Pbl Modul Amenorea Kelompok 4

SISTEM REPRODUKSILAPORAN MODUL 1 SKENARIO 2

“AMENOREA”

Disusun Oleh:

KELOMPOK 41. Chairul Afgar 20127300202. Claudea Irene S 20127300223. Nova Kurnia 20127300684. Novan Fachrudin 20127300705. Robi Fahlevi 20127300926. Ryan Indra Saputra 2012730093

7. Lidya Mar’athus Sholihah 20127301368. M. Ilham Ramadhan 20127301389. Fahmy Kharisma Akbar 201273003710. Fina Ina Hamidah 201173013311. Grisel Nandecya 201273012912. Gisni Luthviatul 201273012813. Andi Silpia 2011730122

Tutor: dr. Yusnam Syarief PAK

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2015

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah menolong hamba-Nya menyelesaikan makalah ini

dengan penuh kemudahan. Tanpa pertolongan Dia mungkin penyusun tidak akan sanggup

menyelesaikan dengan baik.

Laporan ini disusun agar pembaca dapat memperluas ilmu tentang “SISTEM

REPRODUKSI” pada tubuh manusia, khususnya “MODUL AMENOREA“, yang kami sajikan

berdasarkan pengamatan/pencarian dari berbagai sumber. Laporan ini di susun oleh penyusun

dengan berbagai halangan. Baik itu yang datang dari diri penyusun maupun yang datang dari

luar. Namun dengan penuh kesabaran dan terutama pertolongan dari Allah SWT akhirnya

laporan ini dapat terselesaikan.

Laporan ini diawali dengan uraian gambaran tentang hal hal yang berkaitan dengan

amenorea. Walaupun laporan ini mungkin kurang sempurna tetapi juga memiliki detail yang

cukup jelas bagi pembaca. Karena laporan ini juga dilengkapi dengan gambar-gambar yang

cukup jelas, guna membantu pembaca untuk memahami materi dalam laporan ini.

Penyusun juga mengucapkan banyak terima kasih kepada Tutor, yang telah membimbing

penyusun agar dapat mengerti tentang bagaimana cara kami menyusun laporan, yaitu dr.Yusnam

Syarief, Sp. PAK.

Semoga laporan ini dapat memberikan wawasan yang lebih luas kepada pembaca.

Walaupun laporan ini memiliki kelebihan dan kekurangan. Penyusun mohon untuk saran dan

kritiknya. Terima kasih.

1.1 Tujuan Pembelajaran

Setelah mempelajari modul amenorea mahasiswa diharapkan dapat menyebutkan dan

menjelaskan:

1) Perihal mengenai Haid:

Apa yang dimaksud Haid

Fisiologi Haid

Organ dan hormone yang berproses dalam Haid

2) Kelainan atau keadaan yang menyebabkan Amenorea

Amenorea Primer

Amenorea Sekunder

Strategi Diagnostik

Penatalaksanaan Amenorea

3) Fisiologi kehamilan

Proses Kehamilan

Diagnose Kehamilan

Perubahan Anatomi Dan Fisiologi Akibat Kehamilan

Keluhan Akibat Perubahan Anatomi Dan Fisiologi Dalam Kehamilan

Skenario

Seorang wanita usia 28 tahun, menarche usia 15 tahun. Datang ke dokter dengan keluhan tidak

datang haid selama 4 bulan. Pasien sudah menikah 5 tahun dan masih belum pernah hamil.

Setelah menikah, haid menjadi semakin tidak teratur padahal sebelum menikah haid relatif

teratur setiap bulan meskipun tanggalnya selalu mundur. Pasien tidak menyangkal bila berat

badannya cenderung semakin gemuk. Pada pemeriksaan fisik : tinggi badan 157 cm dengan berat

badan 58 kg. Pada lengan dan kaki terlihat pertumbuhan bulu yang cukup banyak, dan sekilas

terlihat bahwa wanita ini juga memiliki kumis halus yang tidak lazim untuk seorang wanita.

Kata/ Kalimat Sulit

-

Kata / Kalimat Kunci

• Wanita 28 tahun, menarche 15 tahun.

• Tidak datang haid selama 4 bulan

• Sudah menikah 5 tahun dan belum pernah hamil

• Setelah menikah, haid relative teratur meskipun tanggalnya mundur

• Berat badannya cenderung naik

• TB : 157, BB : 58 kg

• Terdapat pertumbuhan bulu yang cukup banyak pada lengan, kaki dan memiliki kumis

halus

Identifikasi Permasalahan/ Pertanyaan

1. Jelaskan fisiologi haid serta organ dan hormone yang berperan!

2. Jelaskan definisi dan klasifikasi amenorea!

3. Jelaskan patomekanisme dan etiologi amenorea!

4. Factor apa saja yang meghambat siklus haid?

5. Jelaskan hubungan amenorea dengan pertumbuhan bulu halus beserta hormone

yang berperan!

6. Jelaskan penyakit-penyakit apa saja dengan gejala amenorea!

7. Jelaskan hubungan amenorea dengan kegemukan!

8. Jelaskan alur diagnosis berdasarkan kasus di scenario!

9. Jelaskan hubungan amenorea dengan belum hamil!

10. Jelaskan penatalaksanaan dan komplikasi Amenorea!

11. Differensial diagnosis : Sindrome Polikistik Ovary

12. Differensial diagnosis : Premature Ovarian Failure

13. Differensial diagnosis : Cushing Syndrome

Nama : Robi Fahlevi

NIM : 2012730092

Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK

1. Jelaskan fisiologi haid serta organ dan hormone yang berperan!

Menstruasi adalah pelepasan dinding rahim (endometrium) yang disertai dengan pendarahan dan

terjadi setiap bulannya kecuali pada saat kehamilan. Menstruasi yang terjadi terus menerus setiap

bulannya disebut sebagai siklus menstruasi.

Menstruasi biasanya terjadi pada usia 11 tahun dan berlangsung hingga menopause (biasanya

terjadi sekitar usia 45 – 55 tahun). Normalnya, menstruasi berlangsung selama 3 – 7 hari.

Siklus menstruasi bervariasi pada tiap wanita dan hampir 90% wanita memiliki siklus 25 – 35

hari dan hanya 10-15% yang memiliki panjang siklus 28 hari, namun beberapa wanita memiliki

siklus yang tidak teratur dan hal ini bisa menjadi indikasi adanya masalah kesuburan. Panjang

siklus menstruasi dihitung dari hari pertama periode menstruasi – hari dimana pendarahan

dimulai disebut sebagai hari pertama yang kemudian dihitung sampai dengan hari terakhir –

yaitu 1 hari sebelum perdarahan menstruasi bulan berikutnya dimulai.

Seorang wanita memiliki 2 ovarium dimana masing-masing menyimpan sekitar 200,000 hingga

400,000 telur yang belum matang/folikel (follicles). Normalnya, hanya satu atau beberapa sel

telur yang tumbuh setiap periode menstruasi dan sekitar hari ke 14 sebelum menstruasi

berikutnya, ketika sel telur tersebut telah matang maka sel telur tersebut akan dilepaskan dari

ovarium dan kemudian berjalan menuju tuba falopi untuk kemudian dibuahi. Proses pelepasan

ini disebut dengan “OVULASI”.

Pada permulaan siklus, sebuah kelenjar didalam otak melepaskan hormon yang disebut Follicle

Stimulating Hormone (FSH) kedalam aliran darah sehingga membuat sel-sel telur tersebut

tumbuh didalam ovarium. Salah satu atau beberapa sel telur kemudian tumbuh lebih cepat

daripada sel telur lainnya dan menjadi dominant hingga kemudian mulai memproduksi hormon

yang disebut estrogen yang dilepaskan kedalam aliran darah. Hormone estrogen bekerjasama

dengan hormone FSH membantu sel telur yang dominan tersebut tumbuh dan kemudian

memberi signal kepada rahim agar mempersiapkan diri untuk menerima sel telur tersebut.

Hormone estrogen tersebut juga menghasilkan lendir yang lebih banyak

Ketika sel telur telah matang, sebuah hormon dilepaskan dari dalam otak yang disebut dengan

Luteinizing Hormone (LH). Hormone ini dilepas dalam jumlah banyak dan memicu terjadinya

pelepasan sel telur yang telah matang dari dalam ovarium menuju tuba falopi. Jika pada saat ini,

sperma yang sehat masuk kedalam tuba falopi tersebut, maka sel telur tersebut memiliki

kesempatan yang besar untuk dibuahi.

Sel telur yang telah dibuahi memerlukan beberapa hari untuk berjalan menuju tuba falopi,

mencapai rahim dan pada akhirnya “menanamkan diri” didalam rahim. Kemudian, sel telur

tersebut akan membelah diri dan memproduksi hormon Human Chorionic Gonadotrophin (HCG)

yang dapat dideteksi dengan GEATEL. Hormone tersebut membantu pertumbuhan embrio

didalam rahim.

Jika sel telur yang telah dilepaskan tersebut tidak dibuahi, maka endometrium akan meluruh dan

terjadinya proses menstruasi berikutnya.

Sikuls menstruasi normal dapat dibagi menjadi 2 segmen yaitu, siklus ovarium (indung telur) dan

siklus uterus (rahim). Siklus indung telur terbagi lagi menjadi 2 bagian, yaitu siklus folikular dan

siklus luteal, sedangkan siklus uterus dibagi menjadi masa proliferasi (pertumbuhan) dan masa

sekresi.

Perubahan di dalam rahim merupakan respon terhadap perubahan hormonal. Rahim terdiri dari 3

lapisan yaitu perimetrium (lapisan terluar rahim), miometrium (lapisan otot rehim, terletak di

bagian tengah), dan endometrium (lapisan terdalam rahim). Endometrium adalah lapisan yangn

berperan di dalam siklus menstruasi. 2/3 bagian endometrium disebut desidua fungsionalis yang

terdiri dari kelenjar, dan 1/3 bagian terdalamnya disebut sebagai desidua basalis.

Sistem hormonal yang mempengaruhi siklus menstruasi adalah:

1. FSH-RH (follicle stimulating hormone releasing hormone) yang dikeluarkan hipotalamus

untuk merangsang hipofisis mengeluarkan FSH

2. LH-RH (luteinizing hormone releasing hormone) yang dikeluarkan hipotalamus untuk

merangsang hipofisis mengeluarkan LH

3. PIH (prolactine inhibiting hormone) yang menghambat hipofisis untuk mengeluarkan

prolaktin

Pada setiap siklus menstruasi, FSH yang dikeluarkan oleh hipofisis merangsang perkembangan

folikel-folikel di dalam ovarium (indung telur). Pada umumnya hanya 1 folikel yang terangsang

namun dapat perkembangan dapat menjadi lebih dari 1, dan folikel tersebut berkembang

menjadi folikel de graaf yang membuat estrogen. Estrogen ini menekan produksi FSH, sehingga

hipofisis mengeluarkan hormon yang kedua yaitu LH. Produksi hormon LH maupun FSH berada

di bawah pengaruh releasing hormones yang disalurkan hipotalamus ke hipofisis. Penyaluran

RH dipengaruhi oleh mekanisme umpan balik estrogen terhadap hipotalamus. Produksi hormon

gonadotropin (FSH dan LH) yang baik akan menyebabkan pematangan dari folikel de graaf yang

mengandung estrogen. Estrogen mempengaruhi pertumbuhan dari endometrium. Di bawah

pengaruh LH, folikel de graaf menjadi matang sampai terjadi ovulasi. Setelah ovulasi terjadi,

dibentuklah korpus rubrum yang akan menjadi korpus luteum, di bawah pengaruh hormon LH

dan LTH (luteotrophic hormones, suatu hormon gonadotropik). Korpus luteum menghasilkan

progesteron yang dapat mempengaruhi pertumbuhan kelenjar endometrium. Bila tidak ada

pembuahan maka korpus luteum berdegenerasi dan mengakibatkan penurunan kadar estrogen

dan progesteron. Penurunan kadar hormon ini menyebabkan degenerasi, perdarahan, dan

pelepasan dari endometrium. Proses ini disebut haid atau menstruasi. Apabila terdapat

pembuahan dalam masa ovulasi, maka korpus luteum tersebut dipertahankan.

Hormon yang berperan dalam mestruasi

• GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone)

• FSH (Follicle Stimulating Hormone)

• LH (Luteinizing Hormone)

• Estrogen

• Progesteron

Nama : Chairul Afgar

NIM : 2012730020


2. Definisi dan klasifikasi amenorea

Amenore adalah ketiadaan atau penghentian periode menstruasi. Amenore bisa bersifat primer,

sekunder, pasca-pil, dan psikogenik.

• Amenorea primer adalah apabila seorang wanita berumur 18 tahun ke atas tidak pernah

mendapatkan menstruasi. Amenorea primer umumnya mempunyai sebab-sebab yang

lebih berat dan lebih sulit diketahui, seperti kelainan kongenital dan kelainan genetik.

• Amenorea sekunder adalah penderita pernah mendapatkan menstruasi, tetapi kemudian

tidak mendapatkan lagi. Adanya amenorea sekunder lebih menunjuk kepada sebab-sebab

yang timbul kemudian dalam kehidupan wanita, seperti gangguan gizi, gangguan

metabolisme, tumor, dan penyakit infeksi.

• Pasca-pil: tidak menstruasi setelah menghentikan pil kontrasepsi.

• Psikogenik: kegagalan menstruasi akibat gangguan emosional.

Nama : M. Ilham Romadhon

NIM : 2012730138

Tutor : dr. Yusnam Syarif

3. Jelaskan patomekanisme dan etiologi amenore!

Patomekasime amenore jarang ditemukan dalam bentuk berdiri sendiri (umum) biasanya disertai

penyakit-penyakit lainnya, oleh karena itu penjelasan tentang mekanisme amenore akan diambil

dari etiologi nya itu sendiri. Amenore terjadi apabila terjadi gangguan pada poros hipotalamus,

kelenjar hipofisis, indung telur (ovarium ) dan uterus.

Amenore Primer

Kegagalan gonad (35%)

Hipogonadisme hipergonadotropik ditandai oleh gonad yang tampak bergaris-garis (larik-larik

jaringan fibrosa di tempat ovarium). Sintesis ovarium tidak terjadi akibat ketiadaan folikel

ovarium. Perkembangan payudara tidak terjadi karena rendahnya kadar estradiol dalam sirkulasi.

Karena esterogen tidak diperlukan untuk perkembangan duktus Mulleri atau regresi duktus

wolfii, genitalia interna dan eksterna terlihat seperti wanita normal secara fenotipnya.

Disebabkan karena kegagalan gonad serta kelainan atau delesi kromosom yang tidak sempurna.

Disfungsi Hipotalamus (20-30%)

Hipogonadisme hipergonadotropikmenyebabkan kadar esterogen yang sangat rendah yang

berfungsi untuk penebalan selaput mukosa yang melapisi rongga rahim (endometrium). Hal ini

diebabkan lesi sistem sarap pusat mungkin meningkatkan kadar prolaktin. Pelepasan GnRH yang

tidak memadai disebabkan oleh sintesis GnRH hipotalamus yang tidak memadai atau kerusakan

neurotransmitter SSP.

Amenore Sekunder

Disfungsi Hipotalamus (35%)

Keadaan Stres, penurunan berat badan, kurang olahraga, serta obat-obatan dapat menyebabkan

penurunan frekuensi dan amplitudo denyut GnRH secara berksinambungan.

Sindrom Ovarium Polikistik (30%)

Masih belum jelas penyebab utamanya berada pada ovarium atau pada hipotalamus, tetapi

kerusakan yang mendasar tampaknya adalah pengiriman sinyal yang ‘tidak seharusnya’ ke

hipotalamus dan hipofisis. Terdapat kadar LH yang menigkat yang diakibatkan oleh penigkatan

produksi esterogen perifer dan peingkatan sekresi GnRH.

Penyakit Hipofisis (20%)

Adenoma hipofisis yang mensekresi prolaktin merupakan lesi yang paling sering ditemukan

Kegagalan Ovarium Prematur (10%)

Hilangnya semua folikel ovarium disertai berhentinya menstruasi sebelum usia 40 tahun.

Biasanya disebabkan oleh kelainan ovarium intrinsik, mosaikisme genetik, proses autoimun

(miatenia gravis), kemotrapi, radiasi, infeksi.

Nama: Ryan Indra Saputra

NIM: 2012730093


4. Faktor pa saja yang menghambat siklus haid?

1. Kehamilan

2. Kecemasan akan kehamilan

3. Penurunan berat badan yang drastis

4. Olah raga yang berlebihan

5. Lemak tubuh kurang dari 15-17%extreme

6. Mengkonsumsi hormon tambahan

7. Obesitas

8. Stres emosional

9. Menopause

10. Kelainan endokrin (misalnya sindroma Cushing yang menghasilkan sejumlah besar hormon kortisol oleh kelenjar adrenal)

11. Obat-obatan (misalnya busulfan, klorambusil, siklofosfamid, pil KB, fenotiazid)

12. Prosedur dilatasi dan kuretase

Beberapa sumber lain juga menyebutkan bahwa penyebab dari amenorea terdiri dari beberapa kompartemen:

-Kompartemen I : kelainan terletak pada organ target uterus atau outflow tract

-Kompartemen II : kelainan pada ovarium.

-Kompartemen III : kelainan pada pituitri anterior

-Kompartemen IV : kelainan pada sistem syaraf pusat (hipotalamus).

Nama : Fahmy Kharisma Akbar

NIM : 2012730037


5. Jelaskan hubungan Amenorea dengan pertumbuhan bulu halus beserta hormone yang

berperan!

Hirsuitisme dapat di definisikan sebagai pertumbuhan rambut yang berlebihan pada wajah

dan tubuh. Keadaan ini bisa dikatakan normal atau bisa disebabkan oleh pemakaian obat-obatan

tertentu atau produksi androgen berlebihan pada wanita.

Mekanisme anovulasi dan kenaikan kadar androgen diduga disebabkan karena peningkatan

stimulasi dari luteinizing hormone (LH) yang disekresi oleh pituitary anterior, serta peningkatan

stimulasi sel teka ovarium. Sel-sel ini meningkatkan produksi hormon-hormon androgen.

Penurunan kadar follicle-stimulating hormone (FSH) yang terjadi akibat peningkatan kadar LH,

menyebabkan sel-sel granulosa tidak bisa mengubah androgen menjadi esterogen, sehingga

terjadi penurunan kadar esterogen dan menyebabkan anovulasi. Kadar androgen yang tinggi.

Kadar androgen yang tinggi pada wanita menyebabkan timbulnya jerawat dan pola pertumbuhan

rambut seperti pria serta terhentinya ovulasi.

Amenore yang terjadi disebabkan karena lonjakan LH dan sekaligus menghambat FSH untuk

mematangkan folikel dengan sempurna. Kurangnya stimulasi oleh FSH menyebabkan kegagalan

perkembangan folikel, tidak adekuatnya induksi terhadap enzim aromatisasi yang penting untuk

pembentukan estradiol serta menyebabkan kegagalan ovulasi.

Nama : Nova Kurnia

NIM : 2012730068


6. Jelaskan penyakit-penyakit yang berhubungan dengan gejala amenorea !

Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan gejala amenorea dilihat dari sisi penyebab

amenorea. Evaluasi penyebab amenorea dilakukan berdasarkan pembagian 4 kompartemen yaitu:

Kompartemen I : gangguan pada uterus dan patensi (outflow fact)

Kompartemen II : gangguan pada ovarium

Kompartemen III : gangguan pada hipofisis

Kompartemen IV : gangguan pada hipotalamus/susunan saraf pusat

Macam-macam Gangguan Penyebab Amenorea

Gangguan Pada Kompartemen I

Sindroma Asherman

Terjadi kerusakan endometrium akibat tindakan kuret berlebihan terlalu dalam sehingga

terjadi perlekatan intrauteri. Perlekatan akan menyebabkan obliterasi lengkap atau partial

pada rongga uterus, ostium uteri interna, dan kanalis servikalis. Hematometra tidak

terjadi karena endometrium menjadi tidak sensitive terhadap stimulus.

Endometritis Tuberkulosa

Umumnya timbul sekunder pada penderita dengan salpingitis tuberkulosa. Keadaan ini

ditemukan setelah dilakukan biopsi endometrium danditemukan tuberkel dalam sediaan.

Agenesis Duktus Mulleri

Sindroma Meyer-Rokitansky-Kuster-Hause relative cukup sering ditemukan sebagai

penyebab amenore primer. Insiden diperkirakan 1 : 5000 kelahiran hidup bayi

perempuan. Tanda klinis berupa tidak ada hypoplasia vagina, biasanya juga tidak

ditemukan adanya uterus dan tuba falopii. Dan diduga penyebabnya terdapat mutasi pada

gen penyandi AMH atau resptor AMH dan juga lactose-1-phospate uridyltransferase.

Sindroma Insensitivitas Androgen

Dahulu disebut penyakit sindroma feminisasi testikuler yang merupakan suatu

hipogonadisme dengan amenorea primer. Sindroma ini adalah bentuk hermafroditis

melaki-laki dengan fenotip perempuan (male pseudohermaphrodite). Merupakan

penyakit genetik X linked recessive yang bertanggung jawab pada reseptor androgen

intraselular dengan gonad laki-laki yang gagal melakukan virilisasi.

Gangguan Pada Komparteman II

Polycystic Ovarian Syndrome (PCOS)

Sebuah kondisi dimana ovarium terlalu banyak memproduksi hormon androgen,

khususnya hormone testoteron. Bialovarium banyak memproduksi hormon-hormon

androgen, maka wanita tersebut akan tumbuh kembang dengan karesteristik kelaki-

lakian. Gejala kecenderungan perubahan ini dikenal pula dengan istilahVIRILIZATION.

Kecendrungan ini dapat pula berdampak pada pola perkembangan bulu-bulu rambut pada

tubuh, muncul amenorea, hingga perubahan bentuk tubuh.

Sindroma Turner

Kelainan gonad/disgenesis gonad yang pada pemeriksaan kariotipe menunjukkan satu

kromosom X tidak adaa tau abnormal (45X). Empat puluh persen perempuan dengan

Sindrom Turner menunjukkan adanya mosaik 45-XO/46-XX atau aberasi struktur pada

kromosom X atau Y. Angka kejadian 1 dan antara 10.000 kelahiran bayi perempuan.

Premature Ovarian Failure

Premature Ovarian Failure (POF) adalah hilangnya fungsi ovarium sebelum umur 40

tahun. Diperkirakan terjadi pada 1% perempuan dengan ditemukan deplesi lebih awal

pada folikel ovarium. POF dapat disebabkan oleh dua hal yaitu terjadi secara spontan dan

karena iatrogenic. POF yang secara spontan disebabkan oleh kelainan genetic, penyakit

autoimun, dan idiopatik. Sedangkan penyebab iatrogenic oleh karena tindakan bedah.

Sindroma Ovarium Resisten Gonadotropin

Penyakit ini mempunyai gambaran seorang perempuan amenorea dengan pertumbuhan

dan perkembangan tubuh normal, kariotipe normal dan kadar gonadotropinnya tinggi.

Penyebab penyakit ini dikarenakan terjadi gangguan pembentukan gonadotropin di

ovarium.

Sindroma Sweyer

Disebut juga deisgenesis gonad XY, suatu keadaan yang jarang ditemukan. Gambaran

klinis adalah perempuan amenorea dengan kariotipe 46 XY, kadar testoteron normal

perempuan dan tidak didapatkan perkembangan seksual karena tidak didapatkannya

hormone estrogen.

Gangguan Pada Kompartemen III

Adenoma Hipofisis Sekresi Prolaktin

Merupakan tumor hipofisis yang paling sering didapatkan. Keluhan utama adalah

amenorea dengan kadar prolactin tinggi dan dapat pula disertai galaktorea. Hanya

sepertiga perempuan dengan kadar prolaktin tinggi didapatkan keluhan galaktorea. Hal

ini disebabkan oleh kadar estrogen rendah pada amenorea akan mencegah respon normal

prolaktin. Selain itu, dapat disebakan oleh factor heterogenisitas hormone peptide

prolaktin yang berada di sirkulasi.

Empty Sella Syndrome

Merupakan kelainan kongenital yang ditandai dengan tidak lengkapnya diafragma sel la

sehingga terjadi ekstensi ruang subarachnoid kedalam fosahipofisis. Tanda klinis

dijumpai adanya galaktorea dan peningkatan kadar prolaktin. Sindroma ini bukan

keganasan dan tidak akan berlanjut menjadi kegagalan hipofisis.

Sindroma Sheehan

Terjadi infark akut dan nekrosis pada kelenjar hipofisis yang disebabkan oleh perdarahan

pasca persalinan dan syok dapat menyebabkan terjadi Sindroma Sheehan. Keluhan segera

terlihat setelah melahirkan dalam bentuk kegagalan laktasi, berkurangnya rambut pubis,

dan aksila. Defisiensi hormone gonadotropin paling sering terlihat, diikti dengan ACTH.

Gangguan Pada Kompartemen IV

Amenorea Hipotalamus

Defisiensi sekresi pulsatile GnRH akan menyebabkan gangguan pengeluaran

gonadotropin sehingga berakibat gangguan pematangan folikel dan ovulasi dan pada

gilirannya akan terjadi amenorea hipotalamus.

Sindroma Kallmann

Suatu keadaan yang jarang ditemukan pada perempuanya itu kelainan congenital

hipogonadotropin hipogonadisme disebabkan oleh deficit sekresi GnRH. Gambaran

klinis berupa amenore primer, perkembangan seks sekunder infantile, kadar gonadrotopin

rendah, kariotipe perempuan normal, dan kehilangan atau terjadi penurunan persepsi bau

(misalnya tidak mencium bau kopi, parfum dan lain-lain). Penyakit ini berhubungan

dengan defek anatomis pesifik yaitu terdapat hypoplasia atau tidak adanya sulkus

olfaktorius di rinensefalon.

Penurunan Berat Badan Berlebih

- Anoreksia Nervosa

Biasanya gejala anoreksia nervosa dimulai antara umur 10-30 tahun. Badan tampak

kurus dengan berat badan kurang 25 %, disertai dengan pertumbuhan rambut lanugo,

bradikardi, aktivitas berlebih, bulimia, muntah yang biasanya dibuat sendiri,

amenorea dan lain sebagainya.

- Bulimia

Suatu keadaan yang ditandai dengan episode makan berlebihan dan dilanjutkan

dengan menginduksi muntah, puasa, atau gangguan obat pencahar dan diuretika.

Nama : Fina Ina Hamidah

NIM : 2011730133


7. Jelaskan hubungan amenorea dengan kegemukan!

Setiap wanita normal memiliki sepasang ovarium, yang tiap bulan menghasilkan sebuah sel telur

(ovum), yang siap untuk dibuahi melalui sebuah mekanisme siklus menstruasi. Hanya sebagian

kecil populasi oosit pada folikel primordial yang masuk ke dalam fase pertumbuhan dan

mengalami pematangan. Pada perkembangan selanjutnya, sebelum mengalami ovulasi, folikel

primordial mampu merespon hormon gonadotropin untuk mengadakan proliferasi hingga

mencapai sebuah kematangan, yaitu menjadi folikel de graaf. Hanya oosit kompeten yang akan

berkembang lebih lanjut dengan memasuki pembelahan miosis sampai terbentuk ovum yang siap

untuk diovulasikan. Dengan demikian, proses proliferasi folikel serta pematangan ovum

merupakan kunci penting bagi seorang wanita dalam menjalani kehidupan reproduksinya.

Kehidupan reproduksi seorang wanita dipengaruhi oleh beberapa faktor, yang berpotensi

menimbulkan gangguan. Salah satu faktor yang berpengaruh adalah obesitas, yang identik

dengan hiperkolesterolemia.

Obesitas didefinisikan sebagai peningkatan berat badan yang melebihi batas kebutuhan skeletal

dan fisik sebagai akibat dari akumulasi lemak berlebihan dalam tubuh. (Dorland, 2006). Batas

kegemukan pada umumnya adalah 20% melebihi standar normal. Obesitas (kegemukan) terjadi

jika selama periode waktu tertentu, jumlah kalori yang masuk melalui makanan lebih banyak

daripada jumlah yang digunakan untuk menunjang kebutuhan energi tubuh. Kelebihan energi

tersebut disimpan sebagai trigliserida pada jaringan adiposa. Penyebab kegemukan sangat

bervariasi dan masih belum jelas. Sebagian faktor yang mungkin berperan adalah (1) gangguan

emosi yang disertai konsumsi makanan secara berlebihan, (2) pembentukan sel-sel lemak dalam

jumlah berlebihan akibat konsumsi makanan yang berlebihan, (3) gangguan fungsi endokrin

tertentu, (4) gangguan pada pusat pengatur kenyang dan selera makan di hipotalamus, (5)

kecenderungan herediter, (6) faktor eksternal, seperti kelezatan makanan yang tersedia, serta (7)

kurang berolahraga (Sherwood, 2001).

Komposisi tubuh mengacu pada persentase berat tubuh yang terdiri dari jaringan tanpa lemak

dan jaringan lemak. Penilaian komposisi tubuh merupakan komponen penting dalam

mengevaluasi status kesehatan seseorang. Secara ideal, komposisi lemak pada pria adalah kurang

dari 15%, sedangkan pada wanita adalah kurang dari 20% (Sugondo, 2007).

Kolesterol merupakan bahan pembentuk hormon steroid. Semua organ penghasil steroid, kecuali

plasenta, dapat mensintesis kolesterol dari asetat. Akan tetapi, pada mayoritas keadaan tertentu,

sintesis lokal tidak dapat memenuhi kebutuhan dan harus menggunakan kolesterol yang

bersirkulasi. Produksi steroid di dalam ovarium terjadi pada sistem dua sel. Sel teka

menghasilkan androgen dan merespon luteinizing hormone (LH) dengan meningkatkan jumlah

reseptor LDL (low-density lipoprotein) yang berperan dalam pemasukan kolesterol ke dalam sel.

LH juga menstimulasi aktivitas protein khusus (P450scc), yang menyebabkan peningkatan

produksi androgen. Ketika androgen berdifusi ke sel granulosa, androgen mengalami

metabolisme oleh aromatase menjadi estrogen.

Seseorang dengan obesitas akan identik dengan hiperkolesterolemia yang ditandai dengan

tingginya kadar trigliserid dan LDL dalam darah. Padahal, LDL merupakan molekul pembawa

kolesterol ke dalam sel teka untuk dijadikan bahan pembuat androgen. Melalui dasar mekanisme

tesebut, tingginya kadar LDL dapat berdampak pada tingginya kadar androgen, yang pada

akhirnya menyebabkan peningkatan kadar estrogen. Selain itu, hiperkolesterolemia juga

berakibat pada resistensi reseptor insulin akibat peningkatan glukosa yang diawali dengan

hiperaktivitas glukoneogenesis, yang pada akhirnya menimbulkan hiperinsulinemia. Hiperinsulin

menyebabkan peningkatan aktivitas androgen melalui mekanisme berikut : (1) Insulin berikatan

dengan reseptor IGF-1, yang mempunyai struktur sama dengan reseptor insulin. Ikatan ini

bersama LH akan merangsang sel teka untuk memproduksi hormon androgen. (2) Hiperinsulin

menekan sintesis sex hormone binding globulin (SHBG) dan IGF binding protein (IGFBP) di

hepar sehingga seks steroid dan IGF-I yang bebas (bentuk aktif) meningkat (Samsulhadi, 1999).

Kadar estrogen yang tinggi memberikan umpan balik negatif terhadap hormon FSH (follicle

stimulating hormone) melalui sekresi protein inhibin yang menghambat hipofisis anterior untuk

menyekresikan FSH. Sedangkan terhadap LH, peninggian kadar estrogen memberikan umpan

balik positif sehingga kanaikan kadar LH merangsang sintesis androgen, kenaikan kadar

androstenedion, dan diubah oleh jaringan lemak/otot menjadi estrogen di perifer. Peningkatan

kadar LH juga dapat disebabkan oleh karena gangguan sistem leptin. Leptin adalah suatu protein

yang disekresi oleh adiposit, yang berperan mengatur pemasukan makanan dan memberikan

isyarat lapar pada otak. Pada hipotalamus, leptin menekan sintesis dan sekresi neuropeptide Y, di

mana neuropeptida Y ini bekerja menghambat gonadotropin releasing hormone (GnRH). Pada

seseorang dengan obesitas (sebagaimana dialami pasien dalam skenario), terjadi peningkatan

kadar leptin (pada seorang obes terjadi resistensi leptin), sehingga terjadi penurunan sekresi

neuropeptide Y, yang berakibat pada peningkatan sekresi GnRH, dan diikuti peningkatan sekresi

LH. Melalui sebuah riset, diketahui bahwa leptin juga berpengaruh pada maturasi oosit melalui

jalur mitogen-activated protein kinase (MAPK) yang dapat mengaktivasi maturation-promoting

factor (MPF) yang merangsang pematangan ovum yang dihasilkan oleh ovarium (Kakisina,

2008).

Patogenesis yang mendasarinya berawal dari kondisi obesitas, yang berlanjut sebagai kondisi

hipersekresi estrogen dan hipersekresi LH, serta penghambatan sekresi FSH. Adanya hambatan

sekresi pada FSH menyebabkan terganggunya proliferasi folikel sehingga tidak terbentuk folikel

yang matang. Meskipun pematangan ovum terjadi (melalui mekanisme yang dijelaskan di atas),

ovulasi tetap tidak berlangsung oleh karena imaturitas folikel. Hal inilah yang menjadi dasar

mekanisme ketidakhadiran menstruasi (amnorea). Proses anovulasi ini juga sangat terkait dengan

sindrom poliovarium kistik. Gangguan estrogen yang selalu tinggi mengakibatkan tidak pernah

terjadi kenaikan kadar FSH yang adekuat. Hal tersebut menyebabkan penumpukan folikel kecil

(folikel pada stadium anthral dengan penampang + 8 mm) pada tepi dinding ovarium tanpa

pernah mengalami ovulasi (Wasita, 2007). Keadaan ini menyebabkan gambaran polikistik pada

ovarium sehingga disebut polycystic ovarian syndrome (PCOS).

Nama : Novan Fachrudin

NIM : 2012730070


8. Alur diagnostik berdasarkan kasus di skenario

Anamnesis

RPS

o Pernahhaidatautidaksebelumnya?

o Siklushaidnyabagaimana?

o Kehamilan?

o Tanda-tandakehamilan?

o Gangguanemosional?

o Kebotakan?

o Pertumbuhanbulu yang tidakwajar?

o Jerawat?

o Beratbadan?

RPD

RPK

o DM tipe 2

Rpsikososial

Rpengobatan&alergi

Pemeriksaan Fisik

• Tanda vital

• BB & TB(menentukan BMI-Body Mass Index)

• Tanda-tandakehamilan

• Kebotakan

• Pertumbuhanbulu yang tidakwajar

• Pemeriksaantiroid, kulit, rambut, payudara.

Pemeriksaan Penunjang

• Teskehamilan

• Ujiprogesteron

• Uji estrogen + progesteron

• HisteroskopidanBiopsi Endometrium

• Pengukuran FSH serum danProlaktin serum

• HCG

• testosterondan androgen,

• Prolaktin

• profil lipid

• TSH untukhormontiroid

• hormon adrenal

• kadar insulin

Nama : Gisni Luthviatul Zachra

NIM : 2102730128


9. Jelaskan hubungan amenorea dengan tidak hamil pada skenario!

Seperti kita ketahui, hormone estrogen berasal dari kolesterol yang nantinya diubah menjadi

androgen dan dengan bantuan enzim aromatase akan diubah menjadi estrogen. Jika kolesterol

dalam tubuh berlebih, maka dapat diperkirakan tubuh kita juga akan memproduksi androgen

yang berlebih dan nantinya pun akan menghasilkan estrogen yang berlebih pula. Hormon

estrogen di ovarium dirangsang pengeluarannya oleh FSH dengan mengaktifkan enzim

aromatase tadi. Hormon estrogen berfungsi untuk pengembangan antrum dan pematangan folikel

Graafian. Jika pembentukan estrogen telah berlebihan di dalam tubuh, maka akan terbentuk

feedback negative pada hipotalamus dan hipofisis yang berdampak pada pembatasan sekresi

FSH agar tidak terlalu banyak merangsang pengeluaran estrogen nantinya. FSH sangat berperan

penting dalam pertumbuhan folikel sampai antrum berkembang. Jika sekresi FSH terhambat,

maka proses pertumbuhan folikel juga akan terhambat dan hal itu akan mengakibatkan

terhambatnya ovulasi. Gangguan inilah yang mungkin dapat menyebabkan terganggunya siklus

haid pada pasien dan yang menyebabkan pasien ini belum pernah hamil walaupun sudah

menikah selama 5 tahun.

Nama : Lidya Mar’athus Sholihah

NIM : 2012730136


10. Jelaskan penatalaksanaan dan komplikasi Amenorea!

Selain kehamilan, anovulasi dan penyakit kronis, kelainan yang dapat menyebabkan keadaan

amenorrhea membutuhkan keahlian subspesialis untuk tatalaksana.Kebanyakan metode yang

dibutuhkan untuk tatalaksana berupa bedah dan terapi spesifik. Untuk pasien remaja dengan

constitutional delay atau anovulasi, tujuan dari tatalaksana adalah restorasi dari siklus ovulasi.

Pengobatan tergantung pada penyebab amenore. Setelah penyebabnya ditentukan, pengobatan

diarahkan untuk memperbaiki penyakit yang mendasari, yang harus mengembalikan menstruasi.

Dalam kasus kelainan anatomi dari saluran kelamin, operasi dapat diindikasikan. Beberapa

penyebab amenore dapat dikelola dengan terapi medis (obat).Contohnya adalah sebagai berikut:

- Uji progestogen positif

Bagi wanita yang belum menginginkan anak, cukup diberikan P dari hari 16 sampai hari ke 25

siklus haid.Pengobatan berlangsung selama 3 siklus berturut-turut.Setelah itu di lihat, apakah

siklus haid menjadi normal kembali, atau tidak. Kalau masih belum terjadi juga siklus haid

normal, maka pengobatan dilanjutkan lagi,sampai terjadi siklus haid yang normal lagi.

Perlu diingat, bahwa akibat pengaruh E yang terus menerus dapat menyebabkan hiperplasia

endometri, dan risiko terkena kanker endometrium lebih besar.Pemberian P pada wanita ini

sekaligus mencegah kanker endometrium. Masalah akan muncul, bila wanita tersebut telah

mendapat siklus haid normal, namun belum ingin punya anak. Untuk itu, perlu dianjurkan

penggunaan kontrasepsi, seperti IUD, atau yang paling sederhana adalah pemberian pil

kontrasepsi kombinasi dosis rendah.

- Uji progestogen negative

Wanita dengan uji P negatif, dilakukan uji estrogen dan progesteron (Uji E+P).Diberikan

estrogen selama 21 hari, dan dari ke 12 sampai hari ke 21 diberikan progesteron 5 - 10 mg/hari.

Jenis estrogen seperti etinil estradiol (50 ug), estrogen valerianat (2 mg), atau estrogen konyugasi

(0,625 mg).Paling sederhana adalah pemberian pil kontrasepsi kombinasi.Uji E+P dikatakan

positif, bila 2 atau 3 hari kemudian terjadi perdarahan (bervariasi), dan bila tidak terjadi

perdarahan, uji E+P dikatakan negatif, yang artinya ada gangguan di uterus (Ashermansindrom),

atau atresia genitalia distal.

- Uji E+P positif

Uji E+P positif artinya wanita tersebut hipoestrogen.Terjadi gangguan pembentukan E di

folikel.Selanjutnya perlu dicari penyebabnya dengan analisa hormonal.FSH dan LH

rendah/normal, PRL normal.Biasanya dengan atau tanpa tumor hipofisis, sehingga perlu

pemeriksaan radiologik.Diagnosis adalah amenorea hipogonadotrop, dengan atau tanpa tumor

hipofisis.Penyebabnya adalah insufisiensi hipotalamus hipofisis.

Bila hasil analisa hormonal ditemukan FSH , atau LH yang tinggi, pRLnormal, maka penyebab

amenoreanya adalah di ovarium (insufisiensi ovarium),misalnya menopause prekok.

Diagnosisnya adalah amenorea hipergonadotrop.Selanjutnya perlu dilakukan biopsy ovarium per

Laparoskopi.Bila hasil hormone FSH dan LH sangat rendah, maka perlu dilakukan uji stimulasi

dengan HMG (Uji HMG)untuk memicu fungsi ovarium. Ovarium yang normal akan

memproduksi E, yang dapat diperiksa melalui urine atau darah (Uji HMG+).

• Agonis Dopamin seperti bromocriptine(Parlodel) atau pergolide (Permax), efektif dalam

mengobati hiperprolaktinemia. Pada sebagian besar wanita, pengobatan dengan obat

agonis dopamin mengembalikan fungsi endokrin ovarium normal dan ovulasi.

• Metformin (Glucophage) adalah obat yang telah berhasil digunakan pada wanita dengan

sindrom ovarium polikistik untuk menginduksi ovulasi.

• Pada beberapa wanita, berat badan yang berlebihan bisa menjadi penyebab amenore. Para

wanita harus membatasi jumlah lemak dalam diet mereka, dan mereka harus latihan

cukup untuk mempertahankan berat badan ideal. Lebih dari 8 jam olahraga berat dalam

seminggu dapat menyebabkan amenorea. Program olahraga yang sedang menstruasi

dapat mengembalikan normal.

• Pada wanita dengan anoreksia nervosa atau penurunan berat badan yang berlebihan,

siklus haid yang normal sering dapat dikembalikan dengan menjalani perawatan untuk

memulihkan dan mempertahankan berat badan yang sehat.

• Jika amenorea disebabkan oleh stress emosional, mencari cara untuk mengatasi stress dan

konflik dapat membantu.

• Mempertahankan gaya hidup sehat dengan menghindari konsumsi alcohol dan merokok

juga membantu.

Terapi pembedahan:

– Wedge Resection

Yaitu mengangkat sebagian ovarium. Tindakan ini dilakukan untuk membantu agar siklus haid menjadi teratur dan ovulasi berlangsung secara normal.

– Laparoscopic ovarian drilling

Pada tindakan ini dilakukan eletrokauter atau laser untuk merusak sebagian ovarium.

• Non-medikamentosa:

– Penurunan berat badan

– Olahraga secara teratur

– Mengkonsumsi makanan sehat dan menghentikan kebiasaan merokok.

KOMPLIKASI

Komplikasi amenorea banyak, termasuk infertilitas dan keterlambatan perkembangan psikososial

dengan kurangnya perkembangan seksual fisik normal.Pasien hipoestrogenik dapat berkembang

menjadi osteoporosis parah dan patah tulang, yang paling berbahaya bagi kehidupan menjadi

fraktur leher femur.

Nama : Andi Silpia

NIM : 2011730122


11. Sindrom Polikistik Ovarium

Sindrom ovarium polikistik (SOPK) adalah merupakan kumpulan gejala dan tanda yang terjadi

akibat hiperandrogenisme dan gangguan ovulasi tanpa disertai adanya kelainan hiperplasia

adrenal kongenital, hiperprolaktinemia atau neoplasma yang mensekresi androgen. Gejala yang

timbul dapat bervariasi dari tanpa gejala sama sekali sampai gejala seperti infertilitas, anovulasi

kronik yang ditandai dengan amenorea, oligomenorea, gangguan haid atau perdarahan uterus

disfungsional dan hirsutisme.

Penampakan utama pada SOPK adalah hiperandrogenisme dan anovulasi kronik yang sering

dihubungkan dengan resistensi insulin, serta perubahan frekuensi pengeluarangonadotropin-

releasing hormone dan pengeluaran hormon-hormon gonadotropin lainnya.

MANIFESTASI KLINIK SINDROM OVARIUM POLIKISTIK

Gejala SOPK cenderung terjadi secara bertahap. Awal perubahan hormon yang menyebabkan

SOPK terjadi pada masa remaja setelah menarche. Gejala akan menjadi jelas setelah berat badan

meningkat pesat. Gejala yang timbul dapat bervariasi mulai dari tanpa gejala sama sekali sampai

gejala seperti infertilitas, anovulasi kronik yang ditandai dengan amenorea, oligomenorea,

gangguan haid atau perdarahan uterus disfungsional, jerawat, hirsutisme atau maskulinisasi, dan

obesitas.

A. Kelainan menstruasi

Pasien dapat mengeluh adanya oligomenorrhea, dimana siklus menstruasinya menjadi sangat

lama yaitu antara 35 hari sampai dengan 6 bulan, dengan periode menstruasi < 9 per tahun.

Dapat terjadi amenorrhea sekunder dimana ada fase tidak adanya menstruasi selama 6 bulan,

dapat pula terjadi episode menometrorrhagia dengan anemia.

Pada SOPK sekresi estrogen berlangsung lama dan tidak disertai ovulasi. Sekresi tersebut juga

tidak diimbangi oleh progesteron yang selanjutnya akan mempengaruhi pelepasan gonadotropin

https://idmgunungjati.wordpress.com/2012/08/05/referat-sindrom-polikistik-ovarium/

kelenjar hipofise. Umpan balik yang dihasilkan dari estrogen yang normal dapat mengakibatkan

peningkatan sekresi LH. Peningkatan LH akan menstimulasi sel teka ovarium untuk

menghasilkan androgen dalam jumlah besar, akan tetapi sekresi FSH sangat ditekan. Kurangnya

stimulasi oleh FSH menyebabkan kegagalan perkembangan folikel, tidak adekuatnya induksi

terhadap enzim aromatisasi yang penting untuk pembentukan estradiol serta menyebabkan

kegagalan ovulasi.

B. Kelainan hiperandrogenisme

Hirsutisme

Pada wanita, hirsutisme didefinisikan sebagai adanya rambut terminal yang gelap dan kasar yang

berdistribusi sesuai pola rambut pada laki-laki. Rambut sering terlihat di atas bibir, dagu,

sekeliling puting susu, dan sepanjang linea alba abdomen. Beberapa pasien dapat mengalami

perkembangan karakterisktik seks pria (virilisasi) lainnya seperti penurunan ukuran dada, suara

berat, peningkatan massa otot, pembesaran klitoris. Untuk menentukan derajat hirsutisme dapat

digunakan sistem skoring Ferriman-Gallwey. Pada sistem ini, distribusi rambut yang abnormal

dinilai pada 9 bagian area tubuh dan dinilai dari angka 0-4.

Gambar 6. Distribusi rambut yang abnormal pada hirsutisme

C. Resistensi insulin

Resistensi insulin adalah berkurangnya respons glukosa terhadap insulin. Sindrom metabolik

atau sindrom X juga disebut sindrom resistensi insulin merupakan suatu kumpulan faktor-faktor

resiko yang bertanggung jawab terhadap peningkatan morbiditas penyakit kardiovaskuler. Pada

keadaan resistensi insulin dan obesitas, komponen utama dari sindrom metabolik adalah:

Hipertensi ≥ 130/85 mmHg

Kadar Triglyceride ≥ 150 mg/Dl

Kadar HDL-kolesterol ≤ 50 mg/dL

Obesitas abdominal Lingkar pinggang ≥ 35 inci

Glukosa puasa ≥ 110 mg/dL

Banyak mekanisme yang menjelaskan terjadinya resistensi insulin, yaitu resistensi target

jaringan perifer, penurunan pengeluaran hepar atau peningkatan sensitifitas pancreas.

Hiperinsulinemia dapat mencetuskan hipertensi dan meningkatkan resiko penyakit jantung

coroner. Hiperinsulinemia dan sindrom ovarium polikistik juga berhubungan dengan

peningkatan produksi plasminogen activator inhibitor type-1 (PAI-1) yang dapat meningkatan

resiko penyakit jantung coroner.

Bukti penelitian mengindikasikan wanita dengan SOPK memiliki resistensi insulin perifer

dikarenakan defek pada aktifasi reseptor kinase, khusunya menurunkan tyrosine

autophosphorylasi pada reseptor insulin. Serine phosphorylasi dan threonine residu pada reseptor

insulin menurunkan sinyal transmis dan peningkatan serine phosphorylasi dapat mengubah

transduksi sinyal. Pada keadaan SOPK terjadi peningkatan serine phosphorylasi.Kebanyakan

pasien dengan diabetes mellitus tidak tergantung insulin memiliki resitensi insulin perifer, tetapi

tidak semua wanita dengan resistensi insulin adalah hiperandrogen. Terdapat beberapa alasan

untuk membuktikan bahwa hiperinsulin menjadi penyebab hiperandrogen:

1. Pemberian insulin untuk wanita dengan SOPK meningkatkan beredarnya androgen

A. Pemberian glukosa untuk wanita dengan SOPK meningkatkan beredarnya insulin

dan androgen

2. Penurunan berat badan menurunkan kadar insulin dan androgen

3. Pada in vitro, insulin menstimulasi produksi androgen pada sel teka

A. Penelitian dengan mengurangi kadar insulin menurunkan kadar androgen pada

wanita dengan SOPK tidak pada wanita normal

B. Setelah menormalkan kadar androgen dengan terapi agonis GnRH, respon

hiperinsulin tetap abnormal pada wanita obesitas dengan SOPK

C. Koreksi hiperandrogenisme dengan terapi kontrasepsi oral, surgical wedge

resection atau kauter laparoskopi tidak mengubah resistensi insulin dan kadar abnormal

lipid.

Kelainan metabolik utama sindrom ovarium polikistik adalah tidak beresponsnya tubuh terhadap

kadar insulin yang normal. Resistensi insulin ini mengakibatkan pankreas bekerja lebih keras

sementara kadar gula yang tidak terolah pun meningkat. Beberapa penelitian menyimpulkan

gangguan metabolisme insulin inilah yang mengakibatkan wanita penderita sindrom ovarium

polikistik terancam mengalami penyakit diabetes melitus tiga kali lebih besar daripada wanita

normal. Selain itu wanita penderita sindrom ovarium polikistik juga beresiko terkena penyakit

jantung yang disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah. Pada sindrom ini juga cenderung

menyimpan lemak dalam tubuhnya sehingga mudah menjadi terjadi obesitas .

DIAGNOSIS SINDROM OVARIUM POLIKISTIK

Diagnosis SOPK menurut konsensus Rotterdam tahun 2003 mengenai sindrom ovarium

polikistik, bahwa kriteria diagnostik untuk SOPK adanya 2 dari 3 keadaan berikut

yaitu:oligomenorrhea atau anovulasi, tanda-tanda hiperandrogenisme secara klinis maupun

biokimia dan ovarium polikistik dimana keadaan-keadaan tersebut diatas bukan disebabkan

oleh hyperplasia adrenal kongenital, tumor yang mensekresi androgen atau cushing syndrome.

Tanda hiperandrogenisme jika ditemukan adanya hirsutisme (dengan nilai skore ferryman-

gallwey ≥8). Pengukuran biokimia hiperandrogenisme ditentukan dengan serum androgen

(testosteron bebas, testosteron total, dehydroepiandrosteron sulfat, dan androstenedion).

Untuk mendiagnosa adanya SOPK diperlukan juga pemeriksaan-pemeriksaan penunjang.

Sindroma polikistik ovarium merupakan suatu diagnosis eksklusi. Sehingga pemeriksaan

penunjang yang dilakukan untuk mendiagnosis SOPK umumnya adalah pemeriksaan untuk

menyingkirkan adanya penyebab lain yang memberikan gambaran yang serupa dengan SOPK

Sampel untuk pemeriksaan laboratorium harus diambil saat pagi hari, pada pasien yang

dipuasakan, dan pada wanita dengan menstruasi yang reguler yaitu antara hari ke 5 sampai hari

ke 9 dari siklus menstruasinya.

Adanya peningkatan androgen dapat diketahui dengan mengukur kadar testosteran bebas dan

kadar testosteron total atau index androgen bebas. Kadar testosteron bebas yang meningkat

adalah suatu indikator yang sensitif untuk peningkatan hormon androgen.

Adapun pemeriksaan yang dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain, seperti:

Kadar serum hCG harus diperiksa untuk menyingkirkan kehamilan pada pasien dengan

oligomenorhea atau amenorrhea.

Pasien dengan tumor adrenal atau tumor ovarium yang menghasilkan androgen dapat

juga memberikan gambaran klinis hirsutisme dan amenorrhea. Namun, tumor ini biasanya

sangat progresif, dan pasien dapat memiliki kadar androgen yang tinggi. Kadar

testosteronenya dapat lebih besar dari 150 ng/dL, dan kadar DHEA-S nya mencapai 800

mcg/dL atau lebih.

Hiperplasia adrenal kongenital dengan onset terlambat oleh karena defisiensi 21-

hydrolase dapat disingkirkan dengan mengukur kadar 17-hydroxyprogesteron serum setelah

tes stimulasi cosyntropin. Kadar 17-hydroxyprogesteron kurang dari 1000 ng/dL, yang

diukur 60 menit setelah tes stimulasi cosyntropin, menyingkirkan adanya hiperplasia adrenal

kongenital dengan onset terlambat

Sindroma Cushing dapat disingkirkan dengan memeriksa kadar kortisol bebas dan

kreatinin pada sample urin 24 jam. Kadar kortisol bebas pada urin 24 jam yang 4 kali lipat

dari batas normal adalah kadar diagnostik untuk sindroma cushing.

Hiperprolaktinemia dapat disingkirkan dengan memeriksa konsentrasi serum prolaktin

saat puasa.

Oleh karena prevalensi toleransi glukosa terganggu dan diabetes mellitus tipe 2 pada wanita

dengan SOPK, test toleransi 75 gram glukosa dapat dilakukan. Glukosa 2 jam postprandial

kurang dari 140 mg/dL mengindikasikan toleransi glukosa yang normal, nilai 140-199 mg/dL

mengindikasikan adanya toleransi glukosa yang terganggu, dan nilai 200 mg/dL atau lebih

mengindikasikan diabetes mellitus.

Profil lipid saat puasa biasanya abnormal dan menunjukkan adanya kenaikan trigliserida dan

kadar kolesterol lipoprotein berdensitas rendah dan penurunan kadar HDL-C.

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis adanya SOPK adalah dengan suatu

studi pencitraan yaitu dengan sonografi. Secara histologis polikistik ovarium tampak sebagai

peningkatan volume, jumlah dari folikel matang, ketebalan stromal korteks. Banyak dari

perubahan jaringan ini dapat dilihat melalui sonografi, dan pemeriksaan sonografis pelvik

biasanya digunakan untuk mengevaluasi ovarium pada wanita dengan kecurigaan SOPK.

Sonografi penting pada wanita dengan SOPK untuk melihat kesuburan dan pada wanita dengan

tanda virilisasi.

Kriteria sonografi untuk polikistik ovarii dari konferensi Rotterdam tahun 2003 temasuk kista

kecil 12 buah (diameter 2-9 mm) atau peningkatan volume ovarium (>10mL) atau keduanya.

Terkadang ada peningkatan jumlah stroma bersamaan dengan peningkatan folikel. Hanya satu

ovarium dengan penemuan ini cukup untuk mendefinisikan SOPK. Bagaimanapun juga, kriteria

tidak dapat diterapkan pada wanita yang mengkonsumsi pil kontrasepsi kombinasi.

Lebih lanjut lagi, beberapa konferensi telah menetapkan kriteria diagnostik untuk menegakkan

sindroma polikistik ovarii ini. Seperti sebuah konferensi para ahli pada tahun 1990 yang

disponsori oleh National Institue of Child Health and Human Disease dari United States National

Institutes of Health membuat suatu kriteria diagnosis dari SOPK, yaitu :

1. oligo-ovulasi atau anovulasi yang bermanifestasi sebagai oligomenorea dan amenorrhea.

2. Hiperandrogenisme (secara klinis ada peningkatan androgen) atau hiperandrogenemia

(secara biokimiawi terdapat peningkatan hormon androgen)

3. Telah disingkirkannya penyebab-penyebab lain yang dapat menimbulkan kelainan

mestruasi dan hiperandrogenisme.

Ada juga kriteria diagnosis yang direkomendasikan oleh The European Society for Human

Reproduction and Embryology dan The American Society for Reproductive Medicine . Dimana

untuk menegakkan diagnosis SOPK apabila sekurangnya 2 dari kriteria yang ada terpenuhi.

Kriteria diagnosisnya adalah:

1. oligo-ovulasi atau anovulasi yang bermanifestasi sebagai oligomenorea dan amenorrhea.

2. Hiperandrogenisme (secara klinis ada peningkatan androgen) atau hiperandrogenemia

(secara biokimiawi terdapat peningkatan hormon androgen)

3. Polikistik ovarii ( seperti yang tampak melalui pemeriksaan ultrasonografi.

Polikistik ovarii didefinisikan sebagai adanya 12 atau lebih folikel pada sekurangnya 1 ovarium

dengan ukuran diameter 2-9 mm atau volume total ovarium > 10 cm3.

TERAPI SINDROM OVARIUM POLIKISTIK

Terdapat beberapa aspek yang perlu dipertimbangkan ketika mengevaluasi dan mengobati

SOPK. Pengobatan terapi bertujuan, pertama melancarkan siklus haid dan mengembalikan

kesuburan, kedua merubah gangguan metabolik glukosa dan metabolisme lipid, ketiga

mengidealkan berat badan karena kejadiannya berhubungan dengan kesakitan dan keempat untuk

mengatasi aspek psikologis. Pengobatan SOPK adalah bersifat simptomatis. Merubah gaya hidup

adalah terapi utama pada SOPK.

Intolerasi glukosa

Intoleransi glukosa dapat diatur dengan diet dan olahraga, dan pengontrolan berat badan adalah

yang paling tepat. Metformin dapat mengubah sensitifitas insulin dan metabolisme glukosa dan

memperbaiki hiperandrogenisme dan haid yang tidak teratur. Metformin juga bermanfaat untuk

menormalkan lipid. Metformin diberikan pada dosis yang bervariasi mulai dari 1,5-2,5 mg/hari

dibagi dalam 2 atau 3 dosis. Efek samping ringan yang dialami seperti gejala gangguan sistem

pencernaan (mual, rasa logam di mulut, dan perubahan frekuensi buang air besar) dapat terjadi

pada 5-10% kasus, tapi obat dapat ditoleransi dengan baik jika peningkatan dilakukan secara

bertahap. Komplikasi yang paling ditakutkan adalah asidosis laktat yang untungnya terjadi

sangat jarang dan hampir selalu berhubungan dengan kondisi hipoksia yang menjadi

kontraindikasi terapi dengan metformin.

Infertilitas

Pengobatan terhadap infertilitas akibat gangguan ovulasi terdiri dari bermacam-macam

modalitas. Cara konvensional yang paling sering dilakukan adalah induksi ovulasi dengan

preparat anti estrogen clomiphene citrate (CC). Preparat lain yang juga sering digunakan

termasuk preparat gonadotropin (Human Menopausal Gonadotropin). Cara bedah untuk memicu

ovulasi seperti tusukan elektrokauter pada ovarium (TEKO)/ovarian drilling dengan laparoskopi

juga mulai banyak digunakan karena diperkirakan angka keberhasilan untuk hamil lebih tinggi

dibandingkan dengan terapi konvensional.

Terapi lini utama yang dapat diberikan untuk menginduksi ovulasi dan infertilitas pada pasien

SOPK diantaranya metformin dan CC, dapat diberikan tunggal atau kombinasi.

Clomiphene citrate merupakan estrogen lemah sintetis yang meniru aktivitas antagonis estrogen

bila diberikan pada dosis farmakologi khas untuk induksi ovulasi. Fungsi hipofise-hipotalamus-

ovarium axis diperlukan untuk kerja CC yang tepat. Lebih khusus lagi, CC diperkirakan dapat

mengikat dan memblokir reseptor estrogen di hipotalamus untuk periode yang lama, sehingga

mengurangi umpan balik estrogen normal hipotalamus-ovarium. Blokade ini meningkatkan

jumlah GnRH di beberapa wanita yang anovulatoir. Peningkatan kadar GnRH menyebabkan

peningkatan sekresi hipofise gonadotropin, yang memperbaiki perkembangan folikel

ovarium. Clomiphene citrate juga dapat mempengaruhi ovulasi melalui tindakan langsung pada

hipofisis atau ovarium. Sayangnya, efek antiestrogen CC pada tingkat endometrium atau serviks

memiliki efek yang merugikan pada kesuburan pada sebagian kecil individu. Penggunaan CC

untuk induksi ovulasi memiliki hasil yang sangat baik. Bahkan, pada beberapa populasi, 80%

hingga 85% wanita akan berovulasi dan 40% akan hamil.

Metformin adalah suatu biguanide, obat yang paling banyak digunakan sebagai terapi diabetes

tipe II di seluruh dunia. Kerja utamanya adalah untuk menghambat produksi glukosa hepatik,

dan juga meningkatkan sensitivitas jaringan perifer terhadap insulin. Peningkatan sensitivitas

insulin, yang memberikan kontribusi terhadap kemanjuran metformin dalam terapi diabetes, juga

terjadi pada wanita non diabetik dengan sindrom ovarium polikistik. Pada wanita dengan

sindrom ini, terapi jangka panjang dengan metformin dapat meningkatkan ovulasi, memperbaiki

siklus menstruasi, dan menurunkan kadar androgen serum serta penggunaan metformin juga

dapat memperbaiki hirsutism.

Nama : Claudea Irene S

NIM : 2012730022


12. Premature Ovarian Failure (POF)

Merupakan Hilangnya fungsi ovarium atau suatu sindrom yang terdiri dari amenorea, defisiensi

steroid sex dan peninikgkatan kadar gonadotropin pada usia dibawah 40 tahun. POF

diperkirakan terdapat pada 1 dari 1000 wanita berusia <30 tahun, dan 1 dari 100 wanita <40

tahun.

Penyebab POF terdari dari 2 yaitu berdasarkan amenore primer dan sekunder :

Terjadi secara spontan

1. Kelainan genetik : Sindrom Turner, fragile x syndrom

2. Penyakit autoimun : DM tipe 1, LSE, Penyakit Addison

3. Idiopatik

Iatrogenik

1. Tindakan bedah (pengangkatan ovarium karena tumor)

2. Radiasi

3. Pemberian sitostatika

Gejala yang muncul adalah Amenorea, Oligomenorea, Infertilitas, Depresi, Kurang tidur,

Menurun libido. Untuk mendiagnosis POF diperlukan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan

kadar hormon dan USG. Pada POF akan ditemukan Kadar FSH > 40 IU/L (Normal : 0,9 – 1,5

IU/L), Kadar LH lebih 5 kali dari normal (Normal : 0,8 – 26 mIU/mL). USG menunjukan

ovarium yang kecil tanpa adanya pertumbuhan folikel.

Tatalaksana pada POF yaitu Pemberian substitusi hormon dan tidakan berdasarkan penyebab

1. Pemberian substitusi hormon esterogen-progesteron (mencegah komplikasi jangka

panjang osteoporosis)

• Hormon Replacement Therapy (HRT)

2. Tatalaksana berdasarkan penyebab

• Obat steroid pada penyakit autoimun

• Tindakan transposisi ovarium pada penyebab iatrogenik

Nama : Grisel Nandecya

NIM : 2012730129


13. Sindrom cushing

Pengertian

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari

peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi

secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.

Etiologi

Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti berikut :

· Glukokortikoid yang berlebih

· Aktifitas korteks adrenal yang berlebih

· Hiperplasia korteks adrenal

· Pemberian kortikosteroid yang berlebih

· Sekresi steroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortisol

· Tumor-tumor non hipofisis

· Adenoma hipofisis

· Tumor adrenal

Patofisiologi

Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup umur kelenjar

hipofisis yang mneghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk meningkatkan

sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduski dengan jumlah yang adekuat.

Hoperflasia kelenjar adrenal dan pemberian kortikosteroid atau ACTH dapat pula menimbulkan

sindrom cushing, mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi kortek adrenal

menjadi tidak efektif dan pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan menghilang. Tanda dan

gejala sindrum cushing terutama terjadi sebagai akibat dari sekresi glukokortikoid dan androgen

yang berlebihan, mekipun sekresi meneralorkortikoid juga dapat terpengaruh.

Kelebihan glukokortikoid dapat menghambat proses metabolisme protein dan

karbohidrat. Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein,

menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk mensistesis protein,

sebagai akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah,

dan tulang.

Gambaran klinis

Gambaran klinis yang terdapat pada pennderita sindrom cushing adalah sebagai berikut :

a) Amenorea

b) Jerawat

c) Nyeri punggung

d) Penurunan konsentrasi

e) Kelemahan otot

f) Moonface

g) Nyeri kepala

h) Hiperpigmentasi

i) Luka sukar sembuh

j) Edema pada ekstremitas

k) Penipisan kulit

l) Hipertensi

m) Osteoporosis

n) Striae pada abdomen

o) Pembesaran klitoris

p) Obesitas

q) Punuk kerbau pada posterior leher

r) Hipokalemia

s) Psikosis

t) Retensi natrium

u) Depresi

v) Perubahan emosi

Pemeriksaan Penunjang

a) Tes supresi dexamethason

1) Untuk membantu menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing tersebut, apakah hipofisis

atau adrenal.

2) Untuk menentukan kadar kortisol.

3) Pada pagi hari lonjakan kortisol akan ditekan : Steroid <5 uL/dl => Normal

Pada pagi hari sekresi kortisol tidak ditekan : Steroid >10 uL /dl =>Sindrom Cushing

b) Kadar kortisol bebas dalam urin 24 jam:

Untuk memeriksa kadar 17- hidroksikortikosteroid serta 17- kortikosteroid, yang merupakan

metabolic kortisol dan androgen dalam urin. Kadar metabolic dan kortisol plasma

meningkatSindrom Cushing

c) Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)

Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH sebagai

penyebab.

d) Pemeriksaan Radioimmunoassay ACTH Plasma Untuk mengenali penyebab Sindrom

Cushing

e) CT, USG, dan MRI dapat dilakukan untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan

mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

Penatalaksanaan :

Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung apakah sumber

ACTH adalah hipofisis / ektopik.

a) Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor tranfenoida.

b) Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai

gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.

c) Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan diikuti pemberian

kortisol dosis fisiologik.

d) Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi pada penderita dengan

karsinoma/ terapi pembedahan

e) Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemide yang bisa mensekresikan kortisol

Sesuai pada penyebabnya. Penyakit Cusing dapat dilakukan iradiasi dari hipofise, kombinasi

iradiasi dengan unilateral adrenalektomi. Pada adenoma basofil yang menimbulkan gejala

penionggian tekanan intra kranial dan tidak berhasil dengan radiotherafi, dilakukan ekstirpasi.

Pada kasus berat dimana iradiasi hipofise tidak memberi hasil, dilakukan adrenalektomi bilateral,

kemudian substitusi dengan hidrokortison, kortison atau fludrokortison. Bila disebabkan oleh

adenoma atau karsinoma adrenal, dilakukan operasi kemudian terapi substitusi.

Daftar PustakaNorwitz, Errol. 2006. At a Glance OBSTETRI & GINEKOLOGI Ed. 2. Jakarta; Erlangga.

Ilmu kandungan edisi ketiga, PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo

Ilmu Penyakit Dalam, FKUI Jilid III

Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Harrison Volume 1

Sudoyo, Aru W. dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 3 ed. 5, Jakarta Interna

Publishing

Price Sylvia, dan Lorraine M. Wilson. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Vol.2. EGC: Jakarta

Nilamirasari, Sri Abdinegari. Penuntun Kepanitraan Klinik Obstetri dan Ginekologi.

Jakarta : 2004. Buku Kedokteran.EGC

Reproduksiumj.blogspot.com/amenorea

The McGraw-Hill Companies (2006). Current Diagnosis and TreatmentsinObstetric and

Gynecology

Sherwood, Lauralee .Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC. 2001

Pbl Modul Amenorea Kelompok 4

Documents

Transcript of Pbl Modul Amenorea Kelompok 4