PENATALAKSANAAN ASMA

PENATALAKSAAN ASMA Oleh:Abu Bakar El Bahar1DEFINISI ASMA Inflamasi kronik saluran napas Hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan Keterlibatan sel inflamasi antara lain sel mast, eosinofil dan makrofag Penyempitan saluran napas difus Derajat penyempitan bervariasi Membaik spontan atau dengan pengobatan2Faktor yang berpengaruhFaktor host:Genetik misal: atopi & predisposisi hiperesponsif saluran napasObesitas: mediator seperti leptin Jenis kelamin : > Faktor lingkungan: AlergenInfeksi (terutama virus)Sensitisasi lingkungan kerjaAsap rokokPolusi Diet

3

PENCETUS4P-All About Asthma- English.ppt4Asthma attacks can be caused by something that bothers or irritates your lungs, which are called asthma triggers. Not all the asthma triggers affect every person with asthma. Not all asthma triggers are listed here.

There are many asthma triggers.Potentially contributing factors dificult to treat asthmaOngoing allergen exposureFood allergensDrugsSevere chronic sinus diseaseGastro-oesophageal reflux disease (GERD)Recurrent respiratory infectionsHyperthyroidismObstructive sleep apnoea syndrome (OSAS)Hormonal influencesPsychological dysfunctioningPoor inhaler techniqueSmoking5

Factors associated with frequent asthma exacerbationsBrinke, et al. Eur Respir J 2005; 26: 8128186antigenPATOGENESIS ASMAdendritic cellTh-OTh-1 Th-2 IL-12 [+]IL-12 [-] [-]IFN, IL-2, IL 3, TNF, GMCSFGejala asma imunitas seluler & Inflamamsi netrofilikIL-4IL-13IL-9IL-4IL-3IL-3, IL-5GM-CSFHiperresponsif saluran nafasObstruksi saluran nafasMediator inflammasiHistamine, prostaglandins,Leukotrienes, enzymesIg E sel Mast BasofilEosinophil77 Gangguan otot polosInflamasi jalannapas Infiltrasi / aktivasi sel inflamasi Edema mukosa Proliferasi sel Proliferasi epitel Bronkokonstriksi Hipereaktivitas bronkus Hipertrofi / hiperplasia Pelepasan mediator inflamasiGejala / EksaserbasiPATOFISIOLOGI ASMA8Slide 18Asthma Pathophysiology

Asthma is a chronic disease with 2 major underlying mechanisms: smooth muscle dysfunction and airway inflammation, which interact to cause asthma symptoms. In addition to bronchoconstriction and bronchial hyperreactivity, smooth muscle dysfunction in asthma involves smooth muscle hypertrophy and hyperplasia with release of inflammatory mediators by smooth muscle cells. The bronchial walls show mucosal edema, thickening of muscularis layer, and a proliferation of eosinophils and epithelial damage.

Kumar RK. Pharmacol Ther. 2001;91:93.

Normal airwayInflammed airwayNo thickening below basement membraneBlood vesselsEosinophil infiltrationShedding of epithelial cellsFormation of mucus plugsCollagen thickeningVasodilatation increased vascular permeability with oedemaSALURAN NAPAS PENDERITA ASMA9910Irama sirkardian

Colour atlas of farmacology 2 ed, 200010

AsmaNormal11 Asthma is a chronic inflammatory disorder of the airways This bronchoscopic view of an airway shows the normal appearance of a healthy airway, contrasted with inflammation (reddening and swelling) and narrowing of the asthmatic airway Microscopic examination of biopsy and lavage samples taken through the bronchoscope has established that inflammatory changes are present in asthma of all grades of severity, including recently diagnosed asthma

REMODELING SALURAN NAPAS PENDERITA ASMA BERATHolgate ST, Polosa R. Lancet. 2006; 368: 780-9Deposisi matriks ekstraselular Penebalan dan penyempitan saluran napas & ukuran otot polos (trakea, bronkus dan duktus alveolaris). Kadar TNF- tinggiCompliance paru Rekoil elastik paru Hiperinflasi 1213

Peranan TNF- pada asma J Allergy clin immunol 2008; 121(1): 5-10.Pengaruh asma terhadap GERD14Pengaruh GERD terhadap asma15DIAGNOSIS AnamnesisBatuk, mengi, sesak napas episodikBronkitis / pneumonia berulangRiwayat atopi pada penderita atau keluarganyaRiwayat faktor pencetus Perburukan gejala pada malam hari 16PEMERIKSAAN FISIS Tanpa serangan ~ dapat normal Penyakit penyerta Saat serangan ~ sesak ~ mengi ~ otot bantu napas ~ pulsus paradoksus

17LABORATORIUM Darah rutin eosinofilia Sputum eosinofil Serum IgE spesifik Uji kulit 18RADIOLOGI Umumnya normal Hiperinflasi paru19

Kesan : Hiper inflasi 20PEMERIKSAAN FAAL PARUPenunjang diagnosis Arus puncak ekspirasi Spirometri21PEMERIKSAAN FAAL PARU Pemeriksaan spirometri ~ VEP1 ~ VEP1/KVP22PEMERIKSAAN SPIROMETRI

23ObstruksiRasioVEP 1 KVP 75%atauVEP 1 75%

VariabilitasAPE malam APE pagi

( APE malam + APE pagi )X 100 %Variabilitas > 20%2424UJI BRONKODILATOR VEP1 post BD - VEP1 pre BD x100% VEP1 pre BD Reversibel: peningkatan VEP1 12% dan 200 ml2525Contoh Peak Flow Meter

KLASIFIKASI ASMA Ditentukan oleh Frekuensi serangan Serangan asma malam Gangguan aktiviti Nilai faal paru (VEP1 atau APE) Variabiliti harianAsma IntermitenSalah satu dari hal berikut ini :Gejala < 1 kali/mingguGejala asma malam tidak lebih dari 2 kali/bulanVEP-1 atau APE sama dengan atau > 80% prediksi

Asma Persisten RinganSalah satu dari hal berikut ini :Gejala >1 kali/ minggu tapi < 1 kali/hariGejala asma malam > 2 kali/bulanVEP-1 atau APE sama dengan atau > 80% prediksiAsma Persisten SedangSalah satu dari hal berikut ini :Gejala setiap hari Gejala asma malam > 1 kali/ mingguVEP-1 atau APE 60%-500-1000>1000-2000Budesonide200-400>400-800>800-1600Ciclesonide80-160>160-320>320-1280Flunisolide500-1000>1000-2000>2000Fluticasone100-250>250-500>500-1000Mometasone furoate200-400>400-800>800-1200Triamcinolone acetonide400-1000>1000-2000>2000 4747KORTIKOSTEROID SISTEMIK Oral, intravena Dianjurkan yang short acting Mengurangi angka perawatan Mencegah kekambuhan Mencegah kematiancontrolledpartly controlleduncontrolledexacerbationLEVEL OF CONTROLmaintain and find lowest controlling stepconsider stepping up to gain controlstep up until controlledtreat as exacerbationTREATMENT OF ACTIONTREATMENT STEPSREDUCEINCREASESTEP1STEP2STEP3STEP4STEP5REDUCEINCREASEGINA report 20084949

5050KLASIFIKASI ASMA EKSASERBASI AKUT

51KARAKTERISTIK ASMA Makin cepat pengobatan dimulai makin mudah mengatasi serangan asma

Makin lama dan makin berat serangan makin sukar pengobatannya dan penyembuhannya juga makin lama52FAKTOR RISIKO UNTUK EKSASERBASI ASMA Alergen Infeksi saluran napas Exercise dan hiperventilasi Cuaca Sulfur dioksida Makanan, bumbu, obat-obatanAsap rokokPsikologisGERD

53Penilaian AwalAnamnesis, PF (auskultasi, penggunaan otot bantu napas, denyut jantung, frekuensi napas), APE atau VEP1 , saturasi oksigen, dan tes lain yang diperlukanTerapi AwalInhalasi 2-agonis kerja cepat secara terus menerus selama 1 jam.Oksigen sampai tercapai saturasi O2 > 90% (95% pada anak-anak)Steroid sistemik jika tidak ada respons segera, atau jika pasien sebelumnya sudah menggunakan steroid oral atau jika derajat keparahan sudah beratSedasi merupakan kontra-indikasi terapi asma eksaserbasi.Penilaian Ulang setelah 1 jamAPE, saturasi Q2, tes lain yang diperlukanRef. GINA 2006PENATALAKSANAAN ASMA EKSASERBASI AKUT54Penilaian Ulang stlh 1 jamDerajat SedangAPE 60-80% dari yang diperkirakanPem. Fisis : gejala sedang, penggunaan otot bantu pernapasan

OksigenInhalasi 2-agonis dan anti-kolinergik setiap 60 menitGlukokortikosteroid oralTeruskan terapi 1-3 jam jika ada perbaikan

Derajat BeratAPE < 60% dari yang diperkirakanPF: gejala berat saat istirahat, retraksi dadaRiwayat faktor risiko mendekati asma yang fatalTidak ada perbaikan setelah terapi awal

Inhalasi 2 -agonis dan anti-kolinergikOksigenGlukokortikosteroid sistemikMagnesium IVRespons baikRespons tidak baikselama 1-2 jamRespons burukselama 1-2 jamlanjutan .Ref : GINA 2006Penilaian Ulang stlh 1-2 jam55Respons BaikBertahan 60 menit setelah terapi terakhirPF : normalAPE > 70%Tidak stresSaturasi O2 > 90% (95% pada anak-anak)Respons tidak lengkap selama 1-2 jam Pasien risiko tinggi PF: gejala ringan-sedang APE < 70% Saturasi O2 tidak membaik

Respons burukselama 1 jamPasien risiko tinggiPF: gejala berat, kesadaran menurun, kebingunganAPE < 30%PCO2 > 45mm HgPO2 < 60mm HgPerbaikanTidak membaikKriteria bisa dipulangkan jika APE > 60% dari yang diperkirakanKondisi tetap pada saat terapi oral / inhalasiRawat di ICUJika tidak ada perbaikan setelah 6-12 jamPulangkan ke RumahLanjutkan 2-agonis inhalasiPertimbangkan steroid oralPertimbangkan inhaler kombinasiEdukasi pasien: Cara pakai obat yang benar Buat rencana aksi Follow-up teraturRawat di Rumah Sakit(acute care setting)Inh 2-agonis anti-kolinergikSteroid sistemikOksigenMagnesium IVMonitor APE, saturasi O2 , nadiRawat di ICUInh b2-agonis + anti-kolinergikSteroid IVPertimbangkan 2 -agonis IVOksigenPertimbangkan teofilin IVIntubasi dan ventilasi mekanis jika perlu56Kriteria rawat jalan dari IGDPasien dengan APE atau VEP-1 > 60%Pasien dengan APE atau VEP-1 40-60%, mempunyai kemungkinan rawat jalan jika dapat difollow-up secara memadai dan pasien dijamin patuh dengan anjuran yang diberikan

Kriteria rawat inap (bangsal) Respons tidak adekuat setelah 1-2 jam pengobatanObstruksi berat menetap (APE < 40% nilai prediksi/nilai terbaik)Riwayat serangan asma berat, terutama yang memerlukan perawatanAdanya faktor-faktor risiko tinggiGejala tetap berlangsung lama sebelum mengunjungi gawat daruratTidak tersedianya fasilitas yang memadai dari rumah untuk mencapai rumah sakit / mendapat obatKesulitan transportasi mencapai rumah sakit bila gejala asma memburukKriteria rawat di ICUAsma berat dengan respons kurang baik terhadap pengobatan di IGDTerdapat gejala penurunan kesadaran atau gagal napas

SIMPULAN Asma penyakit inflamasi kronik saluran napas Manifestasi klinik bervariasi Klasifikasi berat penyakit menentukan pengobatan

60SIMPULAN Tujuan pengobatan asma mencapai asma terkontrol dan meningkatkan kualitas hidup Langkah pertama pengobatan asma adalah menghindari faktor pencetus Terapi steroid inhalasi obat pilihan untuk mengontrol asma61Asma BolehSesak Jangan6262 TERIMA KASIH6364Chart112364084

Sales

Sheet1Salesone contributing factor12two contributing factors36three contributing factors40four contributing fators8five contributing factors4To resize chart data range, drag lower right corner of range.