Pemicu 1 - Imunologi

8/10/2019 Pemicu 1 - Imunologi

1/74

PEMICU 1

Kisah Malang sang Mahasiswa

Kelompok 10


2/74

Kelompok 10

Tutor : dr. Intan

Ketua : Aditiawan

Sekretaris : Julianthy Suento

Penulis : William

Anggota :

Patricia Veronika Edwin Kasmun

Meli A. Muchtariadi

Theresia Veronika

Sheila Jessica Andavanita

Novita Anggraini Yowendru

Angelina Shinta Aprilia

Alita Palpialy


3/74

Kisah Malang sang Mahasiswa

Seorang mahasiswa laki-laki berusia 19 tahun datang ke dokterpraktik umum dengan keluhan demam sejak 1 minggu lalu. Iamerasa tidak nyaman karena mengigau, malaise, sakit kepala, dannyeri perut. Pada awal demam ia kesulitan BAB, tetapi 2 hariterakhir justru mengalami diare 4-5x sehari,. Selama sakit ia

mencoba minum obat OTC seperti antipiretik, antidiare untukmengurangi gejala, namun belum ada perbaikan. Tubuhnya makinlemas karena kehilangan nafsu makan, ditambah nyeri perut yangmakin hebat, sehingga ia memutuskan mencari pertolongan dokter

Pada Pemeriksaan fisik didapatkan kondisi umum pasien tampaksakit sedang, TD 110/70 mmHg, denyut nadi 56x/menit, frekuensi

napas 16x/menit, suhu aksiler 390C. Ditemukan lidah kotor denganbagian tepi hiperemis, nyeri tekan epigastrium, meteorismus,hepatomegali. Terdengar ronki pada pemeriksaan paru.Pemeriksaan lab menunjukkan Hb 10 g/dL, leukosit 3200/mm3,trombosit 135.000/mm3, uji widal S.typhi titer O 1:320 dan hasillainnya dalam batas normal


4/74

UT

Malaiselemas

OTCover the counter

Hiperemis

kemerahan Epigastriumdaerah sekitar ulu hati

Meteorismuskembung

Ronkisuara kasar saat bernafas Uji widaluji untuk PES


5/74

Perumusan Masalah

1. Mengapa demam meningkat pada malam haridan menurun pada siang hari dan telahberlangsung selama 1 minggu?

2. Mengapa awqal demam sulit BAB tapi 2 hari

terakhir malahan diare?3. Mengapa setelah mengkonsumsi OTC tetap

tidak ada perubahan kondisi?

Kondisi Nyeri Perut meningkat?

Hilang nafsu makan?

4. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisikdan lab?


6/74

Curah Pendapat1. (A1) metabolisme S.typhi pada malam hari

(A2) pada siang hari sumber panas lainnya (lingkungan, aktivitas) menutupigejala demam

(B) karena masa inkubasi S.typhi berlangsung selama 7 hari

2. (A1) Sulit BAB karena kehilangan nafsu makan, diare karena infeksi saluranpencernaan

3. (A1) karena hanya mengobati gejalanya bukan penyebabnya

(A2) karena antipiretik menghambat s.imunitas.

(B1) nyeri perut meningkathepatomegali

(B2) hepatomegalimenekan lambungkembunghilang nafsu makan

4. -denyut nadi menurun

-s.aksiler tinggidemam

-lidah kotor dengan tepi hiperemis?

-meteorismus

hepatomegali dan usus kembung akibat diare-hepatomegalis.typhi menyerang hati

-ronki pada pemeriksaan parukomplikasi s.typhi ke paru

-Hb turunanemia hemolitik, leukosit turun, trombosit turun, uji widal s.typhi(+)normal < 1:200

-nyeri tekan epigastriumhepatomegali


7/74

MMMahasiswa 19 tahun

Inf. S.typhi hepatomegali

Nyeri perut

meteorismus

Nyeri tekanperut

Tidak nafsu makan

demam

Lidah kotor dan hiperemis

diare

Konsumsi OTC

Tidak ada perbaikan

Berobat ke dokter dan

melakukan pemeriksaan

Lab dan fisik

Uji widal (+)Hb, leuko, trombo

menurun


8/74

LO

1. M definisi, klasifikasi, struktur bakteri

2. M patofisiologi infeksi bakteri

3. M mekanisme respon imun terhadap bakteri

4. M faktor yang berperan dalam respon imun

5. M tanda dan gejala untuk menegakkan diagnosis infbakteri

6. M pemeriksaan penunjang untuk inf. Bakteri

7. M tata laksana inf. Bakteri (farmakologi dan nonfarmakologi)

8. M penggunaan antibiotik

9. M edukasi dan pencegahan inf. bakteri


9/74

LO 1

M definisi, klasifikasi, struktur bakteri


10/74

DEFINISI

suatu organisme yang jumlahnya palingbanyak dan tersebar luas dibandingkandengan organisme lainnya di bumi.

Umumnya organisme uniseluler (berseltunggal)

prokariot

Umumnya tidak mengandung klorofil berukuran mikroskopik (sangat kecil).


11/74

BENTUK SEL BAKTERI


12/74


13/74


14/74

STRUKTUR BAKTERI


15/74

Flagel : alat gerak

Pili :

berfungsi sebagai pengikat , baik terhadapbakteri lain (sex pili) atau terhadap selpejamu (pili biasa).

membantu untuk mencegah fagositosis,

mengurangi daya tahan pejamu terhadapinfeksi bakteri

Kapsulfaktor virulensi pada kuman patogenuntuk mencegah fagositosis.

Dinding sel : memberi bentuk pada kuman

terdiri dari lapisan peptidoglikan, yang disebutjuga sebagai lapisan murein atau mukopeptida.


16/74


17/74

Bentuk

Bakteri

coccusbasil

spiral

Patologik

Dinding sel

Gram +

Gram -

mikobakterium

spirochaet

Tempat

Hidup

ekstraseluler

intraseluler

Kebutuhan O2

mikroaerofilik

Hanya tumbuh

Dengan baik bila

Tekanan O2 rendah

Aerob obligat Tumbuh suburBila ada O2 dalam

Jumlah besar

Anaerob obligat

Anaerob serotolerant

Anaerob fakultatif

Mampu tumbuh

Dengan baik tanpa O2

Hidup

Tanpa O2

Tdk mati dgn adanya O2


18/74

STRUKTUR DINDING BAKTERI

GRAM +


19/74


20/74

STRUKTUR DINDING SEL BAKTERI

GRAM NEGATIF


21/74


22/74

Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium leprae

Legionella pneumophila

Listeria monositogenes

Infeksi

bakteri

Intraselular Ekstraselular

Staphylococcus aureus

Vibrio cholerae

Clostridium tetani

Streptococcus pyogenes

Esherichia coli

BAKTERI MENURUT TEMPAT HIDUPNYA


23/74


24/74


25/74


26/74

LO 2

M Patofisiologi infeksi bakteri


27/74

PATOFISIOLOGI BAKTERI MASUK

Infeksi mikroorganisme masuk dari konjungtiva, sal.

cerna, sal. nafas, sal. urogenital


28/74

PROSES INFEKSI BAKTERI

Bakteri masuk dalam tubuh

Melekat pada sel host

(biasanya pada epitel)

Berkembang biak dan menyebar langsung melalui jaringan/sistem getahbening menuju aliran darah

Bakteremia (sementara atau menetap)

Menuju jaringan yang cocok bagi perkembangannya


29/74


30/74

Faktor Virulensi Bakteri

Faktor Perlekatan

Invasi ke Sel Inang dan Jaringan

Toksin

Eksotoksin Diproduksi gram (+) dan(-), tidak stabil, # demam

Enterotoksin V. cholerae, S. aureus

Endotoksin

bakteri Gram-Negatif, stabil, demamPeptidoglikan bakteri Gram-Positif

EnzimEnzim Pendegradasi Jaringan

Protease IgA1

Faktor Antifagosit

Patogenisitas Intrasel

Keanekaragaman Antigen

Kebutuhan Besi


31/74

Patogen vs. Non-Patogen

Suatu bakteri

dikatakan patogen

jika:

Immunitas Tubuh< Aktivitas Bakteri

Memenuhi aturan

Postulat Koch

Kochs Postulates

1. Ditemukan dalam jumlah banyak di

Subjek yg sakit, dan ditemukan sedikit

/ Nihil di Subjek yg sehat.

2. Bisa diisolasi dari subjek yg sakit dan

ditumbuhkan di kultur original (pure

culture).

3. Kultur mikroba tersebut menimbulkan

penyakit pada test subjek yang sehat.

4. Mikroba pada test subjek yang baru

dapat diisolasi kembali dan terbukti

identik dengan sebelumnya.


32/74

LO 3

M mekanisme respon imun terhadap bakteri


33/74


34/74

Pertahanan biokimia:

Sekresi sebaseakeringatdenaturasi

protein mikroba Lisozim :

Keringat

Saliva

Air mata

ASI

Asam neuraminik

Saliva

ASI

Menghancurkan

lapisan peptidoglikan

dinding bakteri

Menghancurkan E.coli dan

Pneumokokus


35/74

Asam hidroklorida

- lambung

Enzim proteolitik,antibodi,empedu-usus halus

pH yang rendah

- vagina

Spermin

- semen

Menciptakan

ling. yg dpat

mencegahinfeksi mikroba

Mencegahtimbulnya

bakteri gram +


36/74

Pertahanan humoral:

LOKAL :

1.Defensin

2.Katesidin

3.IFN

JAUH :

1.Protein fase akut (PFA)

Infeksi PFASitokin

CRP

Lektin

SAP

Efek antiviral


37/74

CRP:

Meningkat pada infeksimengukur ada

tidaknya infeksi Molekul opsonin

Mengaktifkan komplemen jalur klasik

SAP (Serum Amyloid Protein):

Berikatan dgn LPS bakteriopsonin


38/74

2. Komplemen

Protein yg berfungsi sbg opsonin, dan

berperan dlm aktivasi leukosit juga sbgpenghancur mikroba

Diproduksi hepatosit dan monosit

Diaktifkan melalui 3 jalur, dan ada 9 molekul

C9C8C7C6C5C3C2C4C1

a bb aab


39/74


40/74

Respon Imun Terhadap

Bakteri Ekstraselular

Innate immunity

Complement

Phagocytosis

Imflammatory


41/74




42/74



Adaptive immunity Block Infection

Eliminate microbes

Neutralize toxins Immunoglobulin

IgG [Opsonisation]

IgA [Mucosal Immunity]

IgM [Complement activation]

ComplementActivationAlternative pathway

Lectin pathway


43/74




44/74


45/74


Bakteri Intraselular

Adaptive immunity T cell-Mediated immunity

CD4 T cell

CD8 T cell


46/74


Bakteri Intraselular


47/74

Respon Imun Terhadap Bakteri


48/74


49/74

LO 4

M faktor yang berperan dalam respon imun

Faktor yang berpengaruh terhadap sistem imun


50/74

Spesies Keturunan &

usia

hormon Suhu nutrisi Flora bakteri

normal

- Berbagai

spesies

memiliki

perbedaan

kerentananrerhadap

mikroba

co: tikus

sangat

resisten

terhadapdipteri

sedangkan

manusia

sangat

rentan

-Kembar

homosigot

menderita

tuberkulosis

pasanganlainnya

berisiko lebih

-Infeksi lebih

sering terjadi

pada anakusia balita

-Penurunan

resistensi

pada usia

lanjut

- Estrogen :

-menurunkan

aktivitas sel

Th 1

(penolakanjanin yang

mengandung

antigen asal

ayah)

-

menigkatkansintesis igG &

igA selama

hamil

-Kuman TBC

tidak akan

menginfeksi

hewan

berdarahdingin

- gononkok &

treponema

akan mati

pada suhu

diatas 40C

Kekurangan

protein

gangguan

imunitas,

atrofi &mengurangn

ya sel di

timus &

kel.limfoid di

sekitar PD

limpa yg infeksi

oportunistik

Produksi

bahan

antimikrobial

seperti

bakteriosindan asam

Faktor yang berpengaruh terhadap sistem imun


51/74

G j l j l kh i f k i b k i


52/74

Gejala-gejala khas infeksi bakteri

Demam yg tinggi >39C, demam naik turun suhunya.

Gigi dan gusi Pembengkakan dan perdarahan gusi, napas berbau dan rasa

sakit. Infeksi berat menyebabkan luka berdarah.

Infeksi tenggorokan Sakit tenggorokan, napas berbau, mulut terasa pahit, demam

dan perasaan tercekik.

Infeksi paru Nyeri dada, batuk, sesak napas, sputum/dahak yang berbau

busuk dan kehilangan berat badan.

Infeksi dalam rongga perut Rasa sakit, demam dan kemungkinan harus dilakukan tindakan

pembedahan., serta keluarnya cairan nanah yang berbau busukdari luka infeksi.


53/74


54/74

LO 6

M pemeriksaan penunjang untuk inf. Bakteri

UJI RESPON IMUNOLOGIK NON


55/74

UJI RESPON IMUNOLOGIK NON

SPESIFIK


56/74


57/74

UJI REAKSI ANTIGEN ANTIBODY

Uji Wid l


58/74

Uji Widal

Prinsip

Memeriksa reaksi antara antibodi aglutinin dalamserum penderita yang telah mengalami pengenceranberbeda-beda terhadap antigen somatik (O) danflagela (H) yang ditambahkan dalam jumlah yang sama

sehingga terjadi aglutinasi. Pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan

aglutinasi menunjukkan titer antibodi dalam serum.

Hasil positif 5 hari atau lebih setelah infeksi.

Titer widal biasanya angka kelipatan : 1/32 , 1/64, 1/160 , 1/320 , 1/640.

K t b t ji id l


59/74

Keterbatasan uji widal

1. Negatif Palsu

Pemberian antibiotikademam> antibiotika

> tdk sembuh dalam

5 hari> tes Widal)menghalangi responantibodi. Padahalsebenarnya bisa positif

jika dilakukan kulturdarah.

2. Positif Palsu

- Beberapa jenisSalmonella lainnya(misalnya S. paratyphi A,B, C) memiliki antigen Odan H jugamenimbulkanreaksi silang dengan jenisbakteri lainnya, dan bisamenimbulkan hasil positifpalsu (false positive).

Padahal sebenarnya yangpositif bukan tifoid.- Beberapa penyakitlainnya : malaria, tetanus,sirosis, dll.


60/74

Kelemahan

Rendahnya sensitivitas dan spesifisitas serta

sulitnya melakukan interpretasi hasil,

membatasi penggunaannya dalam

penatalaksanaan penderita demam tifoid.

Tetapi hasil uji Widal positif memperkuat

dugaan demam tifoid (penanda infeksi).

Eli S l ll hi/ hi l G d l M


61/74

Elisa Salmonella tyhi/paratyphi lgG dan lgM

uji imunologik yang lebih baru, lebih sensitif danspesifik dibandingkan uji Widal untuk mendeteksiDemam Tifoid/Parafoid.

bila lgM positif menandakan infeksi akut

jika lgG positif menandakan pernah kontak/

pernah terinfeksi/ reinfeksi/ daerah endemic.

GALL CULTURE

(gold standard) untuk pemeriksaan DemamTifoid/Parafoid


62/74

1. Hematologi

- Kadar hemoglobin dapat normal atau menurun bila terjadi pendarahan

- Hitung leukosit sering rendah(leukopenia), tetapi dapt pula normal atau

tinggi.- Hitung jenis leukosit sering neutropenia dengan limfositosis relative.

- LED (Laju Endap Darah) : meningkat

-Jumlah trombosit normal atau menurun (trombositopenia).

2. Urinalis

- Protein : bervariasi dari negative sampai positif (akibat demam)

- Leukosit dan eritrosit normal; bila meningkat kemungkinan terjadi penyulit.

3. Kimia Klinik

Enzim hati (SGOT,SGPT)sering meningkat dengan gambaran peradangan

sampai hepatitis akut.


63/74


64/74

LO 7

M tata laksana inf. Bakteri (farmakologi dan non

farmakologi)


65/74

Trilogi penatalaksanaan

Istirahat dan perawatan, diet dan terapi

penunjang (baik simptomatik maupun

suportif), serta pemberian antimikroba. Tatalaksana komplikasi demam tifoid yang

meliputi komplikasi intestinal maupun

ekstraintestinal.


66/74

LO 8

M penggunaan antibiotik

Pemberian terapi


67/74

p

antibiotik

Ketepatan indikasi perlu pemberian

antibiotik

Ketepatan obat

Kemanfaatan dankeamanan Antibiotik

Keefektifan antibiotik

Sesuai uji sensitifitas

Jenis obat

keamanan obat

manfaat

beratnya gejala klinik

Ketepatan penderita kontraindikasi

kondisi khusus pasien

Ketepatan dosis & carapemakaian pemilihan cara pemakaian

frekuensi/intervalpemberian

lama pemberian

Kewaspadaan terhadap efeksamping faktor konsitusi terjadinya

efek samping

Hal penting mengenai antibiotika


68/74

Bakteriostatik :menghambatpertumbuhan kuman

dengan caramenghambat metabolisme kuman

Bakteriosidal :Membunuh kumanmisalnya dengan caramerusak dinding sel

Sifat aktifitasnya

Spektrum

antibiotika Spektrum sempit :

Hanya menghambatataumembunuh kelompok kuman tertentu

Spektrum luas :

Dapat menghambatbaik kuman grampositif maupun gramnegatif


69/74

MEKANISME KERJA ANTIMIKROBA


70/74

MEKANISME KERJA ANTIMIKROBA Menghambat metabolisme sel mikroba

sulfonamid, trimetoprim, asam p-amino salisilat (PAS),sulfon

Menghambat sintesis dinding sel mikroba

penisilin, sefalosporin, basitrasin, vankomisin, sikloserin

Mengganggu keutuhan membran sel mikroba

polimiksin, golongan polien, berbagai antimikroba

kemoterapeutik ( mis: antiseptik surface active agents)

Menghambat sintesis protein sel mikroba

aminoglikoid, makrolid, linkomisin, tetrasiklin,kloramfenikol

Menghambat sintesis asam nukleat sel mikroba

rifampisin, golongan kuinolon


71/74

LO 9

M edukasi dan pencegahan inf. bakteri

h i i


72/74

a. Pencegahan Primerpromosikesehatan dan pencegahankhusus yang dapat ditujukanpada host, agent dan

lingkunganb. Pencegahan Sekunder

diagnosa dini dan pencegahanyang cepat untuk mencegahmeluasnya penyakit, untukmencegah proses penyakitlebih lanjut serta mencegahterjadinya komplikasi.

c. Pencegahan tertiermencegah jangan sampaimengalami cacat atau kelainanpermanent, mencegahbertambah parahnya suatu

penyakit atau mencegahkematian.

d. Pencegahan Kuartiermenghindari intervensiberlebihan

Tindakan Pencegahan Penyakit

1. Cuci tangan

2. Memakai sarung tangan

3. Memakai perlengkapanpelindung

4. Menggunakan tehnikaseptik

5. Memproses alat bekaspakai

6. Menangani peralatantajam dengan aman

7. Menjaga kebersihan dankerapihan lingkungan sertapembuangan sampahsecara benar


73/74

Kesimpulan dan Saran

Kami telah mempelajari Definisi, struktur , klasifikasi dan cara infeksi bakteri

Respon imun dan faktor yang berpengaruhi terhadap infeksibakteri

Tatalaksana (farmakologi dan non farmakologi) infeksi bakteri

Pencegahan infeksi bakteri

Untuk terapi kausal, pemberian antibiotik sesuai sarandokter.

Untuk terapi simptomatik, diberikan antipiretik danantidiare

Istirahat yang cukup, makan makanan yang bergizi danmengganti cairan yang hilang


74/74

Pemicu 1 - Imunologi

Documents

Transcript of Pemicu 1 - Imunologi