Pbl Sk1 endokrin

45
PUTRI SHABRINA AMALIA 1102013235 LI 1. MM ANATOMI PANKREAS LO 1.1 Makroskopik Lokasi dan Deskripsi Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin kelenjar menghasilkan sekret yang mengandung enzime- enzime yang dapat menghidrolisis lemak dan karbohidrat. Bagian endokrine kelenjar yaitu pulau-pulau langerhans menghasilkan hormon insulin dan glukagon yang mempunyai peranan penting pada metabolisme karbohidrat. Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, berlobus, dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum. Pankreas menyilang planum transpyloricum. Pancreas dapat dibagi dalam caput, collum, corpus, cauda. Caput pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria dan venae mesenterica superior serta dinamakan processus uncinatus. Collum pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis

description

sk1 endokrin

Transcript of Pbl Sk1 endokrin

Page 1: Pbl Sk1 endokrin

PUTRI SHABRINA AMALIA

1102013235

LI 1. MM ANATOMI PANKREAS

LO 1.1 Makroskopik

Lokasi dan Deskripsi

Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin kelenjar menghasilkan sekret yang mengandung enzime-enzime yang dapat menghidrolisis lemak dan karbohidrat. Bagian endokrine kelenjar yaitu pulau-pulau langerhans menghasilkan hormon insulin dan glukagon yang mempunyai peranan penting pada metabolisme karbohidrat.

Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, berlobus, dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum. Pankreas menyilang planum transpyloricum. Pancreas dapat dibagi dalam caput, collum, corpus, cauda.

Caput pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria dan venae mesenterica superior serta dinamakan processus uncinatus.

Collum pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di pangkal venae portae hepatis tempat diparcabangkannya arteri mesenterica superior dari aorta.

Corpus pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah, pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.

Cauda pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum linorenale dan mengadakan hubungan dengan hillum lienale.

Hubungan

Ke anterior : dari kanan ke kiri : colon transversum dan perlrkatanmesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster.

Page 2: Pbl Sk1 endokrin

Ke posterior : dari kanan ke kiri: ductus choleducus, vena portae hepatis, dan vena lienalis, vena cavae inferior, aorta, pangkal arteriae mesenterica superior, musculus psoas major sinistra, glandula suprarenalis sinistra, ren sinistra, dan hillum lienale.

Ductus pancreaticus

Ductus pancreaticus mulai dari cauda pancrealis dan berjalan di sepanjang kelenjar, menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars decenden duodenum di sekitar pertengahannya bersama dengan ductus choleducus pada papilla duodeni major. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choleducus.

Ductus pancreaticus accesorius mengalirkan getah pankreas dari bagian atas caput dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor. Ductus pancreaticus accesorius sering berhubungan dengan ductus pancreaticus.

Perdarahan

Arteri : Arteri lienalis serta arteri pancreticoduodenalis superior dan inferior.

Vena : Vena yang sesuai dengan arteri mengalirkan darah ke sistem porta.

Aliran lymfe

Kelenjar ini terletak di sepanjang arteri yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limf coeliaci dan mesenterici superiores.

Persarafan

Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis dan parasimpatis.

LI 2. MM INSULIN

LO 2.1 STRUKTUR INSULIN

Insulin adalah monomer yang terdiri dari dua rantai polipeptida: rantai A memiliki 21 asam amino dan rantai B memiliki 30 asam amino (pada manusia).

Dua jembatan disulfida (residu A7 ke B7, dan A20 ke B19) kovalen menambatkan rantai, dan rantai A mengandung jembatan disulfida internal (residu A6 ke A11). Terutama, posisi tiga ikatan disulfida ini tidak bervariasi dalam bentuk mamalia insulin.

Gambar 1. Struktur Insulin

Sumber: http://diabetesmanager.pbworks.com/f/figure1a%20%26%20b.gif

Page 3: Pbl Sk1 endokrin

2.2 REGULASI INSULIN

Insulin adalah protein kecil dan diproduksi sebagai bagian dari protein yang lebih besar. Insulin adalah hormon yang secara eksklusif diproduksi oleh sel beta pankreas. Sel beta

yang terletak di pankreas dalam kelompok yang dikenal sebagai pulau Langerhans. Dalam perakitan protein insulin, transkrip mRNA diterjemahkan menjadi protein aktif

yang disebut preproinsulin.

Preproinsulin berisi urutan sinyal amino-terminal yang diperlukan agar hormon prekursor untuk melewati membran dari retikulum endoplasma (ER) untuk pengolahan pasca-translasi.

Setelah memasuki ER, urutan sinyal preproinsulin, sekarang tidak berguna, yang proteolitik dihapus untuk membentuk proinsulin. Setelah pembentukan pasca-translasi dari tiga ikatan disulfida penting terjadi, peptidases tertentu proinsulin membelah.

Produk akhir dari biosintesis adalah insulin matang dan aktif. Akhirnya, insulin dikemas dan disimpan dalam butiran sekretori, yang menumpuk di sitoplasma, sampai dipicu untuk dikeluarkan.

2.3 SEKRESI INSULIN

Proses di mana insulin dilepaskan dari sel-sel beta, dalam menanggapi perubahan dalam konsentrasi glukosa darah, adalah mekanisme yang kompleks dan menarik yang menggambarkan sifat rumit dari regulasi insulin.

Tipe 2 transporter glukosa (GLUT2) memediasi masuknya glukosa ke dalam sel beta. Sebagai bahan bakar baku untuk glikolisis, glukosa terfosforilasi oleh glukokinase enzim. Glukosa diubah menjadi efektif ini terjebak dalam sel-sel beta dan selanjutnya dimetabolisme untuk membuat ATP, molekul energi pusat.

Rasio ATP:ADP meningkat menyebabkan saluran jembatan kalium ATP dalam membran sel untuk menutup, mencegah ion kalium dari yang didorong melewati membran sel.

Berikutnya kenaikan muatan positif di dalam sel, karena peningkatan konsentrasi ion kalium, menyebabkan depolarisasi sel. Efek bersih adalah aktivasi jembatan saluran kalsium tegangan, ion kalsium transportasi ke dalam sel.

Peningkatan cepat konsentrasi kalsium intraseluler memicu ekspor butiran insulin dengan proses yang dikenal sebagai eksositosis.

Hasil akhir adalah ekspor insulin dari sel beta dan difusi ke dalam pembuluh darah di dekatnya. Kapasitas vaskular luas sekitar pulau pankreas menjamin difusi cepat dari insulin (dan glukosa) antara sel-sel beta dan pembuluh darah.

Page 4: Pbl Sk1 endokrin

RESEPTOR INSULIN

Reseptor insulin unik karena merupakan kompleks heterotetrameric terdiri dari dua ekstraseluler α-peptida yang disulfida terikat dua β-peptida transmembran. Kedua subunit α- dan β- dari kompleks reseptor berasal dari sebuah gen tunggal. Pengolahan reseptor ini mengingatkan pengolahan protein preproinsulin yang mengarah ke dua peptida (A dan B) disulfida terikat bersama untuk membentuk insulin bioaktif.

Gambar 3. Reseptor Insulin. Sumber: http://themedicalbiochemistrypage.org/images/insulin-receptor.png

AKTIVITAS INSULIN

Ketika insulin berikatan dengan reseptornya memicu autofosforilasi reseptor yang menghasilkan situs docking untuk protein substrat reseptor insulin (IRS-1-IRS4). Protein IRS pada gilirannya memicu aktivasi beragam protein sinyal pentransduksi.

Hasil akhir aktivasi reseptor insulin bervariasi dan dalam banyak kasus sel jenis tertentu tetap mencakup perubahan dalam metabolisme, fluks ion, translokasi protein, tingkat transkripsi, dan sifat pertumbuhan sel responsif.

PDE3B = phosphodiesterase 3B (juga disebut adiposit cAMP fosfodiesterase), GS = glikogen sintase, HSL = hormon lipase sensitif, ACC = asetil-CoA karboksilase, liase ACL = ATP-sitrat.

FAKTOR YANG MENINGKATKAN SEKRESI INSULIN

FAKTOR YANG MENURUNKAN SEKRESI INSULIN

Peningkatan glukosa darah Penurunan kadar glukosa darah

Page 5: Pbl Sk1 endokrin

Peningkatan asam lemak bebas Keadaan puasa

Peningkatan asam amino SomatostatinHormon gastrointestinal (gastrin, kolesistokinin, sekretin, gastric inhibitory product (GIP)

Aktivitas alfa adrenergik

Hormon glukagon, hormon pertumbuhan, kortisol

Leptin

Stimulasi parasimpatis (asetilkolin) dan beta adrenergikKeadaan resistensi insulin: obesitas Obat-obatan: sulfonilurea

LI 3. MM DIABETES MELITUS

3.1 Definisi Diabetes Mellitus

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

LO. 3.2. Etiologi Diabetes Mellitus

Diabetes tipe 2 diduga disebabkan oleh kombinasi faktor genetik dan lingkungan. Banyak pasien diabetes tipe 2 memiliki anggota keluarga yang juga menderita diabetes tipe 2 atau masalah kesehatan lain yang berhubungan dengan diabetes, misalnya kolesterol darah yang tinggi, tekanan darah tinggi (hipertensi) atau obesitas. Keturunan ras Hispanik, Afrika dan Asia memiliki kecenderungan lebih tinggi untuk menderita diabetes tipe 2. Sedangkan faktor lingkungan yang mempengaruhi risiko menderita diabetes tipe 2 adalah makanan dan aktivitas fisik kita sehari-hari.

Berikut ini adalah faktor-faktor risiko mayor seseorang untuk menderita diabetes tipe 2:

1. Riwayat keluarga inti menderita diabetes tipe 2 (orang tua atau kakak atau adik)2. Tekanan darah tinggi (>140/90 mm Hg)3. Dislipidemia: kadar trigliserida (lemak) dalam darah yang tinggi (>150mg/dl) atau kadar

kolesterol HDL <40mg/dl4. Riwayat Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) atau Glukosa Darah Puasa Terganggu

(GDPT)5. Riwayat menderita diabetes gestasional atau riwayat melahirkan bayi dengan berat lahir

lebih dari 4.500 gram6. Makanan tinggi lemak, tinggi kalori7. Gaya hidup tidak aktif (sedentary)8. Obesitas atau berat badan berlebih (berat badan 120% dari berat badan ideal)9. Usia tua, di mana risiko mulai meningkat secara signifikan pada usia 45 tahun10. Riwayat menderita polycystic ovarian syndrome, di mana terjadi juga resistensi insulin.

Page 6: Pbl Sk1 endokrin

LO. 3.3. Epidemiologi Diabetes Mellitus Tipe 2

WHO memprediksi adanya peningkatan jumlah penyandang diabetes yang cukup besar pada tahun-tahun mendatang. WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Senada dengan WHO, International Diabetes Federation (IDF) pada tahun 2009, memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM dari 7,0 juta pada tahun 2009 menjadi 12,0 juta pada tahun 2030. Meskipun terdapat perbedaan angka prevalensi, laporan keduanya menunjukkan adanya peningkatan jumlah penyandang DM sebanyak 2-3 kali lipat pada tahun 2030.

Laporan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 oleh Departemen Kesehatan, menunjukkan bahwa prevalensi DM di daerah urban Indonesia untuk usia diatas 15 tahun sebesar 5,7%. Prevalensi terkecil terdapat di Propinsi Papua sebesar 1,7%, dan terbesar di Propinsi Maluku Utara dan Kalimantan Barat yang mencapai 11,1%. Sedangkan prevalensi toleransi glukosa terganggu (TGT), berkisar antara 4,0% di Propinsi Jambi sampai 21,8% di Propinsi Papua Barat.

Klasifikasi utama DM yaitu DM tipe 1 dan DM tipe 2. Diabetes melitus tipe 1 biasanya terjadi pada anak-anak (< 40 tahun) dan meliputi 5% dari seluruh kasus sedangkan DM tipe 2 biasanya terjadi pada usia paruh baya ( > 40 tahun) dengan puncak onset pada usia 60 tahun dan meliputi 95% dari seluruh kasus. Hampir 50% kasus DM tipe 2 tidak terdiagnosis dikarenakan gejalanya sering tidak disadari dan fase preklinisnya berlangsung selama 5 –10 tahun.

LO. 3.3. Klasifikasi Diabetes Mellitus Tipe 2

Klasifikasi DM menurut World Health Organization (WHO) tahun 2008 dan Departement of Health and Human Service USA (2007) terbagi dalam 3 bagian yaitu Diabetes tipe 1, Diabetes tipe 2, dan Diabetes Gestational. Namun, menurut American Diabetes Association (2009), klasifikasi DM terbagi 4 bagian dengan tambahan Pra‐Diabetes.

a. Diabetes tipe 1  DM tipe 1 merupakan bentuk DM parah yang sangat lazim terjadi pada anak remaja tetapi kadang‐kandang juga terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non‐obesitas dan mereka yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali.

Keadaan tersebut merupakan suatu gangguan katabolisme yang disebabkan hampir tidak terdapat insulin dalam sirkulasi darah, glukagon plasma meningkat dan sel‐sel ß pankreas gagal merespons semua stimulus insulinogenik.

Oleh karena itu diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah (Karam, 2002). Gejala penderita DM tipe 1 termasuk peningkatan ekskresi urin (poliuria), rasa haus (polidipsia), lapar, berat badan turun, pandangan terganggu, lelah, dan gejala ini dapat terjadi sewaktu‐waktu (tiba‐tiba) (WHO, 2008).

b. Diabetes tipe 2  

Page 7: Pbl Sk1 endokrin

DM tipe 2 merupakan bentuk DM yang lebih ringan, terutama terjadi pada orang dewasa. Sirkulasi insulin endogen sering dalam keadaan kurang dari normal atau secara relatif tidak mencukupi. Obesitas pada umumnya penyebab gangguan kerja insulin, merupakan faktor risiko yang biasa terjadi pada DM tipe ini dan sebagian besar pasien dengan DM tipe 2 bertubuh gemuk.

Selain terjadinya penurunan kepekaan jaringan terhadap insulin, juga terjadi defisiensi respons sel ß pankreas terhadap glukosa (Karam, 2002). Gejala DM tipe 2 mirip dengan tipe 1, hanya dengan gejala yang samar. Gejala bisa diketahui setelah beberapa tahun, kadang‐kadang  komplikasi dapat terjadi. Tipe DM ini umumnya terjadi pada orang dewasa dan anak‐anak yang obesitas.

c. Diabetes GestationalDM ini terjadi akibat kenaikan kadar gula darah pada kehamilan (WHO, 2008). Wanita hamil yang belum pernah mengalami DM sebelumnya namun memiliki kadar gula yang tinggi ketika hamil dikatakan menderita DM gestational.

DM gestational biasanya terdeteksi pertama kali pada usia kehamilan trimester II atau III (setelah usia kehamilan 3 atau 6 bulan) dan umumnya hilang dengan sendirinya setelah melahirkan. Diabetes gestational terjadi pada 3‐5% wanita hamil (Anonim, 2009).  Mekanisme DM gestational belum diketahui secara pasti. Namun, besar kemungkinan terjadi akibat hambatan kerja insulin oleh hormon plasenta sehingga terjadi resistensi insulin. Resistensi insulin ini membuat tubuh bekerja keras untuk menghasilkan insulin sebanyak 3 kali dari normal.

DM gestational terjadi ketika tubuh tidak dapat membuat dan menggunakan seluruh insulin yang digunakan selama kehamilan. Tanpa insulin, glukosa tidak dihantarkan ke jaringan untuk dirubah menjadi energi, sehingga glukosa meningkat dalam darah yang disebut dengan hiperglikemia         (Anonim, 2009).  

d. Pra‐DiabetesPra‐diabetes merupakan DM yang terjadi sebelum berkembang menjadi DM tipe 2. Penyakit ini ditandai dengan naiknya KGD melebihi normal tetapi belum cukup tinggi untuk dikatakan DM. Di Amerika Serikat ±57 juta orang menderita pra‐diabetes.

Penelitian belakangan ini menunjukkan bahwa beberapa kerusakan jangka panjang khususnya pada jantung dan sistem sirkulasi, kemungkinan sudah terjadi pada pra‐diabetes, untuk mencegahnya dapat dilakukan dengan diet nutrisi dan latihan fisik (Anonim, 2009).

LO. 3.4 Patofisiologi Diabetes Mellitus Tipe 2

Page 8: Pbl Sk1 endokrin

Terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.

Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.

Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun, jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton.Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II.

Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, pilidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.

Kelebihan lemak bebas (FFA) menyebabkan resistensi insulin dan respon inflamasi ditingkatkan dalam sel-sel seperti hati dan jaringan adiposa. Hanya jalur utama diatur oleh insulin relatif terhadap glukosa dan homeostasis lipid yang akan ditampilkan.

JNK = kinase Juni N-terminal. PKC = protein kinase C. IKKβ = inhibitor nuclear factor kappa B kinase beta. ROS = spesies oksigen reaktif. PI3K = phosphatidylinositol-3 kinase. DAG =

Skema 1. Patofisiologi DM. Sumber: http://2.bp.blogspot.com/-gHlKxUFz64w/Uo0Qe5XgG9I/AAAAAAAAAOQ/GKZifVfAcAM/s1600/pathway+diabetes+melitus.jpg

Page 9: Pbl Sk1 endokrin

diasilgliserol. TAG = trigliserida. LCA-CoA = rantai panjang asil-COA. NFκB = faktor nuklir kappa B. PKB (protein kinase B) adalah kinase serin / treonin juga dikenal sebagai Akt.

Gambar 5. Resistensi Insulin. Sumber: http://themedicalbiochemistrypage.org/images/insulin-resistance.png

LO. 3.6. Manifestasi Klinis Diabetes Mellitus Tipe 2

Gejala-gejala diabetes termasuk merasa sangat haus, lewat urin lebih banyak dari biasanya dan merasa lelah sepanjang waktu. Gejala-gejala terjadi karena beberapa atau semua glukosa tetap dalam darah dan tidak digunakan sebagai bahan bakar untuk energi. Tubuh Anda akan mencoba untuk menyingkirkan kelebihan glukosa dalam urin Anda.

Gejala utama, yang sama untuk kedua diabetes tipe 1 dan diabetes tipe 2, adalah:

kencing lebih sering dari biasanya, terutama pada malam hari merasa sangat haus merasa sangat lelah penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan gatal di sekitar penis atau vagina, atau episode sering sariawan luka atau luka yang lama sembuh penglihatan kabur (yang disebabkan oleh lensa mata menjadi kering)

Tanda-tanda dan gejala dari diabetes tipe 1 biasanya jelas dan berkembang sangat cepat, sering selama beberapa minggu. Tanda-tanda dan gejala dari diabetes tipe 2 tidak selalu begitu jelas, dan itu sering didiagnosis selama pemeriksaan rutin. Hal ini karena gejala sering ringan dan berkembang secara bertahap selama beberapa tahun.

Hiperglikemia

Diabetes tipe 2 terjadi ketika pankreas (kelenjar besar di belakang perut) tidak dapat menghasilkan cukup insulin untuk mengontrol kadar glukosa darah Anda, atau ketika sel-sel dalam tubuh Anda tidak merespon dengan baik terhadap insulin yang dihasilkan. Karena

Page 10: Pbl Sk1 endokrin

kekurangan insulin atau ketidakmampuan untuk mengatur glukosa darah, kadar glukosa darah Anda dapat menjadi sangat tinggi. Hal ini dikenal sebagai hiperglikemia.

Hiperglikemia dapat terjadi karena beberapa alasan, termasuk:

makan terlalu banyak tidak sehat tidak efektif - atau tidak mengambil cukup - obat diabetes

Hiperglikemia menyebabkan gejala utama diabetes, yang meliputi rasa haus yang ekstrim dan sering buang air kecil.

LO. 3.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding Diabetes Mellitus

DIAGNOSIS

ANAMNESIS

Identitas penderitaMeliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masukrumah sakit dan diagnosa medis. Keluhan UtamaAdanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka. Riwayat kesehatan sekarangBerisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya. Riwayat kesehatan dahuluAdanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita. Riwayat kesehatan keluargaDari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapatmenyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung. Riwayat psikososialMeliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluargaterhadap penyakit penderita.

PEMERIKSAAN FISIK

Status kesehatan umumMeliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan tanda – tanda vital. Kepala dan leher

Page 11: Pbl Sk1 endokrin

Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh. Sistem integumenTurgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku. Sistem pernafasanAdakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi infeksi. Sistem kardiovaskulerPerfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis. Sistem gastrointestinalTerdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas. Sistem urinaryPoliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih. Sistem muskuloskeletalPenyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas. Sistem neurologisTerjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tes HbA1C

Tes HbA1C digunakan untuk mendeteksi diabetes tipe 2 dan pradiabetes tetapi tidak dianjurkan untuk diagnosis diabetes tipe 1 atau diabetes gestasional. Tes HbA1C adalah tes darah yang mencerminkan rata-rata kadar glukosa darah seseorang selama 3 bulan terakhir dan tidak menunjukkan fluktuasi harian.

Tes HbA1C lebih nyaman bagi pasien dibandingkan dengan tes glukosa tradisional karena tidak memerlukan puasa dan dapat dilakukan setiap saat sepanjang hari. Hasil uji HbA1C dilaporkan sebagai persentase. Semakin tinggi persentase, kadar glukosa darah seseorang semakin tinggi. Tingkat HbA1C normal adalah di bawah 5,7 persen.

HbA1C dari 5,7-6,4 persen menunjukkan pradiabetes. Orang yang didiagnosis dengan pradiabetes dapat diuji ulang dalam 1 tahun.

Orang dengan HbA1C di atas 6,0 persen harus dipertimbangkan pada risiko yang sangat tinggi mengembangkan diabetes.

Sebuah level 6,5 persen atau di atas berarti seseorang memiliki diabetes. Orang dengan HbA1C di bawah 5,7 persen masih beresiko untuk diabetes, tergantung

pada ada karakteristik lain yang menempatkan mereka pada resiko, juga dikenal sebagai faktor risiko.

Page 12: Pbl Sk1 endokrin

Hasil abnormal. Tes HbA1C dapat diandalkan untuk mendiagnosis atau memantau diabetes pada orang dengan kondisi tertentu diketahui mengganggu hasil. Interferensi harus dicurigai saat hasil HbA1C tampak sangat berbeda dari hasil tes glukosa darah.

Orang-orang dari Afrika, Mediterania, atau keturunan Asia Tenggara atau orang-orang dengan anggota keluarga dengan anemia sel sabit atau talasemia yang sangat beresiko gangguan.

Hasil tes HbA1C False positif juga dapat terjadi pada orang dengan masalah lain yang mempengaruhi darah atau hemoglobin mereka seperti penyakit ginjal kronis, penyakit hati, atau anemia.

Tes Glukosa Plasma Puasa

The FPG tes digunakan untuk mendeteksi diabetes dan pradiabetes. The FPG tes telah tes yang paling umum digunakan untuk mendiagnosis diabetes karena lebih mudah daripada TTGO dan lebih murah. The FPG Uji ini mengukur glukosa darah pada orang yang telah berpuasa selama minimal 8 jam dan paling dapat diandalkan ketika diberikan di pagi hari.

Orang dengan kadar glukosa puasa 100 sampai 125 mg / dL memiliki gangguan glukosa puasa (IFG), atau pradiabetes.

Lebih dari 126 mg / dL, dikonfirmasi dengan mengulang uji pada hari lain, berarti seseorang memiliki diabetes.

Tes Toleransi Glukosa Oral

The OGTT dapat digunakan untuk mendiagnosa diabetes, pradiabetes, dan diabetes gestasional. Penelitian telah menunjukkan bahwa OGTT lebih sensitif dibandingkan tes FPG, tetapi kurang nyaman untuk mengelola. Ketika digunakan untuk menguji untuk diabetes atau pradiabetes, OGTT mengukur glukosa darah setelah seseorang berpuasa selama minimal 8 jam dan 2 jam setelah orang minum cairan yang mengandung 75 gram glukosa dilarutkan dalam air.

Jika kadar gula darah 2 jam antara 140 dan 199 mg / dL, orang tersebut memiliki jenis pradiabetes disebut gangguan toleransi glukosa (IGT).

Jika dikonfirmasi oleh tes kedua, tingkat glukosa 2 jam dari 200 mg / dL atau di atas berarti seseorang memiliki diabetes.

Tes Glukosa Darah Sewaktu

Tes darah, glukosa plasma acak (RPG) tes, kadang-kadang digunakan untuk mendiagnosa diabetes selama pemeriksaan kesehatan secara teratur. Jika RPG mengukur 200 mikrogram per desiliter atau di atas, dan orang tersebut juga menunjukkan gejala diabetes, maka dokter bisa mendiagnosa diabetes.

Page 13: Pbl Sk1 endokrin

Tabel 2. Level Gula Darah. Sumber: http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/diagnosis/images/DM_Blood_Test_Levels_Chart.jpg

Gambar 6. Alur Diagnosis DM Tipe 2

DIAGNOSIS BANDING

Page 14: Pbl Sk1 endokrin

Diabetes mellitus tipe 1

Onset sering pada usia <35 tahun, tetapi dapat terjadi pada individu yang lebih tua. Banyak pasien tidak obesitas. Keton urin sering hadir dalam diabetes tipe 1, tapi mungkin positif pada diabetes tipe 2

jika ada deplesi volume berat. Dekarboksilase asam glutamat Anti-(GAD) antibodi, antibodi sel islet, dan autoantibodi

insulin yang hadir dalam 85% dari pasien dengan tipe 1 pada saat diagnosis, tetapi dapat hilang dalam beberapa tahun. Biasanya tidak diperlukan untuk diagnosis.

Kriteria penyaringan glukosa tidak dapat digunakan untuk membedakan diabetes tipe 1 dan tipe 2, karena mereka adalah identik. Namun, diabetes tipe 1 biasanya muncul dengan gejala dan ketosis bukannya terdeteksi oleh skrining.

Pre-diabetes

Pasien dengan pra-diabetes sering tidak memiliki spesifik membedakan tanda-tanda atau gejala.

Puasa kadar glukosa plasma adalah 5.6 mmol / L menjadi 6,9 mmol / L (100-125 mg / dL) pada pra-diabetes.

2 jam glukosa pasca-beban setelah 75 g glukosa oral adalah 7.8 mmol / L menjadi 11,0 mmol / L (140-199 mg / dL) pada pra-diabetes.

HbA1c dari 38 mmol / mol untuk 47 mmol / mol (5,7% menjadi 6,4%) menunjukkan pra-diabetes atau yang berisiko tinggi diabetes di masa depan.

Diabetes Gestasional

Hanya terjadi selama kehamilan. Gestational diabetes umumnya terdeteksi oleh skrining selama kehamilan. Berdasarkan

bukti saat ini, US Preventive Services Task Force telah merekomendasikan skrining untuk diabetes gestasional pada wanita hamil asimtomatik setelah 24 minggu kehamilan. Salah satu langkah atau 2 langkah strategi skrining dapat digunakan.

Ketika hiperglikemia terbuka terjadi selama kehamilan, mungkin sulit untuk membedakan antara yang sudah ada diabetes tipe 2 tidak terdeteksi dan diabetes gestasional.

Tatalaksana

3.7 TATALAKSANA DIABETES MELITUS

NON-FARMAKO

Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologis yang sangat direkomendasikan bagi pasien diabetes. Pada prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada stasus gizi medis diabetesi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.

Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini antara lain: Menurunkan berat badan, Menurunkan tekanan sistolik dan diastolik, Menurunkan kadar glukosa darah, Memperbaiki profil lipid, Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin, Memperbaiki sistem koagulsi darah.

Page 15: Pbl Sk1 endokrin

Tujuan Terapi Gizi Medis

Tujuan terapi gizi medis ini adlah untuk mencapai dan mempertahankan:

o Kadar glukosa darah mendekati normalo Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl.o Glukosa darah 2 jam setelah makan <180 mg/dl.o Kadar A1c <7%.o Tekanan darah <130/80 mmHg.o Profil Lipido Kolesterol LDL<100 mg/dlo Kolesterol HDL >40 mg/dl.o Trigliserida < 150 mg/dl.o Beran badan senormal mungkin.

Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT

Sebagai sumber energi, KH yang diberikan diabetisi tidak boleh lebih dar 55-65% dari total kebutuhan energi sehari, atau tidak boleh lebih dari 70% jika dikombinasikan dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (MUFA: monounsaturated fatty acids). Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energi sebesar 4kilokalori.

Rekomendasi karbohidrat :

o Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung KH, lebih ditentukan oleh jumlahnya dibandungkan dengan jenis KH itu sendiri.

o Dari total kebutuhan kalori perhari, 60-70% diantaranya berasal dari sumber KH.o Jika ditambah MUFA sebagai sumber energi, maka jumlah KH maksimal 70% dari total

kebutuhan kalori perhari.o Julah serat 25-50 gram per hari.o Jumlah sukrosa sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi, namun jangan sampai lebih dari

total kebutuhan kalori perhari.o Sebagai pemanis dapat digunakan pmanis non kalori seperti sakarin, aspartame, acesulfame,

dan sukralosa.o Penggunaan alkohol harus dibatasi tidak boleh lebih dar10 gram/hari.o Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari.o Makanan yang mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi.

PROTEIN

Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori perhari. Pada penderita kelainan ginjal dimana diperlukan pembatasan asupan protein sampai 40 gram perhari, maka perlu ditambahkan suplementasi asam amino esensial. Protein mengandung energi sebesar 2 kilokalori/gram.

Rekomendasi pemberian protein:

Page 16: Pbl Sk1 endokrin

o Kebutuhan protein 15-20% dari total kebutuhan energi perhari.o Pada keadaan kadar glukosa yang terkontrol, asupan protein tidak akan mempengaruhi

konsentrasi glukosa darah.o Pada keadaan glukosa tidak terkontrol, pemberian protein sekitar 0,8-1,0 mg/kg

BB/hari.o Pada gangguan fungsi ginjal, asupan protein diturunkan sampai 0,85 gram/KgBB/hari dan

tidak kurang dari 40gram.o Jika terdapat komplikasi kardiovaskular, maka sumber protein nabati lebih dianjurkan

dibanding protein hewani.

LEMAK

Lemak memiliki kandungan energi sebesar 9 kilokalori/gram. Bahan makanan ini sangat penting untuk membawa vitamin yang larut dalam lemak seperti vitami A, D, E, K.

Pembatasan asupan lemak jenuh dan kolestrol sangat disarankan pada diabetisi karena terbukti dapat memperbaiki profil lipid tidak normal bagi pasien diabetes. Asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (monounsaturated fatty acid : MUFA), merupakan salah satu asam lemak yang dapat memperbaiki glukosa darah dan profil lipid.

Pemberian MUFA pada diet diabetisi, dapat menurunkan kadar trigliserida, kolestrol total, kolestrol VLDL, dan meningkatkan kadar kolestrol HDL. S

edangkan asam lemak tidak jenuh rantai panjang (polyunsaturated fatty acid= PUFA) dapat melindungi jantung, menurunkan kadar trigliserida, memperbaiki agregasi trombosit. PUFA mengandung asam lemak omega 3 yang dapat menurunkan sintesis VLDL di dalam hati dan eningkatkan aktivitas enzyme lipoprotein lipase yang dapat menurunkan kadar VLDL di jarngan perifer. Sehingga dapat menurunkan kadar kolestrol LDL.

Rekomendasi Pemberian Lemak:

o Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal 10% dari total kebutuhan kalori per hari.

o Jika kadar kolestrol LDL ≥ 100 mg/dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan sampai maksimal 7% dari total kalori perhari.

o Konsumsi kolestrol maksimal 300mg/hari, jika ada kolestrol LDL ≥ 100 mg/dl, maka maksimal kolestrol yang dapat dikonsumsi 200 mg per hari.

o Batasi asam lemak bentuk trans.o Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan asam lemak tidak jenuh rantai

panjang.o Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10% dari asupan kalori

perhari.

Penghitungan Jumlah Kalori

Perhitungan julah kalori ditentukan oleh stasus gizi, umur, ada tidaknya stress akut, dan kegiatan jasmani. Penetuan stasu s gizi dapat dipakai indeks massa tubuh (IMT) atau rumus Brocca.

Page 17: Pbl Sk1 endokrin

Penentuan stasus gizi berdasarkan IMT

IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi dengat tinggi badan (dalam meter) kuadrat.

o Berat badan kurang <18,5 o Berat badan normal 18,5-22,9o Berat badan lebih ≥ 23,0o Dengan resiko 23-24.9o Obes I 25-29,9o Obes II ≥ 30

Penentuan stasus gizi berdasarkan rumus Brocca

Pertama-tama dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus:

berat badan idaman (BBI kg) = (TB cm - 100) -10%.

Penetuan stasus gizi dihitung dari : (BB aktual : BB idaman) x 100%

o Berat badan kurang BB <90% BBIo Berat badan normal BB 90-110% BBIo Berat badan lebih BB 110-120% BBIo Gemuk BB>120% BBIUntuk kepentingan praktis dalam praktek digunakan rumus Brocca.

Penentuan kebutuhan kalori perhari:

1. Kebutuhan basal:

o Laki-laki : BB idaman (Kg) x 30 kaloro Wanita : BB idaman (Kg) x 25 kalori

2. Koreksi atau penyesuaian:

o Umur diatas 40 tahun : -5%o Aktivitas ringan : +10%o Aktifitas sedang : +20%o Aktifitas berat : +30%o Berat badan gemuk : -20%o Berat badan lebih : -10%o Berat badan kurus : +10%

3. Stress metabolik : +10-30%

4. Kehamilan trimester I dan II : +300 kalori

5. Kehamilan trimester II dan menyusui : +500 kalori

Page 18: Pbl Sk1 endokrin

Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), makan siang (25%), serta 2-3 porsi ringan (10-15%) di antara makan besar. Pengaturan makan ini tidak berbeda dengan orang normal, kecuali dengan pengaturan jadwal makan dan jumlah kalori. Usahakan untuk merubah pola makan ini secara bertahap sesuai kondisi dan kebiasaan penderita.

Metode perhitungan Harris-Benedict:

BMR (Basal Metabolic Rate) =   655 + (4,35 x berat badan dalam pound) + (4,7 x tinggi dalam inchi) – (4,7 x usia)

Berikut adalah urutan langkah perhitungan Harris Benedict:

1. Hitung Basal Metabolic Rate (BMR), yakni kalori minimum yang dibutuhkan agar sistem metabolisme tubuh anda tetap berjalan. Rumusnya: berat badan (kg) x 24,2331476 kkal.

2. Hitung kalori tambahan sesuai aktivitas anda: o 30-50% : jika aktivitas banyak duduk, menonton televisi, membaca majalah, atau

mengobrol lewat telepon.o 55-65% : untuk aktivitas ringan meliputi kesibukan mengurus rumah, memasak,

dan berjalan-jalan.o 65-70% : untuk aktivitas sedang seperti berenang santai atau berjalan cepat tetapi

tidak sampai tersengal-sengal waktu diajak bicara.o 75-100% : untuk aktivitas berat meliputi olahraga yang menggenjot jantung

seperti berlari atau aerobik.Kalori tambahan = persentase aktivitas x basal metabolic rate

3. Hitung total kebutuhan kalori, dengan menjumlahkan angka BMR dengan kalori tambahan (poin 2 + poin 3).

Menjelaskan farmakoterapi diabetes melitus

GOLONGAN SULFONILUREA

MEKANISME KERJA.

Golongan obat ini sering disebut sebagai insulin secretstogues, kerjanya merangsang sekresi insulin dari granul sel-sel β Langerhans pancreas.

Rangsangannya melalui interaksinya dengan ATP-sensitive K channel pada membrane sel-sel β yang menimbulkan depolarisasi membrane dan keadaan ini akan membuka kanal Ca. dengan terbukanya kanal Ca maka ion Ca++ akan masuk sel-sel β, merangsang granula yang berisi insulin dan akan terjadi sekresi insulin dengan jumlah yang ekuivalen dengan peptida C. kecuali itu sulfonylurea dapat mengurangi klirens insulin di hepar.

Pada penggunaan jangka panjang atau dosis yang besar dapat menyebabkan hipoglikemia.

FARMAKOKINETIK.

absorpsi melalui saluran cerna cukup efektif. Makanan dan keadaan hiperglikemia dapat mengurangi absorpsi.

Page 19: Pbl Sk1 endokrin

sulfonylurea dengan masa paruh pendek akan lebih efektif bila diminum 30 menit sebelum makan.

Dalam plasma sekitar 90%-99% terikat protein plasma terutama albumin; ikatan ini paling kecil untuk klorpropamid dan paling besar untuk gliburid.

Masa paruh dan metabolisme sulfonylurea generasi I sangat bervariasi.

Masa paruh asetoheksamin pendek tetapi metabolit aktifnya, 1-hidroksiheksamid masa paruhnya lebih panjang, sekitar 4-5 jam, sama dengan tolbutamid dan tolazamid.

Sebaiknya sediaaan ini diberikan dengan dosis terbagi. Sekitar 10% dari metabolitnya diekskresi melalui empedu dan keluar bersama tinja.

Klorpropamid dalam darah terikat albumin, masa paruhnya panjang, 24-48 jam, efeknya masih terlihat beberapa hari setelah obet dihentikan. Metabolismenya di hepar tidak lengkap, 20% diekskresi utuh di urin.

Mula kerja tolbutamid cepat, masa paruhnya sekitar 4-7 jam. Dalam darah sekitar 91-96% tolbutamid terikat protein plasma, dan di hepar di ubah menjadi karboksitolbutamid. Ekskresinya melalui ginjal.

Tolazamid, absorpsinya lebih lambat dari yang lain; efeknya pada glukosa darah belum nyata untuk beberapa jam setelah obat diberikan. Masa paruh sekitar 7 jam, di hepar di ubah menjadi p-karboksitolazamid, 4-hidroksimetitolazamid dan senyawa lain, yang diantaranya memiliki sifat hipoglikemik cukup kuat.

Sulfonilurea generasi II, umumnya potensi hipoglikemiknya hampir 100 kali lebih besar dari generasi I. Meski masa paruhnya pendek, hanya sekitar 3-5 jam, efek hipoglikemiknya berlangsung 12-24 jam, sering cukup diberikan 1 kali sehari.

Glibizid, absorpsinya lengkap, masa paruhnya 3-4 jam. Dalam darah 98% terikat protein plasma, potensinya 100 kali lebih kuat dari tolbutamid, tetapi efek hipoglikemik maksimalnya mirip dengan sulfonilurea lain, metabolismenya di hepar, menjadi metabolit yang tidak aktif, sekitar 10% diekskresi melalui ginjal dalam keadaan utuh.

Gliburid (glibenklamid) potensinya 200 x lebih kuat dari tolbutamid, masa paruhnya sekitar 4 jam. Metabolismrnya di hepar, pada pemberian dosis tunggal hanya 25% metabolitnya diekskresi melalui urun, sisanya melalui empedu. Pada penggunaan dapat terjadi kegagalan primer dan sekunder, dengan seluruh kegagalan kira-kira 21% selama 1,5 tahun.

Karena semua sulfonilurea di metabolisme di hepar dan diekskresi melalui ginjal, sediaan ini tidak boleh diberikan pada pasien gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat.

EFEK SAMPING.

Insidens efek samping generasi I sekitar 4%, insidensnya lebih rendah lagi untuk generasi II. Hipoglikemia, bahkan sampai koma tentu dapat timbul. reaksi ini lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan gangguan fungsi hepar atau ginjal, terutama yang menggunakan sediaan dengan masa kerja panjang.

Efek samping lain,, reaksi alergi jarang sekali terjadi, mual, muntah, diare, gejala hematologi, susunan saraf pusat, mata dan sebagainya.

Page 20: Pbl Sk1 endokrin

Gangguan saluran cerna ini dapat berkurang dengan mengurangi dosis, menelan obat bersama makanan atau membagi obat dalam beberapa dosis.

Gejala sususnan saraf pusat berupa vertigo, bingung, atraksia dan sebagainya. Gejala hematologik al. Leukopenia dan agranulositosis. Efek samping lain gejala hipotiroidisme, ikterus obstruktuf, yang bersifat

sementara dan lebih sering timbul akibat klorpropamid (0,4%). Berkuarngnya toleransi terhadap alkohol juga telah dilaporkan pada pemakaian

tolbutamid dan klorpropamid.

Hipoglikemia dapat terjadi pada pasien yang tidak mendapat dosis tepat, tidak makan cukup atau dengan gangguan fungsi hepar dan/atau ginjal. Kecenderungan hipoglikemia pada orang tua disebabkan oleh mekanisme kompensasi berkurang dan asupan makanan yang cenderung kurang. Penurunan kecepatan ekskresi klo, propamid dapat meningkatkan hipoglikemia.

INDIKASI.

Yang menentukan kesuksesan terapi adalah usia pasien waktu penyakit DM mulai timbul. Pada umumnya hasil yang baik diperoleh pada pasien yang diabetesnya mulai timbul pada usia diatas 40 tahun. Sebelum menentukan keharusan penggunaan sulfonilurea, selalu harus dipertimbangkan kemungkinan mengatasi hiperglikemia dengan hanya mengatur diet serta mengurangi berat badan pasien.

Kegagalan pasien dengan salah satu derivat sulfonilurea, mungkin juga disebabkan oleh perubahan farmakokinetik obat, misal penghancuran yang terlalu cepat. Obat hasil terapi yang baik tidak dapat dipertahankan dengan dosis 0.5 g klorpropamid, 0.75 g tolazamid, sebaiknya dosis jangan ditambah lagi.

Selama terapi, pemeriksaan fisik dan laboratorium harus tetap dilakukan secara teratur. Pada keadaan yang gawat seperti stres, komplikasi, infeksi dan pembedahan, insulin tetap merupakan terapi standar.

MEGLITINID

Repaglinid dan nateglinid

mekanisme kerjanya sama dengan sulfonilurea tetapi struktur kimianya sangat berbeda.

merangsang insulin dengan menutup kanal K yang ATP-independent di sel β pankreas.

Pada pemberian oral absorpsinya cepat dan kadar puncaknya dicapai dalam waktu 1 jam.

Masa paruhnya 1 jam, karena harus diberikan beberapa kali sehari, sebelum makan.

Metabolisme utamanya di hepar dan metabolitnya tidak aktif. Sekitar 10% dimetabolisme di ginjal.

Pada pasien dengan gangguan fungsi hepar atau ginjal harus diberikan secara berhati-hati.

Efek samping utamanya hipoglikemia dan gangguan saluran cerna. Reaksi alergi juga pernah dilaporkan.

Page 21: Pbl Sk1 endokrin

BIGUANID

Sebenarnya dikenal 3 golongan ADO dari golongan biguanid : fenformin, buformin, dan metformin, tetapi yang pertama telah ditarik dari peredaran karena sering menyebabkan asidosis laktat. Sekarang yang banyak digunakan adalah metformin.

MEKANISME KERJA.

Biguanid tidak menyebabkan rangsangan sekresi insulin dan umumnya tidak menyebabkan hipoglikemia.

Metformin menurunkan produksi glukosa dihepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adiposa terhadap insulin. Efek ini terjadi karena adanya aktivasi kinase di sel (AMP-activated protein kinase). Meski masih kontroversial, adanya penurunan produksi glukosa hepar, banyak data yang menunjukkan bahwa efeknya terjadi akibat penurunan glukoneogenesis. Preparat ini tidak mempunyai efek yang berarti pada sekresi glukagon, kortisol, hormon pertumbuhan, dan somatostatin.

Biguanid tidak merangsang ataupun menghambat perubahan glukosa menjadi lemak. Pada pasien diabetes yang gemuk, biguanid dapat menurunkan berat badan dengan mekanisme yang belum jelas pula; pada orang nondiabetik yang gemuk tidak timbul penurunan berat badan dan kadar glukosa darah.

Metformin oral akan mengalami absorpsi di intestin, dalam darah tidak terikat protein plasma, ekskresinya melalui urin dalam keadaan utuh. Masa paruhnya sekitar 2 jam.

Dosis awal 2 x 500 mg, umumnya dosis pemeliharaan (maintenance dose) 3 x 500 mg, dosis maksimal 2,5 g.

Obat diminum pada waktu makan. Pasien DM yang tidak memberikan respon dengan sulfonilurea dapat diatasi

dengan metformin, atau dapat pula diberikan sebagai terapi kombinasi dengan insulin atau sulfonylurea.

EFEK SAMPING.

Hampir 20% pasien dengan metformin mengalami : mual; muntah, diare serta kecap logam (metalic taste); tetapi dengan menurunkan dosis keluhan-keluhan tersebut segera hilang. Pada beberapa pasien yang mutlak bergantung insulin eksogen, kadang-kadang biguanid menimbulkan ketosis yang tidak disertai dengan hiperglikemia (starvation ketosis). Hal ini harus dibedakan dengan ketosis karena defisiensi insulin.

Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau sistem kardiovaskular, pemberian biguanid dapat menimbulkan peningkatan kadar asam laktat dalam darah, sehingga hal ini dapat mengganggu keseimbangan elektrolit dalam cairan tubuh.

INDIKASI.

Sediaan biguanid tidak dapat menggantikan fungsi insulin endogen, dan digunakan pada terapi diabetes dewasa.

Page 22: Pbl Sk1 endokrin

Dari berbagai derivat biguanid, data fenformin yang paling banyak terkumpul tetapi sediaan ini kini dilarang dipasarkan di Indonesia karena bahaya asidosis laktat yang mungkin ditimbulkannya. Di Eropa fenformin digantikan dengan metformin yang kerjanya serupa fenformin tetapi diduga lebih sedikit menyebabkan asidosis laktat. Dosis metformin ialah 1-3 gram sehari dibagi dalam 2 atau 3 kali pemberian.

KONTRA INDIKASI.

Biguanid tidak boleh diberikan pada kehamilan, pasien penyakit hepar berat, penyakit ginjal dengan uremia dan penyakit jantung kongestif dan penyakit paru dengan hipoksia kronik.

pasien yang akan diberi zat kontras intravena atau yang akan di operasi, pemberian obat ini sebaiknya dihentikan dahulu. Setelah lebih dari 48 jam, biguanid baru boleh diberikan dengan catatan fungsi ginjal harus tetap normal. Hal ini untuk mencegah terbentuknya laktat yang berlebihan dan dapat berakhir fatal akibat asidosis laktat.

Insidens asidosis akibat metformin kurang dari 0.1 kasus per 1000 patient-years, dan mortalitasnyalebih rendah lagi.

GOLONGAN TIAZOLIDINEDION

MEKANISME KERJA.

Tiazolidinedion merupakan agonist potent dan selektif PPARγ, mengaktifkan PPARγ membentuk kompleks PPARγ-RXR dan terbentuklah GLUT baru. Di jaringan adiposa PPARγ mengurangi keluarnya asam lemak menuju ke otot, dan karenanya dapat mengurangi resistensi insulin. Pendapat lain, aktivasi hormon adiposit dan adipokin, yang nampaknya adalah adiponektin.

Senyawa ini dapat meningkatkan sensitivitas insulin melalui peningkatan AMP kinase yang merangsang transport glukosa ke sel dan meningkatkan oksidasi asam lemak. Jadi agar obat dapat bekerja harus tersedia insulin.

glitazon juga menurunkan produksi glukosa hepar, menurunkan asam lemak bebas di plasma dan remodeling jaringan adipose.

Pioglitazon dan rosiglitazon dapat menurunkan HBA1c (1,0-1,5%) dan berkecenderungan meningkatkan HDL, sedang efeknya pada trigliserid dan LDL bervariasi.

Pada pemberian oral absorpsi tidak dipengaruhi makanan, berlangsung ± 2 jam. metabolismenya di hepar, oleh sitokrom P-450 rosiglitazon dimetabolisme oleh

isozim 2C8, sedangkan pioglitazon oleh 2C8 & 3A4. penggunaan rosiglitazon 4 mg 2 x sehari bersama nifedipin atau kontrasepsi oral

(etinil estradiol + noretindron) yang juga dimetabolisme isozim 3A4 tidak menujukkan efek klinik negatif yang berarti.

Ekskresinya melalui ginjal, keduanya dapat diberikan pada insufisiensi renal, tetapi dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hepar (ALT>2,5 x nilai normal). Meski laporan hepatotoksik baru ada pada troglitazon, FDA menganjurkan agar pada awal dan setiap 2 bulan sekali selama 12 bulan pertama penggunaan kedua

Page 23: Pbl Sk1 endokrin

preparat diatas dianjurkan pemeriksaan tes fungsi hepar. Penelitian population pharmacokinetic, menunjukkan bahwa usia tidak mempengaruhi kinetiknya.

Glitazon digunakan untuk DM tipe 2 yang tidak memberi respons dengan diet & latihan fisik, sebagai monoterapi atau ditambahkan pada mereka yang tidak memberi respons pada obat hipoglikemik lain (sulfonilurea, metformin) atau insulin.

Dosis awal rosiglitazon 4 mg, bila dalam 3-4 minggu kontrol glisemia belum adekuat, dosis ditingkatkan 8mg/hari, sedangkan pioglitazon dosis awal 15-30mg bila kontrol glisemia belum adekuat, dosis dapat ditingkatkan sampai 45 mg. Efek klinis maksimalnya tercapai setelah penggunaan 6-12 minggu.

EFEK SAMPING.

Efek samping antara lain, peningkatan berat badan, edema, menambah volume plasma dan memperburuk gagal jantung kongestif. Edema sering terjadi pada penggunaannya bersama insulin. Kecuali penyakit hepar, tidak dianjurkan pada gagal jantung kelas 3 dan 4 menurut klasifikasi New York Heart Association. Hipoglikemia pada penggunaan monoterapi jarang terjadi.

PENGHAMBAT ENZIM α-GLIKOSIDASE

MEKANISME KERJA.

Obat golongan ini dapat memperlambat absorpsi polisakarida (starch), dekstrin, dan disakarida di intestin. Dengan menghambat kerja enzim α-glikosidase di brush border intestin, dapat mencegah peningkatan glukosa plasma pada orang normal dan pasien DM.

kerjanya tidak mempengaruhi sekresi insulin, maka tidak akan menyebabkan efek samping hipoglikemia.

Akarbose dapat digunakan sebagai monoterapi pada DM usia lanjut atau DM yang glukosa postprandialnya sangat tinggi. Di klinik sering digunakan bersama antidiabetik oral lain dan/atau insulin.

Obat ini diberikan pada waktu mulai makan; dan absorpsi buruk.

Akarbose merupakan oligosakarida yang berasal dari mikroba, dan miglitol suatu derivat deseksi nojirimisin, secara kompetitif juga menghambat glukoamilase dan sukrase, tetapi efeknya pada α-amilase pankreas lemah. Kedua preparat dapat menurunkan glukosa plasma postprandial pada DM tipe 1 & 2, dan pada DM tipe 2 dengan hiperglisemia yang hebat dapat menurunkan HbA1c secara bermakna. Pada pasien DM dengan hiperglisemia ringan sampai sedang, hanya dapat mengatasi hiperglisemia sekitar 30%-50% dibandingkan antidiabetik oral lainnya (dinilai dengan pemeriksaan HbA1c).

EFEK SAMPING.

Efek samping yang bersifat dose-dependent antara lain: malabsorpsi, flatulen, diare, dan abdominal bloating. Untuk mengurangi efek samping ini sebaiknya dosis dititrasi, mulai dosis awal 25 mg pada saat mulai makan untuk selama 4-8 minggu sampai dosis maksimal 75mg

Page 24: Pbl Sk1 endokrin

setiap tepat sebelum makan. Dosis yang lebih kecil dapat diberikan dengan makanan kecil (snack).

Akarbose paling efektif bila diberikan bersama makanan yang berserat, mengandung polisakarida, dengan sedikit kandungan glukosa dan sukrosa. Bila akarbose diberikan bersama insulin, atau dengan golongan sulfonilurea, dan menimbulkan hipoglikemia, pemberian glukosa akan lebih baik daripada pemberian sukrose, polisakarida atau maltosa.

OBAT HIPOGLIKEMIK

GLUKAGON

MEKANISME KERJA.

Glukagon menyebabkan glikogenolisis di hepar dengan jalan merangsang enzim adenilsiklase dalam pembentukan siklik AMP, kemudian siklik AMP ini mengaktifkan fosforilase, suatu enzim penting untuk glikogenolisis.

Efek glukagon ini hanya terbatas pada hepar saja dan tidak dapat dihambat dengan pemberian adrenoreseptor β.

Glukagon juga meningkatkan glukoneogenesis. Efek ini mungkin sekali disebabkan oleh menyusutnya simpanan glikogen dalam hepar, karena dengan berkurangnya glikogen dalam hepar proses deaminasi dan transaminasi menjadi lebih aktif. Dengan meningkatnya proses tersebut maka pembentukan kalori juga makin besar. Ternyata efek kalorigenik glukagon hanya dapat timbul bila ada tiroksin dan adrenokortikosteroid.

Sekresi glukagon pankreas meninggi dalam keadaan hipoglikemia dan menurun dalam keadaan hiperglikemia. Sebagian besar glukagon endigen mengalami metabolisme di hati.

INDIKASI.

Glukagon terutama digunakan pada pengobatan hipoglikemia yang ditimbulkan oleh insulin. Hormon tersebut dapat diberikan secara IV, IM atau SK dengan dosis 1 mg. Bila dalam 20 menit setelah pemberian glukagon SK pasien koma hipoglikemik tetapi tidak sadar, maka glukosa IV harus segera diberikan karena mungkin sekali glikogen dalam hepar telah habis atau telah terjadi kerusakan otak yang menetap.

Glukagon HCl tersedia dalam ampul berisi bubuk 1 dan 10mg.

DIAZOKSID

Obat ini memperlihatkan efek hiperglikemia bila diberikan oral dan efek antihipertensi bila diberikan IV.

Sediaan ini meningkatkan kadar glukosa sesuai besarnya dosis dengan menghambat langsung sekresi insulin; mungkin juga dengan menghambat penggunaan glukosa dan perifer dan merangsang langsung sekresi insulin; mungkin juga dengan menghambat penggunaan glukosa di perifer dan merangsang pembentukan glukosa dalam hepar.

Page 25: Pbl Sk1 endokrin

Diazoksid digunakan pada hiperinsulinisme misalnya pada insulinoma atau hipoglikemia yang sensitif terhadap leusin. Diazoksid 90% terikat plasma protein dalam darah.

Masa paruh bentuk oral 24-36 jam, tetapi mungkin memanjang pada takar lajak atau pada apsien dengan kerusakan dengan kerusakan fungsi ginjal. Karena masa paruh yang panjang, diperlukan pengamatan jangka panjang.

Takar lajak dapat menyebabkan hiperglikemia berat, kadang-kadang disertai ketoasidosis atau koma hiperosmolar tanpa ketosis.

Meskipun diazoksid termasuk golongan tiazid, obat ini meretensi air dan natrium. Diuretik tiazid meninggikan efek hiperglikemi dan hiperurisemi obat ini. Diazoksid oral menimbulkan potensiasi efek obat antihipertensi lain, meskipun bila obat ini digunakan sendiri efeknya tidak kuat. Efek hiperglikemi diazoksid dilawan oleh obat penghambat adrenoreseptor β. Diazoksid dapat menimbulkan iritasi saluran cerna, trombositopeni dan netropeni. Diazoksid bersifat teratogenik pada hewan (kelainan kardiovaskular dan tulang), juga menyebabkan degenerasi sel β pankreas fetus sehingga obat ini tidak boleh diberikan pada wanita hamil.

Dosis pada orang dewasa adalah 3-8 mg/kgBB/hari, sedangkan pada anak kecil 8-15 mg/kgBB/hari. Obat ini diberikan dalam dosis terbagi 2-3 x sehari.

TERAPI INSULIN

KLASIFIKASI INSULIN

Jenis sediaan Bufer Mula kerja Puncak (jam)

Masa kerja (jam)

Kombinasi dengan (jam)

Kerja cepat

Regular solube

(kristal)

Lispro

-

Fosfat

0,1-0,7

0,25

1,5-4

0,5-1,5

5-8

2-5

Semua jenis

lente

Kerja sedang

NPH (isophan)

Lente

Fosfat

Asetat

1-2

1-2

6-12

6-12

18-24

18-24

Regular

Senilente

Kerja panjang

Protamin zinc

Ultralente

Glargin

Fosfat asetat

-

4-6

4-6

2-5

14-20

16-18

5-24

24-36

20-36

18-24

Regular

INDIKASI dan TUJUAN.

Page 26: Pbl Sk1 endokrin

Insulin subkutan terutama diberikan pada DM tipe 1, DM tipe 2 yang tidak dapat diatasi hanya dengan diet dan atau antidiabetik oral, pasien DM pascapankreaktomi atau DM dengan kehamilan, DM dengan ketoasidosis, koma nonketosis, atau komplikasi lain, sebelum tindakan operasi (DM tipe 1 dan 2). Tujuan pemberian insulin pada semua keadaan tersebut bukan saja untuk menormalkan glukosa darah tetapi juga memperbaiki semua aspek metabolisme, dan yang terakhir inilah umumnya yang suka dicapai.

Keadaan mendekati normoglisemia dicapai pada DM dengan multipel dosis harian insulin atau dengan infusion pump therapy, yang tujuannya mencapai glukosa darah puasa antara 90-120 mg/dL (5-6,7 mM), glukosa 2 jam postprandial kurang dari 150 mg/dL (8,3 mM). Pada pasien yang kurang disiplin atau kurang patuh terhadap terapi, mungkin perlu dicapai nilai glukosa darah puasa yang lebih tinggi (140 mg/dL atau 7,8 mM) dan postprandial 200 sampai 250 mg/dL atau11,1-13,9 mM.

EFEK SAMPING.

Hipoglikemia, merupakan efek samping paling sering terjadi dan trjadi akibat dosis insulin yang terlalu besar, tidak tepatnya waktu makan dengan waktu tercapainya kadar puncak insulin, atau karena adanya faktor yang dapat meningkatkan sensitivitas terhadap insulin, misal insufisiensi adrenal atau pituitary, ataupun akibat kerja fisik yang berlebihan.

Reaksi alergi dan resistensi, kadang-kadang reaksi ini terjadi akibat adanya bekuan atau terjadinya denaturasi preparat insulin, atau kontaminan, atau akibat pasien sensitif terhadap senyawa yang ditambahkan pada proses formulasi preparat insulin (misal: Zn2+, protamin, fenol,dll). Reaksi alergi lokal sering terjadi akibat IgE atau resistensi akibat timbulnya antibodi IgG.

Lipoartrofi dan lipohipertrofi. Lipoartrofi jaringan lemak subkutan ditempat suntikan dapat timbul akibat variant respon imun terhadap insulin; sedangkan lipohipertrofi dimana terjadi penumpukan lemak subkutan terjadi akibat efek lipogenik insulin yang kadarnya tinggi pada daerah tempat suntikan.

Hal ini diduga akibat adanya kontaminan dalam preparat insulin, dan reaksi lebih jarang terjadi pada penggunaan insulin yang lebih murni. Pada kenyataannya lipohipertrofi lebih sering terjadi dengan human insulin apabila pasien yang menyuntikan sendiri pada tempat yang sama. Hal ini dapat disebabkan karena terjadinya absorpsi insulin yang kurang baik atau tidak teratur.

LO. 2.8. Prognosis Diabetes Mellitus Tipe 2

Rencana perawatan Anda mungkin memerlukan penyesuaian dari waktu ke waktu. Resistensi insulin meningkat dengan usia. Dan sel-sel yang memproduksi insulin di pankreas dapat aus karena pankreas mencoba untuk bersaing dengan kebutuhan tambahan tubuh insulin. Setelah beberapa tahun pertama, sebagian besar orang dengan diabetes tipe 2 membutuhkan lebih dari satu obat untuk menjaga gula darah mereka terkontrol.

Prognosis pada orang dengan diabetes tipe 2 bervariasi. Hal ini tergantung pada seberapa baik seseorang memodifikasi risiko nya komplikasi. Serangan jantung, stroke dan penyakit ginjal dapat menyebabkan kematian dini. Cacat karena kebutaan, amputasi, penyakit jantung, stroke dan kerusakan saraf dapat terjadi. Beberapa orang dengan diabetes tipe 2 menjadi tergantung pada perawatan dialisis karena gagal ginjal.

Page 27: Pbl Sk1 endokrin

LO. 2.9. Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2

Kontrol Berat Badan Anda

Kelebihan berat badan adalah penyebab tunggal yang paling penting dari diabetes tipe 2. Kelebihan berat badan meningkatkan kemungkinan mengembangkan diabetes tipe 2 tujuh kali lipat.

Aktivitas Fisik

Ketidakaktifan mempromosikan diabetes tipe 2. Bekerja otot Anda lebih sering dan membuat mereka bekerja lebih keras meningkatkan kemampuan mereka untuk menggunakan insulin dan menyerap glukosa. Hal ini menempatkan kurang tekanan pada sel-sel penyusun insulin-Anda.

Temuan dari Nurses 'Studi dan Kesehatan Profesional Follow-up Study menunjukkan bahwa berjalan cepat selama setengah jam setiap hari mengurangi risiko pengembangan diabetes tipe 2 sebesar 30 persen. Baru-baru ini, The Black studi kesehatan wanita melaporkan manfaat pencegahan yang sama untuk jalan cepat lebih dari 5 jam per minggu. Jumlah ini latihan memiliki berbagai manfaat lain juga. Setiap dua jam Anda menghabiskan menonton TV aktif kemungkinan terkena diabetes sebesar 20 persen; juga meningkatkan risiko penyakit jantung (15 persen) dan kematian dini (13 persen).

Perbaiki Diet Anda

Empat perubahan pola makan dapat memiliki dampak besar pada risiko diabetes tipe 2.

1. Pilih biji-bijian dan produk gandum lebih karbohidrat yang diproses.

Temuan baru-baru ini lebih dari Nurses Health Studies I dan II dan Health Professionals Follow-Up Study menunjukkan bahwa swapping biji-bijian untuk nasi putih bisa membantu menurunkan risiko diabetes: Para peneliti menemukan bahwa perempuan dan laki-laki yang makan paling putih beras lima porsi atau lebih minggu-memiliki risiko 17 persen lebih tinggi dari diabetes dibandingkan mereka yang makan nasi putih kurang dari satu kali per bulan. Orang-orang yang makan paling beras merah-dua porsi atau lebih seminggu memiliki resiko-11 persen lebih rendah dari diabetes dibandingkan mereka yang jarang makan nasi merah. Para peneliti memperkirakan bahwa swapping biji-bijian di tempat bahkan beberapa nasi putih bisa menurunkan risiko diabetes sebesar 36 persen.

2. Melewatkan minuman manis, dan memilih air, kopi, atau teh sebagai gantinya.

Seperti biji-bijian olahan, minuman manis memiliki beban glikemik tinggi, dan minum lebih banyak dari hal-hal manis ini dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes. Dalam Nurses 'Health Study II, perempuan yang minum satu atau lebih minuman manis per hari memiliki risiko 83 persen lebih tinggi dari diabetes tipe 2, dibandingkan dengan wanita yang minum kurang dari satu minuman manis per bulan.

Menggabungkan hasil Nurses 'Health Study dengan orang-orang dari tujuh studi lainnya menemukan hubungan yang sama antara konsumsi minuman manis dan diabetes tipe 2: Untuk setiap tambahan porsi 12-ons minuman manis yang orang minum setiap hari, risiko diabetes tipe 2 meningkat 25 persen. Penelitian juga menunjukkan bahwa buah minuman-Kool Aid, minuman

Page 28: Pbl Sk1 endokrin

buah yang difortifikasi, atau jus-bukan pilihan sehat yang iklan makanan sering menggambarkan mereka untuk menjadi: Perempuan dalam penelitian Kesehatan Perempuan Black yang minum dua atau lebih porsi minuman buah sehari memiliki risiko 31 persen lebih tinggi dari diabetes tipe 2, dibandingkan dengan wanita yang minum kurang dari satu porsi per bulan.

3. Pilih lemak baik daripada lemak jahat.

Lemak baik, seperti lemak tak jenuh ganda ditemukan dalam minyak sayur cair, kacang-kacangan, dan biji-bijian dapat membantu menangkal diabetes tipe 2. Lemak trans melakukan hal yang berlawanan. Ini lemak jahat ditemukan di banyak margarin, dikemas dipanggang, makanan yang digoreng di sebagian besar restoran cepat saji, dan setiap produk yang berisi daftar "partially hydrogenated vegetable oil" pada label.

Makan lemak tak jenuh ganda dari ikan-juga dikenal sebagai "rantai panjang omega 3" atau "marine omega 3" lemak-tidak melindungi terhadap diabetes, meskipun ada banyak bukti bahwa lemak ini laut omega 3 membantu mencegah penyakit jantung..

4. Batasi daging merah dan menghindari daging olahan; memilih kacang-kacangan, biji-bijian, unggas, atau ikan sebagai gantinya.

Bukti tumbuh kuat bahwa makan daging merah (sapi, babi, domba) dan diproses daging merah (daging, hot dog, daging deli) meningkatkan risiko diabetes, bahkan di antara orang-orang yang mengkonsumsi jumlah hanya kecil. Dukungan terbaru datang dari "analisis meta," atau ringkasan statistik, yang dikombinasikan temuan dari Nurses berjalan lama 'Health Study I dan II dan Health Professionals Follow-Up Study dengan orang-orang dari enam studi jangka panjang lainnya. Para peneliti melihat data dari sekitar 440.000 orang, sekitar 28.000 di antaranya mengembangkan diabetes selama penelitian.

Swapping keluar daging merah atau daging merah olahan untuk sumber protein sehat, seperti kacang-kacangan, produk susu rendah lemak, unggas, atau ikan, atau biji-bijian menurunkan risiko diabetes hingga 35 persen.

Mengapa daging merah dan daging merah olahan tampak meningkatkan risiko diabetes? Mungkin kandungan zat besi yang tinggi daging merah mengurangi efektivitas insulin atau merusak sel-sel yang memproduksi insulin; tingkat tinggi natrium dan nitrit (pengawet) dalam daging merah olahan juga mungkin untuk disalahkan.

Jika Anda Merokok, Cobalah untuk Berhenti

Tambahkan diabetes tipe 2 dengan daftar panjang masalah kesehatan terkait dengan merokok. Perokok sekitar 50 persen lebih mungkin untuk mengembangkan diabetes dibanding bukan perokok,

LO. 2.10. Komplikasi Diabetes Mellitus Tipe 2

Penyakit jantung dan stroke

Jika Anda memiliki diabetes, Anda hingga lima kali lebih mungkin untuk memiliki penyakit jantung atau memiliki stroke. Kadar glukosa darah tidak terkontrol berkepanjangan meningkatkan kemungkinan aterosklerosis (di mana pembuluh darah menjadi tersumbat dan menyempit oleh zat lemak). Hal ini dapat mengakibatkan suplai darah yang kurang ke jantung, menyebabkan angina (nyeri tumpul, berat atau sesak di dada). Hal ini juga meningkatkan

Page 29: Pbl Sk1 endokrin

kemungkinan bahwa pembuluh darah di jantung atau otak akan diblokir, yang mengarah ke serangan jantung atau stroke.

Kerusakan saraf

Kadar glukosa darah tinggi dapat merusak pembuluh darah kecil di saraf Anda. Hal ini dapat menyebabkan kesemutan atau nyeri terbakar yang menyebar dari jari-jari Anda dan jari kaki melalui anggota badan Anda. Hal ini juga dapat menyebabkan mati rasa, yang dapat menyebabkan ulserasi kaki. Kerusakan pada sistem saraf perifer, yang mencakup semua bagian dari sistem saraf yang berada di luar sistem saraf pusat, yang dikenal sebagai neuropati perifer. Jika saraf dalam sistem pencernaan Anda dipengaruhi, Anda mungkin mengalami mual, muntah, diare atau sembelit.

Retinopati Diabetik

Diabetic retinopathy adalah ketika retina (lapisan peka cahaya jaringan di belakang mata) menjadi rusak. Pembuluh darah di retina dapat menjadi tersumbat atau bocor atau dapat tumbuh sembarangan. Hal ini untuk mencegah cahaya dari sepenuhnya melewati ke retina Anda. Jika tidak diobati, dapat merusak visi Anda. Semakin baik Anda mengontrol kadar glukosa darah, semakin rendah risiko terkena masalah mata yang serius. Diabetic retinopathy dapat dikelola dengan menggunakan perawatan laser jika tertangkap cukup dini. Namun, ini hanya akan melestarikan pandangan yang Anda miliki daripada memperbaikinya.

Penyakit ginjal

Jika pembuluh darah kecil ginjal Anda menjadi diblokir dan bocor, ginjal akan bekerja kurang efisien. Ini biasanya berhubungan dengan tekanan darah tinggi, dan mengobati ini merupakan bagian penting dari manajemen. Dalam langka, kasus yang parah, penyakit ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal, dan pengobatan pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi ginjal kadang-kadang, akan diperlukan.

Masalah kaki

Kerusakan pada saraf kaki bisa berarti torehan kecil dan pemotongan tidak melihat, dan ini, dalam kombinasi dengan sirkulasi yang buruk, dapat menyebabkan ulkus kaki. Sekitar 1 dari 10 orang dengan diabetes mendapatkan ulkus kaki, yang dapat menyebabkan infeksi serius. Jika Anda memiliki diabetes, melihat keluar untuk luka dan luka yang tidak kunjung sembuh, bengkak atau bengkak, dan kulit yang terasa panas jika disentuh. Anda juga harus memiliki kaki Anda diperiksa setidaknya sekali setahun. Jika sirkulasi yang buruk atau kerusakan saraf terdeteksi, periksa kaki Anda setiap hari dan melaporkan setiap perubahan dengan dokter, perawat atau ahli penyakit kaki (spesialis perawatan kaki).

Disfungsi seksual

Pada pria dengan diabetes, terutama mereka yang merokok, saraf dan kerusakan pembuluh darah dapat menyebabkan masalah ereksi. Hal ini biasanya dapat diobati dengan obat-obatan.

Wanita dengan diabetes mungkin mengalami:

yang mengurangi gairah seks (kehilangan libido) kesenangan kurang dari seks kekeringan vagina

Page 30: Pbl Sk1 endokrin

kurang kemampuan untuk orgasme nyeri saat berhubungan seks Jika Anda mengalami kurangnya lubrikasi vagina, atau Anda menemukan seks

menyakitkan, Anda dapat menggunakan pelumas vagina atau gel berbasis air. Keguguran dan lahir mati

Wanita hamil dengan diabetes memiliki peningkatan risiko keguguran dan kelahiran mati. Jika kadar glukosa darah Anda tidak hati-hati dikendalikan pada tahap awal kehamilan, ada juga peningkatan risiko bayi mengembangkan cacat lahir.

Menurut Brunner dan Suddarth (2002), komplikasi dari Diabetes Mellitus ada dua yaitu:

1) Komplikasi Akut

Ada tiga komplikasi akut pada diabetes yang penting dan berhubungan dengan gangguan keseimbangan kadar glukosa darah jangka pendek. Ketiga komplikasi tersebut adalah:

a)     Hipoglikemia

Hipoglikemia terjadi kalau kadar glukosa darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang berlebihan, atau aktifitas fisik yang berat.

b)    Diabetes Ketoasidosis

Disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.

c)     Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik

Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran (sense of awareness).

2)     Komplikasi Kronik

Komplikasi jangka panjang diabetes dapat menyerang semua sistem organ dalam tubuh. Kategori komplikasi kronis diabetes yang lazim digunakan adalah:

a)     Komplikasi Makrovaskuler

(1)   Penyakit Arteri Koroner

Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh arteri koroner menyebabkan peningkatan insidensi infark miokard pada penderita Diabetes Mellitus.

(2)   Penyakit Serebrovaskuler

Page 31: Pbl Sk1 endokrin

Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus ditempat lain dalam sistem pembuluh darah yang kemudian terbawa aliran darah sehingga terjepit dalam pembuluh darah serebral dapat menimbulkan serangan iskemia sepintas (TIA = Transient Ischemic Attack)

(3)   Penyakit Vaskuler Perifer

Menurut Brunner dan Suddarth (2002), perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah merupakan penyebab utama meningkatnya insiden gangren dan amputasi pada pasien-pasien Diabetes Mellitus. Hal ini disebabkan karena pada penderita Diabetes Mellitus sirkulasi buruk, terutama pada area yang jauh dari jantung, turut menyebabkan lamanya penyembuhan jika terjadi luka.

b)    Komplikasi Mikrovaskuler

(1)   Retinopati Diabetik

Kelainan patologis mata yang disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah kecil pada retina mata.

(2)   Nefropati

Segera sesudah terjadi diabetes, khususnya bila kadar glukosa darah meninggi, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah ke dalam urin. Sebagai akibatnya, tekanan dalam pembuluh darah ginjal meningkat. Kenaikan tekanan tersebut diperkirakan berperan sebagai stimulus untuk terjadinya nefropati.

(3)   Neuropati Diabetes

Neuropati dalam diabetes mengacu pada sekelompok penyakit yang menyerang semua tipe saraf, termasuk saraf perifer (sensorimotor), otonom, dan spinal. Kelainan tersebut tampak beragam secara klinis dan bergantung pada lokasi sel saraf yang terkena.

4. makanan yang halal dan baik menurut pandangan islam

A. Prinsip1. Diniatkan bahwa tujuan makan dan minum adalah untuk menambah ketaqwaan

kepada Allah SWT.2. Makanan dan minuman yang dikonsumsi adalah yang halal dan baik (halalan

thoyyiban) serta bersih.B. Larangan.

1. Apabila makanan dan minuman dalam keadaan panas, tunggulah sampai dingin dan jangan ditiup

2. Tidak menggunakan peralatan makanan/ minuman berupa bejana dari emas atau perak.

3. Jangan makan sambil berdiri. 

Page 32: Pbl Sk1 endokrin

C. Tata cara makan Rasulullah SAW .1. Cara/ adab makan:

a. Mencuci (wudhu) tangan terlebih dahulu.b. Duduk, tidak bersandar pada punggung atau bersila. Cara duduk nabi saw adalah

duduk berlutut, duduk diatas kaki yang kiri dan menegakkan kaki kanannya.c. Meletakkan makanan di sebelah kanan.d. Makan bersama keluarga dan mengajak orang banyak, dengan duduk mengitari

makanan.e. Mengambil makanan yang terdekat.f. Tidak mencela makanan.g. Menggunakan tangan kanan.h. Hanya menggunakan 3 jari: ibu jari, jari telunjuk, dan jari tengah.i. Membaca bismillah ( الله setiap kali memasukkan makanan atau minuman ( بسم

ke dalam mulut, ; apabila lupa sewaktu teringat bacalah “bismillahi awwallohu wa aakhirohu”.

j. Menjilati jari-jari tangan atas makanan yang menempel dijari tersebut.k. Makan ketika terasa lapar dan berhenti sebelum kenyang, prinsipnya ruang

lambung dibagi 3 bagian: yaitu 1/3 air, 1/3 makanan, dan 1/3 udara.l. Bersyukur dan berdo’a sesudah makan, mengucapkan:“alhamdulillahi ladzii

ath’amana wa saqoona wa ja’alana muslimin”.m. Mencuci tangan sesudah makan.n. Berkumur-kumur dan bersiwak (menyikat gigi) sesudah makan.o. Mencuci bejana bekas makanan dan minuman.p. Menutup kembali wadah tempat makanan dan minuman.

 

2. Sifat makanan.a. Berimbang, maksudnya: setiap jenis makanan yang dimakan disesuaikan dengan

kebutuhan porsi/ gizinya masing-masing, dan tidak berlebihan.b. Makanan dapat berupa apa saja, asalkan terhindar dari hal yang diharamkan,