, 2007:271-9.y. Gilstrap LC, Ramin SM. ACOG practice

Bulletin no 33. Diagnosis and Management of

Preeclampsia and Eclampsia, 2002:159-67

z. Hnat MD, Sibai BM. Severe Preeclampsia Remote from Term in Belfort MA, Thornton S,

Saade GR. “Hypertension in Pregnancy”, Marcell Dekker, Inc. New York, 2003, page 85-

110.

aa. Kaplan, N.M; Lieberman, E;”Kaplan’s Clinical Hypertension” Lippincot Williams &

Wilkins USA, 2002, page 25-55.

bb. MacGillivray, Ian “Preeklamsi” The Hypertensive Disease of Pregnancy, W.B. Saunders

Company Ltd, Philadelphia, Toronto, 1983.

cc. Magann EF., Martin JN. Jr. Twelve Steps to Optimal Management of HELLP Syndrome in

Pitkin RM., Scott JR. “Clinical Obstetrics and Gynecology”. JB Lippincott Company,

September 1999; 42: 3. page 532-550.

dd. Marsh MS, Ling FW. Contemporary Cninical “Gynecology Obstetrics”. The International

Journal of Cntinuing Medical Education, September 2002. ISSN: 1471-8359; 2:3

ee. Marshall D, Lindheimer, Robert MJ, Cunningham G. Chesley’s “Hypertensive Disoders in

Pregnancy” 2

nd edtion. Appleton and Lange, Stamford, Connecticut, USA, 1999.

ff. Martin Jr., Magann EF., Isler CM., HELLP Syndrome: The Scope of Disease and the

Treatment in Belfort MA, Thornton S, Saade GR. “Hypertension in Pregnancy” Marcel

Dekker, Inc. New York, 2003, page 141-170

gg. Myers J., Hayman r. Definition and Classification in Baker PN., Kingdom J.,

“Preeclapmsia” Current Perpectives on Management. The Parhenon Publishing Group,

New York, USA, 2004, page : 11-13.

hh. Norwitz ER., Robinson JR., Repke TJ., Prevention of Preeclampsia: Is It Possible? in

Pitkin RM., Scott JR. “Clinical Obstetrics and Gynecology”. JB Lippincot Company,

September 1999; 42:3. page 436-449.

ii. Odendaal, H.J. Severe preeklamsi eclampsia in Sibai, Baha M. “Hypertensive Disoders in

Woman”. WB Saunders Company, USA, 2001.

jj. Page; E.W. “The Hypertensive Disoders of Pregnancy” Charles C Thomas Publisher,

Springfield, Illionis, USA, 1953.kk. Pitkin RM., Scott JR. “Clinical Obstetrics and Gynecology”. JB

Lippincot Company,

September 1999; 42:3

ll. Pitkin RM., Scott JR. “Clinical Obstetrics and Gynecology”. JB Lippincot Company, June

1992; 35:2

mm. “The Hypertensive Disoders of Pregnancy”. Report of a WHO Study Group WHO,

Geneva, 1987

nn. “Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High

Blood Pressure in Pregnancy”, National High Blood Pressure Education Program Working

Group on High Blood Pressure in Pregnancy, Am.J,Ob.Gynecology; 183, S1, 2000

oo. Riedman C., Walker I., “Preeklamsi” The Fact. Oxford University Press, New York, 1992

mm. Satgas Gestosis POGI. “Panduan pengelolaan hypertensi dalam kehamilan di Indonesia”

edisi 1985

qq. Sibai BM; “Diagnosis, Prevention and Management of Eclampsia”, Obstetrics &

Gynecology, vol 105, number 2, February 2005, page 405-410.

rr. Working Group Report in High Blood Pressure in Pregnancy; National High Blood

Pressure Education Program (NHBPEP), Reprinted August 1991.