Pbl Modul Amenorea Kelompok 4

of 60 /60
SISTEM REPRODUKSI LAPORAN MODUL 1 SKENARIO 2 “AMENOREA” Disusun Oleh: KELOMPOK 4 1. Chairul Afgar 2012730020 2. Claudea Irene S 2012730022 3. Nova Kurnia 2012730068 4. Novan Fachrudin 2012730070 5. Robi Fahlevi 2012730092 6. Ryan Indra Saputra 2012730093 7. Lidya Mar’athus Sholihah 2012730136 8. M. Ilham Ramadhan 2012730138 9. Fahmy Kharisma Akbar 2012730037 10. Fina Ina Hamidah 2011730133 11. Grisel Nandecya 2012730129 12. Gisni Luthviatul 2012730128 13. Andi Silpia 2011730122 Tutor: dr. Yusnam Syarief PAK

Embed Size (px)

description

hjklkjhbgfy

Transcript of Pbl Modul Amenorea Kelompok 4

SISTEM REPRODUKSI

LAPORAN MODUL 1 SKENARIO 2

AMENOREA

Disusun Oleh:KELOMPOK 4

1. Chairul Afgar

2012730020

2. Claudea Irene S

2012730022

3. Nova Kurnia 2012730068

4. Novan Fachrudin 20127300705. Robi Fahlevi 20127300926. Ryan Indra Saputra 20127300937. Lidya Marathus Sholihah

2012730136

8. M. Ilham Ramadhan

2012730138

9. Fahmy Kharisma Akbar 2012730037

10. Fina Ina Hamidah

2011730133

11. Grisel Nandecya

201273012912. Gisni Luthviatul

201273012813. Andi Silpia 2011730122Tutor: dr. Yusnam Syarief PAK

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2015

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah menolong hamba-Nya menyelesaikan makalah ini dengan penuh kemudahan. Tanpa pertolongan Dia mungkin penyusun tidak akan sanggup menyelesaikan dengan baik.

Laporan ini disusun agar pembaca dapat memperluas ilmu tentang SISTEM REPRODUKSI pada tubuh manusia, khususnya MODUL AMENOREA, yang kami sajikan berdasarkan pengamatan/pencarian dari berbagai sumber. Laporan ini di susun oleh penyusun dengan berbagai halangan. Baik itu yang datang dari diri penyusun maupun yang datang dari luar. Namun dengan penuh kesabaran dan terutama pertolongan dari Allah SWT akhirnya laporan ini dapat terselesaikan.

Laporan ini diawali dengan uraian gambaran tentang hal hal yang berkaitan dengan amenorea. Walaupun laporan ini mungkin kurang sempurna tetapi juga memiliki detail yang cukup jelas bagi pembaca. Karena laporan ini juga dilengkapi dengan gambar-gambar yang cukup jelas, guna membantu pembaca untuk memahami materi dalam laporan ini.

Penyusun juga mengucapkan banyak terima kasih kepada Tutor, yang telah membimbing penyusun agar dapat mengerti tentang bagaimana cara kami menyusun laporan, yaitu dr.Yusnam Syarief, Sp. PAK.

Semoga laporan ini dapat memberikan wawasan yang lebih luas kepada pembaca. Walaupun laporan ini memiliki kelebihan dan kekurangan. Penyusun mohon untuk saran dan kritiknya. Terima kasih.

1.1 Tujuan Pembelajaran

Setelah mempelajari modul amenorea mahasiswa diharapkan dapat menyebutkan dan menjelaskan:

1) Perihal mengenai Haid:

Apa yang dimaksud Haid

Fisiologi Haid

Organ dan hormone yang berproses dalam Haid

2) Kelainan atau keadaan yang menyebabkan Amenorea

Amenorea Primer

Amenorea Sekunder

Strategi Diagnostik

Penatalaksanaan Amenorea

3) Fisiologi kehamilan

Proses Kehamilan

Diagnose Kehamilan

Perubahan Anatomi Dan Fisiologi Akibat Kehamilan

Keluhan Akibat Perubahan Anatomi Dan Fisiologi Dalam Kehamilan

Skenario

Seorang wanita usia 28 tahun, menarche usia 15 tahun. Datang ke dokter dengan keluhan tidak datang haid selama 4 bulan. Pasien sudah menikah 5 tahun dan masih belum pernah hamil. Setelah menikah, haid menjadi semakin tidak teratur padahal sebelum menikah haid relatif teratur setiap bulan meskipun tanggalnya selalu mundur. Pasien tidak menyangkal bila berat badannya cenderung semakin gemuk. Pada pemeriksaan fisik : tinggi badan 157 cm dengan berat badan 58 kg. Pada lengan dan kaki terlihat pertumbuhan bulu yang cukup banyak, dan sekilas terlihat bahwa wanita ini juga memiliki kumis halus yang tidak lazim untuk seorang wanita.

Kata/ Kalimat Sulit

Kata / Kalimat Kunci

Wanita 28 tahun, menarche 15 tahun.

Tidak datang haid selama 4 bulan

Sudah menikah 5 tahun dan belum pernah hamil

Setelah menikah, haid relative teratur meskipun tanggalnya mundur

Berat badannya cenderung naik

TB : 157, BB : 58 kg

Terdapat pertumbuhan bulu yang cukup banyak pada lengan, kaki dan memiliki kumis halus

Identifikasi Permasalahan/ Pertanyaan

1. Jelaskan fisiologi haid serta organ dan hormone yang berperan!2. Jelaskan definisi dan klasifikasi amenorea!3. Jelaskan patomekanisme dan etiologi amenorea!4. Factor apa saja yang meghambat siklus haid?5. Jelaskan hubungan amenorea dengan pertumbuhan bulu halus beserta hormone yang berperan!6. Jelaskan penyakit-penyakit apa saja dengan gejala amenorea!7. Jelaskan hubungan amenorea dengan kegemukan!8. Jelaskan alur diagnosis berdasarkan kasus di scenario!9. Jelaskan hubungan amenorea dengan belum hamil!10. Jelaskan penatalaksanaan dan komplikasi Amenorea! 11. Differensial diagnosis : Sindrome Polikistik Ovary12. Differensial diagnosis : Premature Ovarian Failure 13. Differensial diagnosis : Cushing SyndromeNama : Robi Fahlevi

NIM : 2012730092

Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK1. Jelaskan fisiologi haid serta organ dan hormone yang berperan!

Menstruasi adalah pelepasan dinding rahim (endometrium) yang disertai dengan pendarahan dan terjadi setiap bulannya kecuali pada saat kehamilan. Menstruasi yang terjadi terus menerus setiap bulannya disebut sebagai siklus menstruasi. Menstruasi biasanya terjadi pada usia 11 tahun dan berlangsung hingga menopause (biasanya terjadi sekitar usia 45 55 tahun). Normalnya, menstruasi berlangsung selama 3 7 hari.Siklus menstruasi bervariasi pada tiap wanita dan hampir 90% wanita memiliki siklus 25 35 hari dan hanya 10-15% yang memiliki panjang siklus 28 hari, namun beberapa wanita memiliki siklus yang tidak teratur dan hal ini bisa menjadi indikasi adanya masalah kesuburan. Panjang siklus menstruasi dihitung dari hari pertama periode menstruasi hari dimana pendarahan dimulai disebut sebagai hari pertama yang kemudian dihitung sampai dengan hari terakhir yaitu 1 hari sebelum perdarahan menstruasi bulan berikutnya dimulai.Seorang wanita memiliki 2 ovarium dimana masing-masing menyimpan sekitar 200,000 hingga 400,000 telur yang belum matang/folikel (follicles). Normalnya, hanya satu atau beberapa sel telur yang tumbuh setiap periode menstruasi dan sekitar hari ke 14 sebelum menstruasi berikutnya, ketika sel telur tersebut telah matang maka sel telur tersebut akan dilepaskan dari ovarium dan kemudian berjalan menuju tuba falopi untuk kemudian dibuahi. Proses pelepasan ini disebut dengan OVULASI.Pada permulaan siklus, sebuah kelenjar didalam otak melepaskan hormon yang disebut Follicle Stimulating Hormone (FSH) kedalam aliran darah sehingga membuat sel-sel telur tersebut tumbuh didalam ovarium. Salah satu atau beberapa sel telur kemudian tumbuh lebih cepat daripada sel telur lainnya dan menjadi dominant hingga kemudian mulai memproduksi hormon yang disebut estrogen yang dilepaskan kedalam aliran darah. Hormone estrogen bekerjasama dengan hormone FSH membantu sel telur yang dominan tersebut tumbuh dan kemudian memberi signal kepada rahim agar mempersiapkan diri untuk menerima sel telur tersebut. Hormone estrogen tersebut juga menghasilkan lendir yang lebih banyakKetika sel telur telah matang, sebuah hormon dilepaskan dari dalam otak yang disebut dengan Luteinizing Hormone (LH). Hormone ini dilepas dalam jumlah banyak dan memicu terjadinya pelepasan sel telur yang telah matang dari dalam ovarium menuju tuba falopi. Jika pada saat ini, sperma yang sehat masuk kedalam tuba falopi tersebut, maka sel telur tersebut memiliki kesempatan yang besar untuk dibuahi.Sel telur yang telah dibuahi memerlukan beberapa hari untuk berjalan menuju tuba falopi, mencapai rahim dan pada akhirnya menanamkan diri didalam rahim. Kemudian, sel telur tersebut akan membelah diri dan memproduksi hormon Human Chorionic Gonadotrophin (HCG) yang dapat dideteksi dengan GEATEL. Hormone tersebut membantu pertumbuhan embrio didalam rahim.Jika sel telur yang telah dilepaskan tersebut tidak dibuahi, maka endometrium akan meluruh dan terjadinya proses menstruasi berikutnya.

Sikuls menstruasi normal dapat dibagi menjadi 2 segmen yaitu, siklus ovarium (indung telur) dan siklus uterus (rahim). Siklus indung telur terbagi lagi menjadi 2 bagian, yaitu siklus folikular dan siklus luteal, sedangkan siklus uterus dibagi menjadi masa proliferasi (pertumbuhan) dan masa sekresi.Perubahan di dalam rahim merupakan respon terhadap perubahan hormonal. Rahim terdiri dari 3 lapisan yaitu perimetrium (lapisan terluar rahim), miometrium (lapisan otot rehim, terletak di bagian tengah), dan endometrium (lapisan terdalam rahim). Endometrium adalah lapisan yangn berperan di dalam siklus menstruasi. 2/3 bagian endometrium disebut desidua fungsionalis yang terdiri dari kelenjar, dan 1/3 bagian terdalamnya disebut sebagai desidua basalis.Sistem hormonal yang mempengaruhi siklus menstruasi adalah:1. FSH-RH (follicle stimulating hormone releasing hormone) yang dikeluarkan hipotalamus untuk merangsang hipofisis mengeluarkan FSH2. LH-RH (luteinizing hormone releasing hormone) yang dikeluarkan hipotalamus untuk merangsang hipofisis mengeluarkan LH3. PIH (prolactine inhibiting hormone) yang menghambat hipofisis untuk mengeluarkan prolaktinPada setiap siklus menstruasi, FSH yang dikeluarkan oleh hipofisis merangsang perkembangan folikel-folikel di dalam ovarium (indung telur). Pada umumnya hanya 1 folikel yang terangsang namun dapat perkembangan dapat menjadi lebih dari 1, dan folikel tersebut berkembang menjadifolikel de graafyang membuat estrogen. Estrogen ini menekan produksi FSH, sehingga hipofisis mengeluarkan hormon yang kedua yaitu LH. Produksi hormon LH maupun FSH berada di bawah pengaruhreleasing hormonesyang disalurkan hipotalamus ke hipofisis. Penyaluran RH dipengaruhi oleh mekanisme umpan balik estrogen terhadap hipotalamus. Produksi hormon gonadotropin (FSH dan LH) yang baik akan menyebabkan pematangan dari folikel de graaf yang mengandung estrogen. Estrogen mempengaruhi pertumbuhan dari endometrium. Di bawah pengaruh LH, folikel de graaf menjadi matang sampai terjadi ovulasi. Setelah ovulasi terjadi, dibentuklah korpus rubrum yang akan menjadi korpus luteum, di bawah pengaruh hormon LH dan LTH (luteotrophic hormones, suatu hormon gonadotropik). Korpus luteum menghasilkan progesteron yang dapat mempengaruhi pertumbuhan kelenjar endometrium. Bila tidak ada pembuahan maka korpus luteum berdegenerasi dan mengakibatkan penurunan kadar estrogen dan progesteron. Penurunan kadar hormon ini menyebabkan degenerasi, perdarahan, dan pelepasan dari endometrium. Proses ini disebut haid atau menstruasi. Apabila terdapat pembuahan dalam masa ovulasi, maka korpus luteum tersebut dipertahankan.

Hormon yang berperan dalam mestruasi

GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone)

FSH (Follicle Stimulating Hormone)

LH (Luteinizing Hormone)

Estrogen

Progesteron

Nama : Chairul AfgarNIM : 2012730020Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK

2. Definisi dan klasifikasi amenorea

Amenore adalah ketiadaan atau penghentian periode menstruasi. Amenore bisa bersifat primer, sekunder, pasca-pil, dan psikogenik.

Amenorea primer adalah apabila seorang wanita berumur 18 tahun ke atas tidak pernah mendapatkan menstruasi. Amenorea primer umumnya mempunyai sebab-sebab yang lebih berat dan lebih sulit diketahui, seperti kelainan kongenital dan kelainan genetik.

Amenorea sekunder adalah penderita pernah mendapatkan menstruasi, tetapi kemudian tidak mendapatkan lagi. Adanya amenorea sekunder lebih menunjuk kepada sebab-sebab yang timbul kemudian dalam kehidupan wanita, seperti gangguan gizi, gangguan metabolisme, tumor, dan penyakit infeksi.

Pasca-pil: tidak menstruasisetelah menghentikanpil kontrasepsi.

Psikogenik: kegagalanmenstruasiakibatgangguanemosional.

Nama

: M. Ilham Romadhon

NIM

: 2012730138

Tutor

: dr. Yusnam Syarif3. Jelaskan patomekanisme dan etiologi amenore!

Patomekasime amenore jarang ditemukan dalam bentuk berdiri sendiri (umum) biasanya disertai penyakit-penyakit lainnya, oleh karena itu penjelasan tentang mekanisme amenore akan diambil dari etiologi nya itu sendiri. Amenore terjadi apabila terjadi gangguan pada poros hipotalamus, kelenjar hipofisis, indung telur (ovarium ) dan uterus.

Amenore Primer

Kegagalan gonad (35%)

Hipogonadisme hipergonadotropik ditandai oleh gonad yang tampak bergaris-garis (larik-larik jaringan fibrosa di tempat ovarium). Sintesis ovarium tidak terjadi akibat ketiadaan folikel ovarium. Perkembangan payudara tidak terjadi karena rendahnya kadar estradiol dalam sirkulasi. Karena esterogen tidak diperlukan untuk perkembangan duktus Mulleri atau regresi duktus wolfii, genitalia interna dan eksterna terlihat seperti wanita normal secara fenotipnya. Disebabkan karena kegagalan gonad serta kelainan atau delesi kromosom yang tidak sempurna.

Disfungsi Hipotalamus (20-30%)

Hipogonadisme hipergonadotropikmenyebabkan kadar esterogen yang sangat rendah yang berfungsi untuk penebalan selaput mukosa yang melapisi rongga rahim (endometrium). Hal ini diebabkan lesi sistem sarap pusat mungkin meningkatkan kadar prolaktin. Pelepasan GnRH yang tidak memadai disebabkan oleh sintesis GnRH hipotalamus yang tidak memadai atau kerusakan neurotransmitter SSP.Amenore Sekunder

Disfungsi Hipotalamus (35%)

Keadaan Stres, penurunan berat badan, kurang olahraga, serta obat-obatan dapat menyebabkan penurunan frekuensi dan amplitudo denyut GnRH secara berksinambungan.

Sindrom Ovarium Polikistik (30%)

Masih belum jelas penyebab utamanya berada pada ovarium atau pada hipotalamus, tetapi kerusakan yang mendasar tampaknya adalah pengiriman sinyal yang tidak seharusnya ke hipotalamus dan hipofisis. Terdapat kadar LH yang menigkat yang diakibatkan oleh penigkatan produksi esterogen perifer dan peingkatan sekresi GnRH.

Penyakit Hipofisis (20%)

Adenoma hipofisis yang mensekresi prolaktin merupakan lesi yang paling sering ditemukanKegagalan Ovarium Prematur (10%)

Hilangnya semua folikel ovarium disertai berhentinya menstruasi sebelum usia 40 tahun. Biasanya disebabkan oleh kelainan ovarium intrinsik, mosaikisme genetik, proses autoimun (miatenia gravis), kemotrapi, radiasi, infeksi.

Nama:Ryan Indra Saputra

NIM:2012730093

Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK4. Faktor pa saja yang menghambat siklus haid?

1. Kehamilan

2. Kecemasan akan kehamilan

3. Penurunan berat badan yang drastis4. Olah raga yang berlebihan

5. Lemak tubuh kurang dari 15-17%extreme

6. Mengkonsumsi hormon tambahan

7. Obesitas

8. Stres emosional

9. Menopause

10. Kelainan endokrin (misalnya sindroma Cushing yang menghasilkan sejumlah besar hormon kortisol oleh kelenjar adrenal)

11. Obat-obatan (misalnya busulfan, klorambusil, siklofosfamid, pil KB, fenotiazid)

12. Prosedur dilatasi dan kuretase

Beberapa sumber lain juga menyebutkan bahwa penyebab dari amenorea terdiri dari beberapa kompartemen:

-Kompartemen I : kelainan terletak pada organ target uterus atau outflow tract -Kompartemen II : kelainan pada ovarium. -Kompartemen III : kelainan pada pituitri anterior

-Kompartemen IV : kelainan pada sistem syaraf pusat (hipotalamus).

Nama : Fahmy Kharisma Akbar

NIM : 2012730037

Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK5. Jelaskan hubungan Amenorea dengan pertumbuhan bulu halus beserta hormone yang berperan!Hirsuitisme dapat di definisikan sebagai pertumbuhan rambut yang berlebihan pada wajah dan tubuh. Keadaan ini bisa dikatakan normal atau bisa disebabkan oleh pemakaian obat-obatan tertentu atau produksi androgen berlebihan pada wanita.

Mekanisme anovulasi dan kenaikan kadar androgen diduga disebabkan karena peningkatan stimulasi dari luteinizing hormone (LH) yang disekresi oleh pituitary anterior, serta peningkatan stimulasi sel teka ovarium. Sel-sel ini meningkatkan produksi hormon-hormon androgen. Penurunan kadar follicle-stimulating hormone (FSH) yang terjadi akibat peningkatan kadar LH, menyebabkan sel-sel granulosa tidak bisa mengubah androgen menjadi esterogen, sehingga terjadi penurunan kadar esterogen dan menyebabkan anovulasi. Kadar androgen yang tinggi. Kadar androgen yang tinggi pada wanita menyebabkan timbulnya jerawat dan pola pertumbuhan rambut seperti pria serta terhentinya ovulasi.

Amenore yang terjadi disebabkan karena lonjakan LH dan sekaligus menghambat FSH untuk mematangkan folikel dengan sempurna. Kurangnya stimulasi oleh FSH menyebabkan kegagalan perkembangan folikel, tidak adekuatnya induksi terhadap enzim aromatisasi yang penting untuk pembentukan estradiol serta menyebabkan kegagalan ovulasi.

Nama : Nova Kurnia

NIM : 2012730068

Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK

6. Jelaskan penyakit-penyakit yang berhubungan dengan gejala amenorea !

Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan gejala amenorea dilihat dari sisi penyebab amenorea. Evaluasi penyebab amenorea dilakukan berdasarkan pembagian 4 kompartemen yaitu:

Kompartemen I : gangguan pada uterus dan patensi (outflow fact)

Kompartemen II : gangguan pada ovarium

Kompartemen III : gangguan pada hipofisis

Kompartemen IV : gangguan pada hipotalamus/susunan saraf pusat

Macam-macam Gangguan Penyebab Amenorea

Gangguan Pada Kompartemen I

Sindroma Asherman

Terjadi kerusakan endometrium akibat tindakan kuret berlebihan terlalu dalam sehingga terjadi perlekatan intrauteri. Perlekatan akan menyebabkan obliterasi lengkap atau partial pada rongga uterus, ostium uteri interna, dan kanalis servikalis. Hematometra tidak terjadi karena endometrium menjadi tidak sensitive terhadap stimulus.

Endometritis Tuberkulosa

Umumnya timbul sekunder pada penderita dengan salpingitis tuberkulosa. Keadaan ini ditemukan setelah dilakukan biopsi endometrium danditemukan tuberkel dalam sediaan.

Agenesis Duktus Mulleri

Sindroma Meyer-Rokitansky-Kuster-Hause relative cukup sering ditemukan sebagai penyebab amenore primer. Insiden diperkirakan 1 : 5000 kelahiran hidup bayi perempuan. Tanda klinis berupa tidak ada hypoplasia vagina, biasanya juga tidak ditemukan adanya uterus dan tuba falopii. Dan diduga penyebabnya terdapat mutasi pada gen penyandi AMH atau resptor AMH dan juga lactose-1-phospate uridyltransferase.

Sindroma Insensitivitas Androgen

Dahulu disebut penyakit sindroma feminisasi testikuler yang merupakan suatu hipogonadisme dengan amenorea primer. Sindroma ini adalah bentuk hermafroditis melaki-laki dengan fenotip perempuan (male pseudohermaphrodite). Merupakan penyakit genetik X linked recessive yang bertanggung jawab pada reseptor androgen intraselular dengan gonad laki-laki yang gagal melakukan virilisasi.

Gangguan Pada Komparteman II

Polycystic Ovarian Syndrome (PCOS)

Sebuah kondisi dimana ovarium terlalu banyak memproduksi hormon androgen, khususnya hormone testoteron. Bialovarium banyak memproduksi hormon-hormon androgen, maka wanita tersebut akan tumbuh kembang dengan karesteristik kelaki-lakian. Gejala kecenderungan perubahan ini dikenal pula dengan istilahVIRILIZATION. Kecendrungan ini dapat pula berdampak pada pola perkembangan bulu-bulu rambut pada tubuh, muncul amenorea, hingga perubahan bentuk tubuh.

Sindroma Turner

Kelainan gonad/disgenesis gonad yang pada pemeriksaan kariotipe menunjukkan satu kromosom X tidak adaa tau abnormal (45X). Empat puluh persen perempuan dengan Sindrom Turner menunjukkan adanya mosaik 45-XO/46-XX atau aberasi struktur pada kromosom X atau Y. Angka kejadian 1 dan antara 10.000 kelahiran bayi perempuan.

Premature Ovarian Failure

Premature Ovarian Failure (POF) adalah hilangnya fungsi ovarium sebelum umur 40 tahun. Diperkirakan terjadi pada 1% perempuan dengan ditemukan deplesi lebih awal pada folikel ovarium. POF dapat disebabkan oleh dua hal yaitu terjadi secara spontan dan karena iatrogenic. POF yang secara spontan disebabkan oleh kelainan genetic, penyakit autoimun, dan idiopatik. Sedangkan penyebab iatrogenic oleh karena tindakan bedah.

Sindroma Ovarium Resisten Gonadotropin

Penyakit ini mempunyai gambaran seorang perempuan amenorea dengan pertumbuhan dan perkembangan tubuh normal, kariotipe normal dan kadar gonadotropinnya tinggi. Penyebab penyakit ini dikarenakan terjadi gangguan pembentukan gonadotropin di ovarium.

Sindroma Sweyer

Disebut juga deisgenesis gonad XY, suatu keadaan yang jarang ditemukan. Gambaran klinis adalah perempuan amenorea dengan kariotipe 46 XY, kadar testoteron normal perempuan dan tidak didapatkan perkembangan seksual karena tidak didapatkannya hormone estrogen.

Gangguan Pada Kompartemen III

Adenoma Hipofisis Sekresi Prolaktin

Merupakan tumor hipofisis yang paling sering didapatkan. Keluhan utama adalah amenorea dengan kadar prolactin tinggi dan dapat pula disertai galaktorea. Hanya sepertiga perempuan dengan kadar prolaktin tinggi didapatkan keluhan galaktorea. Hal ini disebabkan oleh kadar estrogen rendah pada amenorea akan mencegah respon normal prolaktin. Selain itu, dapat disebakan oleh factor heterogenisitas hormone peptide prolaktin yang berada di sirkulasi.

Empty Sella Syndrome

Merupakan kelainan kongenital yang ditandai dengan tidak lengkapnya diafragma sel la sehingga terjadi ekstensi ruang subarachnoid kedalam fosahipofisis. Tanda klinis dijumpai adanya galaktorea dan peningkatan kadar prolaktin. Sindroma ini bukan keganasan dan tidak akan berlanjut menjadi kegagalan hipofisis.

Sindroma Sheehan

Terjadi infark akut dan nekrosis pada kelenjar hipofisis yang disebabkan oleh perdarahan pasca persalinan dan syok dapat menyebabkan terjadi Sindroma Sheehan. Keluhan segera terlihat setelah melahirkan dalam bentuk kegagalan laktasi, berkurangnya rambut pubis, dan aksila. Defisiensi hormone gonadotropin paling sering terlihat, diikti dengan ACTH.

Gangguan Pada Kompartemen IV

Amenorea Hipotalamus

Defisiensi sekresi pulsatile GnRH akan menyebabkan gangguan pengeluaran gonadotropin sehingga berakibat gangguan pematangan folikel dan ovulasi dan pada gilirannya akan terjadi amenorea hipotalamus.

Sindroma Kallmann

Suatu keadaan yang jarang ditemukan pada perempuanya itu kelainan congenital hipogonadotropin hipogonadisme disebabkan oleh deficit sekresi GnRH. Gambaran klinis berupa amenore primer, perkembangan seks sekunder infantile, kadar gonadrotopin rendah, kariotipe perempuan normal, dan kehilangan atau terjadi penurunan persepsi bau (misalnya tidak mencium bau kopi, parfum dan lain-lain). Penyakit ini berhubungan dengan defek anatomis pesifik yaitu terdapat hypoplasia atau tidak adanya sulkus olfaktorius di rinensefalon.

Penurunan Berat Badan Berlebih

Anoreksia Nervosa

Biasanya gejala anoreksia nervosa dimulai antara umur 10-30 tahun. Badan tampak kurus dengan berat badan kurang 25 %, disertai dengan pertumbuhan rambut lanugo, bradikardi, aktivitas berlebih, bulimia, muntah yang biasanya dibuat sendiri, amenorea dan lain sebagainya.

Bulimia

Suatu keadaan yang ditandai dengan episode makan berlebihan dan dilanjutkan dengan menginduksi muntah, puasa, atau gangguan obat pencahar dan diuretika.

Nama : Fina Ina HamidahNIM : 2011730133Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK7. Jelaskan hubungan amenorea dengan kegemukan!

Setiap wanita normal memiliki sepasang ovarium, yang tiap bulan menghasilkan sebuah sel telur (ovum), yang siap untuk dibuahi melalui sebuah mekanisme siklus menstruasi. Hanya sebagian kecil populasi oosit pada folikel primordial yang masuk ke dalam fase pertumbuhan dan mengalami pematangan. Pada perkembangan selanjutnya, sebelum mengalami ovulasi, folikel primordial mampu merespon hormon gonadotropin untuk mengadakan proliferasi hingga mencapai sebuah kematangan, yaitu menjadi folikel de graaf. Hanya oosit kompeten yang akan berkembang lebih lanjut dengan memasuki pembelahan miosis sampai terbentuk ovum yang siap untuk diovulasikan. Dengan demikian, proses proliferasi folikel serta pematangan ovum merupakan kunci penting bagi seorang wanita dalam menjalani kehidupan reproduksinya. Kehidupan reproduksi seorang wanita dipengaruhi oleh beberapa faktor, yang berpotensi menimbulkan gangguan. Salah satu faktor yang berpengaruh adalah obesitas, yang identik dengan hiperkolesterolemia.

Obesitas didefinisikan sebagai peningkatan berat badan yang melebihi batas kebutuhan skeletal dan fisik sebagai akibat dari akumulasi lemak berlebihan dalam tubuh. (Dorland, 2006). Batas kegemukan pada umumnya adalah 20% melebihi standar normal. Obesitas (kegemukan) terjadi jika selama periode waktu tertentu, jumlah kalori yang masuk melalui makanan lebih banyak daripada jumlah yang digunakan untuk menunjang kebutuhan energi tubuh. Kelebihan energi tersebut disimpan sebagai trigliserida pada jaringan adiposa. Penyebab kegemukan sangat bervariasi dan masih belum jelas. Sebagian faktor yang mungkin berperan adalah (1) gangguan emosi yang disertai konsumsi makanan secara berlebihan, (2) pembentukan sel-sel lemak dalam jumlah berlebihan akibat konsumsi makanan yang berlebihan, (3) gangguan fungsi endokrin tertentu, (4) gangguan pada pusat pengatur kenyang dan selera makan di hipotalamus, (5) kecenderungan herediter, (6) faktor eksternal, seperti kelezatan makanan yang tersedia, serta (7) kurang berolahraga (Sherwood, 2001).

Komposisi tubuh mengacu pada persentase berat tubuh yang terdiri dari jaringan tanpa lemak dan jaringan lemak. Penilaian komposisi tubuh merupakan komponen penting dalam mengevaluasi status kesehatan seseorang. Secara ideal, komposisi lemak pada pria adalah kurang dari 15%, sedangkan pada wanita adalah kurang dari 20% (Sugondo, 2007).

Kolesterol merupakan bahan pembentuk hormon steroid. Semua organ penghasil steroid, kecuali plasenta, dapat mensintesis kolesterol dari asetat. Akan tetapi, pada mayoritas keadaan tertentu, sintesis lokal tidak dapat memenuhi kebutuhan dan harus menggunakan kolesterol yang bersirkulasi. Produksi steroid di dalam ovarium terjadi pada sistem dua sel. Sel teka menghasilkan androgen dan merespon luteinizing hormone (LH) dengan meningkatkan jumlah reseptor LDL (low-density lipoprotein) yang berperan dalam pemasukan kolesterol ke dalam sel. LH juga menstimulasi aktivitas protein khusus (P450scc), yang menyebabkan peningkatan produksi androgen. Ketika androgen berdifusi ke sel granulosa, androgen mengalami metabolisme oleh aromatase menjadi estrogen.

Seseorang dengan obesitas akan identik dengan hiperkolesterolemia yang ditandai dengan tingginya kadar trigliserid dan LDL dalam darah. Padahal, LDL merupakan molekul pembawa kolesterol ke dalam sel teka untuk dijadikan bahan pembuat androgen. Melalui dasar mekanisme tesebut, tingginya kadar LDL dapat berdampak pada tingginya kadar androgen, yang pada akhirnya menyebabkan peningkatan kadar estrogen. Selain itu, hiperkolesterolemia juga berakibat pada resistensi reseptor insulin akibat peningkatan glukosa yang diawali dengan hiperaktivitas glukoneogenesis, yang pada akhirnya menimbulkan hiperinsulinemia. Hiperinsulin menyebabkan peningkatan aktivitas androgen melalui mekanisme berikut : (1) Insulin berikatan dengan reseptor IGF-1, yang mempunyai struktur sama dengan reseptor insulin. Ikatan ini bersama LH akan merangsang sel teka untuk memproduksi hormon androgen. (2) Hiperinsulin menekan sintesis sex hormone binding globulin (SHBG) dan IGF binding protein (IGFBP) di hepar sehingga seks steroid dan IGF-I yang bebas (bentuk aktif) meningkat (Samsulhadi, 1999).

Kadar estrogen yang tinggi memberikan umpan balik negatif terhadap hormon FSH (follicle stimulating hormone) melalui sekresi protein inhibin yang menghambat hipofisis anterior untuk menyekresikan FSH. Sedangkan terhadap LH, peninggian kadar estrogen memberikan umpan balik positif sehingga kanaikan kadar LH merangsang sintesis androgen, kenaikan kadar androstenedion, dan diubah oleh jaringan lemak/otot menjadi estrogen di perifer. Peningkatan kadar LH juga dapat disebabkan oleh karena gangguan sistem leptin. Leptin adalah suatu protein yang disekresi oleh adiposit, yang berperan mengatur pemasukan makanan dan memberikan isyarat lapar pada otak. Pada hipotalamus, leptin menekan sintesis dan sekresi neuropeptide Y, di mana neuropeptida Y ini bekerja menghambat gonadotropin releasing hormone (GnRH). Pada seseorang dengan obesitas (sebagaimana dialami pasien dalam skenario), terjadi peningkatan kadar leptin (pada seorang obes terjadi resistensi leptin), sehingga terjadi penurunan sekresi neuropeptide Y, yang berakibat pada peningkatan sekresi GnRH, dan diikuti peningkatan sekresi LH. Melalui sebuah riset, diketahui bahwa leptin juga berpengaruh pada maturasi oosit melalui jalur mitogen-activated protein kinase (MAPK) yang dapat mengaktivasi maturation-promoting factor (MPF) yang merangsang pematangan ovum yang dihasilkan oleh ovarium (Kakisina, 2008).Patogenesis yang mendasarinya berawal dari kondisi obesitas, yang berlanjut sebagai kondisi hipersekresi estrogen dan hipersekresi LH, serta penghambatan sekresi FSH. Adanya hambatan sekresi pada FSH menyebabkan terganggunya proliferasi folikel sehingga tidak terbentuk folikel yang matang. Meskipun pematangan ovum terjadi (melalui mekanisme yang dijelaskan di atas), ovulasi tetap tidak berlangsung oleh karena imaturitas folikel. Hal inilah yang menjadi dasar mekanisme ketidakhadiran menstruasi (amnorea). Proses anovulasi ini juga sangat terkait dengan sindrom poliovarium kistik. Gangguan estrogen yang selalu tinggi mengakibatkan tidak pernah terjadi kenaikan kadar FSH yang adekuat. Hal tersebut menyebabkan penumpukan folikel kecil (folikel pada stadium anthral dengan penampang + 8 mm) pada tepi dinding ovarium tanpa pernah mengalami ovulasi (Wasita, 2007). Keadaan ini menyebabkan gambaran polikistik pada ovarium sehingga disebut polycystic ovarian syndrome (PCOS).Nama : Novan FachrudinNIM : 2012730070Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK8. Alur diagnostik berdasarkan kasus di skenario

Anamnesis

RPS Pernahhaidatautidaksebelumnya? Siklushaidnyabagaimana? Kehamilan? Tanda-tandakehamilan? Gangguanemosional? Kebotakan? Pertumbuhanbulu yang tidakwajar? Jerawat? Beratbadan? RPD RPK DM tipe 2 Rpsikososial Rpengobatan&alergi

Pemeriksaan Fisik

Tanda vital BB & TB(menentukan BMI-Body Mass Index) Tanda-tandakehamilan Kebotakan Pertumbuhanbulu yang tidakwajar Pemeriksaantiroid, kulit, rambut, payudara. Pemeriksaan Penunjang

Teskehamilan Ujiprogesteron Uji estrogen + progesteron HisteroskopidanBiopsi Endometrium Pengukuran FSH serum danProlaktin serum HCG testosterondan androgen, Prolaktin profil lipid TSH untukhormontiroid hormon adrenal kadar insulin

Nama: Gisni Luthviatul ZachraNIM: 2102730128

Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK9. Jelaskan hubungan amenorea dengan tidak hamil pada skenario!Seperti kita ketahui, hormone estrogen berasal dari kolesterol yang nantinya diubah menjadi androgen dan dengan bantuan enzim aromatase akan diubah menjadi estrogen. Jika kolesterol dalam tubuh berlebih, maka dapat diperkirakan tubuh kita juga akan memproduksi androgen yang berlebih dan nantinya pun akan menghasilkan estrogen yang berlebih pula. Hormon estrogen di ovarium dirangsang pengeluarannya oleh FSH dengan mengaktifkan enzim aromatase tadi. Hormon estrogen berfungsi untuk pengembangan antrum dan pematangan folikel Graafian. Jika pembentukan estrogen telah berlebihan di dalam tubuh, maka akan terbentuk feedback negative pada hipotalamus dan hipofisis yang berdampak pada pembatasan sekresi FSH agar tidak terlalu banyak merangsang pengeluaran estrogen nantinya. FSH sangat berperan penting dalam pertumbuhan folikel sampai antrum berkembang. Jika sekresi FSH terhambat, maka proses pertumbuhan folikel juga akan terhambat dan hal itu akan mengakibatkan terhambatnya ovulasi. Gangguan inilah yang mungkin dapat menyebabkan terganggunya siklus haid pada pasien dan yang menyebabkan pasien ini belum pernah hamil walaupun sudah menikah selama 5 tahun.

Nama : Lidya Marathus Sholihah

NIM : 2012730136

Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK10. Jelaskan penatalaksanaan dan komplikasi Amenorea!

Selain kehamilan, anovulasi dan penyakit kronis, kelainan yang dapat menyebabkan keadaan amenorrhea membutuhkan keahlian subspesialis untuk tatalaksana.Kebanyakan metode yang dibutuhkan untuk tatalaksana berupa bedah dan terapi spesifik. Untuk pasien remaja dengan constitutional delay atau anovulasi, tujuan dari tatalaksana adalah restorasi dari siklus ovulasi.

Pengobatan tergantung pada penyebab amenore. Setelah penyebabnya ditentukan, pengobatan diarahkan untuk memperbaiki penyakit yang mendasari, yang harus mengembalikan menstruasi. Dalam kasus kelainan anatomi dari saluran kelamin, operasi dapat diindikasikan. Beberapa penyebab amenore dapat dikelola dengan terapi medis (obat).Contohnya adalah sebagai berikut:

Uji progestogen positif

Bagi wanita yang belum menginginkan anak, cukup diberikan P dari hari 16 sampai hari ke 25 siklus haid.Pengobatan berlangsung selama 3 siklus berturut-turut.Setelah itu di lihat, apakah siklus haid menjadi normal kembali, atau tidak. Kalau masih belum terjadi juga siklus haid normal, maka pengobatan dilanjutkan lagi,sampai terjadi siklus haid yang normal lagi.

Perlu diingat, bahwa akibat pengaruh E yang terus menerus dapat menyebabkan hiperplasia endometri, dan risiko terkena kanker endometrium lebih besar.Pemberian P pada wanita ini sekaligus mencegah kanker endometrium. Masalah akan muncul, bila wanita tersebut telah mendapat siklus haid normal, namunbelum inginpunya anak. Untuk itu,perlu dianjurkan penggunaan kontrasepsi,seperti IUD, atau yang paling sederhana adalah pemberian pil kontrasepsi kombinasi dosis rendah.

Uji progestogen negative

Wanita dengan uji P negatif, dilakukan uji estrogen dan progesteron (Uji E+P).Diberikan estrogen selama 21 hari, dan dari ke 12 sampai hari ke 21 diberikanprogesteron5- 10mg/hari. Jenis estrogen seperti etinil estradiol(50ug),estrogen valerianat (2 mg), atau estrogen konyugasi (0,625 mg).Paling sederhana adalah pemberian pil kontrasepsi kombinasi.Uji E+P dikatakan positif, bila 2 atau 3 hari kemudian terjadi perdarahan (bervariasi), dan bila tidak terjadi perdarahan, uji E+P dikatakan negatif, yang artinya ada gangguan di uterus (Ashermansindrom), atau atresia genitalia distal.

Uji E+P positif

Uji E+P positif artinya wanita tersebut hipoestrogen.Terjadi gangguan pembentukan E di folikel.Selanjutnyaperludicaripenyebabnyadengananalisa hormonal.FSH dan LH rendah/normal, PRL normal.Biasanya dengan atau tanpa tumor hipofisis, sehingga perlu pemeriksaan radiologik.Diagnosis adalah amenorea hipogonadotrop, dengan atau tanpa tumor hipofisis.Penyebabnya adalah insufisiensi hipotalamus hipofisis.

Bila hasil analisa hormonal ditemukan FSH , atau LH yang tinggi, pRLnormal, maka penyebab amenoreanya adalah di ovarium (insufisiensi ovarium),misalnya menopause prekok. Diagnosisnya adalah amenorea hipergonadotrop.Selanjutnya perlu dilakukan biopsy ovarium per Laparoskopi.Bila hasil hormone FSH dan LH sangat rendah, maka perlu dilakukan uji stimulasi dengan HMG (Uji HMG)untuk memicu fungsi ovarium. Ovarium yang normal akan memproduksi E, yang dapat diperiksa melalui urine atau darah (Uji HMG+).

Agonis Dopamin seperti bromocriptine(Parlodel) atau pergolide (Permax), efektif dalam mengobati hiperprolaktinemia. Pada sebagian besar wanita,pengobatan dengan obat agonis dopaminmengembalikan fungsi endokrin ovarium normal dan ovulasi. Metformin (Glucophage) adalah obat yang telah berhasil digunakan pada wanita dengan sindrom ovarium polikistik untuk menginduksi ovulasi. Pada beberapa wanita, berat badan yang berlebihan bisa menjadi penyebab amenore. Para wanita harus membatasi jumlah lemak dalam diet mereka, dan mereka harus latihan cukup untuk mempertahankan berat badan ideal. Lebih dari 8 jam olahraga berat dalam seminggu dapatmenyebabkanamenorea.Program olahraga yang sedang menstruasi dapat mengembalikan normal.

Pada wanita dengan anoreksia nervosa atau penurunan berat badan yang berlebihan, siklus haid yang normal seringdapatdikembalikandenganmenjalaniperawatan untuk memulihkan dan mempertahankan berat badan yang sehat. Jika amenorea disebabkan oleh stress emosional, mencari cara untuk mengatasi stress dan konflik dapat membantu. Mempertahankan gaya hidup sehat dengan menghindari konsumsi alcohol dan merokok juga membantu.

Terapi pembedahan: Wedge Resection

Yaitu mengangkat sebagian ovarium. Tindakan ini dilakukan untuk membantu agar siklus haid menjadi teratur dan ovulasi berlangsung secara normal. Laparoscopic ovarian drilling

Pada tindakan ini dilakukan eletrokauter atau laser untuk merusak sebagian ovarium.

Non-medikamentosa: Penurunan berat badan Olahraga secara teratur Mengkonsumsi makanan sehat dan menghentikan kebiasaan merokok.KOMPLIKASIKomplikasi amenorea banyak, termasuk infertilitas dan keterlambatan perkembangan psikososial dengankurangnyaperkembanganseksualfisiknormal.Pasien hipoestrogenik dapat berkembang menjadi osteoporosis parah dan patah tulang, yang paling berbahaya bagi kehidupan menjadi fraktur leher femur.

Nama : Andi Silpia

NIM : 2011730122

Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK11. Sindrom PolikistikOvariumSindrom ovarium polikistik (SOPK) adalah merupakan kumpulan gejala dan tanda yang terjadi akibat hiperandrogenisme dan gangguan ovulasi tanpa disertai adanya kelainan hiperplasia adrenal kongenital, hiperprolaktinemia atau neoplasma yang mensekresi androgen. Gejala yang timbul dapat bervariasi dari tanpa gejala sama sekali sampai gejala seperti infertilitas, anovulasi kronik yang ditandai dengan amenorea, oligomenorea, gangguan haid atau perdarahan uterus disfungsional dan hirsutisme.

Penampakan utama pada SOPK adalah hiperandrogenisme dan anovulasi kronik yang sering dihubungkan dengan resistensi insulin, serta perubahan frekuensi pengeluarangonadotropin-releasing hormonedan pengeluaran hormon-hormon gonadotropin lainnya.

MANIFESTASI KLINIK SINDROM OVARIUM POLIKISTIKGejala SOPK cenderung terjadi secara bertahap. Awal perubahan hormon yang menyebabkan SOPK terjadi pada masa remaja setelah menarche. Gejala akan menjadi jelas setelah berat badan meningkat pesat. Gejala yang timbul dapat bervariasi mulai dari tanpa gejala sama sekali sampai gejala seperti infertilitas, anovulasi kronik yang ditandai dengan amenorea, oligomenorea, gangguan haid atau perdarahan uterus disfungsional, jerawat, hirsutisme atau maskulinisasi, dan obesitas.A.Kelainan menstruasiPasien dapat mengeluh adanya oligomenorrhea, dimana siklus menstruasinya menjadi sangat lama yaitu antara 35 hari sampai dengan 6 bulan, dengan periode menstruasi < 9 per tahun. Dapat terjadi amenorrhea sekunder dimana ada fase tidak adanya menstruasi selama 6 bulan, dapat pula terjadi episode menometrorrhagia dengan anemia.Pada SOPK sekresi estrogen berlangsung lama dan tidak disertai ovulasi. Sekresi tersebut juga tidak diimbangi oleh progesteron yang selanjutnya akan mempengaruhi pelepasan gonadotropin kelenjar hipofise. Umpan balik yang dihasilkan dari estrogen yang normal dapat mengakibatkan peningkatan sekresi LH. Peningkatan LH akan menstimulasi sel teka ovarium untuk menghasilkan androgen dalam jumlah besar, akan tetapi sekresi FSH sangat ditekan. Kurangnya stimulasi oleh FSH menyebabkan kegagalan perkembangan folikel, tidak adekuatnya induksi terhadap enzim aromatisasi yang penting untuk pembentukan estradiol serta menyebabkan kegagalan ovulasi.B.Kelainan hiperandrogenismeHirsutisme

Pada wanita, hirsutisme didefinisikan sebagai adanya rambut terminal yang gelap dan kasar yang berdistribusi sesuai pola rambut pada laki-laki. Rambut sering terlihat di atas bibir, dagu, sekeliling puting susu, dan sepanjang linea alba abdomen. Beberapa pasien dapat mengalami perkembangan karakterisktik seks pria (virilisasi) lainnya seperti penurunan ukuran dada, suara berat, peningkatan massa otot, pembesaran klitoris. Untuk menentukan derajat hirsutisme dapat digunakan sistem skoring Ferriman-Gallwey. Pada sistem ini, distribusi rambut yang abnormal dinilai pada 9 bagian area tubuh dan dinilai dari angka 0-4.

Gambar 6. Distribusi rambut yang abnormal pada hirsutisme

C.Resistensi insulinResistensi insulin adalah berkurangnya respons glukosa terhadap insulin. Sindrom metabolik atau sindrom X juga disebut sindrom resistensi insulin merupakan suatu kumpulan faktor-faktor resiko yang bertanggung jawab terhadap peningkatan morbiditas penyakit kardiovaskuler. Pada keadaan resistensi insulin dan obesitas, komponen utama dari sindrom metabolik adalah:

Hipertensi 130/85 mmHg

Kadar Triglyceride 150 mg/Dl

Kadar HDL-kolesterol 50 mg/dL

Obesitas abdominalLingkar pinggang 35 inci

Glukosa puasa 110 mg/dL

Banyak mekanisme yang menjelaskan terjadinya resistensi insulin, yaitu resistensi target jaringan perifer, penurunan pengeluaran hepar atau peningkatan sensitifitas pancreas. Hiperinsulinemia dapat mencetuskan hipertensi dan meningkatkan resiko penyakit jantung coroner. Hiperinsulinemia dan sindrom ovarium polikistik juga berhubungan dengan peningkatan produksiplasminogen activator inhibitor type-1(PAI-1) yang dapat meningkatan resiko penyakit jantung coroner.

Bukti penelitian mengindikasikan wanita dengan SOPK memiliki resistensi insulin perifer dikarenakan defek pada aktifasi reseptor kinase, khusunya menurunkan tyrosine autophosphorylasi pada reseptor insulin. Serine phosphorylasi dan threonine residu pada reseptor insulin menurunkan sinyal transmis dan peningkatan serine phosphorylasi dapat mengubah transduksi sinyal. Pada keadaan SOPK terjadi peningkatan serine phosphorylasi.Kebanyakan pasien dengan diabetes mellitus tidak tergantung insulin memiliki resitensi insulin perifer, tetapi tidak semua wanita dengan resistensi insulin adalah hiperandrogen. Terdapat beberapa alasan untuk membuktikan bahwa hiperinsulin menjadi penyebab hiperandrogen:

1. Pemberian insulin untuk wanita dengan SOPK meningkatkan beredarnya androgen

A. Pemberian glukosa untuk wanita dengan SOPK meningkatkan beredarnya insulin dan androgen

2. Penurunan berat badan menurunkan kadar insulin dan androgen

3. Pada in vitro, insulin menstimulasi produksi androgen pada sel teka

A. Penelitian dengan mengurangi kadar insulin menurunkan kadar androgen pada wanita dengan SOPK tidak pada wanita normal

B. Setelah menormalkan kadar androgen dengan terapi agonis GnRH, respon hiperinsulin tetap abnormal pada wanita obesitas dengan SOPK

C. Koreksi hiperandrogenisme dengan terapi kontrasepsi oral,surgical wedge resectionatau kauter laparoskopi tidak mengubah resistensi insulin dan kadar abnormal lipid.

Kelainan metabolik utama sindrom ovarium polikistik adalah tidak beresponsnya tubuh terhadap kadar insulin yang normal. Resistensi insulin ini mengakibatkan pankreas bekerja lebih keras sementara kadar gula yang tidak terolah pun meningkat. Beberapa penelitian menyimpulkan gangguan metabolisme insulin inilah yang mengakibatkan wanita penderita sindrom ovarium polikistik terancam mengalami penyakit diabetes melitus tiga kali lebih besar daripada wanita normal. Selain itu wanita penderita sindrom ovarium polikistik juga beresiko terkena penyakit jantung yang disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah. Pada sindrom ini juga cenderung menyimpan lemak dalam tubuhnya sehingga mudah menjadi terjadi obesitas .DIAGNOSIS SINDROM OVARIUM POLIKISTIKDiagnosis SOPK menurut konsensus Rotterdam tahun 2003 mengenai sindrom ovarium polikistik, bahwa kriteria diagnostik untuk SOPK adanya 2 dari 3 keadaan berikut yaitu:oligomenorrhea atau anovulasi, tanda-tandahiperandrogenismesecara klinis maupun biokimia danovarium polikistikdimana keadaan-keadaan tersebut diatas bukan disebabkan oleh hyperplasia adrenal kongenital, tumor yang mensekresi androgen atau cushing syndrome.

Tanda hiperandrogenisme jika ditemukan adanya hirsutisme (dengan nilai skore ferryman-gallwey 8). Pengukuran biokimia hiperandrogenisme ditentukan dengan serum androgen (testosteron bebas, testosteron total, dehydroepiandrosteron sulfat, dan androstenedion).

Untuk mendiagnosa adanya SOPK diperlukan juga pemeriksaan-pemeriksaan penunjang. Sindroma polikistik ovarium merupakan suatu diagnosis eksklusi. Sehingga pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk mendiagnosis SOPK umumnya adalah pemeriksaan untuk menyingkirkan adanya penyebab lain yang memberikan gambaran yang serupa dengan SOPK

Sampel untuk pemeriksaan laboratorium harus diambil saat pagi hari, pada pasien yang dipuasakan, dan pada wanita dengan menstruasi yang reguler yaitu antara hari ke 5 sampai hari ke 9 dari siklus menstruasinya.Adanya peningkatan androgen dapat diketahui dengan mengukur kadar testosteran bebas dan kadar testosteron total atau index androgen bebas. Kadar testosteron bebas yang meningkat adalah suatu indikator yang sensitif untuk peningkatan hormon androgen.Adapun pemeriksaan yang dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain, seperti:

Kadar serum hCG harus diperiksa untuk menyingkirkan kehamilan pada pasien dengan oligomenorhea atau amenorrhea.

Pasien dengan tumor adrenal atau tumor ovarium yang menghasilkan androgen dapat juga memberikan gambaran klinis hirsutisme dan amenorrhea. Namun, tumor ini biasanya sangat progresif, dan pasien dapat memiliki kadar androgen yang tinggi. Kadar testosteronenya dapat lebih besar dari 150 ng/dL, dan kadar DHEA-S nya mencapai 800 mcg/dL atau lebih.

Hiperplasia adrenal kongenital dengan onset terlambat oleh karena defisiensi 21-hydrolase dapat disingkirkan dengan mengukur kadar 17-hydroxyprogesteron serum setelah tes stimulasi cosyntropin. Kadar 17-hydroxyprogesteron kurang dari 1000 ng/dL, yang diukur 60 menit setelah tes stimulasi cosyntropin, menyingkirkan adanya hiperplasia adrenal kongenital dengan onset terlambat

Sindroma Cushing dapat disingkirkan dengan memeriksa kadar kortisol bebas dan kreatinin pada sample urin 24 jam. Kadar kortisol bebas pada urin 24 jam yang 4 kali lipat dari batas normal adalah kadar diagnostik untuk sindroma cushing.

Hiperprolaktinemia dapat disingkirkan dengan memeriksa konsentrasi serum prolaktin saat puasa.

Oleh karena prevalensi toleransi glukosa terganggu dan diabetes mellitus tipe 2 pada wanita dengan SOPK, test toleransi 75 gram glukosa dapat dilakukan. Glukosa 2 jam postprandial kurang dari 140 mg/dL mengindikasikan toleransi glukosa yang normal, nilai 140-199 mg/dL mengindikasikan adanya toleransi glukosa yang terganggu, dan nilai 200 mg/dL atau lebih mengindikasikan diabetes mellitus.

Profil lipid saat puasa biasanya abnormal dan menunjukkan adanya kenaikan trigliserida dan kadar kolesterol lipoprotein berdensitas rendah dan penurunan kadar HDL-C.Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis adanya SOPK adalah dengan suatu studi pencitraan yaitu dengan sonografi. Secara histologis polikistik ovarium tampak sebagai peningkatan volume, jumlah dari folikel matang, ketebalan stromal korteks. Banyak dari perubahan jaringan ini dapat dilihat melalui sonografi, dan pemeriksaan sonografis pelvik biasanya digunakan untuk mengevaluasi ovarium pada wanita dengan kecurigaan SOPK. Sonografi penting pada wanita dengan SOPK untuk melihat kesuburan dan pada wanita dengan tanda virilisasi.Kriteria sonografi untuk polikistik ovarii dari konferensi Rotterdam tahun 2003 temasuk kista kecil 12 buah (diameter 2-9 mm) atau peningkatan volume ovarium (>10mL) atau keduanya. Terkadang ada peningkatan jumlah stroma bersamaan dengan peningkatan folikel. Hanya satu ovarium dengan penemuan ini cukup untuk mendefinisikan SOPK. Bagaimanapun juga, kriteria tidak dapat diterapkan pada wanita yang mengkonsumsi pil kontrasepsi kombinasi.Lebih lanjut lagi, beberapa konferensi telah menetapkan kriteria diagnostik untuk menegakkan sindroma polikistik ovarii ini. Seperti sebuah konferensi para ahli pada tahun 1990 yang disponsori oleh National Institue of Child Health and Human Disease dari United States National Institutes of Health membuat suatu kriteria diagnosis dari SOPK, yaitu :

1. oligo-ovulasi atau anovulasi yang bermanifestasi sebagai oligomenorea dan amenorrhea.

2. Hiperandrogenisme (secara klinis ada peningkatan androgen) atau hiperandrogenemia (secara biokimiawi terdapat peningkatan hormon androgen)

3. Telah disingkirkannya penyebab-penyebab lain yang dapat menimbulkan kelainan mestruasi dan hiperandrogenisme.

Ada juga kriteria diagnosis yang direkomendasikan oleh The European Society for Human Reproduction and Embryology dan The American Society for Reproductive Medicine . Dimana untuk menegakkan diagnosis SOPK apabila sekurangnya 2 dari kriteria yang ada terpenuhi. Kriteria diagnosisnya adalah:

1. oligo-ovulasi atau anovulasi yang bermanifestasi sebagai oligomenorea dan amenorrhea.

2. Hiperandrogenisme (secara klinis ada peningkatan androgen) atau hiperandrogenemia (secara biokimiawi terdapat peningkatan hormon androgen)

3. Polikistik ovarii ( seperti yang tampak melalui pemeriksaan ultrasonografi.

Polikistik ovarii didefinisikan sebagai adanya 12 atau lebih folikel pada sekurangnya 1 ovarium dengan ukuran diameter 2-9 mm atau volume total ovarium > 10 cm3.

TERAPI SINDROM OVARIUM POLIKISTIKTerdapat beberapa aspek yang perlu dipertimbangkan ketika mengevaluasi dan mengobati SOPK. Pengobatan terapi bertujuan, pertama melancarkan siklus haid dan mengembalikan kesuburan, kedua merubah gangguan metabolik glukosa dan metabolisme lipid, ketiga mengidealkan berat badan karena kejadiannya berhubungan dengan kesakitan dan keempat untuk mengatasi aspek psikologis. Pengobatan SOPK adalah bersifat simptomatis. Merubah gaya hidup adalah terapi utama pada SOPK.Intolerasi glukosaIntoleransi glukosa dapat diatur dengan diet dan olahraga, dan pengontrolan berat badan adalah yang paling tepat. Metformin dapat mengubah sensitifitas insulin dan metabolisme glukosa dan memperbaiki hiperandrogenisme dan haid yang tidak teratur. Metformin juga bermanfaat untuk menormalkan lipid. Metformin diberikan pada dosis yang bervariasi mulai dari 1,5-2,5 mg/hari dibagi dalam 2 atau 3 dosis. Efek samping ringan yang dialami seperti gejala gangguan sistem pencernaan (mual, rasa logam di mulut, dan perubahan frekuensi buang air besar) dapat terjadi pada 5-10% kasus, tapi obat dapat ditoleransi dengan baik jika peningkatan dilakukan secara bertahap. Komplikasi yang paling ditakutkan adalah asidosis laktat yang untungnya terjadi sangat jarang dan hampir selalu berhubungan dengan kondisi hipoksia yang menjadi kontraindikasi terapi dengan metformin.

InfertilitasPengobatan terhadap infertilitas akibat gangguan ovulasi terdiri dari bermacam-macam modalitas. Cara konvensional yang paling sering dilakukan adalah induksi ovulasi dengan preparat anti estrogenclomiphene citrate(CC).Preparat lain yang juga sering digunakan termasuk preparat gonadotropin (Human Menopausal Gonadotropin). Cara bedah untuk memicu ovulasi seperti tusukan elektrokauter pada ovarium (TEKO)/ovarian drillingdengan laparoskopi juga mulai banyak digunakan karena diperkirakan angka keberhasilan untuk hamil lebih tinggi dibandingkan dengan terapi konvensional.Terapi lini utama yang dapat diberikan untuk menginduksi ovulasi dan infertilitas pada pasien SOPK diantaranya metformin dan CC, dapat diberikan tunggal atau kombinasi.Clomiphene citratemerupakan estrogen lemah sintetis yang meniru aktivitas antagonis estrogen bila diberikan pada dosis farmakologi khas untuk induksi ovulasi. Fungsi hipofise-hipotalamus-ovarium axis diperlukan untuk kerja CC yang tepat. Lebih khusus lagi, CC diperkirakan dapat mengikat dan memblokir reseptor estrogen di hipotalamus untuk periode yang lama, sehingga mengurangi umpan balik estrogen normal hipotalamus-ovarium. Blokade ini meningkatkan jumlah GnRH di beberapa wanita yang anovulatoir. Peningkatan kadar GnRH menyebabkan peningkatan sekresi hipofise gonadotropin, yang memperbaiki perkembangan folikel ovarium.Clomiphene citratejuga dapat mempengaruhi ovulasi melalui tindakan langsung pada hipofisis atau ovarium. Sayangnya, efek antiestrogen CC pada tingkat endometrium atau serviks memiliki efek yang merugikan pada kesuburan pada sebagian kecil individu.Penggunaan CC untuk induksi ovulasi memiliki hasil yang sangat baik. Bahkan, pada beberapa populasi, 80% hingga 85% wanita akan berovulasi dan 40% akan hamil.

Metformin adalah suatu biguanide, obat yang paling banyak digunakan sebagai terapi diabetes tipe II di seluruh dunia. Kerja utamanya adalah untuk menghambat produksi glukosa hepatik, dan juga meningkatkan sensitivitas jaringan perifer terhadap insulin. Peningkatan sensitivitas insulin, yang memberikan kontribusi terhadap kemanjuran metformin dalam terapi diabetes, juga terjadi pada wanita non diabetik dengan sindrom ovarium polikistik. Pada wanita dengan sindrom ini, terapi jangka panjang dengan metformin dapat meningkatkan ovulasi, memperbaiki siklus menstruasi, dan menurunkan kadar androgen serum serta penggunaan metformin juga dapat memperbaiki hirsutism.

Nama : Claudea Irene SNIM : 2012730022Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK12. Premature Ovarian Failure (POF)

Merupakan Hilangnya fungsi ovarium atau suatu sindrom yang terdiri dari amenorea, defisiensi steroid sex dan peninikgkatan kadar gonadotropin pada usia dibawah 40 tahun. POF diperkirakan terdapat pada 1 dari 1000 wanita berusia 10 uL /dl =>Sindrom Cushing

b)Kadar kortisol bebas dalam urin 24 jam:

Untuk memeriksa kadar 17- hidroksikortikosteroid serta 17- kortikosteroid, yang merupakan metabolic kortisol dan androgen dalam urin. Kadar metabolic dan kortisol plasma meningkatSindrom Cushing

c)Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)

Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH sebagai penyebab.

d)Pemeriksaan Radioimmunoassay ACTH Plasma Untuk mengenali penyebab Sindrom Cushing

e)CT, USG, dan MRI dapat dilakukan untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

Penatalaksanaan :Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung apakah sumber ACTH adalah hipofisis / ektopik.

a)Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor tranfenoida.

b)Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.

c)Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik.

d)Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi pada penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan

e)Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemide yang bisa mensekresikan kortisol Sesuai pada penyebabnya. Penyakit Cusing dapat dilakukan iradiasi dari hipofise, kombinasi iradiasi dengan unilateral adrenalektomi. Pada adenoma basofil yang menimbulkan gejala penionggian tekanan intra kranial dan tidak berhasil dengan radiotherafi, dilakukan ekstirpasi. Pada kasus berat dimana iradiasi hipofise tidak memberi hasil, dilakukan adrenalektomi bilateral, kemudian substitusi dengan hidrokortison, kortison atau fludrokortison. Bila disebabkan oleh adenoma atau karsinoma adrenal, dilakukan operasi kemudian terapi substitusi.Daftar PustakaNorwitz, Errol. 2006. At a Glance OBSTETRI & GINEKOLOGI Ed. 2. Jakarta; Erlangga. Ilmu kandungan edisi ketiga, PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo Ilmu Penyakit Dalam, FKUI Jilid IIIPrinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Harrison Volume 1Sudoyo, Aru W. dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 3 ed. 5, Jakarta Interna Publishing Price Sylvia, dan Lorraine M. Wilson. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Vol.2. EGC: JakartaNilamirasari, Sri Abdinegari. Penuntun Kepanitraan Klinik Obstetri dan Ginekologi. Jakarta : 2004. Buku Kedokteran.EGCReproduksiumj.blogspot.com/amenorea The McGraw-Hill Companies (2006). Current Diagnosis and TreatmentsinObstetric and Gynecology Sherwood, Lauralee .Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC. 2001