pbl sek 2 respi

49
1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saluran Nafas Bawah 1.1 Menjelaskan Anatomi Makroskopik Saluran Nafas Bawah BRONCHUS Percabangan trachea setinggi batas vetebra thoracal iv-v disebut bifurcatio trachea. Bifurcatio trachea memberi cabang 2 buah brochus, yaitu brochus primarius dextra dan sinistra. Selanjutnya, bronchus primarius akan memberikan cabang-cabang ke setiap lobus paru, disebut bronchus secunderius. Broncus secunderius bercabang lagi menjadi bronchus tersier (bronchus segmentalis). Bronchus dextra (terdapat 10 cabang bronchus segmentalis) 1) Lobus superior: Segmen apical, anterior, dan segmen posterior. 2) Lobus media: Segmen medial dan lateral. 3) Lobus inferior: Segmen superior, medial basal, lateral basal, anterior basal, dan posterior basal. Bronchus sinistra (terdapat 9 cabang bronchus segmentalis) 1) Lobus superior: Segmen apico posterior, anterior, lingularis superior, dan lingularis inferior. 2) Lobus inferior: Segmen superior, mediobasal, laterobasal, anterobasal, dan posterobasal.

description

problem base learning universitas yarsi blok respirasi 2

Transcript of pbl sek 2 respi

Page 1: pbl sek 2 respi

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saluran Nafas Bawah1.1 Menjelaskan Anatomi Makroskopik Saluran Nafas Bawah

BRONCHUSPercabangan trachea setinggi batas vetebra thoracal iv-v disebut bifurcatio trachea. Bifurcatio trachea memberi cabang 2 buah brochus, yaitu brochus primarius dextra dan sinistra. Selanjutnya, bronchus primarius akan memberikan cabang-cabang ke setiap lobus paru, disebut bronchus secunderius. Broncus secunderius bercabang lagi menjadi bronchus tersier (bronchus segmentalis).

Bronchus dextra (terdapat 10 cabang bronchus segmentalis)1) Lobus superior: Segmen apical, anterior, dan segmen posterior.2) Lobus media: Segmen medial dan lateral.3) Lobus inferior: Segmen superior, medial basal, lateral basal, anterior basal, dan

posterior basal.

Bronchus sinistra (terdapat 9 cabang bronchus segmentalis)

1) Lobus superior: Segmen apico posterior, anterior, lingularis superior, dan lingularis inferior.

2) Lobus inferior: Segmen superior, mediobasal, laterobasal, anterobasal, dan posterobasal.

Page 2: pbl sek 2 respi

Diantara lobus pulmo (paru) terdapat pembatas, yaitu fissure horizontal yang membatasi antar lobus superior dengan lobus media pada pulmo dextra, dan fissure obliq yang membatasi lobus media dengan lobus inferior pada pulmo dextra atau antara lobus superior dengan lobus inferior pada pulmo sinistra.

Perbedaan bronchus dextra dan sinistra1) Lumen bronchus dextra lebih luas dibandingkan sinistra.2) Bronchus dextra lebih pendek dengan panjang 2,5 cm dan terdiri dari 6-8 buah cincin,

sedangkan sinistra panjangnya 5 cm dengan 9-12 buah cincin.3) Bronchus dextra membentuk sudut 25˚ dengan garis tengah, sedangkan sinistra 45˚

sehingga posisi bronchus kanan lebih curam.

Oleh karena itu, bronchus dextra lebih sering terkena infeksi.

PULMO (PARU)

Pulmo adalah organ utama untuk proses pernafasan, berbentuk kerucut, bagian apex terdapat di bagian atas dan bagian basal terdapat di bagian bawah. Terletak dalam cavum thorax, mengisi ruangan dibagian lateral dari mediastinum.

Pulmo terbungkus oleh jaringan ikat kuat yang disebut pleura. Pleura yang melapisi dinding dada dinamakan pleura parietalis dan pleura yang melekat di bagian paru disebut pleura visceralis. Diantara kedua pleura terdapat sebuah ruangan yang disebut cavum pleura. Cavum pleura berisi cairan pleura yang dihasilkan oleh pleura parietalis, yang

Page 3: pbl sek 2 respi

berfungsi untuk mengurangi friksi antar paru. Pada lipatan pleura parietalis terdapat kantong pleura, yang disebut recessus pleura. Kedua lapisan pleura berhubungan dan bergantung longgar pada hillus disebut juga dengan ligamentum pulmonale.

Hillus pulmonalis adalah suatu daerah lipatan pleura pada facies mediastenalis, dimana terjadinya peralihan dari pleura parietalis menjadi pleura visceralis. Daerah ini membatasi keluar masuknya vasa, nervus, dan bronchus.

Alat yang keluar dari hillus : vena pulmonalis, vena bronchialis dan vasa limfasiti.

Alat yang masuk ke dalam hillus: bronchus primer, arteri pulmonalis, arteri bronchialis, dan saraf.

Pada jaringan pulmonal posterior terdapat jejas atau alur dari alat-alat yang lewat yang menekan jaringan paru, diantaranya :

Impresio cardiac Sulcus vena cava : vena cava superior dan inferior Sulcus aorta thoracalis : aorta thorakalis Sulcus oesophagia : oesophagus

Vaskularisasi pada daerah thorax

Pendarahan dinding thorax berasal dari pembuluh darah:

1) Aorta thoracalis, mempercabangkan: Arteri intercostalis bagian anterior dan posterior Arteri bronchialis (untuk perdarahan jaringan paru) Arteri subcostalis

2) Arteria thoracica interna = mamaria interna, mempercabangkan: Arteria pericardiacophrenica (untuk pericardium) Arteria musculo pherinca (untuk diaphragma)

3) Aorta ascendens, mempercabangkan: Arteri coronaria dextra dan sinistra (untuk jantung)

Page 4: pbl sek 2 respi

Sistem vena pada thorax

Vena-vena intercostalis posterior dan vena hemiazygos nantinya akan bermuara kedalam vena azygos.

Vena bronchialis dextra langsung bermuara ke vena azygos, sedangkan yang kiri, vena intercostalis suprema akan bermuara ke vena hemiazygos terlebih dahulu baru selanjutnya ke vena azygos.

Persarafan Pulmo

a) Serabut symphatisTrunkus symphaticus kanan dan kiri memberikan cabang pada paru membentuk plexus pulmonalis yang terletak di depan dan belakang bronchus primarius. Fungsi saraf symphatis adalah untuk relaxasi tunica muscularis dan menghambat sekresi bronchus.

b) Serabut parasymphatisNervus vagus dextra dan sinistra juga memberikan cabang-cabang pada plexus pulmonalis anterior dan posterior. Fungsi saraf ini adalah untuk kontraksi tunica muscularis akibat lumen menyempit dan merangsang sekresi bronchus.

(Inmar Raden, 2011)

1.2 Menjelaskan Anatomi Mikroskopik Saluran Nafas Bawah

BRONCHUSBroncus yang belum masuk ke dalam pulmonal disebut bronchus extrapulmonal, bentuknya sama seperti trachea dimana cincin tulang rawannya mengelilingi seluruh lumen hanya saja diameternya lebih kecil.

Bronchus yang sudah masuk ke dalam pulmonal disebut bronchus intrapulmonal. Pada bronchus ini masih terdapat tulang rawan (yang sebelumnya masih berbentuk cincin tulang rawan digantikan oleh pulau-pulau tulang rawan dan lebih tidak teratur), epitelnya bertingkat torak bersilia dengan sel goblet. Pada bronchus terdapat kelenjar campur di lamina propia dan otot polos mengelilingi bronchus.

BRONCHIOLUSPada bronchiolus dindingnya tidak lagi mempunyai kerangka tulang rawan dan pada lamina propia tidak lagi terdapat kelenjar, melainkan diisi oleh serat otot polos dan serat elastin. Pada bronchiolus besar, mukosa dilapisi oleh epitel bertingkat torak dengan silia

Page 5: pbl sek 2 respi

dan sel goblet. Makin keujung sel bersilia semakin jarang, dengan itu sel gobletpun menghilang dan sel epitel semakin rendah. Pada bronchiolus kecil, mukosa dilapisi oleh sel-sel kuboid atau torak rendah, tidak terdapat sel bersilia dan tidak terdapat sel goblet. Diantar sel epitel terdapat sel torak tidak bersilia berbentuk kubah yang disebut juga sel clara, memiliki granul sekretori dan mensekresikan protein yang bersifat protektif. Terdapat juga badan neuroepitel yang kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor.

BRONCHIOLUS TERMINALISPada bronchiolus terminalis, mukosa dilapisi oleh epitel selapis kuboid. Pada lamina propianya dapat terlihat serat-serat otot polos.

BRONCHIOLUS RESPIRATORIUSMukosa bronkiolus respiratorius secara struktural identik dengan mukosa bronkiolus terminalis, kecuali dindingnya yang diselingi dengan banyak alveolus sehingga epitelnya putus-putus. Bagian bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel bronkiolus menyatu dengan sel alveolus tipe 1. Semakin ke distal alveolusnya semakin bertambah banyak dan silia semakin jarang atau tidak dijumpai. Terdapat otot polos dan jaringan ikat elastis di bawah epitel bronkiolus respiratorius.

DUKTUS ALVEOLARISSemakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapat muara alveolus, hingga seluruhnya berupa muara alveolus yang disebut sebagai duktus alveolaris. Terdapat anyaman sel otot polos pada lamina proprianya, yang semakin sedikit pada segmen distal duktus alveolaris dan digantikan oleh serat elastin dan kolagen. Duktus alveolaris bermuara ke atrium yang berhubungan dengan sakus alveolaris. Adanya serat elastin dan retikulin yang mengelilingi muara atrium, sakus alveolaris dan alveoli memungkinkan alveolus mengembang sewaktu inspirasi, berkontraksi secara pasif pada waktu ekspirasi secara normal, mencegah terjadinya

Page 6: pbl sek 2 respi

pengembangan secara berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-kapiler halus dan septa alveolar yang tipis.

ATRIA, SACCUS ALVEOLARIS, dan ALVEOLUSDuktus alveolaris bermuara ke atria, berupa ruang tidak beraturan yang berhubungan degan alveolus dan saccus alveolaris. Dari tiap atria muncul 2 atau lebih saccus alveolaris. Dari saccus alveolaris terbuka pintu yang menuju ke setiap alveolus.

Alveolus merupakan struktur berongga tempat pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah. Septum interalveolar memisahkan dua alveolus yang berdekatan, septum tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis dengan kapiler, fibroblas, serat elastin, retikulin, matriks dan sel jaringan ikat.

Page 7: pbl sek 2 respi

Terdapat sel alveolus tipe 1 yang melapisi 97% permukaan alveolus, fungsinya untuk membentuk sawar dengan ketebalan yang dapat dilalui gas dengan mudah. Sitoplasmanya mengandung banyak vesikel pinositotik yang berperan dalam penggantian surfaktan (yang dihasilkan oleh sel alveolus tipe 2) dan pembuangan partikel kontaminan kecil. Antara sel alveolus tipe 1 dihubungkan oleh desmosom dan taut kedap yang mencegah perembesan cairan dari jaringan ke ruang udara.

Sel alveolus tipe 2 tersebar di antara sel alveolus tipe 1, keduanya saling melekat melalui taut kedap dan desmosom. Sel tipe 2 tersebut berada di atas membran basal, berbentuk kuboid dan dapat bermitosis untuk mengganti dirinya sendiri dan sel tipe 1. Sel tipe 2 ini memiliki ciri mengandung badan lamela yang berfungsi menghasilkan surfaktan paru yang menurunkan tegangan alveolus paru.

Septum interalveolar mengandung pori-pori yang menghubungkan alveoli yang bersebelahan, fungsinya untuk menyeimbangkan tekanan udara dalam alveoli dan memudahkan sirkulasi kolateral udara bila sebuah bronkiolus tersumbat.

(http://sectiocadaveris.wordpress.com/)

2. Memahami dan Menjelaskan Mycobacterium Tuberculosis2.1 Menjelaskan Klasifikasi

Pertama kali dideskripsikan pada tanggal 24 Maret 1882 oleh Robert Koch dan untuk mengenang jasa beliau, bakteri tersebut diberi nama basil Koch.

Taksonomi dari Mycobacterium tuberculosis adalah sebagai berikut :

Kingdom : BacteriaFilum : ActinobacteriaOrdo : ActinomycetalesUpaordo : CorynebacterineaeFamili : MycobacteriaceaeGenus : MycobacteriumSpesies : Mycobacterium tuberculosis

Spesies yang Potensial Patogen terhadap Manusia

Spesies Reservoir Manifestasi Klinis UmumM. Tuberculosis Manusia Tuberkulosis Paru dan DisseminataM. leprae Manusia LepraM. bovis Manusia dan ternak Penyakit mirip TB

Page 8: pbl sek 2 respi

Spesies Reservoir Manifestasi Klinis UmumM. avium complex Tanah, air, unggas, burung, ternak,

dan lingkunganDisseminata, paru-paru, sangat umum pada AIDS

M. kansaii Air, ternak Paru-paruM. africanum Manusia, kera Biakan paru-paru mirip TBM. genavense Manusia, burung Tidak diketahuiM. malmoense Tidak diketahui Mirip TB ParuM. marinum Ikan, air Nodul subkutaneus dan absesM. scrofulaceum Tanahm air, makanan yang lembab Limfadenitis servicalM. simiae Kera, air Pulmonary, disseminated pada

pasien AIDSM. szulgai Tidak diketahui PulmonaryM. ulcerans Manusia, lingkungan Nodul dan ulser subkutaneusM. xenopi Air, burung PulmonaryM. fortuitum danM. chelonae

Tanah, air, binatang Seb. besar lesi kutaneus, abses subkutan

(Jawets, dkk, 2008)2.2 Menjelaskan Morfologi

Basil tuberkel yang merupakan batang ramping dan kurus, dapat berbentuk lurus ataupun bengkok dengan panjang sekitar 2-4 µm dan lebar 0,2 - 0,5 µm, yang bergabung membentuk rantai. Besar bakteri ini tergantung pada kondisi lingkungan.

Tidak dapat diklasifikasikan sebagai bakteri gram positif atau bakteri gram negatif, karena apabila diwarnai sekali dengan zat warna basa, warna tersebut tidak dapat dihilangkan dengan alkohol, meskipun dibubuhi iodium. Oleh sebab itu bakteri ini termasuk dalam bakteri tahan asam.

Cenderung lebih resisten terhadap faktor kimia dari pada bakteri yang lain karena sifat hidrofobik permukaan selnya dan pertumbuhan bergerombol.

Tidak menghasilkan kapsul atau spora serta dinding selnya terdiri dari peptidoglikan dan DAP, dengan kandungan lipid kira-kira setinggi 60%.

Page 9: pbl sek 2 respi

Pada dinding sel mycobacteria, lemak berhubungan dengan arabinogalaktan dan peptidoglikan di bawahnya. Struktur ini menurunkan permeabilitas dinding sel, sehingga mengurangi efektivitas dari antibiotik. Lipoarabinomannan, suatu molekul lain dalam dinding sel mycobacteria, berperan dalam interaksi antara inang dan patogen, menjadikan Mycobacterium tuberculosis dapat bertahan hidup di dalam makrofag.

(Indah, 2009)2.3 Menjelaskan Siklus Hidup

TBC membunuh sekitar 3 juta orang setiap tahun. Ini lebih dari infeksi bakteri lainnya dan itulah mengapa para peneliti terus-menerus berusaha untuk menemukan perlakuan yang lebih baik protokol.

Dengan mempelajari siklus hidup bakteri TBC, para peneliti dapat mengembangkan pengobatan yang lebih efektif protokol. Namun, sangat sedikit yang diketahui tentang siklus hidup bakteri.

Tapi ini mungkin menjadi masalah dari masa lalu, karena para peneliti tertentu yang mengambil itu atas diri mereka sendiri untuk mempelajari siklus hidup dari bakteri tuberkulosis dan cara berinteraksi dengan sel-sel tubuh. Kita sudah tahu bahwamycobacterium tuberkulosis memerlukan udara untuk siklus hidup dan hal ini menjelaskan mengapa kebanyakan infeksi tuberculosis terjadi pada bagian atas paru-paru, di mana terjadi aerasi maksimal.

Ketika seseorang menghirup kuman TBC, hal itu dimulai membagi di 15 dengan 20 jam setelah inhalasi. Bakteri ini dikenal aktif selama bertahun-tahun bersama-sama dan kadang-kadang bisa berbohong tidak aktif selama 30 tahun sebelum menjadi aktif.

Pada tingkat yang sangat dasar, siklus hidup bakteri TBC tidak terlalu rumit dan dapat dibagi menjadi 4 tahap dan ini adalah sebagai berikut:

Tahap pertama adalah tahap tidak aktif ketika seseorang mendapat terinfeksi Tahap kedua adalah ketika bakteri akan aktif dan penyakit mewujud Tahap tiga mengacu pada penyebaran TBC saat penderitanya batuk dan bersin. Dan tahap keempat adalah bakteri memasuki tubuh orang lain melalui inhalasi dan siklus

dimulai lagi

2.4 Menjelaskan Struktur

Kompenen berikut terutama ditemukan pada dinding sel. Dinding sel mikobakterium dapat menginduksi hipersensitifitas lambat dan beberapa resistansi terhadap infeksi.

A. LipidMikobakterium kaya akan lipid, yang terdiri dari asam mikolat, lilin dan fosfat. Didalam sel, lipid banyak terikat dengan protein dan polisakarida. Lipid pada beberapa hal bertanggung jawab atas sifat tahan asamnya. Penghilangan lipid dengan menggunakan asam yang panas dapat menghancurkan sifat asam bakteri ini, tergantung dari integritas dinding sel dan adanya lipid-

Page 10: pbl sek 2 respi

lipid tertentu. Sifat tahan asam juga dihilangkan setelah sonikasi sel mikobakterium. Analisis lipid oleh kromatografi gas menunjukkan pola yang dapat membantu klasifikasi spesies yang berbeda.

B. ProteinSetiap mikobakterium mengandung beberapa protein yang membangkitkan reaksi tuberculin. Protein berikatan dengan wax fraction can, setelah injeksi, akan menginduksi sensitivitas tuberculin. Protein ini juga dapat merangsang beberapa pembentukan antibody.

C. PolisakaridaMikobakterium mengandung berbagai polisakarida. Peran polsakarida dalam pathogenesis penyakit manusia tidak jelas. Polisakarida tersebut dapat menginduksi hipersensitivitas tipe cepat dan dapat berperan sebagai antigen dalam reaksi dengan serum pasien yang terinfeksi.

2.5 Menjelaskan SampelSpesimen dapat diambil dari sputum pasien BTA (+) dan pada anak-anak apabila sulit untuk mengeluarkan dahak (sputum) dapat dilakukan bilas lambung.

Untuk membiakkan bakteri digunakan medium biakan. Medium untuk biakan primer mikobakterium harus meliputi media selektif maupun non-selektif. Terdapat tiga formulasi umum yang dapat digunakan untuk media biakan bakteri :1. Medium agar semi-sintetik (middlebrook 7H10 dan 7H11)

Mengandung garam, vitamin, kofaktor, asam oleat, albumin, katalase, gliserol, glukosa, dan malakit hijau. Untuk 7H11 ditambahkan kasein hidrolisat. Albumin berfungsi untuk menetralisir efek toksik dan efek inhibisi asam lemak dalam spesimen atau medium. Karena inokulum besar mungkin diperlukan, medium ini mungkin kurang sensitif dengan medium lain untuk isolasi primer mikobakterium. Media ini cocok untuk observasi morfologi koloni, untuk uji sensitifitas, apabila ditambahkan antibiotik maka dapat menjadi media selektif.

2. Medium telur inspissated (Lowenstein-Jensen)Mengandung garam, gliserol, dan substansi organik kompleks (telur segar atau kuning telur, tepung kentang dan lain-lain dalam berbagai macam kombinasi). Malakit hijau ditambahkan untuk menghambat pertumbuhan bakteri lain. Inokulum yang kecil dalam spesimen akan tumbuh pada medium ini dalam waktu tiga sampai enam minggu. Untuk penggunaan medium selektif cukup ditambahkan antibiotik.

3. Medium kaldu (middlebrook 7H9 dan 7H12) mendorong proliferasi inokulum yang kecil. Awalnya, mikobakterium tumbuh dalam bentuk rumpun karena sifat hidrofobik permukaan selnya. Jika ditambahkan twins (ester asam lemak yang larut air zat ini akan membasahi permukaannya dan memungkinkan terjadinya penyebaran pertumbuhan pada medium cair. Pertumbuhan pada medium ini lebih cepat daripada medium kompleks.

(Jawets, dkk, 2008)

Selanjutnya, untuk identifikasi dapat dilakukan dengan pewarnaan tahan asam, Pada pewarnaan tahan asam digunakan dua macam zat warna yaitu zat warna fukhsin karbol

Page 11: pbl sek 2 respi

dan zat warna metilen blue. Kuman tahan asam akan mengikat zat warna fukhsin karbol dan tetap mempertahankannya walaupun dicuci dengan larutan asam alkohol, sehingga bewarna merah. Sedangkan, kuman yang tidak tahan asam saat dilakukan pencucian dengan larutan asam alkohol akan melepaskan zat warnanya dan menyerap zat warna kedua yaitu metilen blue, sehingga bewarna biru.

Beberapa cara pewarnaan kuman tahan asam, yaitu cara Ziehl-Neelsen dan cara Tan Thiam Hok, dikenal juga sebagai pewarnaan Kinyoun-Gabbet.

(Penuntun Praktikum Mahasiswa Blok Respirasi, 2012)

3. Memahami dan Menjelaskan TBC 3.1 Menjelaskan Definisi

Tuberkulosis paru merupakan penyakit radang parenkim paru karena infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis paru mencakup 80% dari keseluruhan penyakit tuberculosis, sedangkan 20% lainnya merupakan tuberculosis ekstrapulmonar.

(R. Darmanto, 2009)

Karena bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch, TB paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum.

(www.medicastore.com)3.2 Menjelaskan Epidemiologi

Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah China dan India. Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif di Indonesia adalah 266.000 tahun 1998. Berdasarkan survey kesehatan rumah tangga 1985 dan survey kesehatan nasional 2001, TB menempati ranking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%.

Page 12: pbl sek 2 respi

▼Tabel 3-1. Prevalensi TB di antara tahun 1979-1982 di 15 propinsi di Indonesia

Tahun Survei ProvinsiJumlah Penduduk thn 1982 (jt)

Prevalensi Positif Hapusan BTA Sputum (%)

1979

1980

1980

1980

1980

1980

1980

1980

1980

1980

1980

1981

1981

1981

1982

Jawa Tengah

Bali

DKI Jaya

DI Yogyakarta

Jawa Timur

Sumatera Utara

Sulawesi Selatan

Sumatera Selatan

Jawa Barat

Kalimantan Barat

Sumatera Barat

Aceh

Kalimantan Timur

Sulawesi Utara

Nusa Tenggara Timur

26.2

2.5

7.0

2.8

30.0

8.8

6.2

4.9

28.9

2.6

3.5

2.7

1.3

2.2

2.8

0.13

0.08

0.16

0.31

0.34

0.53

0.45

0.42

0.31

0.14

0.38

0.15

0.52

0.30

0.74

Modifikasi dari Aditima: Rata-rata prevalensi TB pada 15 propinsi: 0.29%, prevalensi tertinggi ada di NTT 0.74%, yang terendah di Bali 0.08%. Pada tahun 1990, prevalensi di Jakarta 0.16%

3.3 Menjelaskan Klasifikasi

Dari sistem lama diketahui beberapa klasifikasi, seperti :

Secara patologis, dibedakan menjadi :1. TB Primer (Childhood TB)2. TB Post-primer (Adult TB)

Page 13: pbl sek 2 respi

Berdasar aktivitas radiologis, dibedakan menjadi :1. TB Paru Aktif2. TB Paru Non-Aktif3. TB Paru Queiscent (bentuk aktif yang sudah mulai sembuh)

Berdasarkan radiologis dilihat dari luas lesi, dibedakan menjadi :

1. TB minimal, terdapat sebagian kecil infiltrate nonkavitas pada satu paru/ keduanya, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.

2. Moderately advanced TB, ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4cm. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru dan bayangan kasarnya tidak lebih dari satu bagian paru.

3. Far advanced TB, terdapat infiltrate dan kavitas yang melebihi keadaan diatas.

Tahun 1974, American Thoracic Society membuat klasifikasi baru berdasarkan aspek masyarakat, yaitu :1. Kategori 0

Tidak pernah terpajan dan terinfeksi, riwayat kontak (-), tes tuberkulin (-) 2. Kategori 1

Terpajan TB, tidak terbukti ada infeksi, riwayat kontak (+), tes tuberkulin (-)3. Kategori 2

Terinfeksi TB, tapi tidak sakit, tes tuberkulin (+), tes radiologis dan sputum (-)4. Kategori 3

Terinfeksi TB dan sakit.

Klasifikasi berdasarkan kelainan klinis, radiologis, dan mikrobiologis merupakan klasifikasi yang paling sering dipakai di Indonesia, meliputi :1. Tuberkulosis Paru (Aktif)2. Bekas Tuberkulosis Paru

3. Tuberkulosis Paru Tersangka, dibagi menjadi :a. TB paru tersangka yang diobati (sputum BTA negatif + tanda lainnya positif)b. TB paru yang tidak dapat diobati (sputum BTA negatif + tanda lainnya

meragukan)

Dalam 2-3 bulan, TB tersangka harus dipastikan apakah termasuk TB aktif atau bekas TB. Dalam klasifikasi ini, perlu pula dicantumkan status bakteriologi, mikroskopis sputum BTA (langsung), biakan sputum BTA, status radiologis terkait TB, dan status kemoterapi (riwayat pengobatan TB).

(Zulkifli Amir, 2009)

Selain itu, beberapa klasifikasi TB lainnya adalah sebagai berikut :Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:1. Tuberkulosis paru, tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru, tidak

termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.

Page 14: pbl sek 2 respi

2. Tuberkulosis ekstra paru, tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.

Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu pada TB Paru:1. Tuberkulosis paru BTA positif

Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan

gambaran tuberkulosis. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif. 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada

pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

2. Tuberkulosis paru BTA negativeKasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi: Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negative Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis. Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.

Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit1. TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan

penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses “far advanced”) dan atau keadaan umum pasien buruk.

2. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu: TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa

unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal. TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis, peritonitis,

pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan alat kelamin.

3.4 Menjelaskan EtiologiTB paru disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Dapat menular melalui : Percikan dahak (droplet) saat penderita tuberculosis BTA (+) batuk atau bersin.

Droplet yang mengandung kuman TB dapat bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa jam, sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak. Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman, percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup ke dalam saluran pernafasan.

(Bambang Ruswanto, 2010)

Page 15: pbl sek 2 respi

Selain itu, dapat juga melalui inokulasi langsung pada TB kulit. Bila infeksi oleh M. bovis dapat disebabkan karena meminum susu yang tidak steril.

(Zulkifli Amir, 2009)

Beberapa faktor yang mempengaruhi kejadian penyakit TB :

1. Faktor Sosial EkonomiBerkaitan dengan keadaan rumah, kepadatan hunian, lingkungan perumahan, lingkungan dan sanitasi tempat bekerja yang buruk dapat memudahkan penularan TB. Pendapatan keluarga sangat erat juga dengan penularan TB, karena pendapatan yang kecil membuat orang tidak dapat hidup layak dengan memenuhi syarat-syarat kesehatan.

2. Status GiziKeadaan malnutrisi atau kekurangan kalori, protein, vitamin, zat besi dan lain-lain akan mempengaruhi daya tahan tubuh seseorang sehingga rentan terhadap penyakit termasuk TB-Paru. Keadaan ini merupakan faktor penting yang berpengaruh di negara miskin, baik pada orang dewasa maupun pada anak – anak.

3. UmurPenyakit TB-Paru paling sering ditemukan pada usia muda atau usia produktif (15-50 tahun). Namun, sekarang ini pada orang lansia (>55 tahun) juga sering ditemukan, karena sistem imunologis menurun, sehingga sangat rentan terhadap berbagai penyakit, termasuk penyakit TB Paru.

4. Jenis KelaminPenyakit TB-paru cenderung lebih tinggi pada jenis kelamin laki-laki dibanding perempuan, karena banyak laki-laki yang suka merokok tembakau dan minum alkohol sehingga dapat menurunkan sistem pertahannan tubuh, sehingga lebih mudah terpapar dengan agent penyebab TB-Paru.

(Hiswani, 2004)

Page 16: pbl sek 2 respi

3.5 Menjelaskan Patogenesis

Penularan TB terutama terjadi melalui udara, apabila penderita batuk, bersin, atau meludah. Droplet yang dikeluarkan bersifat infeksius, apalagi bila dalam jumlah besar dengan potensi penularan di setiap dropletnya. Penularan hanya dapat berlangsung dari orang yang menderita TB aktif, bukan laten. Kemungkinan transmisi tergantung dari jumlah droplet infeksius, lama paparan, serta virulensi strain.

Patogenesis TB pada orang yang sebelumnya belum pernah terpajan, bergantung pada perkembangan respon imun anti-mikobakterium, sel yang bermediasi akan menimbulkan resistensi pada mikobakterium dan berakhir pada timbulnya hipersensitivitas terhadap antigen mikobakterium. Manifestasi patologis TB seperti granuloma dan kavitas timbul karena adanya hipersensitivitas tersebut.

Page 17: pbl sek 2 respi

Makrofag merupakan sel utama yang diserang M. tuberculosis. Pada awal infeksi, basil M. tuberculosis, bereplikasi tanpa hambatan, namun nantinya karena ada respon dari T-Helper1 (TH1) akan menstimulasi makrofag agar membatasi proliferasi M. tuberculosis. M. tuberculosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru, masuk dan bereplikasi di dalam makrofag. M. tuberculosis masuk ke dalam makrofag dengan cara endositosis yang dimediasi beberapa reseptor pada makrofag, reseptor mannose akan melekat pada lipoarabinomannan pada dinding bakteri, selain itu komplemen juga dapat mengopsonisasi bakteri. Setelah berada di dalam makrofag, M. tuberculosis akan bereplikasi di dalam fagosom dan secara aktif menghambat fusi fagosom-lisosom. M. tuberculosis memiliki beberapa mekanisme untuk menghambat formasi fagolisosom, salah satunya melalui hambatan sinyal Ca2+ dan hambatan rekrutmen protein dasar yang berperan dalam formasi fagolisosom. Oleh karena itu, kurang dari 3 minggu (pada stadium primer) pada individu yang belum tersensitisasi, TB ditandai adanya proliferasi bakteri pada makrofag alveolar dan ruang udara.

M. tuberculosis akan membentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut sarang atau afek primer. Sarang ini dapat timbul pada seluruh bagian paru. Dari sarang primer, akan terjadi peradangan saluran limfe menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Selanjutnya kompleks primer dapat berkembang menjadi : Sembuh tanpa cacat. Sembuh dengan sedikit bekas (sarang Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran di

hilus). Menyebar secara perkontinuitatum, bronkogen, hematogen dan limfogen yang pada

akhirnya mengakibatkan bakterimia. Walaupun terjadi bakterimia, kebanyakan pasien pada stadium primer asimptomatik atau hanya flu-like illness ringan.

Sekitar 3 minggu setelah infeksi, respon TH1 terhadap M. tuberculosis akan mengaktifkan makrofag menjadi bakterisidal. TH1 distimulasi oleh antigen M. tuberculosis yang dipresentasikan APC dengan MHC kelas II pada nodus limfe. Diferensiasi TH1 bergantung pada adanya IL-12 yang diproduksi oleh APC yang bertemu antigen bakteri. TH1 yang matur baik pada nodus limfe dan paru akan menghasilkan IFN-γ. IFN-γ merupakan mediator yang penting sehingga makrofag menjadi kompeten untuk membatasi infeksi M. tuberculosis. IFN-γ menstimulasi formasi fagolisosom pada makrofag yang terinfeksi melalui pajanan bakteri pada lingkungan yang asam. Selain itu IFN-γ juga menstimulasi ekspresi inducible nitric oxide synthase (iNOS) yang akan memproduksi nitric oxide (NO). NO selanjutnya akan mencetus pembentukan nitrogen reaktif dan radikal bebas yang dapat mengoksidasi komponen M. tuberculosis.

Selain menstimulasi makrofag untuk membunuh M. tuberculosis, TH1 juga menimbulkan respon pembentukan granuloma dan nekrosis perkijuan. Makrofag yang teraktivasi dan distimulasi IFN-γ akan memprodukasi TNF yang selanjutnya akan merekrut monosit. Monosit tersebut akan berdiferensiasi menjadi sel epiteloid yang menjadi ciri khas respon granulomatosa. Granuloma yang terbentuk berfungsi untuk mencegah penyebaran kuman

Page 18: pbl sek 2 respi

dan menyediakan lingkungan untuk komunikasi sel imun. Di dalam granuloma, limfosit T akan mensekresikan sitokin-sitokin seperti IFN-γ, yang akan mengaktivasi makrofag untuk menghancurkan bakteria. Walaupun begitu, bakteri tidak selalui dapat dieliminasi sepenuhnya oleh granuloma, tetapi bisa berubah menjadi keadaan dorman, menyebakan adanya infeksi laten. Selain itu, pusat granuloma juga dapat terjadi nekrosis, membentuk suatu nekrosis perkijuan (kaseosa).Tuberkulosis post primer dapat timbul bertahun-tahun sesudah tuberkulosis primer, biasanya pada usia 15-40 tahun. Bentuk TB ini menjadi suatu masalah kesehatan karena dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis post-primer dimulai dengan sarang dini yang umumnya terletak di segmen apical lobus superior atau lobus inferior. Sarang ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumoni kecil, dengan perjalanan:

1. Diresorpsi kembali dan sembuh tanpa cacat.2. Meluas, namun segera mengalami penyembuhan dengan penyebukan jaringan

fibrosis. Selanjutnya akan mengalami pengapuran dan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sarang dapat menjadi aktif kembali dengan membentuk jaringan keju dan menimbulkan kavitas bila jaringan dibatukkan keluar.

3. Meluas dan membentuk jaringan keju (kaseosa). Apabila jaringan dibatukkan keluar akan muncul kavitas. Kavitas awalnya berdinding tipis, kemudian akan menjadi tebal (kavitas sklerotik). Kavitas tersebut akan menjadi: Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumoni baru. Memadat dan membungkus diri (enkapsulasi) dan disebut tuberkuloma.

Tuberkuloma dapat mengalami perkapuran dan menyembuh, tetapi mungkin aktif kembali, mencair dan menjadi kavitas lagi.

Bersih dan menyembuh, disebut sebagai open healed cavity atau kavitas menyembuh dengan membungkus diri dan akhirnya mengecil. Kemungkinan berakhir sebagai kavitas yang terbungkus dan menciut sehingga terlihat seperti bintang (stellate shaped).

(http://www.exomedindonesia.com)3.6 Menjelaskan Manifestasi Klinis

Demam

Biasanya menyerupai demam influenza. Tapi kadang-kadang panas dapat mencapai 40-41 °C. serangan demam pertama dapat sembuh sebentar, tapi dapat timbul keembali. Keadaan ini dipengaruhi daya tahan tubuh pasien dan berat ringan infeksi kuman tuberculosis yang masuk.

Batuk/batuk berdarah

Batuk terjadi karna adanya iritasi bronkus. Batuk ini di perlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Sifat batuk dimulai dari batuk kering(non-produktif) kemudian setelah peraddangan menjadi produktif(menghasilkan sputum). Selanjutnya berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Pada tuberculosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus.

Page 19: pbl sek 2 respi

Sesak nafas

Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasiya sudah meliputi setengah bagian paru-paru.

Nyeri dada

Jarang, timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik/melepaskan nafas.

Malaise

Gejala malaise berupa anoreksia tidak ada nafsu makan, badan makin kurus(BB turun), sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam dll. Gejala malaise ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur.

3.7 Menjelaskan Diagnosis & DD

Pemeriksaan Fisik

1. Konjuntiva mata atau kulit yang pucat karena anemia2. Suhu demam(subfebris)3. Badan kurus atau berat badan menurun4. Sering tidak menunjukkan kelainan apapun terutama pada kasus dini atau yang sudah

terinfiltrasi secara asimtomatik.5. Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks (puncak) paru.

Bila dicurigai adanya infiltrate yang agak luas, maka di dapatkan perkusi yang redup dan aauskultasi suara nafas bronchial. Akan di dapatkan juga suara nafas tambahan berupa ronki basah, kasar, dan nyaring.tetapi bila infiltrate ini di liputi oleh penebalan pleura, suara nafasnya menjadi vesicular melemah. Bila kavitas cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasimemberikan suara amforik.

6. Pada tuberculosis paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering di temukan atrofi dan retraksi otot-otot interkostal.

Pemeriksaan Radiologis

1. Radiologis dada cara yang praktis untuk menemukan lesi tuberculosis.2. Lokasi lesi umumnya di daerah apeks paru, dapat juga pada lobus bawah atau di daerah

hilus menyerupai tumor paru.3. Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia, gambaran

radiologis berupa bercak seperti awan dan dengan batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma.

4. Gambaran tuberculosis milier berupa bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata pada sluruh lapangan paru.

5. Gambaran radiologi lain yang sering menyertai tuberculosis paru adalah penebalan pleura (peuritis), massa cairan di bagian bawah paru (efusi pleura/empiema), bayangan hitam radiolusen di pinggir paru/pleura (pneumotoraks).

Page 20: pbl sek 2 respi

6. Pada satu foto dada sering didapatkan bermacam-macam bayangan sekaligus (pada tuberkuloisis yang sudah lanjut) seperti infiltrate, garis-garis fibrotic, kalsifikasi, kavitas (non/sklerotik) maupun atelektasis dan emfisema.

7. Foto kesalahan dapat mencapai 25%, oleh karena itu sering dilakukan juga foto lateral, top lordotik, oblik, tomografi, dan foto dengan proyeksi densitas keras.

8. Pemeriksaan khusus yang kadang-kadang di perlukan adalah bronkografi, yakni untuk melihat kerusakan bronkus atau paru yang di sebabkan oleh tuberculosis. Pemeriksaan dilakukan bila pasien akan melakukan pembedahan paru.

9. Pemeriksaan radiologis dada yang lebihcanggih adalah Computed Tomography Scanning (CT scan). Pemeriksaan lain yang lebih canggih adalah Magnetic Resonance Imaging (MRI).

Pemeriksaan Laboratorium

Darah

Hasil tidaksensitifdan tidak spesifik.

Pada saat tuberculosis mulai aktif didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dg hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih dibawah normal. LED mulai meningkat.

Bila penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. LED mulai turun ke arah normal lagi.

Hasilpemeriksaan darah lain adalah: (tidak spesifik)

1. Anemia ringan dengan gambaran normokrom dan normositer

2. Gama globulin meningkat

3. Kadar natrium darah menurun

Pemeriksaan serologi: reaksi Takahashi, dapat menunjukkan tuberculosis masih aktif atau tidak. Criteria positif yang di pakai adlah titer 1/128. (bisa palsu)

Pemeriksaan serologi lain adalah Peroksidase Anti Peroksida (PAP-TB), terdapat nilai sensitivitas dan spesifitas cukup tinggi (85-95%). Tapi sebagian peneliti meragukan.

Serologi lain hamper sama cara dan nilainya dengan uji PAP-TB adalah uji Mycodot. Disini di pakai Antigen LAM (Lipoarabinomannan) yang dilekatkan pada suatu alat berbentuk sisir plastic. Sisir ini di celupkan ke dalam serum pasien. Antibody spesifik anti LAM dalam serum akan terdeteksi sebagai perubahan warna pada sisir yang intensitasnya sesuai dengan jumlah antibody.

Sputum

Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman BTA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Dalam hal ini dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan sputum, pasien dianjurkan minum air sebanyak + 2 liter dan ajarkan melakukan refleks batuk.

Page 21: pbl sek 2 respi

Dapat juga dengan memberikan tambahan obat-obat mukolitik ekspektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik selama 20-30 menit. Bila masih sulit,sputum masih dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi. BTA dari sputum bisa juga didapat dengan cara bilasan lambung. Hal ini sering dikerjakan pada anak-anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya. Sputum yang akan diperiksa hendaknya sesegar mungkin. Pemeriksaan sputum dilakukan dengan menggunakan metode pewarnaan Ziehl-Neelsen. Penderita yang dicurigai TB paru, harus melakukan pemeriksaan sputum S (sewaktu), P (pagi), S (sewaktu).

Diagnosis BandingTB “The Great Imitator”

1. Proses minimal- Simple pneumonia- Infiltrasi eosinofilik- Kanker dini

2. Proses “Kaseosa Pneumonia”- Pneumonia Streptoc- Stapiloc- Diplococ

3. Proses Kronis : - Bronkitis kronis - Emfisema- Bronkiektasis - Kanker- Peny.Paru jantung- dll

3.8 Menjelaskan Penatalaksanaan

Penderita TB harus diobati dan pengobatannya harus adekuat. Pengobatan TB memakan waktu minimal 6 bulan. Setiap negara mempunyai pedoman dalam pengobatan TB yang disebut Program Pemberantasan TB. Prinsipnya adalah menggunakan multidrugs regimen, untuk mencegah terjadinya resistensi basil TB terhadap obat.

Obat anti tuberkulosis dibagi dalam dua golongan besar, yaitu :1. Obat lini pertama : isoniazid (H), etambutol (E), rifampisin (R), streptomisin (S), dan

pirazinamid (Z).2. Obat lini kedua : etionamide, sikloserin, PAS, amikasin, kanamisin, kapreomisin,

siprofloksasin, ofloksasin, klofazimin, dan rifabutin.

Terdapat dua alternatif terapi pada TB paru, yaitu :

1. Terapi jangka panjang (terapi tanpa rifampisin)Terapi ini menggunakan isoniazid, etambutol, streptomisin, pirazinamid dalam jangka waktu 24 bulan atau 2 tahun.

2. Terapi jangka pendekTerapi ini menggunakan regimen rifampisin, isoniazid, dan pirazinamid dalam jangka waktu minimal 6 bulan, dan terdapat kemungkinan bahwa terapi dilanjutkan sampai 9 bulan. Namun, biayanya lebih mahal, karena harga obat rifampisin yang tinggi.

Page 22: pbl sek 2 respi

Terdapat 3 kategori paduan OAT menurut Program Pemberantasan TB paru yang digunakan di Indonesia sesuai dengan rekomendasi WHO, sebagai berikut :

Kategori 1 : 2HRZE/4H3R3

Kategori 2 : 2HRZES/HRZE/5H3R3E3

Kategori 3 : 2HRZ/4H3R3

(R. Darmanto, 2009)

3.9 Menjelaskan Komplikasi

Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, laringitis, usus, Poncet’s arthropathyKomplikasi lanjut: obstruksi jalan napas -> SOFT (Sindrom Obstruksi Pasca Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat -> SOPT / fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa (ARDS), sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.

3.10 Menjelaskan Pencegahan

a. Vaksinasi BCGDari beberapa peneliti, diketahui bahwa vaksinasi BCG yang telah dilakukan pada anak-anak selama ini hanya memberikan daya proteksi sebagian saja, yakni 0-80%. Tetapi BCG masih tetap dipakai karena ia dapat mengurangi kemungkinan terhadap TB berat (meningitis, TB milier, dan lain-lain) dan tuberkulosis ekstra-paru lainnya.

b. KemoprofilaksisKemoprofilaksis terhadap TB merupakan masalah tersendiri dalam penanggulangan TB paru, di samping diagnosis yang cepat dan pengobatan yang adekuat. Isoniazid banyak dipakai selama ini karena harganya murah dan efek sampingnya sedikit (terbanyak hepatitis dengan frekuensi 1%, sedangkan yang berusia >50 tahun adalah 2%).

Obat alternatif lain setelah isoniazid adalah rifampisin. Beberapa peneliti pada I DAT (International Union Against Tuberculosis) menyatakan bahwa profilaksis dengan INH diberikan selama 1 tahun dapat menurunkan insidens TB sampai 55-83%; dan yang kepatuhan-minum-obatnya cukup baik dapat mencapai penurunan 90%. Yang minum obatnya tidak teratur (intermittent), efektivitasnya masih cukup baik.

Lamanya profilaksis yang optimal belum diketahui, tetapi banyak peneliti menganjurkan waktu antara 6-12 bulan, antara lain dari American Thoracic Society dan US Centers for Diseases Control terhadap tersangka dengan hasil uji tuberkulin yang diameternya >5-10 mm. Yang mendapat profilaksis 12 bulan adalah pasien HIV positif dan pasien dengan kelainan radiologis lainnya. Yang lainnya seperti kontak TB dan sebagainya cukup 6 bulan saja. Pada negara-negara dengan populasi

Page 23: pbl sek 2 respi

TB tinggi, sebaiknya profilaksis diberikan terhadap semua pasien HIV positif dan pasien yang mendapat terapi imunosupresi.

3.11 Menjelaskan Prognosis

Prognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru, kecuali jika disebabkan oleh strain resisten obat atau terjadi pada pasien berusia lanjut, dengan debilitas, atau mengalami gangguan kekebalan, yang berisiko tinggi menderita tuberkulosis milier. (Robbins, 2000)

4. Memahami dan Menjelaskan OATPengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT.

Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip-prinsip sebagai berikut: OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah

cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi) . Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT – KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.

Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).

Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.1. Tahap awal (intensif)

Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.

Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.

2. Tahap LanjutanPada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama.

Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan.

(Depkes, 2006)

Obat yang digunakan untuk TB digolongkan atas 2 kelompok, yaitu :1. Obat lini pertama : isoniazid (H), etambutol (E), rifampisin (R), streptomisin (S), dan

pirazinamid (Z), memiliki efektivitas yang tinggi dan toksisitas dapat diterima.2. Obat lini kedua : antibiotik golongan fluorokuinolon (siprofloksasin, ofloksasin, dan

levofloksasin), etionamide, sikloserin, PAS, amikasin, kanamisin, kapreomisin, klofazimin, dan rifabutin.

Berikut adalah penjelasan dari obat anti tuberculosis lini pertama :

1. Isoniazid

Page 24: pbl sek 2 respi

Efek antibakteri : bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid. Efek bakterisidnya hanya terlihat pada kuman yang sedang tumbuh aktif, dapat menembus ke dalam sel dengan mudah.

Mekanisme kerja : menghambat biosintesis asam mikolat (mycolic acid) yang merupakan unsur penting dinding sel mikobakterium dimana isoniazid mencegah perpanjangan rantai asam yang merupakan bentuk awal molekul asam mikolat, sehingga dapat menghilangkan sifat tahan asam pada kuman ini.

Farmakokinetik : mudah diabsorbsi pada pemberian oral maupun parenteral. Mudah berdifusi ke dalam sel dan semua jaringan tubuh, 75-95% diekskresikan melalui urin dalam bentuk metabolit (asetil isoniazid).

Efek samping : reaksi hipersensitivitas menyebabkan demam, berbagai kelainan kulit. Reaksi hematologic menyebabkan anemia, trombositopenia, eosinophilia, dan agranulositosis. Neuritis perifer paling banyak terjadi, dapat diberikan profilaksis dengan pridoksin. Efek samping lainnya adalah mulut terasa kering, rasa tertekan pada ulu hati, methemoglobinemia, tinnitus, dan retensi urin. Sediaan dan posology : terdapat dalam bentuk tablet 50, 100, 300, dan 400 mg serta sirup 10 mg/mL. Dalam tablet kadang-kadang telah ditambahkan vitamin B6. Biasanya diberikan dalam dosis tunggal per orang tiap hari. Dosis biasa 5 mg/kgBB, maksimum 300 mg/hari. Untuk TB berat dapat diberikan 10 mg/kgBB, maksimum 600 mg/hari, tetapi tidak ada bukti bahwa dosis besar lbih efektif. Anak < 4 tahun dosisnya 10mg/kgBB/hari. Isoniazid juga dapat diberikan secara intermiten 2 kali seminggu dengandosis 15 mg/kgBB/hari.

2. RifampisinAktivitas antibakteri : menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram-positif dan gram-negatif.

Mekanisme kerja : terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. Menghambat DNA-dependent RNA polymerase dari mikrobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalam sintesis RNA.

Farmakokinetik : pemberian per oral menghasilkan kadar puncak dalam plasma setelah 2-4 jam. Setelah diserap dari saluran cerna, obat ini cepat diekskresi melalui empedu dan kemudian mengalami sirkulasi enterohepatik. Penyerapannya dihambat oleh makanan. Didistribusi keseluruh tubuh. Kadar efektif dicapai dalam berbagai organ dan cairan tubuh, termasuk cairan otak, yang tercermin dengan warna merah jingga pada urin, tinja, ludah, sputum, air mata, dan keringat.

Efek samping : jarang menimbulkan efek yang tidak diinginkan. Efek samping yang paling sering ialah ruam kulit, demam, mual, dan muntah.

Page 25: pbl sek 2 respi

Sediaan dan posology : tersedia dalam bentuk kapsul 150 mg dan 300 mg, terdapat pula tablet 450 mg dan 600 mg serta suspensi yang mengandung 100 mg/5mL rifampisin. Beberapa sediaan telah dikombinasi dengan isoniazid. Biasanya diberikan sehari sekali sebaiknya 1 jam sebelum makan atau dua jam setelah makan. Dosis untuk orang dewasa dengan berat badan kurang dari 50 kg ialah 450 mg/hari dan untuk berat badan lebih dari 50 kg ialah 60 mg/hari. Untuk anak-anak dosisnya 10-20mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 600 mg/hari.

3. EtambutolAktivitas antibakteri : menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel terhambat dan sel mati. Hanya aktif terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat tuberkulostatik.

Farmakokinetik : pada pemberian oral sekitar 75-80% diserap dari saluran cerna. Diekskresikan dalam bentuk asal melalui urin, 10% dalam bentuk metabolit. Tidak dapat ditembus sawar darah otak, tetapi pada meningitis tuberkulosa dapat ditemukan kadar terapi dalam cairan otak.

Efek samping : jarang menimbulkan efek. Efek samping yang paling penting ialah gangguan penglihatan, biasanya bilateral, yang merupakan neuritis retrobulbar yaitu berupa turunnya ketajaman penglihatan, hilangnya kemampuan membedakan warna, mengecilnya lapangan pandang, dan skotom sentral maupun lateral. Menyebabkan peningkatan kadar asam urat darah pada 50% pasien.

Sediaan dan posology : tablet 250 mg dan 500 mg. Ada pula sediaan yang telah dicampur dengan isoniazid dalam bentuk kombinasi tetap. Dosis biasanya 15 mg/kgBB, diberikan sekali sehari, ada pula yang menggunakan dosis 25 mg/kgBB selama 60 hari pertama, kemudian turun menjadi 15 mg/kgBB.

4. PirazinamidAktivitas antibakteri : di dalam tubuh dihidrolisis oleh enzim pirazinamidase menjadi asam pirazinoat yang aktif sebagai tuberkulostatik hanya pada media yang bersifat asam. Mekanisme kerja obat belum diketahui.

Farmakokinetik : mudah diserap usus dan tersebar luas ke seluruh tubuh, ekskresinya terutama melalui filtrasi glomerulus.

Efek samping : yang paling umum dan serius adalah kelainan hati. Menghambat ekskresi asam urat. Efek samping lainnya ialah artralgia, anoreksia, mual, dan muntah, juga disuria, malaise, dan demam.

Sediaan dan posology : bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. Dosis oral 20-35 mg/kgBB sehari (maksimum 3 g), diberikan dalam satu atau beberapa kali sehari

5. Streptomisin

Page 26: pbl sek 2 respi

Aktivitas antibakteri : bersifat bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman TB, juga menghambat pertumbuhan kuman. Obat ini mudah mencapai kavitas, tetapi relatif sukar berdifusi ke cairan intrasel.

Farmakokinetik : setelah diserap hampir semua streptomisin berada dalam plasma, hanya sedikit sekali yang masuk ke dalam eritrosit, kemudian menyebar ke seluruh cairan ekstrasel. Diekskresi melalui filtrasi glomerulus.

Efek samping : umumnya dapat diterima dengan baik. Kadang-kadang terjadi sakit kepala sebentar atau malaise. Bersifat nefrotoksik. Ototoksisitas lebih sering terjadi pada pasien yang fungsi ginjalnya terganggu dan pasien dengan usia diatas 65 tahun, sehingga tidak diberikan.

Sediaan dan posology : bubuk injeksi dalam vial 1 dan 5 gram. Dosisnya 20 mg/kgBB secara IM, maksimum 1 gr/hari selama 2 sampai 3 minggu. Kemudian frekuensi berkurang menjadi 2-3 kali seminggu.

(Yati H, dkk, 2009)

Paduan OAT yang digunakan di IndonesiaPaduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia: Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3. Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.

Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE) Kategori Anak: 2HRZ/4HR

Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obat kombinasi dosis tetap (OAT-KDT), sedangkan kategori anak sementara ini disediakan dalam bentuk OAT kombipak. Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket untuk satu pasien.

Paket Kombipak.Terdiri dari obat lepas yang dikemas dalam satu paket, yaitu Isoniasid, Rifampisin, Pirazinamid dan Etambutol. Paduan OAT ini disediakan program untuk mengatasi pasienyang mengalami efek samping OAT KDT.

Paduan OAT ini disediakan dalam bentuk paket, dengan tujuan untuk memudahkan pemberian obat dan menjamin kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai selesai. Satu (1) paket untuk satu (1) pasien dalam satu (1) masa pengobatan.

KDT mempunyai beberapa keuntungan dalam pengobatan TB:

Page 27: pbl sek 2 respi

1. Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin efektifitas obat dan mengurangi efek samping.

2. Mencegah penggunaan obat tunggal sehinga menurunkan resiko terjadinya resistensi obat ganda dan mengurangi kesalahan penulisan resep.

3. Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat menjadi sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien.

Paduan OAT dan peruntukannya

1. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: Pasien baru TB paru BTA positif. Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif Pasien TB ekstra paru

2. Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya: Pasien kambuh Pasien gagal Pasien dengan pengobatan setelah default (terputus)

Page 28: pbl sek 2 respi

3. OAT Sisipan (HRZE)Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari).

Untuk menjamin keteraturan pengobatan diperlukan seorang PMO.

a. Persyaratan PMO Seseorang yang dikenal, dipercaya dan disetujui, baik oleh petugas kesehatan maupun

pasien, selain itu harus disegani dan dihormati oleh pasien. Seseorang yang tinggal dekat dengan pasien. Bersedia membantu pasien dengan sukarela. Bersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan bersama-sama dengan pasien.

b. Siapa yang bisa menjadi PMOSebaiknya PMO adalah petugas kesehatan, misalnya Bidan di Desa, Perawat, Pekarya Sanitarian, Juru Immunisasi, dan lain lain. Bila tidak ada petugas kesehatan yang memungkinkan, PMO dapat berasal dari kader kesehatan, guru, anggota PPTI, PKK, atau tokoh masyarakat lainnya atau anggota keluarga.

c. Tugas seorang PMO Mengawasi pasien TB agar menelan obat secara teratur sampai selesai pengobatan. Memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat teratur. Mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu yang telah ditentukan. Memberi penyuluhan pada anggota keluarga pasien TB yang mempunyai gejala-

gejala mencurigakan TB untuk segera memeriksakan diri ke Unit PelayananKesehatan.

Tugas seorang PMO bukanlah untuk mengganti kewajiban pasien mengambil obat dari unit pelayanan kesehatan.

d. Informasi penting yang perlu dipahami PMO untuk disampaikan kepada pasien dan keluarganya:

Page 29: pbl sek 2 respi

TB dapat disembuhkan dengan berobat teratur. TB bukan penyakit keturunan atau kutukan. Cara penularan TB, gejala-gejala yang mencurigakan dan cara pencegahannya. Cara pemberian pengobatan pasien (tahap intensif dan lanjutan). Pentingnya pengawasan supaya pasien berobat secara teratur. Kemungkinan terjadinya efek samping obat dan perlunya segera meminta

pertolongan ke UPK.

Pemantauan kemajuan pengobatan TB

Pemantauan kemajuan hasil pengobatan pada orang dewasa dilaksanakan dengan pemeriksaan ulang dahak secara mikroskopis. Pemeriksaan dahak secara mikroskopis lebih baik dibandingkan dengan pemeriksaan radiologis dalam memantau kemajuan pengobatan.

Untuk memantau kemajuan pengobatan dilakukan pemeriksaan spesimen sebanyak dua kali (sewaktu dan pagi). Hasil pemeriksaan dinyatakan negatif bila ke 2 spesimen tersebut negatif. Bila salah satu spesimen positif atau keduanya positif, hasil pemeriksaan ulang dahak tersebut dinyatakan positif.

Tindak lanjut hasil pemeriksaan ulang dahak mikroskopis dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Page 30: pbl sek 2 respi

Hasil Pengobatan

SembuhPasien telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap dan pemeriksaan ulang dahak (follow-up) hasilnya negatif pada AP dan pada satu pemeriksaan follow-up sebelumnya

Pengobatan LengkapPasien yang telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap, tetapi tidak memenuhi persyaratan sembuh atau gagal.

MeninggalPasien yang meninggal dalam masa pengobatan karena sebab apapun.

Pindah

Page 31: pbl sek 2 respi

Pasien yang pindah berobat ke unit dengan register TB 03 yang lain dan hasil pengobatannya tidak diketahui.

Default (Putus berobat)Pasien yang tidak berobat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.

GagalPasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.

(Depkes, 2006)

5. Memahami dan Menjelaskan Program PemerintahSurvei prevalensi TB yang dilakukan di enam provinsi pada tahun 1983-1993 menunjukkan bahwa prevalensi TB di Indonesia berkisar antara 0,2 - 0,65%. Sedangkan menurut laporan Penanggulangan TB Global yang dikeluarkan oleh WHO pada tahun 2004, angka insidensi TB pada tahun 2002 mencapai 555.000 kasus (256 kasus/100.000 penduduk), dan 46% diantaranya diperkirakan merupakan kasus baru. Perkiraan prevalensi, insidensi dan kematian akibat TB dilakukan berdasarkan analisis dari semua data yang tersedia, seperti pelaporan kasus, prevalensi infeksi dan penyakit, lama waktu sakit, proporsi kasus BTA positif, jumlah pasien yang mendapat pengobatan dan yang tidak mendapat pengobatan, prevalensi dan insidens HIV, angka kematian dan demografi.

Saat ini Survei Prevalensi TB yang didanai GFATM telah dilaksanakan oleh National Institute for Health Research & Development (NIHRD) bekerja sama dengan National Tuberculosis Program (NTP), dan sedang dalam proses penyelesaian. Survei ini mengumpulkan data dan dilakukan pemeriksaan dahak dari 20.000 rumah tangga di 30 provinsi. Studi ini akan memberikan data terbaru yang dapat digunakan untuk memperbarui estimasi insidensi dan prevalensi, sehingga diperoleh perkiraan yang lebih akurat mengenai masalah TB.

Dari data tahun 1997-2004 [Attachment: Tabel Identifikasi Kasus 1997-2004 dan Tingkat Pelaporan 1995 - 2000] terlihat adanya peningkatan pelaporan kasus sejak tahun 1996. Yang paling dramatis terjadi pada tahun 2001, yaitu tingkat pelaporan kasus TB meningkat dari 43 menjadi 81 per 100.000 penduduk, dan pelaporan kasus BTA positif meningkat dari 25 menjadi 42 per 100.000 penduduk. Sedangkan berdasarkan umur, terlihat angka insidensi TB secara perlahan bergerak ke arah kelompok umur tua (dengan puncak pada 55-64 tahun), meskipun saat ini sebagian besar kasus masih terjadi pada kelompok umur 15-64 tahun. [Attachment : Age Specific Notification Rate 2004]

Kekebalan Obat Ganda (Multi Drug Resistance/MDR)Meskipun saat ini data mengenai kekebalan obat ganda/MDR di Indonesia belum tersedia, namun telah disiapkan sebuah survei untuk dilaksanakan pada akhir tahun 2005. Data mengenai hal ini dianggap penting karena beberapa alasan:

Page 32: pbl sek 2 respi

1. Indonesia adalah negara high burden, dan sedang memperluas strategi DOTS dengan cepat, karenanya baseline drug susceptibility data (DST) akan menjadi alat pemantau dan indikator program yang amat penting.

2. Berdasarkan data dari beberapa wilayah, identifikasi dan pengobatan TB melalui Rumah Sakit mencapai 20-50% dari kasus BTA positif, dan lebih banyak lagi untuk kasus BTA negatif. Jika tidak bekerja sama dengan Puskesmas, maka banyak pasien yang didiagnosis oleh RS memiliki risiko tinggi dalam kegagalan pengobatan, dan mungkin menimbulkan kekebalan obat.

3. Karena belum adanya jaringan laboratorium nasional dengan standar dan kualitas yang memadai, generalisasi dan kualitas dari data yang tersedia tidak dapat ditentukan.

(http://www.tbindonesia.or.id)

TAHAP PENCEGAHAN

Berkaitan dengan perjalanan alamiah dan peranan Agent, Host dan Lingkungan dari TB, maka tahapan pencegahan yang dapat dilakukan antara lain :

1. Pencegahan PrimerDengan promosi kesehatan sebagai salah satu pencegahan TB paling efektif, walaupun hanya mengandung tujuan pengukuran umum dan mempertahankan standar kesehatan sebelumnya yang sudah tinggi. Proteksi spesifik dengan tujuan pencegahan TB yang meliputia. Imunisasi Aktif, melalui vaksinasi BCG secara nasional dan internasional pada

daerah dengan angka kejadian tinggi dan orang tua penderita atau beresiko tinggi dengan nilai proteksi yang tidak absolut dan tergantung Host tambahan dan lingkungan.

b. Chemoprophylaxis, obat anti TB yang dinilai terbukti ketika kontak dijalankan dan tetap harus dikombinasikan dengan pasteurisasi produk ternak.

c. Pengontrolan Faktor Prediposisi, yang mengacu pada pencegahan dan pengobatan diabetes, silicosis, malnutrisi, sakit kronis dan mental.

2. Pencegahan SekunderDengan diagnosis dan pengobatan secara dini sebagai dasar pengontrolan kasus TB yang timbul dengan 3 komponen utama yaitu Agent, Host dan Lingkungan.

Kontrol pasien dengan deteksi dini penting untuk kesuksesan aplikasi modern kemoterapi spesifik, walau terasa berat baik dari finansial, materi maupun tenaga. Metode tidak langsung dapat dilakukan dengan indikator anak yang terinfeksi TB sebagai pusat, sehingga pengobatan dini dapat diberikan. Selain itu, pengetahuan tentang resistensi obat dan gejala infeksi juga penting untuk seleksi dari petunjuk yang paling efektif.

Langkah kontrol kejadian kontak adalah untuk memutuskan rantai infeksi TB, dengan imunisasi TB negatif dan Chemoprophylaxis pada TB positif. Kontrol lingkungan dengan

Page 33: pbl sek 2 respi

membatasi penyebaran penyakit, disinfeksi dan cermat mengungkapkan investigasi epidemiologi, sehingga ditemukan bahwa kontaminasi lingkungan memegang peranan terhadap epidemi TB. Melalui usaha pembatasan ketidakmampuan untuk membatasi kasus baru harus dilanjutkan, dengan istirahat dan menghindari tekanan psikis.

3. Pencegahan TersierRehabilitasi merupakan tingkatan terpenting pengontrolan TB. Dimulai dengan diagnosis kasus berupa trauma yang menyebabkan usaha penyesuaian diri secara psikis, rehabilitasi penghibur selama fase akut dan hospitalisasi awal pasien, kemudian rehabilitasi pekerjaan yang tergantung situasi individu. Selanjutnya, pelayanan kesehatan kembali dan penggunaan media pendidikan untuk mengurangi cacat sosial dari TB, serta penegasan perlunya rehabilitasi.

Selain itu, tindakan pencegahan sebaiknya juga dilakukan untuk mengurangi perbedaan pengetahuan tentang TB, yaitu dengan jalan sebagai berikut :1. Perkembangan media.2. Metode solusi problem keresistenan obat.3. Perkembangan obat Bakterisidal baru.4. Kesempurnaan perlindungan dan efektifitas vaksin.5. Pembuatan aturan kesehatan primer dan pengobatan TB yang fleksibel.6. Studi lain yang intensif.7. Perencanaan yang baik dan investigasi epidemiologi TB yang terkontrol.

6. Memahami dan Menjelaskan Merokok Menurut IslamHukum merokok dalam Islam menurut opini sebagian masyarakat kita adalah makruh. Padahal dampak rokok telah sangat mengkhawatirkan. Berikut ini adalah beberapa dampak merokok :

1. Merokok itu burukSetiap orang yang ditanya dan diminta menjawab dengan jujur tentang baik buruknya merokok, niscaya ia akan menjawab bahwa merokok itu buruk. Banyak fenomena di masyarakat yang menandakan bahwa merokok itu buruk. Di sana-sini, kita dapati larangan merokok. Entah itu di rumah sakit, sekolah, masjid, ruang pertemuan, dan sebagainya.

Para perokok juga umumnya tak ingin anaknya mengikuti jejaknya menjadi perokok. Pabrik-pabrik rokok pun mengakui keburukan produk mereka dengan mencantumkan bahaya rokok pada kemasan rokok.Semua orang, baik pembenci rokok, perokok berat, maupun pengusaha rokok telah sepakat mengenai keburukan rokok. Segala hal yang buruk itu diharamkan oleh Allah swt. Ini tercantum dalam Al Quran Surat Al A’raf: 157, “ Semua yang baik itu halal. Dan semua yang buruk adalah haram.”

2. Merokok itu membinasakan

Page 34: pbl sek 2 respi

Rokok merupakan salah satu penyebab utama kematian di dunia. Data WHO menunjukkan ada satu orang manusia meninggal dunia setiap 6 detik gara-gara rokok.

Rokok dapat berakibat gangguan pernafasan, penyakit jantung, impotensi, kanker, dan berbagai penyakit lain yang berujung pada kematian. Bahaya rokok sebagai pembunuh yang meracuni tubuh manusia juga telah disetujui semua dokter dan ahli medis di seluruh dunia.

Merokok sama dengan membunuh diri sendiri secara perlahan-lahan. Padahal, Allah sangat melarang hambanya untuk menjatuhkan diri dalam kebinasaan (Al Quran Surat Al-Baqarah: 195).

3. Lebih banyak mudharatnya daripada manfaat rokokAda sebagian kalangan berpendapat bahwa rokok tak melulu merugikan. Rokok juga memiliki segi positif. Bagi pemerintah sendiri, industri rokok adalah penyumbang pemasukan negara yang tak sedikit. Maka mereka enggan untuk bersikap tegas terkait keharaman merokok.

Pemerintah lupa bahwa kelak mereka harus menderita kerugian yang berlipat-lipat karena harus membiayai jutaan warga negara yang sakit parah gara-gara rokok. Sungguh naif jika kita enggan menerima dalil keharaman merokok hanya lantaran rokok dianggap masih memiliki manfaat. Karena jika dibandingkan dengan mudharatnya, manfaat rokok hanya sepersekian persen saja.

Dalam kaidah fikih Islam, mencegah bahaya atau kemudharatan itu lebih utama ketimbang mengedepankan manfaat. Dalam Al Quran Surat Al Baqarah: 219, Allah mengambil contoh minuman keras dan judi yang mengandung mudharat sekaligus manfaat.

Namun karena unsur mudharat jauh lebih banyak ketimbang manfaat, maka hukum minuman keras dan judi menjadi haram. Dalil ini dapat kita terapkan pada rokok.

4. Merokok dapat membahayakan diri sendiri dan diri orang lainDalam sebuah hadis shahih yang diriwayatkan Baihaqi dan Al-Hakim, Rasulullah melarang umatnya membahayakan diri sendiri dan orang lain. Rokok yang dihisap seseorang di tempat umum tak hanya membahayakan dirinya sendiri, namun juga diri orang lain yang ikut menghisap asap rokoknya. Orang lain jadi ikut merokok atau menjadi perokok pasif.

Padahal, perokok pasif menanggung risiko bahaya tiga kali lipat lebih besar daripada perokok aktif. Berdasarkan penelitian, dari zat-zat racun yang terkandung dalam sebatang rokok, hanya 25% yang masuk ke tubuh si perokok. Sisanya sebesar 75% menyebar dan meracuni tubuh orang-orang di sekeliling si perokok.

Dalam Al Quran Surat Al Ahzab: 58, Allah melarang keras hamba-Nya menyakiti atau mengganggu sesama mukmin yang tak bersalah. Sungguh dzalim orang yang merokok di

Page 35: pbl sek 2 respi

tempat umum. Ia tak sekadar mengganggu orang lain dengan asap rokoknya, tapi juga menyebar racun untuk membunuh orang-orang tak bersalah.

5. Merokok adalah pemborosanOrang yang telah kecanduan rokok rela menghabiskan uangnya untuk membeli rokok dan mengabaikan kebutuhan lain yang lebih penting. Ini adalah sebuah pemborosan, satu bentuk perbuatan setan yang dilarang Allah swt dalam Al Quran Surat Al Isra’: 26-27.

Dalam sebuah hadis shahih yang diriwayatkan At-Tirmidzi, Rasulullah menyebutkan empat perkara yang yang harus dipertanggungjawabkan umatnya kelak di hari pengadilan. Salah satunya adalah tentang harta, dari mana asalnya dan dibelanjakan untuk apa.

Bayangkan bagaimana nasib seorang perokok di akherat nanti, ketika harus menjawab bahwa hartanya dibelanjakan untuk membeli rokok. Hartanya habis untuk membeli penyakit dan kematiannya sendiri.

(http://www.anneahira.com)