PEMICU 4

RISDA FAJRIANTY ALWARISI

FAA II3 033

KELOMPOK 5 MODUL RESPIRASI

Mekanisme infeksiJamur

Infeksi jamur diawali dengan masuknya spora jamur ke dalam tubuh ataumelekatnya spora tersebut pada kulit. Infeksi sistemik umumnya diawali denganterhirupnya spora ke dalam paru-paru, atau pada candidiasis vulvovaginal infeksidapat terjadi karena spora masuk melalui lubang vagina karena kurangnya kebersihan. Sebenarnya tubuh memiliki proses pertahanan terhadap infeksi jamur,akan tetapi kekuatannya sangat bervariasi antar individu tergantung tingkat dayatahannya. Pada pasien dengan kondisi immunocompromisedinfeksi jamur bahkanyang sifatnya oportunistik sangat mudah terjadi. Setelah spora masuk dan melewatilini pertahanan tubuh, dengan kondisi tertentu spora dapat berkembang menjadijamurdanmembentukkolonididalamtubuhataupadajaringansuperfial.Haltersebut akan menimbulkan gejala lokal maupun sistemik.

https://id.scribd.com/doc/114341609/infeksi-jamur

Bakteri

Mekanisme Patogenesis Bakteri

Patogenesis infeksi bakteri diawali permulaan proses infeksi hingga mekanisme timbulnya tanda dan gejala penyakit. Patogenesis bakteri memiliki beberapa tahapan, antara lain: Adhesi, Kolonisasi, Invasi, dan Toksigenesis.

Adhesi

Adhesi merupakan proses bakteri menempel pada permukaan sel inang. Pelekatan terjadi pada sel epitel. Adhesi bakteri ke permukaan sel inang memerlukan protein adhesin dimana adhesin dibagi menjadi 2 fimbrial dan afimbrial. Adhesi fimbrial adalah struktur menyerupai rambut yang terdapat pada permukaan sel bakteri yang tersusun atas protein yang tersusun rapat dan memiliki bentuk silinder heliks. Mekanisme adhesi fili yaitu Fili bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada permukaan sel host. Molekul adhesin golongan berupa protein (polipeptida) dan polisakarida yg melekat pada membran sel bakteri. Polisakarida yg berperan dalam sel biasanya adalah penyusun membran sel seperti: glikolipid, glikoprotein, matriks ekstraseluler (fibronectin, collagen).

Kolonisasi

Kolonisasi merupakan proses dimana bakteri menempati dan bermultiplikasi pada suatu daerah tertentu dalam tubuh manusia. Kolonisasi berlangsung pada permukaan inang dengan proses- proses yang meliputi penetrasi kulit utuh, penetrasi lapisan musin, resistensi terhadap peptida antibakteri, penempelan, protease sIgA, mekanisme pengambilan besi.

Invasi

Invasi yaitu proses bakteri masuk ke dalam selinang atau jaringan dan menyebar ke seluruh tubuh, akses yang lebih mendalamdari bakteri supaya dapat memulai proses infeksi. Dibagi menjadi dua yaitu ekstraseluler dan intraseluler.pada saat bakteri dalam tahapinvasi, bakteri akan mengeluarkan suatu zat berupa enzim yang memfasilitasi peristiwa invasi yang disebut invasin. Invasi ini meliputi tahap-tahap yaiut mikroba menghasilkan enzim pendegradasi jaringan, mikroba menghasilkan protease IgA. Setelah invasi, mikroba mampu bertahan hidup dan berkembang biak dalam sel inang.

Strategi pertahanan bakteri

Bakteri ekstraseluler adalah bakteri yang dapat bereplikasi diluar sel, di dalam sirkulasi, di jaringan ikat ekstraseluler, dan diberbagai jaringan. Bakteri ekstraseluler biasanya mudah dihancurkan oleh sel fagosit. Pada keadaan tertentu bakteri ekstraseluler tidak dapat dihancurkan oleh sel fagosit karena adanya sintesis kapsul antifagosit, yaitu kapsul luar (outer capsule) yang mengakibatkan adesi yang tidak baik antara sel fagosit dengan bakteri. Selain itu, kapsul tersebut melindungi molekul karbohidrat pada permukaan bakteri yang seharusnya dapat dikenali oleh reseptor fagosit. Dengan adanya kapsul ini, akses fagosit dan deposisi C3b pada dinding sel bakteri dapat dihambat. Beberapa organisme lain mengeluarkan eksotoksin yang meracuni leukosit. Strategi lainnya adalah dengan pengikat bakteri ke permukaan sel non fagosit sehingga memperoleh perlindungan dari fungsi fagosit .

Beberapa bakteri juga dapat mempercepat pemecahan komplemen melalui aksi produk mikrobial yang mengikat atau menghambat kerja regulator aktivasi komplemen. Bahkan beberapa spesies dapat menghindari lisis dengan cara mengalihkan lokasi aktivasi komplemen melalui sekresi protein umpan (decoy protein) atau posisi permukaan bakteri yang jauh dari membran sel. Beberapa organisme gram positif mempunyai lapisan peptidoglikan tebal yang menghambat insersi komplek serangan membran C5b-9 pada membran sel bakteri.

Bakteri intraseluler terbagi atas dua jenis, yaitu bakteri intraseluler fakultatif dan obligat. Bakteri intraseluler fakultatif adalah bakteri yang mudah difagositosis tetapi tidak dapat dihancurkan oleh sistem fagositosis. Bakteri intraseluler obligat adalah bakteri yang hanya dapat hidup dan berkembang biak di dalam sel hospes. Bakteri intraseluler memiliki kemampuan mempertahankan diri melalui tiga mekanisine, yaitu:

Menghambat fusi lisosom pada vakuola yang berisi bakteri.Lipid mikobakterial seperti lipoarabinomanan menghalangi pembentukan roi (reactive oxygen intermediate) seperti anion superoksida, radikal hidroksil dan hidrogen peroksida dan terjadinya respirakny burst.Menghindari perangkap fagosom dengan menggunakan lisin sehingga tetap hidup bebas dalam sitoplasma makrofag dan terbebas dari proses pemusnahan selanjutnya.Toksigenesis

Kemampuan suatu mikroorganisme untuk menghasilkan suatu toxin - suatu bahan yang memiliki efek merusak pada sel dan jaringan inang. dan potensi toxin merupakan faktor penting dalam kemampuan mikroorganisme untuk menyebabkan penyakit. Toxin yang dihasilkan oleh mikroorganisme dapat berupa exotoxin, toxin yang dikeluarkan ke sekeliling medium: atau endotoxin, toxin yang berada dalam sel sebagai bagian dari sel.

Exotoxin dikeluarkan dari sel mikroba ke suatu medium kultur atau ke dalam sirkulasi atau jaringan inang. Exotoxin merupakan protein, yang dapat dihasilkan oleh bakteri gram positif dan gram negatif. Efeknya pada jaringan manusia biasanya sangat spesifik. Exotoxin biasanya mempunyai afinitas untuk suatu jaringan manusia biasanya sangat spesifik. Exotoxin biasanya mempunyai afinitas untuk suatu jaringan khusus dimana dia dapat menyebabkan kerusakan. Exotoxin kehilangan toxisitasnya jika dipanaskan atau diberi perlakuan secara kimia.

Endotoxin. Beberapa mikrooganisme, khususnya bakteri Gram-negatif, tidak mengeluarkan suatu toxin terlarut, tetapi membuat suatu endotoxin yang dibebaskan ketika sel mengalami pembelahan, pecah dan mati. Endotoxin dari bakteri Gram-negatif merupakan komponen struktural membran luar dari dinding sel bakteri Gram-negatif. Komponen ini merupakan polisakarida (khususnya porsi A lipid). Endotoxin merupakan racun yang efektif pada tempat terikatnya ( ketika menjadi bagian dari dinding sel yang utuh) dan ketika dilepaskan sebagai produk lytik pada pembelahan sel. Dibandingkan dengan exotoxin, endotoxin lebih stabil terhadap pemanasan, tidak membentuk toxoid dan kurang toxik. Endotoxin bertanggung jawab untuk beberapa gejala penyakit seperti demam dan shock. https://id.scribd.com/doc/127666607/LAPORAN-SKENAR10-4-Patogenesis-Balcteri

virus

Patogenesis adalah proses dimana infeksi menyebabkan penyakit. Mekanisme patogen penyakit virus mencakup

implantasi virus di portal masuk, replikasi lokal (replikasi primer virus)menyebar ke organ target (situs penyakit), (penyebaran virus)menyebar ke situs shedding virus ke lingkungan (pelepasan virus)

Faktor-faktor yang mempengaruhi mekanisme patogenik adalah

aksesibilitas virus pada jaringan,kerentanan sel virus dankerentanan virus untuk menjadi tuan rumah pertahanan. Seleksi alam dominasi rendah virulensi strain virus.

Textbook mikrobiologi Viral Pathogenesis

Samuel Baron, Michael Fons & Thomas Albrecht

Penyakit infeksi saluran napas atas dan bawah

Infeksi Saluran Pernapasan Atas

SinusitisFaringitisEpiglottitisRenitisPembengkakan kelenjar limfe pada sekitar tekak dan hidung yang mempersempit jalan nafasInfluenza

Infeksi Saluran Pernapasan Bawah

BronkhitisPneumoniaPleuritisTuberkolosis / TBC

Bagaiman udara, debu, hewan, dan rokok dapat menjadi pemicu terjadinya infeksi saluran napas ?Faktor debu itu sendiri yaitu ukuran partikelnya, daya larut, konsentrasi, sifat kimiawi, lama perjalanan dan faktor individu berupa mekanisme pertahanan selain itu faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya gangguan paru dapat berupa jenis debu, ukuran partikel, konsentrasi partikel, lama pajanan, dan kerentanan individu.Tingkat kelarutan debu pada air, kalau debu larut dalam air, bahan dalam debu larut dan masuk pembuluh darah kapiler alveoli. Bila debu tidak mudah larut tetapi ukurannya kecil maka partikel-partikel tersebut dapat masuk ke dinding alveoli. Konsentrasi debu, makin tinggi konsentrasinya makin besar kemungkinan menimbulkan keracunan. Jenis debu ada dua (2) macam yaitu debu organik ( debu padi/ kulit padi), dan debu anorganik (debu yang berasal dari mesin penggilingan padi)Riwayat merokok merupakan faktor pencetus timbulnya gangguan pernapasan, karena asap rokok yang terhisap dalam saluran nafas akan mengganggu lapisan mukosa saluran napas. Dengan demikian akan menyebabkan munculnya gangguan dalam saluran napas. Merokok dapat menyebabkan perubahan struktur jalan nafas. Perubahan struktur jalan nafas besar berupa hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus. Sedangkan perubahan struktur jalan nafas kecil bervariasi dari inflamasi ringan sampai penyempitan dan obstruksi jalan nafas karena proses inflamasi, hiperplasia sel goblet dan penumpukan secret intraluminar. Perubahan struktur karena merokok biasanya di hubungkan dengan perubahan/kerusakan fungsi. Perokok berat dikatakan apabila menghabiskan rata-rata dua bungkus rokok sehari, memiliki resiko memperpendek usia harapan hidupnya 0,9 tahun lebih cepat ketimbang perokok yang menghabiskan 20 batang sigaret sehari

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17738/4/Chapter%20II.pdf

Bagaimana diagnosa terhadap infeksi saluran napas ?

Diagnosis infeksi saluran napas bawah ditegakkan dengan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, foto toraks, dan pemeriksaan laboratorium. Jika didapatkan kecurigaan ke arah infeksi saluran napas bawah, seperti:

Adanya infiltrat baru atau infiltrat progresif pada pada foro toraks Batuk yang bertambah Perubahan karakteristik dahak atau menjadi purulenSuhu tubuh 38C (aksila) atau riwayat demam Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial, dan ronki Leukosit 10.000 atau < 4.500

Spesimen yang dapat digunakan untuk mendiagnosis etiologi dari infeksi saluran napas bawah antara lain berasal dari sputum (dahak), aspirasi trakeobronkial, bilasan pleura, bilasan bronkus, dan bilasan trakea. Akan tetapi di Indonesia, spesimen yang biasanya diambil untuk mengetahui penyebab infeksi saluran napas bawah diambil dari sputum.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pneumonia Komunitas, pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: PDPI, 2003. h.1-6.

http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/125523-S09132fk-Pola%20kepekaan-Literatur.pdf

Bagaimana tatalaksana terhadap infeksi saluran napas ?

Bagaiman respon imun terhadap infeksi saluran napas ?

Mekanisme Imunitas terhadap Antigen yang Berbahaya

Ada beberapa mekanisme pertahanan tubuh dalarn mengatasi agen yang berbahaya di lingkungannya yaitu :

Pertahanan fisik dan kimiawi: kulit, sekresi asam lemak dan asam laktat melalui kelenjar keringat dan sebasea, sekresi lendir, pergerakan silia, sekresi airmata, air liur, urin, asam lambung serta lisosim dalam air mata.Simbiosis dengan bakteri flora normal yang memproduksi zat yang dapat mencegah invasi mikroorganisme seperti laktobasilus pada epitelorgan.Innate immunityImunitas spesifik yang didapat

Imunitas Spesifik Didapat

Bila mikroorganisme dapat melewati pertahanan nonspesifik/innate immunity, maka tubuh akan membentuk mekanisme pertahanan yang lebih kompleks dan spesifik. Mekanisme imunitas ini memerlukan pengenalan terhadap antigen lebih dulu. Mekanisme imunitas spesifik ini terdiri dari :

lmunitas humoral

Produksi antibodi spesifik oleh sel limfosit B (T dependent dan non T dependent).

Cell mediated immunity (CM1)

Sel limfosit T berperan pada mekanisme imunnas ini melalui:

Produksi sitokin serta jaringan interaksinya.Sel sitotoksik matang di bawah pengaruh interleukin 2 (IL-2) dan

interleukin 6 (IL-6).

Innate Immunity

Merupakan mekanisme pertahanan tubuh nonspesifik yang mencegah masuknya dan menyebarnya mikroorganisme dalam tubuh serta mencegah terjadinya kerusakan jaringan. Ada beberapa komponen innate immunity yaitu

Pemusnahan bakteri intraselular oleh sel polimorforniklear (PNIN) dan makrofag.Aktivasi komplemen melalui jalur alternatif.Degranulasi sel mast yang melepaskan mediator intlamasi.Protein fase akut: Creactire protein (CRP) yang mengikat mikroorganisme, selanjutnya terjadi aktivasi komplemen melalui jalur klasik yang menyebabkan lisis rnikroorganisme.Produksi interferon alfa (IFN a) oleh leukosit dan interferon beta (IFN ) oleh fibroblast yang mempunyai efek antivirus.Pemusnahan mikroorganimne ekstraselular oleh sel natural killer (sel NK) melalui pelepasan granula yang mengandung perforin.Pelepasan mediator eosinofil seperti major basic protein (MBP) dan protein kationik yang dapat merusak membran parasit.

Respon Imun Terhadap Bakteri

Respons imun terhadap Bakteri ekstrasetular

Bakteri ekstraselular dapat menimbulkan penyakit melalui beberapa mekanisme yaitu:

Merangsang reaksi inflarnasi yang menyebabkan destruksi jaringan di tempat infeksi. Sebagai contoh misalnya kokus piogetik yang sering menimbulkan infeksi supuratif yang hebat.Produksi toksin yang menghasilkan berbagai efek patologik. Toksin dapat berupa endotoksin dan eksotoksin. Endotoksin yang merupakan komponen dinding baktcri adalah suatu lipopolisakarida yang merupakan stimulator produksi sitokin yang kuat, suatu ajuvan seerta aktisator poliklonal set limfosit B. Sebagian besar eksotoksin mempunyai efek sitotoksik dengan rnekanisme yang belum jelas benar. Sebagai contoh toksin difteri menghamhat sintesis proton secara enzirnatik serta menghambat faktor elongasi-2 yang diperlukan untuk sintesis semua peptida. Toksin kolera merangsang sintesis AMP siklik (cASIP) oleh sel epitel usus yang menyebabkan sekresi aktif klorida, kehilangan cairan serta diare yang hebat. Toksin tetanus merupakan suatu neurotoksin yang terikat motor endplate pada neuromuscular junction yang menyebabkan kontraksi otot persisten yang sangat fatal bila mengenai otot pernapasan. Toksin klostridium dan menyebabkan nekrosis jaringan yang dapatmenghasilkan gas gangren. Respons imun terhadap bakteri ekstraselular ditujukan untuk eliminasi bakteri serta netralisasi efek toksin.lmunitas alamiah terhadap Bakteri Ekstraselular

Respons imun alamiah terhadap bakteri ekstraselular terutama melalui mekanisme fagositosis oleh neutrofil, monosit serta rnakrofag jaringan. Resistensi bakteri terhadap fagositosis dan penghancuran dalam makrofag menunjukkan virulensi bakteri. Akitivasi komplemen tanpa adanya antibodi juga memegang peranan penting dalam eliminasi bakteri ekstraselular. Lipopolisakarida (LPS) dalam dinding bakteri gram negatif dapat mengaktivasi komplemen jalur alternatif tanpa adanya antibodi. Salah satu basil aktivasi komplemen ini yaitu C3b mempunyai efek opsonisasi bakteri serta meningkatkan fagositosis. Selain itu terjadi lisis bakteri melalui membrane attack complex (MAC) serta beberapa basil sampingan aktivasi komplemen dapat menimbulkan respons inflamasi melalui pengumpulan (recruitment) serta aktivasi leukosit. Endotoksin yang merupakan LPS merangsang produksi sitokin tersebut antara lain tumour necrosis factor (TNF). IL-1, IL-6 serta beberapa sitokin inflasma dengan berat molekul rendah yang termasuk golongan IL-8.

Fungsi fisiologis yang utama dari sitokinin yang dihasilkan oleh makrofag adalah merangsang inflamasi non-spesifik serta meningkatkan aktivasi limfosit spesifik oleh antigen bakteri. Sitokin akan mengiduksi adhesi neutrofil dan monosit pada endotel vaskular pada tempat infeksi yang diikuti migrasi, akumulasi local serta aktivasi sel inflamasi. Kerusakan jaringan yang terjadi adalah akibat efek samping mekanisme pertahanan untuk eliminasi bakteri tersebut. Sitokin juga merangsang demam dan sintesis protein fase akut. Banyak fungsi sitokin yang sama yaitu sebagai ko-stimulator sel limfosit T dan B yang menghasilkan mekanisme amplifikasi untuk imunitas spesifik. Sitokin dalam jumlah besar atau produknya yang tidak terkontrol dapat membahayakan tubuh serta berperan dalam menifestasi klinik infeksi bakteri ekstraselular. Yang paling berat adalah gejala klinis oleh infeksi bakteri Gram-negatif yang menyebabkan disseminated intravascular coagulation (DIC) yang progresif serta syok septik atau syok edotoksin. Sitokin TNF adalah mediator yang paling berperan pada syok endotosik ini.

Imunitas Spesifik terhadap Bakteri Ekstraseluler

Kekebalan humoral mempunyai peran penting dalam respon kekebalan spesifik terhadap bakteri ekstraselular. Lipopotisakarida merupakan komponen yang paling imunogenik dari dinding sel atau kapsul mikroorganisme serta merupakan antigen yang thymus independent. Antigen ini dapat langsung merangsang sel limfosit B yang menghasilkan imunoglobin(Ig)M spesifik yang kuat. Selain ini produksi IgG juga dirangsang yang mungkin melalui mekanisme perangsangan isotype switching rantai berat oleh sitokin. Respons sel limfosit T yang utama terhadap bakteri ekstraselular melalui sel TCD4 yang berhubungan dengan molekul MHC kelas II yang mekanismenya telah dijelaskan di atas. Sel TCD4 berfungsi sebagai sel penolong untuk merangsang pembentukan antibodi, aktivasi fungsi fagosit dan mikrobisid makrofag. Ada 3 mekanisme efektor yang dirangsang oleh IgG dan IgM serta antigen permukaan bakteri

Opsonisasi bakteri oleh IgG serta peningkatan fagositosis dengan mengikat reseptor Fc_pada monosit, makrofag dan neutrofil. Antibodi lgG dan IgM mengaktivasi komplemen jalur kIasik yang menghasilkan C3b clan iC3b yang mengikat reseptor komplemen spesipik tipe 1 dan tipe 3 selanjutnya terjadi peningkatan fagositosis. Pasien defisiensi C3 sangat rentan terhadap infeksi piogenik yang hebat.Netralisasi toksin bakteri oleh IgM dan IgG untuk mencegah penenpelan terhadap sel target serta meningkatkan fagositosis untuk eliminasi toksin tersebut.Aktivasi komplernen oleh IgM dan IgG untuk rnenghasilkan mikrobisid MAC serta pelepasan mediator inflamasi akut.Respons Imun terhadap Bakteri Intraselular

Sejumlah bakteri dan semua virus serta jamur dapat lolos dan mengadakan di dalam sel pejamu. Yang paling patogen di antaranya adalah yangresisten terhadap degradasi dalam makrofag. Sebagai contoh adalah mikrobakteria serta Listeria monocytogenes.

Imunitas Alamiah terhadap Bakteri Intraselular

Mekanisrne terpenting imunitas alamiah terhadap mikroorganisrne intraselular adalah fagositosis. Akan tetapi bakteri patogen intraselular relatif resisten terhadap degradasi dalam sel fagosit mononuklear. Oleh karena itu mekanisme kekebalan alamiah ini tidak efektif dalam mencegah penyebaran infeksi sehingga sering menjadi kronik dan eksaserbasi yang sulit diberantas.

Respons Imun Spesifik terhadap Bakteri Intraselular

Respons imun spesifik terhadap bakteri intraselular terutama diperankan oleh cell mediated immunity (CMI). Mekanisme imunitas ini diperankan oleh sel limfosit T tetapi fungsi efektornya untuk eliminasi bakteri diperani oleh makrofag yang diaktivasi oleh sitokin yang diproduksi oleh sel T terutama interferon a (IFN a). Respons irnun ini analog dengan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Antigen protein intraselular merupakan stimulus kuat sel limfosit T. Beberapa dinding sel bakteri mengaktivasi makrofag secara langsung sehingga mempunyai fungsi sebagai ajuvan. Misalnya muramil dipeptida pada dinding sel mikrobakteria. Telah disebutkan di atas bahwa fungi sel limposit T pada CMI adalah produksi sitokin terutama IFN a. Sitokin INF a ini akan rnengaktivasi makrofag termasuk makrofag yang terinfeksi untuk membunuh bakteri. Beberapa bakteri ada yang resisten sehingga menimbulkan stimulasi antigen yang kronik. Keadaan ini akan menimbulkan pengumpulan lokal makrofag yang teraktivasi yang membentuk granuloma sekeliling mikroorganisme untuk mencegah penyebarannya.

Reaksi inflamasi seperti ini berhubungan dengan nekrosis jaringan serta fibrosis yang luas yang menyebabkan gangguan fungsi yang berat. Jadi kerusakan jaringan ini disebahkan terutarna oleh respons imun terhadap infeksi oleh beberapa bakteri intraseluler, contoh yang jelas dalam hal ini adalah infeksi mikobakterium. Mikobakterium tidak memproduksi toksin atau enzim yang secara langsung merusak jaringan yang terinfeksi. Paparan pertama terhadap Mycobacterium tuberculosis akan merangsang inflamasi selular lokal dan bakteri mengadakan proliferasi dalam sel fagosit. Sebagian ada yang mati dan sebagian ada yang tinggal dormant. Pada saat yang sama, pada individu yang terinteksi terbentuk imunitas sel T yang spesifik. Setelah terbentuk imunitas, reaksi granulomatosa dapat terjadi pada lokasi bakteri persisten atau pada paparan bakteri berikutnya. Jadi imunitas perlindungan dan reaksi hipersensitif yang menyebabkan kerusakan jaringan adalah manifestasi dalam respons imun spesifik yang sama.

Respon imun terhadap virus

Virus merupakan organisme obligat, umumnya terdiri atas potongan DNA atau RNA yang diselubungi mantel dari protein atau lipoprotein. Respons imun terhadap protein virus melihatkan sel T dan sel B. Antigen virus yang menginduksi antibodi dapat menetralkan virus dan sel T sitotoksik yang spesifik merupakan imunitas paling efisien pada imunitas proteksi terhadap virus.

Virus merupakan obligat intraselular yang berkembang biak di dalam sel, Sering menggunakan sistensi asam nukleat dan protein pejamu. Dengan reseptor permukaan sel, virus masuk ke dalam sel dan dapat menimbulkan kerusakan sel dan penyakit melalui berbagai mekanisme. Hal tersebut disebabkan oleh replikasi virus yang mengganggu sintesis protein dan fungsi sel normal serta efek sitopatik virus. Virus nonsitopatik dapat rnenimbulkan infeksi laten dan DNA virus menetap dalam sel pejamu dan memproduksi protein yang dapat atau tidak rnengganggu fungsi sel.

Imunitas nonspesifik humoral dan selular

Prinsip mekanisme imunitas nonspesifik terhadap virus adalah mencegah infeksi. Efektor yang berperan adalah IFN tipe I dan sel NK dan yang membunuh sel terinfeksi. Inveksi banyak virus disertai pruduksi RNA yang merangsang sel terinfeksi untuk sekresi IFN tipe I, mungkin melalui ikatan denganTLR. IFN tipe1 mencegah replikasi virus dalam sel teripeksi dan sel sekitarnya yang menginduksi lingkungan anti-viral, IFN a dan IFN b mencegah replikasi virus dalam sel terinfeksi.

Sel NK membunuh sel yang terinfeksi oleh berbagai jenis virus dan merupakan efektor imunitas penting terhadap infeksi dini virus, sebelum respon imun spesifik bekerja. Sel NK mengenal sel terinfeksi yang tidak mengekspresikan MHC-I. Untuk ntembunuh virus. sel NK tidak memerlukan bantuan molekul MHC-1.

Respon imun terhadap infeksi jamur

Imunitas spesifik

Infeksi jamur disebut mikosis. Jamur yang masuk ke dalam tubuh akan mendapat tanggapan melalui respon imun. 1gM dan IgG di dalam sirkulasi diproduksi sebagai respon terhadap infeksi jamur. Respon cell-radiated immune (CMI) adalah protektif karena dapat menekan reaktivasi infeksi jamur oportunistik. Respon imun yang terjadi terhadap infeksi jamur merupakan kombinasi pola respon imun terhadap mikrioorganisme ekstraseluler dan respon imun intraseluler. Respon irnun seluler dilakukan se1 T CD 4 dan CD 8 yang bekerja sama untuk mengeliminasi jamur. Dari subset sel T CD 4, respon Th I merupakan respon protektif. sedangkan respon Th 2 merugikan tuhuh. Kulit terinfeksi akan berusaha menghambat penyebaran infeksi dan sembuh, menimbulkan resistensi terhadap infeksi berikutnya. Resistensi ini berdasarkan reaksi imunitas seluler, karena penderita umumnya menunjukkan reaksi hipersentivitas IV terhadap jamur bersangkutan.

Imunitas nonspesifik

Sawar fisik kulit dan mernbran mukosa, faktor kimiawi dalam serum dan sekresi kulit berperan dalamimunitas nonspesifik. Efektor utamanya terhadap jamur adalah neutrofil dan makrofag. Netrofil dapat melepas bahan fungisidal seperti ROI dan enzim lisosom serta memakan jamur untuk dibunuh intraselular. Galur viluler (kriptokok neofarmans) menghambat produksi sitokin TNF dan IL-12 oleh makrofag dan merangsang produksi 1L-10 yang menghambat aktivasi makrofag.

Respon lmun Terhadap Parasit

Perjalanan suatu penyakit parasit selain ditentukan oleh sifat parasitnya, ternyata juga dipengaruhi oleh faktor - faktor kekebalan hospes. Sehingga di suatu daerah endemik akan dilihat perbedaan kerentanan ataupun perbedaan resistensi terhadap inveksi parasit antar individu individu yang tinggal di daerah tersebut secara garis besar faktor kekebalan dapat dibagi menjadi dua bagian :

kekebalan bawaan / Innate Immunitykekebalan didapat / Natural Acqured Immunity

Kedua jenis kekebalan ini akan saling berinteraksi dan menentukan perjalanan penyakit hospesnya.

Makalah Imunologi terhadap infeksi. Universitas Jember

http://www.slideshare.net/lutfiesmile/imunologi-terhadap-infeksi

PatofisiologiDemam

Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan llama pirogen. Pirogen adalah zat yang dapat meiwebabkan denim. Pirogen terbagi dua vaitu pirogen eksogen adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien. Contoh dari pirogen eksogen adalah produk mikroorganisme seperti toksin atau mikroorganistne seutulinya. Salah satu pirogen eksogen klasik adalah endotoksin lipopolisakarida yang dihasilkan oleh bakteri grain negatif. Jenis lain dari pirogen adalali piroczen endogen yang inerupakan pirogen yang berasal dari dalani tubuh pasien. Contoli dari pirogen endogen antara lain IL-1, IL-6, TNF-u, dan IFN. Suinber dari pirogen endogen ini pada uniumnya adalali monosit, neutrofil, dan limfosit walaupun sel lain juga dapat niengeluarkan pirogen endogen jika

terstimulasi (DinarelloGelfand, 2005).

Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah putih (monosit, limfosit dan nentrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator inflamasi, atau reaksi imun. Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan zat kimia yang dikenal dengan pirogen endogen(IL-I, IL-6 TNF-a, IFN). Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan Merangsang endotelium hipotalainus untuk membentuk prostaglandin (Dinarello & Gelfand. 2005). Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan meningkatkan patokan temostat di pusat termoregulasi hipotalamus. Hipotalamus akan menganggap suhu sekarang lebih rendah dari suhu patokan yang baru sehingga ini memicu mekanisme-mekanime untuk meninkatkan panas antara lain menggigit, vasokonstriksi kulit dan mekanisme volunter seperti memakai selimut. Sehingga akan terjadi peningkatan produksi panas dan penurunan pengurangan panas yang pada akhirnya akan menyebabkan suhu tubuh naik ke patokan yang baru tersebut (Sherwood, 2001).

Demam memiliki tiga fase yaitu: fase kedinginan, fase demam, dan fase kemerahan. Fase pertama yaitu fase kedinginan merupakan fase peningkatan suhu

tubuh yang ditandai dengan vasokonstriksi pembuluh darah dan peningkatan aktivitas otot yang berusaha untuk memproduksi panas sehingga tubuh akan merasa kedinginan dan menggigil. Fase kedua yaitu fase demam memrupakan fase keseimbangan antara produksi panas dan kehilangan panas di titik patokan suhu yang sudah meningkat. Fase ketika yaitu fase kemerahan merupakan fase penurunan suhu yang ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah dan berkeringat yang berusaha untuk menghilangkan panas sehingga tubuh akan berwarna kemerahan (Dalai & Zlinkovsky, 2006).

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31365/4/Chapter%20II.pdf

Patifisiologi Demam

Peningkatan suhu dalam tubuh (demam) dapat terjadi akibat beberapa hal yaitu:

ketika suhu set point meningkat misalnya saat infeksi yang merupakan penyebab utama demamketika terjadi produksi panas metabolik misalnya pada hipertiroidketika asupan panas lingkungan melebihi kemampuan pelepasan panas misalnya pada hiperpireksia maligna akibat anestesia, ruang kerja industri yang sangat panas. dan saunaketika ada gangguan pelepasan panas misalnya displasia ectodermalkombinasi dari beberapa faktor.

indonesia.digitaljournals.org/index.php/idnmed/article/download/.../899

Pilek

Sakit Kepala

Beberapa teori yang menyebabkan timbulnya nyeri kepala terus berkembang hingga sekarang. Seperti. teori vasodilatasi kranial, aktivasi higeminal perifer, lokalisasi dan fisiologi second order trigeminovascular neurons, cortical spreading depression, aktivasi brainstem.

Rangsang nyeri bisa disebabkan oleh adanya tekanan, traksi, displacement maupun proses kimiawi dan inflamasi terhadap nosiseptor-nosiseptor pada struktur peka nyeri di kepala. Jika struktur tersebut yang terletak pada ataupun diatas tentorimn serebelli diangsang maka rasa nyeri akan timbul terasa menjalar pada daerah didepan batas garis vertikal yang ditarik dari kedua telinga kiri dan kanan melewati puncak kepala (daerah frontotemporal dan parietal anterior). Rasa nyeri ini ditransmisi oleh saraftrigeminus.

Sedangkan rangsangan terhadap struktur yang peka terhadap nyeri dibawah tentorium (pada fossa kiranii posterior) radiks senikalis atas clengan cabang-cabang saraf perifensiya akan menimbulkan nyeri pada daerah dibelakang, garis tersebut, yaitu daerah oksipital, stiboksipital dan servikal bagian atas. Rasa nyeri ini ditransmisi oleh saraf kranial IX, X dan saraf spinal C-I, C-2, dan C-3. Akan tetapi kadang-kadang bisa juga radiks servikalis bagian atas dan N. oksipitalis mayor akan menjalarkan nyerinya ke frontal dan mata pada sisi ipsilateral. Telah dibuktikan adanya hubungan erat antara inti trigeminus dengan radiks dorsalis segmen servikal atas.cervical reflex dapat dibuktikan dengan cara stimulasi n.supraorbitalis dan direkam dengan cara pemasangan elektrode pada otot steimokleidoinastoideus. Input eksteroseptif dan nosiseptif dari trigemino-cervical reflex ditransmisikan melalui polysinaptic route, termasuk spinal trigemnial nuklei dan mencapai senikal nlotorneuron. Dengan adanya hubungan ini jelaslah bahwa nyeri didalam leher dapat dirasakan atau diteruskan kearah kepala dan sebaliknya

Salah satu teori yang paling populer mengenai penyebab nyeri kepala ini adalah kontraksi otot wajah, leher, dan bahu. Otot-otot yang biasanya terlibat antara lain m. splenius, capitis, m. teinporalis, m. inasseter, m. stemocleidomastoideus, m. trapezius, m. certicalis posterior. dan m. levator scapulae. Penelitian mengatakan bahwa para pendelita nyeri kepala ini mungkin mempunyai ketegangan otot wajah dan kepala yang lebih besar daripada orang lain yang menyebabkan mereka lebih mudah terserang sakit kepala setelah adanya kontraksi otot. Kontiaksi ini dapat dipicu oleh posisi tubuh yang dipertahankan lama sehingga inenyebabkan ketegangan pada otot ataupun posisi tidur yang salah. Ada juga yang mengatakan bahwaa pasien dengan sakit kepala kronis bisa sangat sensitif terhadap nyeri secara umum atau terjadipennigkatan nyeri terhaclap kontraksi otot.

Sebuah teori juga mengatakan ketegangan atau stres yang menghasilkan kontraksi otot di sekitar tulang tengkotak menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah sehingga aliran darah berkurang yang menyebabkan terhambatnya oksigen dan mentunpuknya basil metabolisime yang akhirnya akan menyebabkan nyeri. Para peneliti sekarang mulai percaya bahwa nyeri kepala ini bisa timbul akibat perubahan dari zat kimia teitentu di otak serotonin, endorphin, dan beberapa zat kimia lain yang membantu dalam komunikasi saraf. Ini serupa dengan perubahan biokimia yang berhubungn dengan migren. Meskipun belum diketalmi bagaimana zat-zat kimia ini berfluktuasi, ada auggapan bahwa proses ini mengaktifkan jalur nyeri terhadap otak dan mengganggu kemampuan otak untuk menekan nyeri. Pada satu sisi, ketegangan otot di leher dan kulit kepala bisa menyebabkan sakit kepala pada orang dengan gangguan zat kimia.

http://repository.unhas.ac.id/bitstream/handle/123456789/9629/nyerikepala-MA.pdf?sequence=1