PEMICU 4 respirasi

download PEMICU 4 respirasi

If you can't read please download the document

  • date post

    21-Dec-2015
  • Category

    Documents

  • view

    20
  • download

    7

Embed Size (px)

description

modul respirasi

Transcript of PEMICU 4 respirasi

PEMICU 4

RISDA FAJRIANTY ALWARISI

FAA II3 033

KELOMPOK 5 MODUL RESPIRASI

Mekanisme infeksiJamur

Infeksi jamur diawali dengan masuknya spora jamur ke dalam tubuh ataumelekatnya spora tersebut pada kulit. Infeksi sistemik umumnya diawali denganterhirupnya spora ke dalam paru-paru, atau pada candidiasis vulvovaginal infeksidapat terjadi karena spora masuk melalui lubang vagina karena kurangnya kebersihan. Sebenarnya tubuh memiliki proses pertahanan terhadap infeksi jamur,akan tetapi kekuatannya sangat bervariasi antar individu tergantung tingkat dayatahannya. Pada pasien dengan kondisi immunocompromisedinfeksi jamur bahkanyang sifatnya oportunistik sangat mudah terjadi. Setelah spora masuk dan melewatilini pertahanan tubuh, dengan kondisi tertentu spora dapat berkembang menjadijamurdanmembentukkolonididalamtubuhataupadajaringansuperfial.Haltersebut akan menimbulkan gejala lokal maupun sistemik.

https://id.scribd.com/doc/114341609/infeksi-jamur

Bakteri

Mekanisme Patogenesis Bakteri

Patogenesis infeksi bakteri diawali permulaan proses infeksi hingga mekanisme timbulnya tanda dan gejala penyakit. Patogenesis bakteri memiliki beberapa tahapan, antara lain: Adhesi, Kolonisasi, Invasi, dan Toksigenesis.

Adhesi

Adhesi merupakan proses bakteri menempel pada permukaan sel inang. Pelekatan terjadi pada sel epitel. Adhesi bakteri ke permukaan sel inang memerlukan protein adhesin dimana adhesin dibagi menjadi 2 fimbrial dan afimbrial. Adhesi fimbrial adalah struktur menyerupai rambut yang terdapat pada permukaan sel bakteri yang tersusun atas protein yang tersusun rapat dan memiliki bentuk silinder heliks. Mekanisme adhesi fili yaitu Fili bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada permukaan sel host. Molekul adhesin golongan berupa protein (polipeptida) dan polisakarida yg melekat pada membran sel bakteri. Polisakarida yg berperan dalam sel biasanya adalah penyusun membran sel seperti: glikolipid, glikoprotein, matriks ekstraseluler (fibronectin, collagen).

Kolonisasi

Kolonisasi merupakan proses dimana bakteri menempati dan bermultiplikasi pada suatu daerah tertentu dalam tubuh manusia. Kolonisasi berlangsung pada permukaan inang dengan proses- proses yang meliputi penetrasi kulit utuh, penetrasi lapisan musin, resistensi terhadap peptida antibakteri, penempelan, protease sIgA, mekanisme pengambilan besi.

Invasi

Invasi yaitu proses bakteri masuk ke dalam selinang atau jaringan dan menyebar ke seluruh tubuh, akses yang lebih mendalamdari bakteri supaya dapat memulai proses infeksi. Dibagi menjadi dua yaitu ekstraseluler dan intraseluler.pada saat bakteri dalam tahapinvasi, bakteri akan mengeluarkan suatu zat berupa enzim yang memfasilitasi peristiwa invasi yang disebut invasin. Invasi ini meliputi tahap-tahap yaiut mikroba menghasilkan enzim pendegradasi jaringan, mikroba menghasilkan protease IgA. Setelah invasi, mikroba mampu bertahan hidup dan berkembang biak dalam sel inang.

Strategi pertahanan bakteri

Bakteri ekstraseluler adalah bakteri yang dapat bereplikasi diluar sel, di dalam sirkulasi, di jaringan ikat ekstraseluler, dan diberbagai jaringan. Bakteri ekstraseluler biasanya mudah dihancurkan oleh sel fagosit. Pada keadaan tertentu bakteri ekstraseluler tidak dapat dihancurkan oleh sel fagosit karena adanya sintesis kapsul antifagosit, yaitu kapsul luar (outer capsule) yang mengakibatkan adesi yang tidak baik antara sel fagosit dengan bakteri. Selain itu, kapsul tersebut melindungi molekul karbohidrat pada permukaan bakteri yang seharusnya dapat dikenali oleh reseptor fagosit. Dengan adanya kapsul ini, akses fagosit dan deposisi C3b pada dinding sel bakteri dapat dihambat. Beberapa organisme lain mengeluarkan eksotoksin yang meracuni leukosit. Strategi lainnya adalah dengan pengikat bakteri ke permukaan sel non fagosit sehingga memperoleh perlindungan dari fungsi fagosit .

Beberapa bakteri juga dapat mempercepat pemecahan komplemen melalui aksi produk mikrobial yang mengikat atau menghambat kerja regulator aktivasi komplemen. Bahkan beberapa spesies dapat menghindari lisis dengan cara mengalihkan lokasi aktivasi komplemen melalui sekresi protein umpan (decoy protein) atau posisi permukaan bakteri yang jauh dari membran sel. Beberapa organisme gram positif mempunyai lapisan peptidoglikan tebal yang menghambat insersi komplek serangan membran C5b-9 pada membran sel bakteri.

Bakteri intraseluler terbagi atas dua jenis, yaitu bakteri intraseluler fakultatif dan obligat. Bakteri intraseluler fakultatif adalah bakteri yang mudah difagositosis tetapi tidak dapat dihancurkan oleh sistem fagositosis. Bakteri intraseluler obligat adalah bakteri yang hanya dapat hidup dan berkembang biak di dalam sel hospes. Bakteri intraseluler memiliki kemampuan mempertahankan diri melalui tiga mekanisine, yaitu:

Menghambat fusi lisosom pada vakuola yang berisi bakteri.Lipid mikobakterial seperti lipoarabinomanan menghalangi pembentukan roi (reactive oxygen intermediate) seperti anion superoksida, radikal hidroksil dan hidrogen peroksida dan terjadinya respirakny burst.Menghindari perangkap fagosom dengan menggunakan lisin sehingga tetap hidup bebas dalam sitoplasma makrofag dan terbebas dari proses pemusnahan selanjutnya.Toksigenesis

Kemampuan suatu mikroorganisme untuk menghasilkan suatu toxin - suatu bahan yang memiliki efek merusak pada sel dan jaringan inang. dan potensi toxin merupakan faktor penting dalam kemampuan mikroorganisme untuk menyebabkan penyakit. Toxin yang dihasilkan oleh mikroorganisme dapat berupa exotoxin, toxin yang dikeluarkan ke sekeliling medium: atau endotoxin, toxin yang berada dalam sel sebagai bagian dari sel.

Exotoxin dikeluarkan dari sel mikroba ke suatu medium kultur atau ke dalam sirkulasi atau jaringan inang. Exotoxin merupakan protein, yang dapat dihasilkan oleh bakteri gram positif dan gram negatif. Efeknya pada jaringan manusia biasanya sangat spesifik. Exotoxin biasanya mempunyai afinitas untuk suatu jaringan manusia biasanya sangat spesifik. Exotoxin biasanya mempunyai afinitas untuk suatu jaringan khusus dimana dia dapat menyebabkan kerusakan. Exotoxin kehilangan toxisitasnya jika dipanaskan atau diberi perlakuan secara kimia.

Endotoxin. Beberapa mikrooganisme, khususnya bakteri Gram-negatif, tidak mengeluarkan suatu toxin terlarut, tetapi membuat suatu endotoxin yang dibebaskan ketika sel mengalami pembelahan, pecah dan mati. Endotoxin dari bakteri Gram-negatif merupakan komponen struktural membran luar dari dinding sel bakteri Gram-negatif. Komponen ini merupakan polisakarida (khususnya porsi A lipid). Endotoxin merupakan racun yang efektif pada tempat terikatnya ( ketika menjadi bagian dari dinding sel yang utuh) dan ketika dilepaskan sebagai produk lytik pada pembelahan sel. Dibandingkan dengan exotoxin, endotoxin lebih stabil terhadap pemanasan, tidak membentuk toxoid dan kurang toxik. Endotoxin bertanggung jawab untuk beberapa gejala penyakit seperti demam dan shock. https://id.scribd.com/doc/127666607/LAPORAN-SKENAR10-4-Patogenesis-Balcteri

virus

Patogenesis adalah proses dimana infeksi menyebabkan penyakit. Mekanisme patogen penyakit virus mencakup

implantasi virus di portal masuk, replikasi lokal (replikasi primer virus)menyebar ke organ target (situs penyakit), (penyebaran virus)menyebar ke situs shedding virus ke lingkungan (pelepasan virus)

Faktor-faktor yang mempengaruhi mekanisme patogenik adalah

aksesibilitas virus pada jaringan,kerentanan sel virus dankerentanan virus untuk menjadi tuan rumah pertahanan. Seleksi alam dominasi rendah virulensi strain virus.

Textbook mikrobiologi Viral Pathogenesis

Samuel Baron, Michael Fons & Thomas Albrecht

Penyakit infeksi saluran napas atas dan bawah

Infeksi Saluran Pernapasan Atas

SinusitisFaringitisEpiglottitisRenitisPembengkakan kelenjar limfe pada sekitar tekak dan hidung yang mempersempit jalan nafasInfluenza

Infeksi Saluran Pernapasan Bawah

BronkhitisPneumoniaPleuritisTuberkolosis / TBC

Bagaiman udara, debu, hewan, dan rokok dapat menjadi pemicu terjadinya infeksi saluran napas ?Faktor debu itu sendiri yaitu ukuran partikelnya, daya larut, konsentrasi, sifat kimiawi, lama perjalanan dan faktor individu berupa mekanisme pertahanan selain itu faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya gangguan paru dapat berupa jenis debu, ukuran partikel, konsentrasi partikel, lama pajanan, dan kerentanan individu.Tingkat kelarutan debu pada air, kalau debu larut dalam air, bahan dalam debu larut dan masuk pembuluh darah kapiler alveoli. Bila debu tidak mudah larut tetapi ukurannya kecil maka partikel-partikel tersebut dapat masuk ke dinding alveoli. Konsentrasi debu, makin tinggi konsentrasinya makin besar kemungkinan menimbulkan keracunan. Jenis debu ada dua (2) macam yaitu debu organik ( debu padi/ kulit padi), dan debu anorganik (debu yang berasal dari mesin penggilingan padi)Riwayat merokok merupakan faktor pencetus timbulnya gangguan pernapasan, karena asap rokok yang terhisap dalam saluran nafas akan mengganggu lapisan mukosa saluran napas. Dengan demikian akan menyebabkan munculnya gangguan dalam saluran napas. Merokok dapat menyebabkan perubahan struktur jalan nafas. Perubahan struktur jalan nafas besar berupa hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus. Sedangkan perubahan struktur jalan nafas kecil bervariasi dari inflamasi ringan sampai penyempitan dan obstruksi jalan nafas karena proses inflamasi, hiperplasia sel goblet dan penumpukan secret intraluminar. Perubahan struktur karena merokok biasanya di hubungkan dengan perubahan/kerusakan fungsi. Perokok berat dikatakan apabila menghabiskan rata-rata dua bungkus rokok sehari, memiliki resiko memperpendek usia harapan hidupnya 0,9 tahun lebih cepat ketimbang perokok yang menghabiskan 20 batang siga