Nadia Bella Roselina1102013197B-1

TUGAS MANDIRI

Sasaran Belajar1. Memahami dan menjelaskan Hepar

1.1 Makroskopik

Hepar terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma. (Gambar 2). Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra, dan hemidiaphragma dextra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, pericardium, dan jantung. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiaphragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cenderung melengkung di bawah kubah diaphragma. Hepar juga melintasi region epigastrica dan region hipocondriaca dextra. Hepar bertekstur lunak, lentur dan memiliki berat 1400 gr atau ± 1,5 kg pada orang dewasa.

Lobuli Hepatis Hepar memiliki 2 lobus yang dipisahkan oleh ligamentum falciformis hepatis, yaitu : 1. Lobus dextra

1. Lobus quadratus 2. Lobus caudatus

2. Lobus sinistra. (Gambar 1 dan 2) Lobus hepatis dextra terbagi menjadi lobus quadratus dan caudatus oleh adanya vesica biliaris, fissura ligamentum teres hepatis, vena cava inferior, dan fissura ligamentum venosum. Penelitian menunjukkan bahwa pada kenyataannya lobus quadratus dan caudatus merupakan bagian fungsional dari lobus hepatis sinistra. Oleh karena itu, ramus dextra arteri hepatica propia (arteri cysticus), ramus dextra venae portae hepatis, dan ductus hepaticus dextra didistribusikan pada lobus hepatis dextra, sedangkan ramus sinistra arteri hepatica propia (arteri lobuli caudati), ramus sinistra venae portae hepatis dan ductus hepaticus sinistra didistribusikan pada lobus hepatis sinistra (termasuk lobus quadratus dan caudatus).

Hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa dan tersusun atas lobuli hepatis. Vena centralis pada masing-masing lobulus bermuara ke vena hepatica. Diantara lobulus-lobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica, vena portae hepatis dan cabang ductus choleduchus (trias hepatis). Daerah arteria dan vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan ke vena centralis.

Pada hepar terdapat beberapa ligamentum

1. Ligamentum falciformis. Menghubungkan hepar ke dinding anterior abdolmen dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis (round ligament). Merupakan bagian bawah ligamentum falciformis; merupakan sisa-sisa peninggalan vena umbilicalis yang telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis. Merupakan bagian dari omentum minus yang terbentang dari kurvatura minor lambung dan duodenum sebelah proksimal ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat arterie hepatica, vena porta dan ductus choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.

4. Ligamentum Coronaria Anterior (dextra & sinistra) dan ligamentum coronaria posterior (dextra & sinistra). Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis (dextra & sinistra). Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Unit fungsional dasar hati adalah lobulus hati, yang berbentuk silindris dengan panjang beberapa millimeter dan berdiameter 0,8 sampai 2 milimeter. Hati manusia mengandung 50.000 sampai 100.000 lobulus. Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/triad yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan arteri hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan. Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yang terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel.Perdarahan Lobulus hati terbentuk mengelilingi sebuah vena sentralis yang mengalir ke vena hepatica dan kemudian ke vena cava. Lobulus sendiri dibentuk terutama dari banyak lempeng sel hati yang menyebar dari vena sentralis seperti jeruji roda. Masing –masing lempeng hati tebalnya dua sel, dan diantara sel yang berdekatan terdapat kanalikuli biliaris kecil yang mengalir ke ductus biliaris ke dalam septum fibrosa yang memisahkan lobules hati yang berdekatan.Di dalam septum terdapat vena porta kecil yang menerima darah terutama dari vena saluran pencernaan melalui vena porta. Dari venula ini darah mengalir ke sinusoid hati gepeng dan bercabang yang terletak di antara lempeng-lempeng hati dan kemudian ke vena sentralis. Dengan demikian, sel hepar terus-menerus terpapar dengan darah vena porta. Arteriol hati juga ditemukan di dalam septum interlobaris. Arteriol ini menyuplai darah arteri ke jaringan septum di antara lobulus yang berdekatan, dan banyak juga arteriol kecil yang mengalir langsung ke sinusoid hati, paling sering berlokasi pada sepertiga jarak ke septum interlobaris Selain sel-sel hati, sinusoid vena dilapisi oleh dua tipe sel yang lain: 1. sel endotel khusus dan 2. sel kupffer besar (retikuloendotelial), yang merupakan makrofag residen yang melapisi sinusoid dan mampu memfagositosis bakteri dan benda asing lain dalam darah sinus hepatikus. Lapisan endotel sinusoid vena mempunyai pori-pori yang sangat besar, beberapa diantaranya berdiameter hampir 1 mikrometer. Di bawah lapisan ini, terletak di antara sel endotel dan sel hepar, terdapat ruang jaringan yang sangat sempit yang disebut ruang Disse yang juga dikenal dengan ruang perisinusoidal. Jutaan ruang Disse menghubungkan pembuluh limfe di dalam septum

interlobaris. Oleh karena itumelalui aliran limfatik. Karena besarnya pori di endotel, zat di dalam plasma bergerak bebas ke dalam ruang Disse, bahkan banyak protein plasma berdifusi dengan bebas ke ruang ini.Kira-kira 1050 mL darah mengalir dari vena porta ke sinusoid hati setiap menit, dan tambahan 300ml lagi mengalir ke sinusoid dari arteri hepatica, dengan total rata-rata 1350 ml/menit. Jumlah ini sekitar 27% dari sisa curah jantung. Rata-rata tekanan di dalam vena porta yang mengalir ke dalam hati adalah sekitar 9 mm Hg, dan rata-rata tekanan di dalam vena hepatica yang mengalir dari hati ke vena cava normalnya hampir tepat 0 mm Hg. Perbedaan tekanan yang kecil ini, hanya 9 mm Hg. Menunjukkan bahwa tahanan aliran darah melalui sinusoid hati normalnya sangat rendah. Terutama bila seseorang dapat memperkirakan bahwa sekitar 1350 ml darah mengalir melalui jalur ini setiap menit. Jika sel-sel parenkim hati hancur, sel-sel tersebut digantikan oleh jaringan fibrosa yang akhirnya akan berkontraksi di sekeliling pembuluh darah, sehingga sangat menghambat darah porta melalui hati. Proses penyakit ini dikenal dengan sirosis hati. Penyakit ini lebih umum disebabkan oleh alkoholisme. Sistem porta juga kadang-kadang terhambat oleh suatu gumpalan besar yang berkembang di dalam vena porta atau cabang utamanya. Bila system porta tiba-tiba tersumbat, kembalinya darah dari usus dan limfa melalui system aliran darah porta hati ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat, menghasilkan hipertensi porta dan tekanan kapiler, di dalam dindimg usus meningkat 15 sampai 20 mmHg diatas normal.Persarafan HeparSaraf simpatis dan parasimpatis membentuk plexus coeliacus. Truncus vagalis anterir mempercabangkan banyak rami hepatica yang berjalan langsung ke hepar.

1.2 MikroskopikLobulus hepar:Lobulus klasik: Berbentuk prisma dengan 6 sudut. Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid. Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada segitiga/trigonum kiernan ini ditemukan:

Cabang a. hepatica Cabang v. porta Cabang duktus biliaris Kapiler lymphe

Lobulus portal: Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs) Berbentuk segitiga Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Asinus hepar: Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs) Berbentuk rhomboid Terbagi menjadi 3 area Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Sekarang kita bahas tentang sel hepatosit dan sinusoid:Mikroskopi sel hepatosit:

Berbentuk kuboid Tersusun radier

Inti sel bulat dan letaknya sentral Sitoplasma:

Mengandung eosinofil Mitokondria banyak Retikulum Endoplasma kasar dan banyak

Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk Batas sel hepatosit :

Berbatasan dengan kanalikuli bilaris Berbatasan dengan ruang sinusoid Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

Mikroskopi sinusoid: Ruangan yang berbentuk irregular Ukurannya lebih besar dari kapiler Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan sel parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe

Sekarang kita bahas tentang sel endothelial pada sinusoid: Sel endothelial:

Berbentuk gepeng Paling banyak Sifat fagositosisnya tidak jelas Letaknya tersebar

Sel Kupffer: Berbentuk bintang (sel stellata) Inti sel lebih menonjol Terletak pada bagian dalam sinusoid Bersifat makrofag Tergolong pada RES (reticuloendothelial system) Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik

Sel Fat Storing:  Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer Disebut juga Sel Stelata oleh Wake Terletak perisinusoid Mampu menyimpan lemak Fungsinya tidak diketahui

Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari: kanalikuli biliaris

cabang terkecil sistem duktus intrahepatik letak intralobuler diantara sel hepatosit dibentuk oleh sel hepatosit pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek

kanal heringTermasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea:Gambaran mikroskopisnya: Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnair tinggi Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah, kelenjar mukosanya tersebar, dan jaringan ikat jarang Tidak ada muscularis mucosa Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis Tunica serosa: 

merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe permukaan luar dilapisi peritoneum 

sinus rockitansky aschoff Merupakan sinus yang terbentuk karena invaginasi epitel permukaan yang menembus ke lapisan otot dan sampai ke lapisan jaringan ikat perimuskuler.Vascularisasi hepar oleh:1. Circulasi portal2. A. Hepatica communis3. Vena portae hepatis

4. Vena hepaticaArteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca. Arteri ini melewati lig. hepatoduodenale (bersamaductus choledochus, v.portae, pembuluh lymphe dan serabut saraf) dan bercabang menjadi a. hepatica propria dextra dan a.hepatica propria sinistra.

Vena portae hepatis dibentuk oleh v. mesenterica superior dan v.lienalis. Vena ini berjalan melewati lig. hepatoduodenale, bercabang menjadi ramus dexter dan ramus sinister.

Innervasi hepar oleh:

1. Nn. Splanchnici (simpatis)2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan3. N. Phrenicus dexter (viscero-afferent)

Apparatus excretorius hepatis (oleh karena hepar sebenarnya adalah suatu kelenjar raksasa) adalah:1. Vessica fellea2. Ductus cysticus3. Ductus hepaticus, dan4. Ductus choledochus

2. Memahami dan

menjelaskan fisiologi heparFisiologi HeparHepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hepar yaitu :

1.Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidratPembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu sama lain.Hepar mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hepar kemudian hepar akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hepar merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hepar mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitupyruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2.Fungsi hepar sebagai metabolisme lemakHepar tidak hanya membentuk / mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)3. Pembentukan cholesterol4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipidHepar merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi cholesterol. Di mana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

3.Fungsi hepar sebagai metabolisme proteinHepar mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hepar juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hepar memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hepar merupakan satu-satunya organ yang membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein. ∂ - globulin selain dibentuk di dalam hepar, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β – globulin hanya dibentuk di dalam hepar. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000

4.Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darahHepar merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5.Fungsi hepar sebagai metabolisme vitaminSemua vitamin disimpan di dalam hepar khususnya vitamin A, D, E, K

6.Fungsi hepar sebagai detoksikasiHepar adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.

7.Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitasSel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai immune livers mechanism.

8.Fungsi hemodinamikHepar menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hepar yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hepar. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari,shock. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

Fungsi Hati :1.    Fungsi pembentukan dan ekskresi empedu :Empedu dibentuk oleh hati dan disalurkan untuk disimpan di kantong empedu. Satu hari sekitar 1 liter empedu dihasilkan oleh hati.

2.    Fungsi Metabolik a.    Metabolisme karbohidrat : -    Merubah glukosa menjadi energi untuk tuimbuh berupa panas dan tenaga untuk bergerak.-    Merubah glukosa menjadi glikogen (glikogenesis)-    Merubah lemak dan protein menjadi glukosa (glukoneogenesis) b.    Metabolisme Protein -    Membuat albumin -    Membuat faktor pembekuan darah ; protrombin dan fibrinogin -    Merubah amonia menjadi urea untuk dibuang melalui ginjal  & Usus c.    Metabolisme Lemak-    Membentuk lipoprotein, kolestreol dan fosfolipid-    Merubah karbohidrat dan protein menjadi lemak. 3.    Fungsi pertahanan tubuh a.    Detoksifikasi ; merubah zat0zat beracun / berbahaya dari luar maupun dalam tubuh menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif. b.    Fungsi perlindungan ; sel kuffer dengan cara fagositosisi membersihkan sebagian besar kuman yang masuk dihati sehingga tidak menyebar. 4.     Fungsi vaskular.    Menampung dan mengalirkan darah dan jumlah besar; 1,2 – 1,5 liter / menit .     Sehingga hati selalu memiliki kandungan darah yang cukup banyak.

3. Memahami dan menjelaskan hepatitis A3.1 Definisi

Hepatitis adalah suatu proses peradangan pada jaringan hati. Secara populer dikenal dengan istilah penyakit hati, sakit liver atau sakit kuning. Namun istilah sakit kuning dapat menimbulkan kerancuan karena tidak semua sakit kuning disebabkan oleh radang hati. Hepatitis A adalah infeksi organ hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A (VHA). Virus Hepatitis A tergolong picornavirus. Virus ini sangat stabil pada suhu tinggi maupun pada pH 3-10. Komplikasi infeksi Hepatitis A bisa berupa Hepatitis fulminan.

3.2 EtiologiVirus hepatitis A terutama menular secara fekal-oral, baik dari manusia ke manusia maupun kontak terhadap makanan atau air yang terkontaminasi dengan feses yang terinfeksi. Penularan terjadi sejak 2-3 minggu sebelum munculnya gejala hingga 8-19 hari sesudah muncul gejala. Penularan hepatitis A mudah terjadi di tempat yang relatif padat seperti infeksi serumah dan tempat penitipan anak. Selain itu, penularan juga dapat terjadi di rumah sakit dan di kolam renang yang tidak terklorinisasi dengan baik, meskipun jarang.

3.3 EpidemiologiSulit untuk mengetahui insidens pasti infeksi Hepatitis A karena pada sebagian kasus infeksinya bersifat asimtomatik (tidak timbul gejala), terutama pada anak berusia <6 tahun. Hepatitis A termasuk penyakit endemis di Indonesia. Pada wilayah dengan prevalensi tinggi, hepatitis A utamanya menyerang anak berusia <10 tahun. Di wilayah dengan prevalensi sedang, populasi yang paling banyak terkena adalah kelompok usia remaja dan dewasa muda, sedangkan di wilayah dengan prevalensi rendah, didominasi oleh populasi dewasa dan lansia.

3.4 Patofisiologi

3.5 Manifetsasi klinis

Masa inkubasi hepatitis A bervariasi antara 14-28 hari dengan gejala klinis yang juga bervariasi mulai dari asimtomatik hingga simtomatik, tergantung pada usia. Pada anak berusia <6 tahun, sekitar 70% kasus tidak menunjukkan gejala spesifik, sedangkan pada kasus dewasa sekitar 85% memperlihatkan gejala dan membutuhkan rawat inap. Gejala yang terjadi dapat berupa demam, tidak nafsu nmakan, diare, mual, rasa tidak nyaman di perut, kemih berwarna gelap, dan warna kuning pada kulit serta mata. Pada umumnya, gejala bertahan sekitar 2 bulan, tetapi pada kasus tertentu dapat melanjut hingga 6 bulan.

“Menurut A. Mansyoer, tahun 2000, 527 “menyatakan bahwa tanda dan gejala Hepatitis A dibedakan menjadi 4 stadium.1.    STADIUM INKUBASIStadium yang berlangsung 18 – 50 hari dengan rata-rata 28 hari.2.    STADIUM PRODOMALStadium yang berlangsung 4 – 7 hari atau lebih.9 x : Fatique, malaise, nafsu makan berkurang, mual, muntah , nyeri pada perut kanan atas, demam 390C, sakit kepala.3.    STADIUM IKTERIKBerlangsung 3 minggu, urine berwarna kuning tua seperti teh, dan feces berwarna dempul, keadaan sklera dan kulit perlahan akan berwarna kuning. Gejala anoreksia, lesu lelah, mual dan muntah bertambah berat. Hati membesar dan nyeri pada tekanan.4.    STADIUM POST IKTERIKPenyakit ini biasanya sembuh sendiri, ikterik menghilang dan warna feces kembali normal dalam 4 minggu setelah onset, hanya sedikit yang masih menunjukkan kelainan fungsi hati.

3.6 Diagnosis

Gambaran KlinisDalam anamnesa, perlu ditanyakan bagaimana mulainya penyakit, adakah keluhan sakit perut atau kolik, apakah pasien pernah berhubungan dengan orang yang sakit kuning sebelumnya, atau memakan obat-obatan sebelumnya, dan sebagainya.Adapun gejala prodromal seperti :o Tidak nafsu makano Nyeri ulu hati

o Menyerupai flu seperti panas badano Cepat lelaho Lemaso Mual, muntaho Sakit di ototo Meriang atau menggigil yang timbul beberapa hari sebelum kulit berwarna kuning. Jika ada, maka hepatitis viral aktif harus dicurigai.

Adanya fase jaundice ( biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa prodromal kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu ) :o kekuningan pada sklera, kulit dan mukosa 10-14 hari setelah gejala awal. Bila meradang, hati tidak mampu mengeluarkan bilirubin dengan baik sehingga kadarnya dalam darah meningkat. Peningkatan bilirubin inilah yang membuat air kencing kemerahan ( seperti teh ) & kekuningan pada mata dan kulit.o Keluhan yang lebih khas seperti air kencing berwarna seperti teh pekat. 3

Fase penyembuhan (setelah kurang lebih 1-4 minggu masa ikterik, biasanya pasien dewasa akan sembuh ) :o Kelelahan hingga berminggu-minggu.o Kadang penderita menderita sakit kepala yang hebat. Pada anak dengan kaku kuduk, haruslah dipikir kemungkinan meningitis, yang didiagnosis dengan adanya protein dan jumlah limfosit dalam cairan serebrospinal yang meninggi.Hati dapat dipalpasi dengan pinggiran lunak dan nyeri tekan pada 70 % pasien, perkusi keras pada tulang iga kanan bawah sebelah belakang akan menimbulkan nyeri bertambah, limpa dapat diraba pada 20% pasien. Orang dewasa mengurus sampai 4 kg, beberapa spider vascular dapat timbul sepintas.o KekambuhanIni terjadi pada 1,8-15% kasus. Pada beberapa keadaan, serangan seperti semula berulang kembali, tetapi biasanya lebih ringan. Yang lebih sering terjadi adalah kekambuhan hanya menunjukkan peningkatan serum transaminase dan kadang juga bilirubin.Kadang juga disebabkan oleh aktivitas yang terlalu dini atau minum alkohol terlalu banyak.o Hepatitis FulminantJenis penyakit ini yang jarang terjadi, biasanya mematikan dalam 10 hari, dapat berkembang demikian cepatnya sehingga ikterus tak mencolok dan penyakit dapat dikacaukan dengan suatu psikosis akut atau meningoensefalitis. Di pihak lain, setelah mengalami suatu serangan akut yang khas pada pasien akan menjadi sangat kekuningan, gejala-gejala yang membahayakan adalah muntah yang berulang, fetor hepatic, kebingungan dan rasa mengantuk, flapping tremor mungkin hanya sepintas tetapi biasanya timbul kekakuan, kemudian secara cepat timbul koma & pasien jatuh dalam kegagalan hati akut, suhu badan meningkat, ikterus bertambah dan hati mengecil, dapat timbul perdarahan yang luas. 9

Gambaran RadiologiUSGGambaran pada USG terlihat hati membesar dengan permukaan yang licin atau rata dan tepi hati yang normal. Echotexture atau echodensitas dari parenkim hati pada umumnya menurun dan terlihat lebih gelap ( echolusen ) dibanding echo jaringan hati yang normal. Pembuluh darah terutama cabang-cabang vena porta di dalam hati, dindingnya lebih tebal atau menonjol ( prominent ) dengan cabang-cabang pembuluh darah yang lebih melebar dibanding keadaan normal.Hepatitis viral akut memberikan perubahan yang nampak pada 50% kasus. Penemuan khasnya adalah hepatomegali yang terlihat sebagai bulatan dan convexitas dari kontur hepar dan

penurunan ekogenitas pada parenkim hepar bila dibandingakn dengan eko yang kuat dari vena portal dan saluran billiar intrahepatic.5Pada hepatitis kronik didapatkan adanya permukaan hepar yang ireguler dengan ekoparenkim yang hiperekoik difus. Batas vena ireguler karena banyak fibrotik. Terjadi pula pengurangan dalam penerangan dari hati dan sejumlah dinding radikal vena porta.CT-Scan & MRI tidak di lakukan pada penderita Hepatitis. Hanya bila sangat perlu. Gambaran CT-Scan biasanya hanya menunjukkan hati membesar tetapi permukaan tepi yang tumpul.

Gambaran Patologi AnatomiBiopsi hati jarang diperlukan pada stadium akut; pada orang dewasa tua kadang dilakukan untuk membedakan hepatitis dari kolestatis ekstra-hepatik jenis lain dan dari ikterus karena obat.Pada hepatitis viral akut, pada sindrom pasca hepatik, histologi hati hanya menunjukkan selularitas zona portal yang ringan dan fibrosa dengan beberapa perubahan perlemakan dalam sel-sel hati. Perubahan ini tidak berbeda dengan yang didapatkan pada pasien yang mengalami penyembuhan normal dan yang sekarang bebas keluhan. Keadaan tersebut bisa berlangsung lebih dari setahun setelah serangan akut. Pada klasifikasi kalsik, yaitu secara histopatologis dikenal 3 golongan besar hepatitis kronis yaitu :o Hepatitis kronis persisten, ditandai denagn sebukan sel-sel radang bulat didaerah portal. Arsitektur lobular tetap normal, tidak ada atau hanya sedikit fibrosis.o Hepatitis kronis lobular, pada type ini ditemukan adanya tanda peradangan dan daerah nekrosis di dalam lobulus hati.o Hepatitis kronik aktif, ditandai dengan adanya sebukan sel radang bulat terutama limfosit dan sel plasma di daerah portal yang menyebar dan mengadakan infiltrasi ke dalam lobulus hati sehingga menyebabkan erosi limiting plate & menimbulakn piecemeal necrosis.1

LaboratoriumUrineKelaianan pertama yang terlihat adalah adanya bilirubin dalam urine, bahkan dapat terlihat sebelum ikterus muncul. Juga bilirubinuria timbul sebelum kenaikan bilirubin dalam serum & kemudian ini menghilang dalam urine, walaupun bilirubin serum masih positif.Urobilinogen pada urine dapat timbul pada akhir masa fase preikterus.TinjaPada waktu permulaan timbulnya ikterus warna tinja sangat pucat.Analisa tinja menunjukkan steatoroe. Apabila warna tinja kembali normal, berarti ada proses kearah penyembuhan.DarahYang penting ialah perlu diamati serumbilirubin, SGOT, SGPT, dana asam empedu, seminggu sekali sebelum dirawat di RS. Pada masa preikterik hanay ditemukan kenaikan dari bilirubin terkonjugasi (bilirubin direct), walaupun bilirubin total masih dalam batas normal. Pada minggu pertama dari fase ikterik, terdapat kenaiakan kadar serum bilirubin total ( baik yang terkonjugasi maupun yang tidak terkonjugasi ). Kenaikan kadar bilirubin bervariasi antara 6-12 mg%, tergantung dari berat ringannya penyakit.

Diagnosis Hepatitis A dibuat berdasarkan temuan laboratoris antibodi terhadap virus hepatitis A (anti-HAV). Diagnosis infeksi Hepatitis A akut dibuktikan melalui IgM anti-HAV yang positif. IgM anti-HAV dapat bertahan selama 4 bulan, namun pada beberapa pasien bertahan hingga 1 tahun setelah infeksi awal. Pemeriksaan lain menggunakan teknik PCR (polymerase chain reaction) yang dapat mendeteksi virus di dalam serum sampai dengan 21 hari setelah timbul gejala.

3.7 Diagnosis bandingDemam tifoidAdalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Salmonella thypi atau Salmonella parathypi A, B, atau C. Penyakit ini ditularkan lewat saluran pencernaan.Basil yang tertelan menyerang mukosa usus halus, kemudian dibawa oleh makrofag ke kelenjar limfe regional, lalu berkembang biak selama 1-3 minggu masa inkubasi. Pada akhir masa inkubasi, basil ini memasuki peredaran darah mengakibatkan demam, sakit kepala, dan nyeri otot. Diagnosis ditunjang oleh : (1) splenomegali, (2) petechie, (3) brakikardi, (4) netropenia darah tepi. Dianosis ditegakan dengan uji serologi (tes widal).Pada minggu kedua penyakit, S thypi masuk kembali ke lumen usus melalui ekskresi empedu. Sejumlah besar jaringan limfe di dalam usus halus dan kolon terinfeksi lagi, yang menyababkan peradangan akut, nekrosis, dan ulserasi. Secara klinis, fase ini ditandai dengan diare dan demam terus-menerus. Diagnosis ditegakan dengan biakan tinja dan urine (Chandrasoma,2006). Kloramfenikol merupakan bakteriostatik yang cukup kuat untuk mengendalikan perkembangbiakan bakteri sampai mekanisme pertahanan tubuh pulih. Tiamfenikol juga berhasil baik untuk demam tifoid.

Pencegahan dengan sanitasi yang baik dan vaksinasi (Soedarto, 1990).

MalariaAdalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh sporozoa dari genus plasmodium. Terdapat empat spesies plasmodium, yaitu plasmodium vivaks menimbulkan malaria tertiana yang ringan, P falciparum menimbulkan maliria tertiana yang berat, P malariae menimbulkan malaria quartana, dan P ovale menimbulkan malaria ovale. Cara penularan lewat nyamuk anopeles betina yang mengandung sporozoit infektif. Dapat juga ditularkan melalui transfusi, plasenta, dan jarum suntik dalam bentuk trofozoit.Gejala klinik : demam, anemia, pembesaran limpa. Terdapat 3 stadium demam : rasa kedinginan berlangsung 20 menit- 1 jam, panas badan 1-4 jam, dan stadium berkeringat banyak 2-3 jam. Pada malaria tertiana, demam berlangsung tiap hari ke-3 sehingga terjadi siklus 48 jam. Pada malaria quartana demam tiap hari ke-4 (siklus 72 jam). Anemia terjadi karena rusaknya eritrosit yang dijadikan tempat berkembangbiak plasmodium. Splenomegali terjadi akibat bertambahnya kerja limpa untuk menghancurkan eritrosit yang rusak.Untuk menegakan diagnosis dilakukan pemeriksaan darah, yaitu tetes tebal untuk mendiagnosis malaria, dan tetes tipis untuk menentukan spesies plasmodium.Terdapat 2 kelompok obat antimalaria yaitu alkaloid alami dan sintetik seperti chloroquine, camoquine, dll.. Pencegahan dengan PSN (Soedarto, 1990).

DHFAdalah penyakit demam disertai perdarahan yang disebabkan oleh virus dengue. Vektor penularnya adalah nyamuk aedes aegypti dan aedes albopictus.Gejala : demam terus-menerus 2-7 hari, tanda perdarahan (petechie, ekimosis), hepatomegali, syok. Kriteria laboratorium : trombositopenia, dan peningkatan hematokrit. Pengobatan simptomatik. Bila tanpa syok beri minum yang banyak, beri infus. Bila disertai syok, beri cairan ringers laktat, oksigen. Pencegahan dengan PSN dan bila perlu dengan foging (Tim Field Lab FKUNS, 2008).

3.8 PenatalaksanaanPengobatan hanya memberi efek sedikit pada perjalanan penyakit. Pasien disuruh tirah baring. Secara tradisional dianjurkan diet rendah lemak, tinggi karbohidrat. Obat tambahan seperti vitamin, asam amino, dan obat lipotropik tidak diperlukan. Obat kortikosteroid tidak mengubah derajat nekrosis (Noer,2002).

Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis virrus akut.Tirah baring selama fase akut dengan diet yang cukup bergizi merupakan anjuran yang lazim. Pemberian makanan intravena mungkin penting selama fase akut bila pasien terus-menerus muntah.Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga gejala-gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal.

Yang terpenting adalah istirahat mutlak kepada penderita. Bahkan cara ini merupakan perawatan yang sudah lama dianjurkan kepada penderita dengan hepatitis virus akut.Lama istirahat mutlak tergantung keadaan umum penderita dan hasil tes faal hati terutam terhadap kadar bilirubin serum. Sebaiknya pendetita dipulangkan, setelah kadar bilirubin serum kurang dari 1,5 mg%. Pada umumnya, penderita yang ringan akan memakan waktu istirahat mutlak 3 minggu, sedangkan penderita berat memakan waktu 6 minggu.

3.9 PencegahanPencegahan dapat dilakukan mulai dari membiasakan pola hidup bersih dan sehat. Selain itu, pencegahan dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif/pasif.Imunisasi Pasif dilakukan dengan memberikan normal human immune globulin (NIHG) terutama pada individu yang rentan terhadap paparan, maupun orang yang telah terpapar infeksi virus Hepatitis A. Imunoglobulin ini diberikan dosis tunggal secara intramuskular. Bila diberikan dalam 2 minggu pasca paparan, maka efektivitas proteksi sebesar 85%.Imunisasi Aktif yang diberikan berupa vaksin yang berisi virus hepatitis inaktif (inactivated vaccine). Imunisasi hepatitis A direkomendasikan untuk individu yang berisiko tinggi terinfeksi hepatitis A, serta pasien yang terinfeksi hepatitis B dan C.  Vaksinasi hepatitis A diberikan dalam 2 dosis secara intramuskular selang waktu 6-12 bulan, besarnya dosis tergantung produk dan usia resipien. Di Indonesia, umumnya vaksinasi Hepatitis A diberikan pada individu mulai usia     2 tahun hingga dewasa dan diperkirakan memberi kekebalan selama lebih dari 20 tahun.

3.10 Komplikasi Sirosis Hati ; Adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati, ditandai

dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi virus hepatitis ygn mengakibatkan peradangan sel hati yang luas dan banyak sel hati yang mati. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai penekanan pada pembuluh darah.

Karsinoma hepato seluler (KHS) ; Adalah kanker hati primer yang berasal dari sel-sel hati. Penyakit ini diduga disebabkan antara lain oleh virus hepatitis B, C, D, sirosis hati dan aflatoksin

KOMPLIKASI HEPATITIS Komplikasi hepatitis yang paling sering adalah sirosis. Dalam keadaan normal (sehat), sel hati yang mengalami kerusakan akan digantikan oleh sel-sel sehat yang baru. Pada sirosis, kerusakan sel hati diganti oleh jaringan parut (sikatrik). Semakin parah kerusakan, semakin besar jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat. Pengurangan ini akan berdampak pada penurunan sejumlah fungsi hati sehingga menimbulkan sejumlah gangguan pada fungsi tubuh secara keseluruhan.

Gejala sirosisPada penderita sirosis akan menimbulkan gejala-gejala yang nampak, antara lain sebagai berikut :• Kelelahan, Gejala ini sering nampak dan merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan pada awal menderita penyakit sirosis.• Gangguan makan, Gangguan makan yang terjadi di antaranya nafsu makan sangat menurun, mual,

dan muntah. Gejala ini biasanya diikuti dengan penurunan berat badan.• Pembesaran hati• Gatal, Gatal-gatal di seluruh kulit tubuh disebabkan produksi empedu meningkat dan tertimbun di kulit.• Bagian tubuh tertentu berwarna kuning, Kulit, kuku, dan bagian putih bola mata berwarna kuning. Hal ini disebabkan kadar bilirubin meningkat.• Asites, Asites merupakan penumpukan cairan di rongga abdomen sehingga perut terlihat membuncit.• Edema, Gejala ini menyebabkan penumpukan cairan pada kaki sehingga kaki terlihat bengkak.

Perkembangan sirosisSerangan virus hepatitis yang terus menerus dapat memperparah sirosis. Hal ini menyebabkan fungsi hati dalam menetralkan racun (detoksifikasi) menurun dan berakibat pada menetapnya toksin dalam aliran darah. Toksin ini dapat mengenai otak dan menyebabkan gangguan mental yang sering disebut ensefalopati. Ensefalopati adalah penurunan kemampuan mental penderita bahkan terkadang mengakibatkan perubahan kepribadian. Selain itu, kemampuan detoksifikasi hati yang menurun juga berefek pada metabolisme obat. Kecepatan hati untuk mengeliminasi obat berkurang. Akibatnya, jumlah obat yang seharusnya dikeluarkan tubuh juga berkurang sehingga obat dengan kadar tinggi bertahan lama di dalam aliran darah. Dengan demikian, untuk mengatasinya perlu dilakukan penyesuaian dalam dosis obat. Penderita harus melaporkan setiap obat yang dikonsumsi dan reaksi obat yang dialami.Salah satu komplikasi sirosis yang serius adalah hipertensi portal. Normalnya, darah dari usus akan dipompa melalui pembuluh darah vena porta yang terdapat di hati. Pada sirosis, aliran darah melambat dan menyebabkan terjadinya bendungan aliran darah di pembuluh darah vena porta dan juga pembuluh darah balik (vena) lainnya di sistem pencernaan. Bendungan ini mengakibatkan pembuluh darah vena melebar dan terjadi apa yang disebut varises di kerongkongan (esofagus) dan lambung. Semakin banyak darah yang terbendung, akan semakin besar tekanan pada dinding vena dan mengakibatkan dinding vena menjadi tipis. Dinding vena yang tipis mudah pecah dan penderita mengalami perdarahan lambung. Gejala yang tampak pada kejadian ini adalah penderita mengalami muntah darah.

3.11 Prognosis Kelangsungan Hidup

Infeksi hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tertinggi. Pada suatu survey dari 1675 kasus didalam satu kelompok RS di Boston, ternyata satu dari delapan pasien yang menderita hepatitis karena transfuse ( B dan C ) meninggal, sedangkan hanya satu diantara dua ratus pasien dengan hepatitis A meninggal. Dalam hal ini, karena banyak kasus non-ikterik tidak termasuk perhitungan statistic, maka mortalitas menyeluruh akan lebih rendah. Pasien yang agak tua yang kesehatannya umumnya jelek, mempunyai prognosa jelek. Hepatitis fulminan jarang terjadi pada kelompok umur kurang dari 15 tahun; hepatitis C biasanya pada umur diatas 45 tahun. Kelangsungan hidup pada kelompok laki-lki sama dengan kelompok wanita.

Kelangsungan organKlasifikasi hepatitis kronik secara histopatologis berupa hepatitis kronik persisten, lobular, dan aktif didasarkan atas gambaran morfologis yang dianggap dapat membantu memperkirakan prognosis. Heptitis kronik persisten biasanya tidak berkembang menjadi sirosis hati, sedangkan hepatitis kronik lobular mungkin akan mengalami progresi, tetapi lamban. Hepatitis kronik bentuk ringan secara perlahan dapat berkembang menjadi sirosis hati. Hepatitis kronik bentuk berat secara cepat berkembang menjadi sirosis hati.

4. Memahami dan menjelaskan pemeriksaan lab fungsi liver

Uji Normal Makna klinis

Bilirubin serum terkonjugasi 0,1-0,3 mg/dl

Meningkat bila terjadi gangguan ekskresi bilirubin terkonjugasi.

Bilirubin serum tak terkonjugasi 0,2-0,7 mg/dl Meningkat pada hemolitik.

Bilirubin serum total 0,3-1,0 mg/dl Meningkat pada penyakit hepatoseluler.

Bilirubin urine 0 Mengesankan adanya obstruksi pada sel hati

Urobilinogen urine

1,0-3,5 mg/24jam

Berkurang pada gangguan ekskresi empedu, gangguan hati.

Enzim SGOT 5-35 unit/ml Meningkat pada kerusakan hati.

Enzim SGPT 5-35 unit/ml Sda

Enzim LDH200-450 unit/ml Sda

Fosfatase alkali 30-120 IU/L Meningkat pada obtruksi biliaris.

Beberapa protein enzim yang membantu semua aktivitas kimia dalam sel, daintaranya adalah AST/SGOT, ALT/SGPT, Gamma-GT danAlkalin Phosphatase. AST/SGOT, ALT/SGPT, Gamma-GT Alkalin Phosphatase berada di dalam otot, hati dan jantung. Cedera pada sel dapat menyebabkan keluarnya enzim ini ke dalam darah. Kerusakan sel akibat alkohol dan sejumlah penyakit dapat menunjukkan tingginya nilai-nilai enzim-enzim tersebut.

ALKALINE PHOSPHATE

• Alkaline phosphatase merupakan enzim ditemukan terutama di tulang dan hati.• Kadar yang lebih tinggi dapat dijumpai pada anak-anak dan wanita hamil atau kerusakan pada

tulang atau hati atau batu empedu.• Kadar yang rendah mungkin tidak signifikan.

GAMMA GT

▪ Gamma GT dijumpai tinggi pada penyakit hati▪ terutama sumbatan pada saluran empedu.

SGOT / SGPT

▪ Enzim transaminase (AST/SGOT, ALT/SGPT) dijumpai meninggi pada gangguan hati1. hepatitis2. overdosis alkohol3. cedera otot4. dan serangan jantung.LDH

▪ LDH (Lactat dehydrogenase) adalah enzim yang ada di semua sel di dalam tubuh.▪ Banyak jaringan mengandung LDH yang berfungsi mengkatalisis perubahan reversible laktat

ke piruvat.▪ Kadar LDH meningkat signifikan pada1. Anemia megaloblastik2. Metastasis Karsinoma khususnya ke hati3. Syok dan Hipoksia4. Hepatitis5. Infark Ginjal6. Infark Miokard7. dll.▪ Sesuatu yang merusak sel, akan meningkatkan jumlah di dalam darah.▪ Jika darah tidak segera diproses dengan benar, kadar yang tinggi dapat terjadi.▪ Jika semua nilai kecuali LDH berada dalam rentang yang diharapkan, itu mungkin suatu

proses kesalahan dan tidak memerlukan evaluasi lebih lanjut.BILIRUBIN

Bilirubin adalah pigmen kuning yang berasal dari perombakan sel darah merah oleh hati. Tingginya kadar bilirubin sering dijumpai pada penyakit hati akut (hepatitis akut), anemia hemolitik, batu empedu., Pada penyakit hati konstitusional (Gilbert’s Syndrome), thalasemia, penyakit hati menahun dan anemia pernisiosa, bisanya bilirubin sedikit meningkat.

Bilirubin Total

Pemeriksaan bilirubin total merupakan pengukuran jumlah total bilirubin dalam darah, meliputi bilirubin tak terkonjugasi dan terkonjugasi. Bilirubin dibentuk dari pemecahan haem pada sistem retikuloendotelial. Bilirubin akan terikat dengan albumin dan bersikulasi di dalam darah, kemudian dikonjugasi dan disekresi oleh hati. Bilirubin terkonjugasi bersifat larut dalam air, sehingga dapat ditemukan di dalam urin. Sementara, bilirubin tak terkonjugasi tidak dapat larut di dalam air.

Manfaat Pemeriksaan untuk mendeteksi berbagai kondisi seperti : 1) penyakit hepatobilier, hepatitis, sirosis, dan penyakit hati lainnya; 2) malnutrisi dan anoreksia; 3) anemia pernisiosa, anemia hemolitik, neonatal jaundice, hematoma, dan fetal aritoblastosis; 4) pulmonary embolism; 5) congestive heart failure (CHF).

Bilirubin direk

Pemeriksaan bilirubin direk merupakan pengukuran kadar bilirubin terkonjugasi dalam darah. Bilirubin dibentuk dari pemecahan haem pada sistem retikuloendotelial. Bilirubin akan terikat dengan albumin dan bersikulasi di dalam darah, kemudian dikonjugasi dan disekresi oleh hati. Bilirubin terkonjugasi bersifat larut dalam air, sehingga dapat ditemukan di dalam urin. manfaat Pemeriksaan untikl mendeteksi berbagai kondisi seperti : 1) lesi intrahepatik dan ekstrahepatik; 2) sindrom Dubin-Johnson dan sindrom Rotor; 3) infeksi bakteri, sepsis, hepatitis B, sifilis, dan TORCH; 4) kelainan genetik dan metabolik seperti galaktosemia, tirosinemia dan trisomy 18.

CREATININ KINASE

▪ CPK (creatininkinase) merupakan enzim yang sangat berguna untuk diagnosing dari penyakit jantung dan kerangka otot.

▪ CPK mengkatalisis pertukaran fosfat secara reversible antara kreatin dan ATP (Adenosinetrifosfat), ia berperan penting dalam menyimpan dan melepaskan energi dalam sel terutama dalam otot bergaris, otot jantung dan dalam jumlah kecil dalam otak.

▪ Enzim ini adalah yang pertama meninggi setelah serangan jantung (3 hingga 4 jam).▪ Kadar CPK dalam serum darah meningkat signifikan setelah terjadi kerusakan otot1. Dsytrophia muscularis Duchenne2. Polimiositis3. Infark Miokard4. dll.

PROTEIN

▪ Protein adalah senyawa organik kompleks yang berperan penting dalam struktur dan fungsi semua sel makhluk hidup dan virus.

▪ Protein diperlukan dalam1. pembetukan dan perbaikan sel dan jaringan2. sintesis hormon3. pembentukan enzim4. pembentukan antibodi (kekebalan tubuh)5. transport substansi khusus6. sistem koagulasi (pembekuan) darah7. pengaturan keseimbangan kadar asam basa dalam sel.▪ Protein kebanyakan disintesis di hati, yaitu1. albumin2. globulin3. faktor-faktor pembekuan darah.4. mengukur jumlah dan jenis protein dalam darah.▪ Pemeriksaan protein untuk mengetahui indeks kesehatan dan gizi seseorang.Jenis pemeriksaan protein yang umum dilakukan adalah protein total (protein secara keseluruhan), albumin dan globulin.