Pemicu 2 - Varla

download Pemicu 2 - Varla

of 90

Transcript of Pemicu 2 - Varla

  • OLEH: VARLA SEPTRINIDYA GHARATRI(405090215)CHEF YANG SEDANG GUNDAH

  • LO 1. MM FISIOLOGI LAPAR & KENYANG

  • DEFINISILapar sensasi keinginan terhadap makanan dan berhubungan dengan efek fisiologis lain, seperti kontraksi ritmis pada lambung dan rasa gelisah menuntut ketersediaan makanan yang adekuat. Selera makan hasrat untuk makan, dan sangat berguna dalam menentukan kualitas dan kuantitas makanan yang akan dimakan. Kenyang sensasi yang dirasakan jika keinginan untuk makan telah dipenuhi.

  • Regulasi sistem saraf dan biokimia terhadap pengambilan makananHipotalamus pusat pengendali selera makan terbesar. Ada 2 daerah pada hipotalamus yang merupakan pusat penting:nukleus lateralisdannukleus ventromedial.Nukleus lateralis terletak di setiap sisi lateral hipotalamus dan berperan sebagai pusat lapar. Bekerja dengan cara mendorong sel saraf motorik untuk mencari makanan. Stimulasi makan dalam jumlah banyak (hiperfagia), sedangkan destruksi kehilangan selera makan kehilangan berat badan, massa otot, dan penurunan metabolisme tubuh.Nukleus ventromedial pusat kenyang. Stimulasi perasaan kenyang tidak mau makan (afagia), sebaliknya destruksi hasrat untuk makan yang berlebih dan dapat berakibat obesitas.

  • HIPOTALAMUSLateral hipotalamusVentromedial hipotalamusRasa laparRasa kenyangRangsangan

  • Daerah lain pada otak yang berperan dalam pengaturan selera makan adalahnukleus paraventrikular, nukleus dorsomedial,dannukleus arkuatapada hipotalamus.Lesi pada nukleus paraventrikular makan dalam jumlah berlebih, sedangkan lesi pada nukleus dorsomedial tidak mau makan. Nukleus arkuata merupakan daerah di mana hormon-hormon berpusat dan dikoordinasikan untuk mengatur pengambilan makanan.Batang otakjuga berperan dalam pengambilan makanan. Mekanisme makan, seperti sekresi air liur, menjilat, mengunyah, menelan dll.

  • Adapun daerah lain pada otak yang berperan dalam pengambilan makanan adalahamygdaladankorteks prefrontalis.Keduanya berperan dalam pengindraan bau makanan. Lesi pada amygdala meningkatkan selera makan namun dapat juga menurunkannya, bergantung kepada daerah lesi itu sendiri. Salah satu efek penting dari kerusakan di daerah amygdala adalah kebutaan psikis, di mana penderita mengalami kendala selera makan parsial dan tidak bisa menentukan jenis/kualitas makanan yang dimakannya.

  • Pada daerah-daerah yang telah disebutkan di atas, neurotransmitter dan hormon memegang peranan penting menentukan apakah selera makan akan dihambat (kenyang) atau dicetuskan (lapar). Untuk itu dikenal pengkategorian sebagai berikut: (1)Substansi orexigenicyaitu substansi yang mencetuskan rasa lapar dan (2)substansi anorexigenicyang menghambat selera makan (dengan kata lain, kenyang).Neuron yang menghambat selera makan adalah neuronproopiomelanocortin(POMC), di mana substansi yang diproduksinya adalah-melanocyte-stimulating hormone(-MSH)bersama dengancocaine-and-amphetamine-related transcript(CART).Keduanya bersifat anorexigenic. Substansi yang mencetuskan rasa lapar adalahneuropeptide Y(NPY)danagouti-related protein(AGRP). Keduanya bersifar orexigenic.

  • Neuron POMC bekerja dengan cara melepas -MSH yang akan berikatan dengan reseptormelanocortin(MCR) pada nukleus paraventrikular. Aktivasi pada MCR mengurangi pengambilan makanan dan meningkatkan pemakaian energi, sebaliknya inhibisi (defek) meningkatkan pengambilan makanan dan mengurangi pemakaian energi obesitas. Khusus untuk peningkatan pemakaian energi, MCR bekerja diperantarai oleh nucleus tractus solitarius dan menstimulasi aktivitas sistem saraf simpatis.AGRP, yang bersifat orexigenic, adalah antagonis alami dari MCR. AGRP bekerja dengan cara menginhibisi efek dari MCR dan meningkatkan pengambilan makanan. Pembentukan AGRP yang berlebihan obesitas.

  • NPY, yang juga bersifat orexigenic, dilepaskan dari nukleus arcuata. NPY dilepaskan ketika simpanan energi menurun, dan di saat bersamaan aktivitas POMC dihambat mengurangi aktivitas melanocortindan meningkatkan pengambilan makanan.

  • Faktor yang meregulasi kuantitas pengambilan makananBerdasarkan pemeliharaan simpanan energi pada tubuh, regulasi kuantitas pengambilan makanan dapat dibagi menjadi (1)regulasi jangka pendekyang bertujuan untuk mencegah seseorang makan terlalu banyak dalam suatu kesempatan demi optimalisasi sistem pencernaan dan (2)regulasi jangka panjangyang bertujuan memelihara simpanan energi secara konstan dalam waktu yang relatif lama dan erat kaitannya dengan status gizi.

  • Regulasi jangka pendek dalam pengambilan makananInhibisi akibat pengisian lambungKetika makanan masuk ke lambung distensi sinyal ditransmisikan melalui nervus vagus ke pusat kenyang-lapar selera makan akan berkurang atau hilang.Inhibisi yang disebabkan oleh hormon GITKolesistokinin(CCK): hormon yang dilepaskan ketika lemak memasuki duodenum. CCK menurunkan selera makan dengan cara mengaktivasi jaras melanokortin.Peptide YY(PYY): hormon yang dilepaskan oleh traktus gastrointestinal (khususnya ileum dan kolon) yang bersifat menekan rasa lapar. Pengeluaran hormon PYY ini dipengaruhi oleh jumlah kalori yang dicerna dan komposisi makanan, di mana semakin banyak lemak yang masuk semakin banyak hormon PYY yang dikeluarkan.Keberadaan makanan pada saluran cerna menstimulasi sekresiglucagon-like peptideyang memperkuat sekresiinsulin.Baik glucagon-like peptidedaninsulinsama-sama bersifat menekan selera makan.

  • Stimulasi yang disebabkan oleh hormon GITGhrelin: hormon yang dilepaskan oleh sel-sel oxyntic di saluran cerna khususnya lambung. Hormon ini mengalami peningkatan pada saat puasa, sesaat menjelang makan, dan mengalami penurunan setelah makan. Diduga hormon ini bersifat orexigenic karena meningkatkan pengambilan makanan pada penelitian menggunakan hewan coba.Reseptor oralDiduga ada faktor-faktor tertentu terkait aktivitas mulut saat makan seperti mengunyah, membasahi, mengulum dan mengecap yang memberi sinyal ke hipotalamus untuk menghentikan rasa lapar. Namun mekanisme inhibisi rasa lapar ini hanya bertahan 20-40 menit, jauh lebih singkat dibandingkan inhibisi rasa lapar yang disebabkan oleh pengisian sistem gastrointestinal.

  • makananlambungdistensiSinyal ke N.vagusKENYANGduodenumCCKmelanokortinIleum dan kolonPeptide YYSaluran cernaglucagon-like peptideInsulin >>

  • Regulasi jangka panjang dalam pengambilan makananEfek konsentrasi glukosa, asam amino dan lipid dalam darahPenurunan kadar glukosa darah menyebabkan rasa lapar. Hal itu disebut mekanisme pengaturanglukostatik(kecenderungan untuk menjaga stabilitas kadar glukosa dalam darah). Penelitian lain juga menunjukkan, regulasi oleh asam amino(aminostatik)dan lipid(lipostatik)memainkan peranan dalam mengatur rasa lapar dan kenyang.Regulasi yang disebabkan oleh temperaturSuhu yang rendah peningkatan laju metabolisme dan membutuhkan lemak dalam jumlah tinggi sebagai insulator. Pusat peregulasi temperatur akan berinteraksi dengan pusat kenyang-lapar keinginan untuk makan demi memenuhi kebutuhan kalori.

  • Sinyal umpan balik dari jaringan adiposaPenelitian terbaru menunjukkan adanya sinyal umpan balik dari jaringan adiposa yang menekan rasa lapar pada hipotalamus. leptin,sebuah hormon yang dilepaskan dari adiposit ketika terjadi penyimpanan energi (setelah makan) yang berperan dalam proses tersebut. Leptin menembus sawar darah otak dan menduduki reseptornya terutama pada neuron POMC pada nukleus arkuata dan paraventricular.Stimulasi leptin pada neuron-neuron tersebut akan mengakibatkan: (1) penurunan produksi stimulator rasa lapar, seperti NPY dan AGRP, (2) aktivasi neuron POMC pelepasan -MSH dan menstimulasi reseptor melanokortin, (3) meningkatkan produksicorticotropin releasing hormone menekan rasa lapar, (4) meningkatkan aktivitas jaras simpatis peningkatan laju metabolik dan penggunaan energi, dan (5) menurunkan sekresi insulin penurunan aktivitas penyimpanan energi.Defek pada reseptor leptin rasa lapar yang berkepanjangan dan memicu hiperfagia dan obesitas parah. Selain itu resistensi leptin obesitas, di mana leptin diproduksi dalam jumlah adekuat namun terjadi resistensi penderita akan makan terus-menerus.

  • Faktor psikososialContohnya adalah kebiasaan makan yang rutin dan terjadwal membuat seseorang makan karena memang sudah waktunya (bukan karena lapar), atau gaya hidup seperti hiburan, bisnis dan waktu senggang yang turut menentukan kapan seseorang makan.Stress, cemas, depresi, dan bosan juga menentukan perilaku makan manusia melalui mekanisme yang tidak melibatkan mekanisme pemenuhan kebutuhan energi, baik pada hewan percobaan maupun manusia.

  • LO 2. MM OBESITAS

  • DEFINISISuatu kelainan kompleks pengaturan nafsu makan & metabolisme energi yang dikendalikan oleh beberapa faktor biologik spesifik.Suatu keadaan dengan akumulasi lemak yang tidak normal/ berlebihan di jaringan adiposa dapat mengganggu kesehatan.

  • IMTIndikator yang paling sering digunakan & praktis untuk mengukur tingkat populasi BB lebih & obes pada orang dewasa.

    IMT = BB TB

  • Klasifikasi

    IMTRisiko komorbiditasLingkar perut< 90 cm (laki-laki)< 80 cm (perempuan) 90 cm (laki-laki) 80 cm (perempuan)BB kurang< 18,5Rendah (risiko me pada masalah klinis lain)SedangKisaran normal18,5 22,9SedangmeBB > 23,0Berisiko23,0 24,9MeModeratObes I25,0 29,9ModeratBeratObes II 30BeratSangat berat

  • MENGHITUNG IMT : BB (kg) : TB (cm) : TB (cm) x 10.000ATAU BB (lb) : TB (in) : TB (in) x 703

    KLASIFIKASI IMT PADA ANAK dan REMAJAPERSENTIL IMT UNTUK USIASTATUS BERAT< persentil ke 5Kekurangan BB (Berat Badan)Persentil ke 5-84Normal BBPersentil ke 85-94Risiko kelebihan BB persentil ke 95Kelebihan BB

  • Pada obesitas, jumlah lemak tubuh > banyakPada dewasa muda laki-laki lemak tubuh > 25% & perempuan > 35%,Jumlah lemak tubuh dapat ditentukan in vivo dengan cara menimbang di bawah permukaan air, DEXA atau dengan mengukur tebal lipatan kulit.Lokasi penimbunan lemak tubuhPear shape pinggul & bokongApple shape perutRasio pinggang : pinggul > 0,8 (wanita) atau > 1 (pria)

  • ETIOLOGIGenetikLingkunganKebiasaan makanKurangnya kegiatan fisikEkonomi

  • EPIDEMIOLOGISekitar 7% dari populasi orang dewasa di dunia memiliki IMT > 30.Obesitas tertinggi berada di kepulauan pasifik pada populasi melanesia, polinesia, & mikronesia.Prevalensi obesitas berhubungan dengan urbanisasi & mudahnya mendapatkan makanan serta banyaknya jumlah makanan yang tersedia.

  • EPIDEMIOLOGI

  • OBESITAS SENTRALLemak di daerah abdomen terdiri dari lemak subkutan & lemak intra-abdominal yang dapat dinilai dengan cara CT & MRI.WHO menganjurkan agar lingkar perut sebaiknya diukur pada pertengahan antara batas bawah iga & krista iliaka, dengan menggunakan ukuran pita secara horizontal pada saat akhir ekspirasi dengan kedua tungkai dilebarkan 20-30 cm.Lingkar perut > 90 cm pada laki-laki & > 80 cm pada perempuan berhubungan dengan peningkatan substansial risiko obesitas & kompliakasi metabolik.

  • PATOFISIOLOGI

  • KLASIFIKASI

  • Tipe Android AppleTipe Genoid PearTempat penumpukan Lemakbagian tubuh sebelah atas (dada, pundak, leher, dan muka)bagian tubuh sebelah bawah, yaitu sekitar perut, pinggul, paha, dan pantat Sering ditemukanpria dan wanita yang sudah mengalami menopouseWanitaJenis lemakLemak jenuh yang mengandung sel-sel besar banyak menumpuklemak tidak jenuh serta sel lemak kecil dan lembekResiko lebih tinggi penyakit yang berhubungan dengan metabolisme lemak dan glukosa seperti penyakit gula, jantung koroner, stroke, pendarahan otak, dan tekanan darah tinggi, dan kanker payudaralebih mudah menurunkan berat tubuhlebih sukar menurunkan kelebihan berat tubuh pada tipe ini karena lemak-lemak tersebut lebih sukar mengalami proses metabolisme

  • Tipe Obesitas Berdasarkan Keadaan Sel Lemak Obesitas Tipe HyperplastikObesitas terjadi karena jumlah sel lemak yang lebih banyak dibandingkan keadaan normal, tetapi ukuran sel-selnya tidak bertambah besar. Obesitas ini biasa terjadi pada masa anak-anak. Obesitas Tipe HypertropikObesitas terjadi karena ukuran sel lemak menjadi lebih besar dibandingkan keadaan normal,tetapi jumlah sel tidak bertambah banyak dari normal. Obesitas tipe ini terjadi pada usia dewasa, Upaya untuk menurunkan berat badan lebih mudah dibandingkan tipe hyperplastik.

    Obesitas Tipe Hyperplastik Dan HypertropikObesitas terjadi karena jumlah dan ukuran sel lemak melebihi normal. Pembentukan sel lemak baru terjadi segera setelah derajat hypertropi mencapai maksimal dengan perantaraan suatu sinyal yang dikeluarkan oleh sel lemak yang mengalami hypertropik, obesitas ini dimulai pada anak-anak dan berlangsung terus sampai dewasa, upaya untuk menurunkan berat badan paling sulit dan resiko tinggi untuk terjadi komplikasi penyakit.

  • GEJALAGangguan pernafasan & sesak napasSleep apneuNyeri punggung bawahOsteoartritisKelainan kulitEdema

  • DIAGNOSAUnderwater weightBOD PODDEXAJangka kulitBioelectric impedance analysis

  • HYDROSTATIC WEIGHING

  • KETEBALAN LIPATAN KULITTriceps - The back of the upper arm Pectoral - The mid-chest, just forward of the armpitSubscapula - Beneath the edge of the shoulder bladeMidaxilla - Midline of the side of the torso Abdomen - Next to the belly button Suprailiac - Just above the iliac crest of the hip boneQuadriceps - Middle of the upper thigh

  • PENURUNAN BERAT BADANDietAktivitas fisikPerubahan perilakuObat-obatanBedah

  • DIETDefisit 500 1000 kcal/ hari.Rumus harris-benedict:Laki-laki:BEE = 66,5 + (13,75 x kg) + (5,003 x cm) (6,775 x age)Wanita:BEE = 655,1 + (9.563 x kg) + (1,850 x cm) (4,676 x age)Kebutuhan kalori total = BEE x jumlah faktor stress & aktivitas (1,2 - >2)Pengurangan lemak jenuhTotal lemak seharusnya 30 cm dari total kalori

  • AKTIVITAS FISIKPeningkatan aktivitas fisikPenurunan risiko kardiovaskular & diabetesBerjalan selama 30 menit dengan jangka waktu 3x seminggu 45 menit dengan jangka waktu 5x seminggu.Naik tangga daripada naik lift.

  • Risiko kesehatan yang berhubungan dengan obesitas dengan meningkatnya BMI:Resiko rendah : BMI < 27Resiko sedang: BMI 27-30Resiko tinggi: BMI 30-35Resiko sangat tinggi : BMI 35-40Resiko sangat sangat tinggi: BMI > 40Jenis & beratnya latihan serta jumlah pembatasan kalori berbeda-beda:Penderita dengan risiko rendah:Menjalani diet sedang (1200-1500 kalori/hari untuk wanita & 1400-2000 kalori untuk pria) & olahraga.Penderita dengan risiko menegah:Menjalani diet rendah kalori (800-1200 kalori/ hari untuk wanita & 1000-1400 kalori/ hari untuk pria) disertai olahragaPenderita dengan risiko kesehatan tinggi/ sangat tinggi:Obat anti obesitas + diet rendah kalori + olahraga

  • TERAPI PERILAKUPengawasan mandiri terhadapKebiasaan makanAktivitas fisikManajemen stressStimulus controlPemecahan masalahContigency managementCognitive restructuringDukungan sosial

  • FARMAKOTERAPISibutramine+ diet rendah kalori & aktivitas fisikES: hipertensi, peningkatan denyut jantung.KI: riwayat hipertensi, PJK, gagal jantung kongestif, aritmia, syokOrlistatMenghambat absorpsi lemak sebanyak 30%Dibutuhkan penggantian vitamin larut lemak karena terjadi malabsorpsi parsial.

  • Obat yang mengurangi nafsu makanFenfluramin, deksfenfluramin, fenterminFenfluramin & deksfenfluraminMenekan nafsu makan dengan meningkatkan pelepasan serotonin oleh sel sarafDitarik dari pasaran karena menyebabkan hipertensi pulmonar & kerusakan katup jantungFenterminMenekan nafsu makan dengan melepaskan norepinefrin oleh sel-sel saraf.Hanya untuk pengobatan jangka pendekES: sakit kepala, susah tidur, mudah tersinggung, & gelisahObat yang menghalangi penyerapan zat gizi dari usus:OrlistatMenghalangi penyerapan lemak di usus.

  • TERAPI BEDAHHanya diberikan kepada pasien dengan obesitas berat secara klinis dengan BMI 40 / 35 dengan kondisi komorbidAlternatif terakhir untuk pasien yang gagal dengan farmakoterapi & menderita komplikasi obesitas yang ekstremBedah gastrointestinal/ bypass gastric

  • PENCEGAHANOlahraga secara teratur selama 30 menit seminggu 3-5xDiet kalori seimbangPerbanyak buah-buahan & sayuranHindari lemak jenuh & alkoholMenimbang BB secara teraturKonsisten

  • KOMPLIKASIDM tipe 2HipertensiStrokeInfark miokardGagal jantungKanker (prostat & usus besar)Batu kandung empedu & batu kandung kemihGout & artritis goutOsteoartritisSleep apneuSindroma pickwickian

  • LO 3. MM SINDROM METABOLIK

  • DEFINISISuatu kumpulan faktor2 risiko yang bertanggung jawab terhadap peningkatan morbiditas penyakit kardiovaskular pada obesitasdan DM tipe 2.The National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel (NCEP-ATP III) melaporkan bahwa sindrom metabolik: faktor risiko independen terhadap penyakit kardiovaskular memerlukan intervensi modifikasi gaya hidup yang ketat (intensif).Komponen utama dari sindrom metabolik meliputi :Resistensi insulinObesitas abdominal/sentralHipertensiDislipidemia :Peningkatan kadar trigliseridaPenurunan kadar HDL kolesterol

  • Sindrom Metabolik disertai dengan keadaan proinflammasi / prothrombotik peningkatan kadar C-reactive protein, disfungsi endotel, hiperfibrinogenemia, peningkatan agregasi platelet, peningkatan kadar PAI-1, peningkatan kadar asam urat, mikroalbuminuria dan peningkatan kadar LDL cholesterol. Akhir-akhir ini diketahui pula bahwa resistensi insulin Sindrom Ovarium Polikistik dan Non Alcoholic Steato Hepatitis (NASH)

  • EPIDEMIOLOGIBerdasarkan data dari the Third National Health and Nutrition Examination Survey (1988 sampai 1994), prevalensi sindrom metabolik (dengan menggunakan kriteria NCEP-ATP III) bervariasi dari 16% pada laki2 kulit hitam sampai 37% pada wanita Hispanik.Prevalensi Sindrom Metabolik meningkat dengan bertambahnya usia dan berat badan.

  • ETIOLOGISuatu hipotesis menyatakan bahwa penyebab primer dari sindrom metabolik adalah resistensi insulin.Resistensi insulin mempunyai korelasi dengan timbunan lemak viseral yang dapat ditentukan dengan pengukuran lingkar pinggang atauwaist to hip ratio.Hubungan antara resistensi insulin dan penyakit kardiovaskular diduga dimediasi oleh terjadinya stres oksidatif yang menimbulkan disfungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskular dan pembentukan atheroma.Hipotesis lain menyatakan bahwa terjadiperubahan hormonal yang mendasari terjadinya obesitas abdominal.

  • Suatu studi membuktikan bahwa pada individu yang mengalami peningkatan kadar kortisol didalam serum (yang disebabkan oleh stres kronik) mengalami obesitas abdominal, resistensi insulin dan dislipidemia.Para peneliti juga mendapatkan bahwa ketidakseimbangan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal yang terjadi akibat stres akan menyebabkan terbentuknya hubungan antara gangguanpsikososialdan infark miokard.

  • EVALUASI KLINISAnamnesis, tentang :Riwayat keluarga dan penyakit sebelumnya.Riwayat adanya perubahan berat badan.Aktifitas fisik sehari-hari.Asupan makanan sehari-hariPemeriksaan fisik, meliputi :Pengukuran tinggi badan, berat badan dan tekanan darahPengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT) , menggunakanrumus:Berat badan (kg) Tinggi badan (m)2Pengukuran lingkaran pinggang merupakan prediktor yang lebih baik terhadap risiko kardiovaskular daripada pengukuran waist-to-hip ratio.

  • PEMERIKSAAN PENUNJANGKadar glukosa plasma dan profil lipid puasa.Pemeriksaan klem euglikemik atau HOMA (homeostasis model assessment) untuk menilai resistensi insulin secara akurat biasanya hanya dilakukan dalam penelitiandan tidak praktis diterapkandalam penilaian klinis.Highly sensitive C-reactive proteinKadar asam urat dan tes faal hati dapat menilai adanya NASH.USG abdomen diperlukan untuk mendiagnosis adanya fatty liver karena kelainan ini dapat dijumpai walaupun tanpa adanya gangguan faal hati.

  • PENATALAKSANAANBerdasarkan studi klinis, penatalaksanaan agresif terhadap komponen2 Sindrom Metabolik dapat mencegah atau memperlambat onset diabetes, hipertensi dan penyakit kardiovaskularSemua pasien yang didiagnosis dengan Sindrom Metabolik hendaklah dimotivasi untuk merubah kebiasaan makan dan latihan fisiknya sebagai pendekatan terapi utama.Penurunan berat badan dapat memperbaiki semua aspek Sindrom Metabolik, mengurangi semua penyebab dan mortalitas penyakit kardiovaskularLatihan fisik dan perubahan pola makandapat menurunkan tekanan darah dan memperbaiki kadar lipid, sehingga dapat memperbaiki resistensi insulin.

  • LATIHAN FISIKLatihan fisik terbukti dapat menurunkan kadar lipid dan resistensi insulin didalam otot rangka. Pengaruh latihan fisik terhadap sensitivitas insulin terjadi dalam 24 48 jam dan hilang dalam 3 sampai 4 hari.Manfaat paling besar dapat diperoleh bila pasien menjalani latihan fisik sedang secarateratur dalam jangka panjang.Kombinasi latihan fisik aerobik dan latihan fisik menggunakan beban merupakan pilihan terbaik. Dengan menggunakan dumbbell ringan danelastic exercise bandmerupakanpilihan terbaik untuk latihan dengan menggunakan beban. Jalan kaki dan jogging selama 1 jam perhari juga terbukti dapat menurunkan lemak viseral secara bermakna pada laki2 tanpa mengurangi jumlah kalori yang dibutuhkan.

  • DIETSasaran utama dari diet terhadap Sindrom Metabolik adalah menurunkan risiko penyakit kardiovaskular dan diabetes melitus.The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)merekomendasikan tekanan darah sistolik antara 120 139 mmHg atau diastolik 80 89 mmHg sebagai stadium pre hipertensi, sehingga modifikasi gaya hidup sudah mulai ditekankan pada stadium ini untuk mencegah penyakit kardiovaskular.

  • Berdasarkan studi darithe Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH), pasien yang mengkonsumsi diet rendah lemak jenuh dan tinggi karbohidrat terbukti mengalami penurunan tekanan darah yang berarti walaupun tanpa disertai penurunan berat badan.Penurunan asupan sodium dapat menurunkan tekanan darah lebih lanjut atau mencegah kenaikan tekanan darah yang menyertai proses menua.Studi darithe Coronary Artery Risk Development in Young Adultsmendapatkan bahwa konsumsi produk2 rendah lemak dan garam disertai dengan penurunan risiko sindrom metabolik yang bermakna.Diet rendah lemak tinggi karbohidrat dapat meningkatkan kadar trigliserida dan menurunkan kadar HDL kolesterol, sehingga memperberat dislipidemia

  • Untuk menurunkan hipertrigliseridemia atau meningkatkan kadar HDL kolesterol pada pasien dengan diet rendah lemak, asupan karbohidrat hendaklah dikurangi dan diganti dengan makanan yang mengandung lemak tak jenuh (monounsaturated fatty acid = MUFA) atau asupan karbohidrat yang mempunyai indeks glikemik rendah.Diet ini merupakan pola dietMediterraniayang terbukti dapat menurunkan mortalitas penyakit kardiovaskularSuatu studi menunjukkan adanya korelasi antara penyakit kardiovaskular dan asupan biji-bijian dan kentang.Para peneliti merekomendasikan diet yang mengandung biji-bijian, buah-buahan dan sayuran untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular

  • Efek jangka panjang dari diet rendah karbohidrat belum diteliti secara adekuat, namun dalam jangka pendek, terbukti dapat menurunkan kadar trigliserida, meningkatkan kadar HDL-cholesterol dan menurunkan berat badan.Pilihan untuk menurunkan asupan karbohidrat adalah dengan mengganti makanan yang mempunyai indeks glikemik tinggi dengan indeks glikemik rendah yang banyak mengandung serat. Makanan dengan indeks glikemik rendah dapat menurunkan kadar glukosa post prandial dan insulin.

  • FARMAKOTERAPITerhadap pasien2 yang mempunyai faktor risiko dan tidak dapat ditatalaksana hanya dengan perubahan gaya hidup, intervensi farmakologik diperlukan untuk mengontrol tekanan darah dan dislipidemia. Penggunaan aspirin dan statin dapat menurunkan kadar C-reactive protein dan memperbaiki profil lipid sehingga diharapkan dapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskular.Intervensi farmakologik yang agresif terhadap faktor2 risiko telah terbukti dapat mencegah penyulit kardiovaskular pada penderita DM tipe 2

  • PENCEGAHANThe US Preventive Services Task Forcemerekomendasi konsultasi diet intensif terhadap pasien2 dewasa yang mempunyai faktor2 risiko untuk terjadinya penyulit kardiovaskular.Para dokter keluarga lebih efektif dalam membantu pasien menerapkan kebiasaan hidup sehat.The Diabetes Prevention Programtelah membuktikan bahwa intervensi gaya hidup yang ketat pada pasien prediabetes dapat menghambat progresivitas terjadinya diabetes lebih dari 50% ( dari 11% menjadi 4,8%).

  • DAFTAR PUSTAKAGuyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11thed. Pennsylvania: Elsevier Inc; 2006. p. 867-72.Sheerwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 2nded. Jakarta: EGC; 2001. p. 593-5.

  • *****Metabolisme intermediet : berbagai reaksi kimia yang turut serta dalam transformasi molekul makanan menjadi penyekat pembangun selular esensial*Hubungan obesitas sentral dengan sindrom metabolik*Fenotip obesitas menurut Vague, 1947.*