pembahasan ub introp 2011.pdf

13
1 Akademis Kesuma 2011 “Aku tidak bermaksud kecuali (mendatangkan) perbaikan selama aku masih berkesanggupan. Dan tidak ada taufik bagiku melainkan dengan (pertolongan) Allah. Hanya kepada Allah aku bertawakkal dan hanya kepada-Nya-lah aku kembali.” (Qs. Hud: 88) PEMBAHASAN UJIAN BLOK INTROP 2011 1. Jawaban :C Attack Rate merupakan insidensi kumulatif, yang menunjukkan resiko (probabilitas) penyakit untuk terjadi pada populasi. Attack rate : number of ill person / population of risk exposed (anak yang sakit / anak yang terpapar), berarti Attack rate untuk Cacar air= 172/238= 0.72 (sumber: slide epidemiologi penyakit infeksi-prof.bhisma) 2. Jawaban : B a. Infektivitas : kemampuan agen infeksi untuk menyebabkan infeksi pada individu terpapar agen infeksi itu b. Patogenitas : kemampuan agen infeksi untuk menyebabkan penyakit secara klinis, yaitu jumlah kasus klinis dibagi dengan jumlah terinfeksi. c. Virulensi : kemampuan penyakit untuk menyebabkan kematian d. Inkubasi : waktu dari saat paparan agen menular sampai tanda-tanda dan gejala penyakit muncul e. Durasi : waktu yang di perlukan untuk menyelesaikan sesuatu hal (sumber: Epidemiologi Penyakit infeksi-Prof.Bhisma) 3. Jawaban : C Reproductive Number (R o ): digunakan untuk menghitung potensi transmisi (the basic reproductive number merupakan jumlah rata-rata individu yang terinfeksi secara langsung oleh kasus infeksius melewati periode infeksius total, ketika dikenalkan pada populasi rentan) (sumber: slide epidemiologi penyakit infeksi-prof bhisma) 4. Jawaban : E Komponen dasar proses infeksi meliputi transmission. Transmission terdiri dari: a. Kasus indeks: kasus pertama yang diindentifikasi (e.g: orang pertama yang masuk ke puskesmas dan belum tentu menderita penyakit yang pertama kalinya) b. Kasus primer: kasus yang membawa infeksi pada populasi (e.g: pertama kalinya yang menderita penyakit dan kemudian ditularkan ke populasi) c. Kasus sekunder: timbul akibat terinfeksi kasus primer d. Kasus tersier: akibat terinfeksi kasus sekunder (sumber: slide epidemiologi penyakit infeksi-prof bhisma) 5. A Nilai normal dalam hematokrit adalah: a. Pria : 47 +/- 7 % b. Wanita : 42 +/- 5 %

Transcript of pembahasan ub introp 2011.pdf

Page 1: pembahasan ub introp 2011.pdf

1

Akademis Kesuma 2011

“Aku tidak bermaksud kecuali (mendatangkan) perbaikan selama

aku masih berkesanggupan. Dan tidak ada taufik bagiku

melainkan dengan (pertolongan) Allah. Hanya kepada Allah aku

bertawakkal dan hanya kepada-Nya-lah aku kembali.”

(Qs. Hud: 88)

PEMBAHASAN UJIAN BLOK INTROP 2011

1. Jawaban :C

Attack Rate merupakan insidensi kumulatif, yang menunjukkan resiko (probabilitas) penyakit untuk terjadi

pada populasi. Attack rate : number of ill person / population of risk exposed (anak yang sakit / anak yang

terpapar), berarti Attack rate untuk Cacar air= 172/238= 0.72

(sumber: slide epidemiologi penyakit infeksi-prof.bhisma)

2. Jawaban : B

a. Infektivitas : kemampuan agen infeksi untuk menyebabkan infeksi pada individu terpapar agen infeksi

itu

b. Patogenitas : kemampuan agen infeksi untuk menyebabkan penyakit secara klinis, yaitu jumlah

kasus klinis dibagi dengan jumlah terinfeksi.

c. Virulensi : kemampuan penyakit untuk menyebabkan kematian

d. Inkubasi : waktu dari saat paparan agen menular sampai tanda-tanda dan gejala penyakit muncul

e. Durasi : waktu yang di perlukan untuk menyelesaikan sesuatu hal

(sumber: Epidemiologi Penyakit infeksi-Prof.Bhisma)

3. Jawaban : C

Reproductive Number (Ro): digunakan untuk menghitung potensi transmisi (the basic reproductive number

merupakan jumlah rata-rata individu yang terinfeksi secara langsung oleh kasus infeksius melewati

periode infeksius total, ketika dikenalkan pada populasi rentan)

(sumber: slide epidemiologi penyakit infeksi-prof bhisma)

4. Jawaban : E

Komponen dasar proses infeksi meliputi transmission.

Transmission terdiri dari:

a. Kasus indeks: kasus pertama yang diindentifikasi (e.g: orang pertama yang masuk ke puskesmas dan

belum tentu menderita penyakit yang pertama kalinya)

b. Kasus primer: kasus yang membawa infeksi pada populasi (e.g: pertama kalinya yang menderita

penyakit dan kemudian ditularkan ke populasi)

c. Kasus sekunder: timbul akibat terinfeksi kasus primer

d. Kasus tersier: akibat terinfeksi kasus sekunder

(sumber: slide epidemiologi penyakit infeksi-prof bhisma)

5. A

Nilai normal dalam hematokrit adalah:

a. Pria : 47 +/- 7 %

b. Wanita : 42 +/- 5 %

Page 2: pembahasan ub introp 2011.pdf

2

Akademis Kesuma 2011

c. Bayi baru lahir : 54 +/- 10 %

d. bayi 3 bulan : 38 +/- 6 %

e. bayi 3-6 tahun : 40 +/- 4 %

Dalam patogenesis pada DBD digambarkan pola urutan mulai dari proses infeksi sampai terjadinya syok.

Setelah ada respon imun klasik (respon komplemen, terutama C3a dan C5a) akan dihasilkan anafilatoksin.

Anafilatoksin ini akan meningkatkan permeabilitas kapiler, kemudian tahap selanjutnya akan terjadi

perembesan plasma (yang dicirikan terjadi penigkatan hematokrit, kadar natrium yang menurun dan

didapatkan cairan dalam rongga serosa,serta terjadi lebih dari 30% pada kasus syok 24-48 jam), setelah itu

baru terjadi hipovolemia dan syok. Jika terjadi anoksia dan asidosis akan menyebabkan kematian.

(sumber: slide overview infeksi pada anak (DHF))

6. A

Diagnosis demam berdarah dengue dapat ditegakkan apabila terdapat 2 kriteria klinis dan 2 kriteria

laboratories. Kriteria laboratorium yang paling penting adalah trombositopenia dan hemokonsentrasi.

Trombositopenia dengan jumlah trombosit £ 100.000/ mm3 terjadi pada hari ke 3-7 demam dan kembali

meningkat pada hari ke 8-9. Jumlah trombosit pada syok (DSS) pada umumnya £ 50.000/mm3 dengan

rata-rata 20.000/mm3. Perdarahan umumnya tidak terjadi walaupun jumlah trombosit £ 20.000/mm3

kecuali pada keadaan syok berkepanjangan (prolonged shock) (bidankita, 2012). Jadi option C belum

dapat digunakan sebagai cirri dari DBD. Option A paling umum sebagai kriteria laboratories penegakan

diagnosis DBD. Test rumple leed positif digunakan untuk mengindikasikan bahwa terjadi perdarahan,

bukan spesifik pada DBD karena demam dengue pun sudah mungkin terjadi perdarahan.

(sumber: slide overview infeksi pada anak; bidankita.com)

7. B

DD: demam disertai gejala nyeri kepala, nyeri retroorbital, mialgia, dan atralgia

DBD derajat 1: gejala pada DD + uji tourniquet positif

DBD derajat 2: gejala diatas + perdarahan spontan

DBD derajat 3: gejala diatas+ kegagalan sirkulasi

DBD derajat 4: gejala diatas +terjadinya syok berat disertai tekanan darah + nadi tidak terukur

(sumber: modul field lab (DBD); slide overview penyakit infeksi pada anak (DHF))

8. D

(Sumber: Ilmu kesehatan anak ECG hal 1134)

9. B

Rapid Tes NS1 adalah suatu tes in vitro dengan teknik pengujian Immunochromato-graphic, suatu tes satu

langkah untuk menentukan secara kualitatif Antigen NS Dengue virus didalam serum manusia untuk

diagnosa dini pada infeksi dengue akut.

NS1 antigen dengan konsentrasi tinggi tampak pada pasien yang terinfeksi sera virus dengue selama fase

klinis awal penyakit. oleh karena itu, tes dilakukan pada hari ke 1-3 atau 4 munculnya demam. Dalam

skenario, pasien datang dan mengeluh demam sejak 3 hari => dari sini diketahui kalau pasien masih dalam

batas waktu untuk dilakukan tes NS1

Page 3: pembahasan ub introp 2011.pdf

3

Akademis Kesuma 2011

(slide dr. Dhani "DHF")

10. C

Virus Influenza A manusia seharusnya tidak bisa menginfeksi unggas, begitu juga sebaliknya virus Influenza

A avian tidak bisa menginfeksi manusia, sebab berbeda sel reseptornya. Tapi kenapa bisa kena flu burung?

- Di saluran pernafasan mausia ada sel reseptor untuk virus Influenza A avian, sehingga flu burung dapat

terjadi

- Kemungkinan terjadi kombinasi antara kedua virus, sebab ada sel-sel yang bisa terinfeksi oleh kedua

virus tersebut. Hewan yang terkenal punya sel ini adalah Babi

(Kuliah dr. Afie "Infeksi Virus dan Anti Virus")

11. B

Pemeriksaan Penunjang Diagnostik

Diagnostik

Uji Konfirmasi :

Kultur dan identifikasi virus H5N1

Uji PCR untuk H5

Uji serologi :

Imunofluorescence (IFA) test ditemukan antigen positif dengan menggunakan antibodi monoklonal

influenza A H5N1

Uji netralisasi : didapatkan kenaikan titer antibodi spesifik influenza A / H5N1 sebanyak 4 kali dalam

paired serum dengan uji netralisasi

Uji penapisan :

a. Rapid Test untuk mendeteksi influenza A

b. HI Test dengan darah kuda untuk mendeteksi H5N1

c. Enzim immunoassay ELISA untuk mendeteksi H5N1

Pemeriksaan radiologi : Pemeriksaan foto thoraks PA dan lateral (bila diperlukan) dapat ditemukan

infiltrat di Paru yang menunjukkan bahwa kasus ini pneumonia

(Sumber:IPD)

12. E

Demam adalah peningkatan suhu badan lebih dari 37,50 C (Sherwood, 2011). Demam merupakan gejala

klinis umum pada penyakit infeksi. Demam mulai terjadi saat pecahnya skizon pada eritosit yang

mengeluarkan berbagai macam antigen. Antigen ini merangsang sistem imun melakukan pertahanan

tubuh. Makrofag, monosit, dan limfosit yang terinduksi mengeluarkan sitokin, antara lain IL-1 dan TNF-α

sebagai pirogen endogen. Pirogen endogen kemudian terbawa dalam sirkulasi dan mencapai hipotalamus

sebagai pengatur suhu badan. Setelah itu, terjadi sekresi lokal prostaglandin E2 yang menyebabkan

peningkatan set point secara mendadak pada hipotalamus. Suhu badan meningkat mengikuti set point

pada hipotalamus dan terjadilah demam. Demam diduga ikut berperan dalam mekanisme pertahanan

tubuh, yaitu meningkatkan kerja sel fagosit membersihkan antigen (Kumar et al, 2005). Percobaan

terhadap kelinci dengan penyuntikan endotoksin 5 ng,125 ng dan 1.250 ng membuktikan semakin banyak

pirogen yang merangsang hipotalamus, semakin tinggi peningkatan suhu tubuh dalam 1 jam. (Kawasaki,

1987)

13. E

Eksudasi : ekstravasasi cairan, protein, dan sel-sel darah dari pembuluh darah ke dalam jaringan

interstisial atau rongga tubuh.

Page 4: pembahasan ub introp 2011.pdf

4

Akademis Kesuma 2011

Pus : nanah; eksudat radang yang purulen & banyak mengandung sel-sel neutrofil serta debris.

(penjelasan praktikum PA)

14. A.

Tanda-tanda inflamasi seringkali merupakan gejala yang timbul akibat terlepasya histamine. Stimulus yang

dapat menyebabkan dilepaskannya histamin adalah jejas fisik (misal trauma atau panas), reaksi imunologi

(meliputi pengikatan antibodi IgE terhadap reseptor Fc pada sel mast), fragment komplemen C3a dan C5a

(disebut anafilaktosin), protein derivat leukosit yang melepaskan histamin, neuropeptida (misal, substansi

P), dan sitokin tertentu (misal, IL-1 dan IL-8) (Mitchell & Cotran, 2003; Robbins & Kumar, 1995; Abrams,

1995). Jadi option B,C, D bukan merupakan penyebab nyeri , namun secara tidak langsung hanya sebagai

stimulus pelepasan histamine.

Serotonin (5-hidroksitriptamin) juga merupakan suatu bentuk mediator vaasoaktif. Serotonin ditemukan

terutama di dalam trombosit yang padat granula (bersama dengan histamin, adenosin difosfat, dan

kalsium). Serotonin dilepaskan selama agregasi trombosit. Serotonin pada binatang pengerat memiliki

efek yang sama seperti halnya histamin, tetapi perannya sebagai mediator pada manusia tidak terbukti

(Mitchell & Cotran, 2003; Robbins & Kumar, 1995)

PGD2 merupakan metabolit utama dari jalur siklooksigenase (jalur perubahan histamine menjadi asam

arachidonat yang kemudian dihasilkan prostaglasndin) pada sel mast. Bersama dengan PGE2 dan PGF2?,

PGD2 menyebabkan vasodilatasi dan pembentukan edema. Prostaglandin terlibat dalam patogenesis nyeri

dan demam pada inflamasi (Mitchell & Cotran, 2003).

Disarankan untuk membuka :

http://zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/wp-content/uploads/pain-management.pdf

Mitchell, R.N. & Cotran, R.S. (2003). Acute and chronic inflammation. Dalam S. L. Robbins & V. Kumar,

Robbins Basic Pathology (7th ed.)(pp33-59). Philadelphia: Elsevier Saunders.

15. D.

Panas adalah kenaikan suhu tubuh melebihi batas normal variasi harian dan terjadi karena adanya

kenaikan set point pada hipotalamus. Ketika set poin naik, saraf-saraf pada pusat vasomotor diaktifkan

dan mulai vasokonstriksi ((ketika terjadi vasoknstriksi menyebabkan tertutupnya aliran darah ke perifer

sehingga menuju ke organ dalam yang akan mengurangi kehilangan panas melalui kulit) dan

manifestasinya adalah menggigil (menigkatkan produksi panas melalui otot). Sedangkan ketika set point

turun, proses kehilangan panas melalui vasodilatasi dan berkeringat dimulai dan akan berlanjut menjadi

shu yang sesuai.

(Sumber: slide deep fungal infection and protozoal infection-dr.ruben darmawan, Kasus 2)

16. A.

Demam septik : Malam hari suhu naik sekali, pagi hari turun hingga diatas normal, sering disertai

menggigil dan berkeringat.

Demam remitten : Suhu badan dapat turun setiap hari tapi tidak pernah mencapai normal. Perbedaan

suhu mungkin mencapai 2 derajat namun perbedaannya tidak sebesar demam septik.

Demam intermiten : Suhu badan turun menjadi normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam

terjadi dua hari sekali disebut tertiana dan apabila terjadi 2 hari bebas demam diantara 2 serangan demam

disebut kuartana.

Demam kontinyu : Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam

yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia.

Page 5: pembahasan ub introp 2011.pdf

5

Akademis Kesuma 2011

Demam siklik : kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk

beberapa hari yang diikuti kenaikan suhu seperti semula

Disarankan untuk membuka:

Nelwan, R.H.H. 2007. Demam: Tipe dan Pendekatan dalam Sudoyo, Aru W. et.al. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

17. E

Disarankan untuk membuka laman ini: http://www.dpi.vic.gov.au/agriculture/pests-diseases-and-

weeds/animal-diseases/zoonoses/zoonoses-animal-diseases-that-may-also-affect-humans

18. A

Aktivitas analgesik (penahan rasa sakit) Ibuprofen bekerja dengan cara menghentikan Enzim

Sikloosigenase yang berimbas pada terhambatnya pula sintesis Prostaglandin yaitu suatu zat yang bekerja

pada ujung-ujung syaraf yang sakit.

19 . D

Maduromikotik disebut juga misetoma maduromikotik, dapat berupa butir hitam atau putih. Pada

maduromikotik butir terdiri atas gumpalan hifa lebar, warnanya dapat merah muda atau tengguli. Patologi

klinisnya berupa nodul subkutan yang dapat menimbulkan pembengkakan dan pembentukan abses, fistel

serta deformitas. Diagnosis dapat ditegakkan dengan melihat adanya gejala klinis dan pemeriksaan bahan

klinis (mikroskopis: larutan KOH 10% dan pewarnaan gram, sedangkat makroskopis: biakan aerob, anaerob

dan reaksi biokimia) serta dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan radiologis dan serologis. Secara

histopatofisiologis juga akan terlihat gambaran kromomikosis yang berwarna kecoklatan.

(sumber: Atlas Parasitologi Kedokteran oleh Juni Prianto LA)

20. B

Menurut skenario, seorang wanita 27 tahun mengeluh keluar cairan berwarna hijau kekuningan dari

vagina disertai gatal dan nyeri saat kencing. Pada infeksi trichomoniasis, pada wanita gangguan yang

sering ditimbulkan berupa vaginitis, vulvitis dan urethritis dengan klinisnya ditemukan fluor vaginalis

(cairan keputihan kuning-hijau yang berbusa dan berbau busuk), gatal-gatal dan sukar berkemih. Pada pria

infeksi umumnya berlangsung tanpa gejala, hanya kadangkala terjadi urethritis.

(sumber: slide kemoterapi penyakit protozoa atau hal 208 avisuma)

21. D

obat pilihan utama untuk infeksi trichomoniasis adalah metronidazol dosis tunggal, dan bila timbul

resistensi (walaupun jarang) dapat menggunakan nimorazol, ordinazol dan tinidazol.

(sumber: slide kemoterapi penyakit protozoa atau hal, 208 avisuma)

22. A

Sudah jelas ya, cirri khas dari malaria vivax, dari skenario tersebut adalah trofozoit tunggal dalam eritrosit

yang membengkak 3 x lipat dari eritrosit normal.

23. E

Pada siklus darah/siklus eritrosit terjadi pembelahan aseksual atau schizogoni, dalam waktu 48-72 jam

eritrozit pecah dan merozoit keluar untuk mengadakan siklus ulang pada eritrosit lain. Setiap eritrosit

pecah/rupture akan dirasakan menggigil dan demam.

(Sumber: avisuma hal 191 atau slide kemoterapi penyakit protozoa)

24. B

Perhatikan

Page 6: pembahasan ub introp 2011.pdf

6

Akademis Kesuma 2011

Patogenesisnya:

1. Parasit malaria yang telah bergabung dengan sel darah merah menstimulasi respon imun, untuk

kemudian terjadi ekspasi cloning Th1 (lihat: mekanisme dasar sistem imun), danm dapat memacu

overproduksi IFN-γ.

2. Produksi IFN-γ menstimulasi monosit untuk menghsilkan TNF-soluble untuk kemudian berekspresi pada

bentuk transmembran menjadi mem-TNF.

3. TNF-sol dan utamanya mem-TNF akan berinteraksi dengan TNFR2 menyebabkan upregulasi ICAM-1

pada se endotel otak.

4. Kadar tinggi ICAM-1 menyebabkan platelet to adhere (melekat) dan berfusi ke sel endotel otak.

5. Proses no.4 itu menyebabkan peningkatan adhesiveness untuk pRBC melalui CD36 dan leukosit,

obstruksi pembuluh, iskemi dan disfungsi neuron serta perdarahan otak.

Jadi teman-teman kesimpulannya itu pada malaria dapat terjadi komplikasi cerebral malaria adalah

melalui mekanisme peningkatan sitoadherensi yang diawali dengan adanya overproduksi INF gamma.

25. A

obat malaria yang masih dapt diberikan kepada wanita hamil utamanya ada artemeter dan kinin. Untuk

artemeter tidak dianjurkan akan tetapi dalam keadaan darurat/ multiresistensi, mungkin aman pada

trimester 2 dan 3. Untuk kinin lebih disukai, dan dapat diberikan pada triwulan pertama.

(avisuma hal 195, atau slide kemoterapi penyakit protozoa)

26. C

Doksisiklin digunakan untuk profilaksis bagi daerah2endemik yang terjangkit P.falciparum yang

resistendengan berbagai obat

(slide dr endang; di farmako UI juga ada)

27. B

Obat satu2nya yang berkhasiat mematikan bentuk EE-sekunder dari P.ovale/vivax�sehingga

menghasilkan penyembuhan radikal.

• Zat ini juga aktif terhadapbentuk EE-primer terutama pada P.falciparum �tetapi karena kerjanya terlalu

lambat sehingga tidak layak untuk terapi.

(slide dr endang)

28. C

Kalau biopsi itu untuk nemuin cacing dewasa pada kelenjar limfe yang membesar nah untuk mikrofilaria

dilakukan dengan apusan darah tebal atau tipis kenapa stadium III, karena stadium infeksiusnya larva

Page 7: pembahasan ub introp 2011.pdf

7

Akademis Kesuma 2011

sadium III

29. B. toxoplasmosis

Insya Allah cukup jelas

30. B. gonorrhea

Clue nya :

• Keluar cairan kuning kental seperti nanah

• Nyeri saat buang air

• Diplococcus gram (-)

31. C.Menghambat sintesis asam nukleat bakteri penyebab

Mekanisme kerja siprofloksasin adalah menghambat DNA girase yang terdapat dalam bakteri.

Untuk memperbanyak diri, umumnya bakteri membuka DNA double helix menjadi single helix yang

kemudian masing-masing akan menjadi double helix lagi dan membentuk bakteri baru. Namun dalam

proses pembukaan strand DNA ini, kadang-kadang bisa terjadi pilinan atau bahasa gampangnya DNAnya

kusut jadinya ga bisa dicopy menjadi DNA double helix lagi..

Nah, kerja dari si DNA giraseini adalah membuka pilinan tersebut menjadir antai lurus lagi sehingga bakteri

bisa berkembang biak..Kalo misalnya DNA girase bakteri ini dihambat oleh siprofloksasin, maka bakteri ini

tidak bisa berkembang biak, atau perkembang biakkannya dihambat..

So, jawabannya adalah

32. E. Mempunyai spora terminale

Kuman penyebab tetanus yaituClostridium tetani, sedagkan sifatnya adalah

• bakteri Gram positif berbentuk batang

• anaerobobligat,

• Dapat membentuk spora (spora letaknya di ujung>>spora terminal), dan berbentuk drumstick.

• Menghasilkan dua buah eksotoksin, yaitu tetanolysin dan tetanospasmin.

• Spora yang dibentuk oleh C. tetani ini sangat resisten terhadap panas dan antiseptik.

• Ia dapat tahan walaupun telah diautoklaf (1210C, 10-15 menit) dan juga resisten terhadap fenol dan

agen kimia lainnya.

• Bakteri Clostridium tetani ini banyak ditemukan di tanah, kotoran manusia dan hewan peliharaan dan

di daerah pertanian.

• Umumnya, spora bakteri ini terdistribusi pada tanah dan saluran penceranaan serta feses dari kuda,

domba, anjing, kucing, tikus, babi, dan ayam.

33. D.Menghambat neurotransmitter

Pembahasan: Ketika bakteri tersebut berada di dalam tubuh, ia akan menghasilkan neurotoksin (sejenis

Page 8: pembahasan ub introp 2011.pdf

8

Akademis Kesuma 2011

protein yang bertindak sebagai racun yang menyerang bagian sistem saraf). C. tetani menghasilkan dua

buah eksotoksin, yaitu tetanolysin dan tetanospasmin. Fungsi dari tetanoysin tidak diketahui dengan pasti,

namun juga dapat mempengaruhi tetanus. Tetanospasmin merupakan toksin yang cukup kuat.

Tetanus disebabkan neurotoksin (tetanospasmin) dari bakteri Gram positif anaerob, Clostridium tetani,

dengan mula-mula 1 hingga 2 minggu setelah inokulasi bentuk spora kedalam darah tubuh yang

mengalami cedera (periodeinkubasi).

Pada keadaan anaerobik, spora bakteri ini akan bergerminasi menjadi sel vegetatif. Selanjutnya, toksin akan

diproduksi dan menyebar keseluruh bagian tubuh melalui peredaran darah dan sistem limpa. Toksin

tersebut akan beraktivitas pada tempat-tempat tertentu seperti pusat sistem saraf termasuk otak. Gejala

kronis yang ditimbulkan dari toksin tersebut adalah dengan memblok pelepasan dari neurotransmiter

sehingga terjadi kontraksi otot yang tidak terkontrol. Akibat dari tetanus adalah rigid paralysis (kehilangan

kemampuan untuk bergerak) pada voluntary muscles (otot yang geraknya dapat dikontrol), sering disebut

lockjaw karena biasanya pertama kali muncul pada otot rahang dan wajah. Kematian biasanya disebabkan

oleh kegagalan pernapasan dan rasio kematian sangatlah tinggi.

33. Gejala klinis timbul sebagai dampak eksositosin pada sinaps ganglion spinal dan neuromuscular junction

serta saraf otonom. Toksin dari tempat luka menyebar ke motor edplate dan setelah masuk lewat

ganglionside dijalarkan secara intraaxonal ke dalam sel saraf tepi, kemudian ke kornu anterior sumsum

tulang belakang, akhirnya menyebar ke SSP. Manifestasi gejala klinis terutama disebabkan oleh pengaruh

eksotoksin terhadap susuna saraf tepi dan pusat. Pengaruh tersebut berupa gangguan terhadap inhibisi

presinaptik > mencegah keluarnya neurotransmitter inhibisi yaitu GABA dan glisin > terjadi eksitasi terus

menerus dan spasme> spasme paralytic.

Jadi neurotoksin akan menghambat neurotransmitter. Asetilkolin merupakan neurotransmitter pada sistem

saraf pusat dan sistem saraf tepi. Sehingga, apabila neurotransmitter dihambat berarti release asetilkoliin

juga dihambat.

Jawaban E. Menghambat release dari acethyl-colin

35. Jelas ya itu gejala cacing kremi enterobiasis atau oxyuriasis berarti agennya kalo ngga enterobius

vermicularis ya oxyuris vermicularis.

Jawaban C. Oxyuris vermicularis

36. Masih nyambung sama soal di atas, karena penyakitnya kremian (enterobiasis) maka tes diagnostiknya

pake anal swab dengan selotip.

Jawaban B. Pemeriksaan anal swab dengan selotip

37. D. Mebendazol

“menjelang tidur malam sang anak selalu menggaruk-garuk daerah sekitar duburnya, mengeluhkan gatal-

gatal, sehingga tidurnya juga terganggu”, dari kasus tersebut yang menyebabkan adalah Enterobius

vermicularis, sehingga pilihan obatnya adalah : mebendazol dan pirantel, dengan obat pilihan kedua

piperazin.

38. C. Pemberian obat cacing dosis tunggal

# masih kurang yakin, afwan,

39. C. Ascaris lumbricoides

Berukuran 10-30 cm untuk cacing jantan dan 22-35 cm untuk cacing betina. Kadang di dalam tinja atau

muntahan penderita ditemukan cacing dewasa dan didalam dahak ditemukan larva. Pada stadium dewasa,

saat berada di usus cacing akan menyebabkan gejala khas saluran cerna seperti tidak nafsu makan,

Page 9: pembahasan ub introp 2011.pdf

9

Akademis Kesuma 2011

muntah-muntah, diare, konstipasi, dan mual. Pada stadium larva, Ascaris dapat menyebabkan gejala

ringan di hati dan di paru-paru akan menyebabkan sindrom Loeffler.

40. D. Loeffler syndrome

Sindrom Loeffler merupakan kumpulan tanda seperti demam, sesak nafas, eosinofilia, dan pada foto

Roentgen thoraks terlihat infiltrat yang akan hilang selama 3 minggu.

41. B

Pada soal disebutkan conjungtiva pucat menandakan pasien anemia dengan eritrosit hipokromik

mikrositer, selain itu juga ada eosinofilia. Hal-hal tersebut menandakan adanya infeksi cacing yang bisa

menyebabkan anemia.

Jadi jawaban toksokariasis dan visceral larva migrans dijadikan cadangan saja.

Pada soal juga disebutkan pada tinja kemarin ditemukan larva filariform. Jadi, untuk jawaban taeniasis

salah karena pada penderita taeniasis tinjanya ditemukan telur/proglotid saja. Pada oxyuriasis, telur dan

cacing bisa ditemukan di sekitar anus, dan pada oxyuriasis ditandai dengan gatal pada malam hari.

Jadi jawabannya necatoriasis yang telurnya bisa berkembang menjadi larva pada tinja orang konstipasi

atau tinja kemarin.

42. B

Ada di materi dr. Paramasari

43. C

Ciri telur yang ditemukan merupakan telur Trichuris trichiura (selengkapnya bisa dibaca-baca lagi di BPP

parasit)

44. A

Ciri telur yang ditemukan merupakan telur Taenia sp (selengkapnya bisa dibaca-baca lagi di BPP parasit)

45. B

Telur bulat dengan tepi radier berarti itu telur taenia. Kalau ada telur taenia berarti harus dicurigai itu taenia

solium.

46. D

Eosinofilia pada pasien menunjukkan adanya mekanisme pertahanan tubuh terhadap allergen” di tubuh.

Dari keterangan di soal ada sakit kepala, kejang dan tidak sadar; oleh karene itu dicurigai adanya kelainan di

dalam otaknya. Salah satu parasit yang bisa menginfeksi sampai ke otak adalah larva taenia.

Larva yang menginfeksi sistim saraf pusat menyebabkan neurosistiserkosis, sedangkan bila ditemukan di

jaringan atau organ lain penyakit secara umum disebut sistiserkosis. Larva di dalam sistim saraf pusat dapat

menyebabkan serangan kejang seperti ayan (epilepsi), meningo-ensefalitis, gejala yang disebabkan oleh

tekanan intrakranial yang tinggi seperti nyeri kepala dan kadang-kadang ada gejala kelainan jiwa.

Untuk memdiagnosis bisa dilakukan CT scan dan pemeriksaan serologis (dengan pemeriksaan ELISA

terhadap serum antibodi parasit).

47. B

Penjelasan ada di nomor 46.

48. E

Penularan campak: droplet melalui udara, sejak 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari

setelah timbul ruam. (Sumber: Slide Kuliah Infeksi pada Anak-Morbili 2010 slide ke-10).

49. A

Agen infeksius penyebab penyakit yang ditularkan secara oral adalah Hepatitis A.

Virus Penularan

Page 10: pembahasan ub introp 2011.pdf

10

Akademis Kesuma 2011

Hepatitis

B Parenteral, seksual, perinatal, penularan melalui darah

C Penularan terutama melalui darah, juga melalui hubungan seksual dan perinatal

D Penularan terutama melalui darah tetapi sebagian melalui hubungan seksual

dan parenteral

G Air, hubungan seksual, dan darah

(Sumber: Patofisiologi Price& Wilson halaman 486-490).

50. D

Sel NK (Natural Killer) membunuh sel yang terinfeksi oleh berbagai jenis virus dan merupakan efektor

imunitas penting terhadap infeksi dini virus, sebelum respons imun spesifik berkembang. (Sumber:

Imunologi Virus-Imunologi Dasar FK UI).

51. E

Untuk mencegah infeksi virus rabies pada penderita yang terpapar dengan virus rabies melalui kontak

ataupun gigitan binatang pengidap atau tersangka rabies harus dilakukan perawatan luka yang adekuat dan

pemberian vaksin anti rabies dan imunoglobulin. Penanganan luka yaitu dengan cara dicuci dengan sabun,

dilakukan debridemen dan diberikan desinfektan seperti alkohol 40-70%.

52. D

Pemeriksaan untuk memastikan diagnosis HIV dapat dibagi menjadi pemeriksaan serologik untuk

mendeteksi adanya antibodi terhadap HIV dan pemeriksaan untuk mendeteksi keberadaan virus HIV.

Pemeriksaan yang lebih mudah dilakukan adalah pemeriksaan terhadap antibodi HIV dengan metode ELISA.

53. D

Berdasarkan guideline terbaru, terapi antiretrovial diberikan pada pasien dengan CD4 ≤350mm3/cells.

“Early ART initiation is the most important and cost-effective preventive strategy to reduce the incidence

and high mortality associated with cryptococcal meningitis in HIV-infected adults, adolescents and children

in RLS. Although it is never too late to initiate ART, patients should ideally initiate ART at a CD4 count of 350

cells/mm3, and definitely before a decline in the CD4 cell count to less than 200 cells/mm3, consistent with

WHO 2010 ART guidelines”. (http://whqlibdoc.who.int/publications/2011/9789241502979_eng.pdf)

54.E

Di daerah yang sedang atau baru saja terjadi endemi polio, jika ada laporan kasus lumpuh layu (paralisis

flaksid) akut, maka dua spesimen feses harus dikumpulkan dalam waktu 14 hari sejak awal terjadi paralisis,

dan harus dilakukan isolasi virus. (http://afie.staff.uns.ac.id/)

55. C

TLRs adalah protein transmembran yang diekspresikan oleh sel pada sistem imun bawaan, yang fungsinya

adalah untuk mengenali mikroba yang menginfeksi sel target dan mengaktivasi signaling pathways yang

akan mengaktifkan respon imun dan inflamasi pada tubuh host, sehingga mikroba/agen infeksius yang

masuk dapat dihancurkan. (www.SABiosciences.com)

56. E

Kondiloma akumilata vulva merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh Virus DNA golongan

Papovavirus, yaitu: Human Papilloma Virus (HPV). HPV tipe 6 dan 11 menimbulkan lesi dengan

pertumbuhan (jengger ayam). HPV tipe 16, 18, dan 31 menimbulkan lesi yang datar (flat). HPV tipe 16 dan

18 seringkali berhubungan dengan karsinoma genitalia (kanker ganas pada kelamin). HPV tipe 6 dan 11

yang menyebabkan Kondiloma akumilata vulva.

57. E

Page 11: pembahasan ub introp 2011.pdf

11

Akademis Kesuma 2011

Dari poin “hepatitis,+terapi interferon dan ribavirin+dalam darah terdeteksi RNA agen infeksinya” jelas yang

dimaksud dalam vignette ini virus penyebab hepatitis dari golongan virus RNA. Penyebab terjadinya

persistensi agen infeksi pada kasus infeksi virus RNA adalah terjadinya quasispecies meskipun terdapat

respon imun yang adekuat. (http://afie.staff.uns.ac.id/)

A viral quasispecies is a group of viruses related by a similar mutation or mutations, competing within a

highly mutagenic environment. The theory predicts that a viral quasispecies at a low but evolutionarily

neutral and highly connected (that is, flat) region in the fitness landscape will outcompete a quasispecies

located at a higher but narrower fitness peak in which the surrounding mutants are unfit.

The quasispecies model is deemed to be relevant to RNA viruses because they have high mutation rates in

the order of one per round of replication, and viral populations, while not infinite, are extremely large. Thus

the practical conditions for quasispecies formation are thought to exist.

The significance of the quasispecies model for virology is that, if the mutation rate is sufficiently high,

selection acts on clouds of mutants rather than individual sequences. Therefore, the evolutionary trajectory

of the viral infection cannot be predicted solely from the characteristics of the fittest sequence.

58. D

Departemen Kesehatan RI dalam pedomannya memberikan petunjuk sebagai berikut:

• Pada kasus suspek flu burung diberikan oseltamivir 2x75 mg 5 hari, simptomatik dan antibiotik jika ada

indikasi.

• Pada kasus probable flu burung diberikan oseltamivir 2x75 mg selama 5 hari, antibiotic spectrum luas

yang mencakup kuman tipik dan atipik, dan steroid jika perlu seperti pada pneumonia berat, ARDS.

Respiratory Care di ICU sesuai indikasi.

Sebagai profilaksis, bagi mereka yang berisiko tinggi, digunakan oseltamivir dengan dosis 75 mg sekali sehari

selama lebih dari 7 hari (hingga 6 minggu). (IPD jilid 3)

59. D

Efek samping gentamisin: ototoksik, gangguan pendengaran bisa mempengaruhi ibu dan janin

60. E

Siprofloksasin merupakan jenis obat golongan fluorokuinolon yang diklasifikasikan dalam obat-obat

kuinolon sebagai inhibitor sintesis asam nukleat.

(avisuma hal 267 atau slide antibiotika dr.hafida)

61. C

Sudah jelas ya (avisuma hal 267 atau slide antibiotika dr. Hafida)

62. semua pilihan kurang tepat.

5 cardinal sign (Manson-Bahr (1985))

1. Demam (febris)

2. Ratio frekuensi nadi = suhu yang rendah (bradikardi relatif).

3. Toxemia yang karakteristik.

4. Splenomegali

5. Rose spot (lesi kulit kemerah-merahan)

63.E

Komplikasi berdasarkan waktu:

Minngu I= syok endotoksemia

minggu II= reaksi hepatitis, perdarahan usus

minggu III= perforasi usus

Page 12: pembahasan ub introp 2011.pdf

12

Akademis Kesuma 2011

minggu IV= relaps tifoid

64. D

melalui duktus toraksikus kuman yang terdapat dalam makrofag masuk ke dalam pembuluh darah

(bakterimia pertama, asimptomatik) kemudian menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh

terutama hati dan limfa . di organ ini kuman meninggalkan sel fagosit dan kemudian berkembang biak di

luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam pembuluh darah lagi (bakterimia kedua

disertai gejala-gejala)

65. –

66. A

Pemeriksaan penunjang pada demam tifoid : uji widal, uji TUBEX, uji typhidot, Gaal culture

Kalau widal itu deteksi antibodi terhadap kuman S. Typhi, dan antigen yang digunakan spesifik .

Kalau tubex = uji semi kuantitatif dan mendeteksi antibodi anti S-typhi . hasil positif pada tubex hanya

menunjukkan terdapat infeksi salmonella serogroup dan tidak secara spesifik pada S. Typhi

Uji thyphidot= mendeteksi antibodi Igm dan IgG. Spesifitas dan sensitivitas sama seperti TUBEX

Gaal kultur= hasil biakan darah yang positif untuk memastikan demam tifoid, akan tetapi hasil negatif pun

tidak menyingkirkan demam tifoid

67. D

5 momen wajib cuci tngan:

1. sebelum periksa pasien

2. sesudah periksa pasien

3. sebelum tindakan aseptic

4. sebelum kontak dengan lingkungan

5. setelah kena secret

(avisuma hal. 169 atau kuliah infeksi nosokomial dr marwoto)

Dari pilihan tindakan kateterisasi kan merupakan tindakan aseptic, jadi sebelumnya harus ada tindakan

sterilisasi tapi tidak ada anjuran wajib untuk cuci tangan setelah melakukan tindakan aseptic (lihat 5

momen wajib cuci tangan diatas)

68. Jawab : E

dr.Marwoto pernah mengatakan kalau phlebitis bukan merupakan infeksi nosokomial. Kecuali kalau sudah

masuk ke aliran darah dan menjadi sepsis barulah disebut menjadi infeksi nosokomial.

69. Jawab : E

Alasannya sudah jelas yaa… ☺

70. Jawab : D

Yang termasuk faktor resiko adalah berbaring lama, imunosupresan/steroid, luka bakar, prosedur invasive,

luka operasi, dll.

71. Jawab : C

Inget pengertian zoonosis kan?? ☺

72. Jawab : C

You know that so well laah^^

73. Jawab : E

Sudah jelas sekali bukan…

74. Jawab : C

Page 13: pembahasan ub introp 2011.pdf

13

Akademis Kesuma 2011

Bacillus antracis merupakan bakteri penyebab anthraks kulit. Dan cara infeksinya adalah terpapar langsung

pathogen yang ada di hewan penderita melalui kulit yang memiliki lesi.

75. Jawab : D

Sebenarnya masih bingung antara B atau D. Tapi di jawaban kakak kelas, jawabannya adalah D.

76. D

Ada di pembahasan kakak tingkat

77. E

• Vankomisin aktif untuk bakteri gram (+), jarang digunakan, antibiotik pamungkas untuk kasus innos dan

resistensi

78. B

• Schistosoma japonicum : Oriental schistosomiasis, Schistosomiasis japonika, katayama disease, demam

keong. Mempunyai 3 stadium : (1) gatal/urtikaria, hepatomegali, demam, eosinofilia akibat toksin. (2)

disertai sindrom disentri. (3) sirosis hati, splenomegali, gejala syaraf, paru, dsb. Sering menimbulkan

schistosomiasis otak

• Schistosoma haematobium : hematuria schistomiasis, schistomiasis vesika urinaria, urinary bilharziasis.

Kelainan terutama pada dinding kandung kemih, akan terjadi hematuria total/terminal dan disuria bila

ada sistitis (infeksi sekunder pada kandung kemih.

• Schistosoma mansoni : schistosomiasis mansoni, intestinal bilharziasis. Banyak terjadi di afrika, sedikit

di arab dan yaman.

• Paragonimus westermani : paragonimiasis, pulmonary distomiasis. Bentuk seperti sendok dengan ekor

pendek, saat tenang seperti biji kopi pipih. Kebiasaan mencelupkan kepiting dalam cuka/anggur

(drunken crabs). Migrasi ke subkutan menimbulkan creeping tumor.

79. A

80. C

• Banti’s syndrome >> akibat schistosoma. Leukopenia, trombositopenia, dan splenomegaly, sehingga

harus dilakukan splenectomy

• Loeffler syndrome >> akibat dr ascaris

• Halzoun syndrome >> fasciola hepatica. Karena makan hati domba mentah. Sulit bernafas karena cacing

menempel di mukosa faring menyebabkan dysphagia dan deafness.

• Gejala yg mirip Visceral larva migrans syndrome larva fasciola hepatica ditemukan di dinding usus halus,

jantung, paru, otak, kulit.

Jika dikala mendapatkan nikmat lalu bersyukur maka itu baik baginya dan jika mendapatkan

kesusahan lalu dia bersabar maka itu baik baginya. (HR Muslim 18/125)