VENTRIKEL TAKIKARDI

Melania 10.2009.129

Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Melania_Taolin@yahoo.com

Pendahuluan

Sejak puluhan tahun lalu, penyakit kardiovaskuler masih tetap merupakan dengan

penyebab kematian yang cukup banyak pada negara-negara berkembang. Gangguan irama

jantung dapat terkena pada siapa saja di dunia tanpa memperhatikan distribusi suku atau ras.

Kematian mendadak yang berasal dari gangguan irama jantung diperkirakan mencapai angka

50 % dari seluruh kematian karena penyakit jantung. Gangguan irama jantung yang terjadi

dapat berupa atrial fibrilasi, atrial flutter, blok jantung, ventrikel fibrilasi, ventrikel takikardi

serta gangguan irama lainnya

Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian mendadak

adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi. Hal ini

menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga

ditemukan sebanyak 0,06 – 0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi

dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom

koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1

jam setelah onset infark miokard.

1 | B l o k 2 9 - E m e r g e n c y M e d i c i n e 1

Pembahasan

1. Anamnesis

Anamnesis dapat dilakukan dengan cara auto anamnesis (pasien) atau allo anamnesis

(keluarga pasien). 1

Identitas pasien

Meliputi nama pasien, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, agama/suku, warga negara, bahasa

yang digunakan, pendidikan, pekerjaan, alamat rumah untuk data rekam medis.

Keluhan Utama

Dalam keadaan pasien tidak sadarkan diri (sopor-koma) kita dapat menanyakan kepada

keluarga pasien untuk memperoleh keterangan tentang keadaan pasien sebagai manifestasi

kelainan yang berkaitan dengan gejala yang dialami.

Apakah pasien tidak sadar?

Selama berapa lama dia tidak sadar?

Adakah gejala lain misalnya mual, berkeringat, palpitasi, nyeri dada, sesak napas dan

sebagainya sebelum pasien tidak sadarkan diri?

Adakah gerakan konvulsif? Menggigit lidah?

Apa warna tubuh pasien sebelum, selama, dan sesudah serangan?

Apakah pasien tampak pucat, kemerahan, kebiruan, berkeringat?

Apakah denyut nadi pasien selama serangan teraba?

Riwayat Penyakit dahulu

Adakah riwayat penyakit kardiovaskuler, penyakit neurologis? Apakah pasien

menggunakan pacu jantung? Adakah riwayat epilepsy?

Riwayat keluarga

Adakah riwayat kematian mendadak di keluarga? (Adanya sindrom QT panjang atau

kardiomiopati turunan)

Riwayat pengobatan

Apakah pasien mengkonsumsi obat (khususnya yang menyebabkan hipotensi)?

Apakah pasien peminum alcohol?

Pasien koma adalah pasien dengan keadaan penurunan kesadaran dan respons dalam

bentuk yang berat, kondisinya seperti tidur yang dalam di mana pasien tidak dapat bengun

dari tidurnya. Sedangkan stupor adalah keadaan lebih rendah dari ketidaksadaran, yang mana

2 | B l o k 2 9 - E m e r g e n c y M e d i c i n e 1

pasien dapat bangun hanya dengan rangsangan kuat, disertai dengan perilaku motorik yang

menghindarkan diri dari ketidaknyamanan atau rangsangan yang mengganggu.

2. Pemeriksaan

2.1 Pemeriksaan Fisik

Hal-hal yang perlu diperhatikan saat kita melakukan pemeriksaan fisik pada pasien saat

pasien tidak sadar adalah:

Denyut nadi

Tingkat kesadaran

Normal atau rendah tekanan darah

Auskultasi bunyi jantung (murmur)

2.2 Pemeriksaan Penunjang

Ventrikel Takikardi dapat dilihat pada:

EKG – menujukan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber gangguan irama jantung dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat

jantung.

Monitor Holter – gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan

dimana gangguan irama jantung timbul. Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi

pacu jantung/efek obat antidisritmia.

Rontgen dada –dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan

disfungsi ventrikel atau katup.

3 | B l o k 2 9 - E m e r g e n c y M e d i c i n e 1

Scan pencitraan miokard – dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang

dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan

kemampuan pompa.

Tes stress latihan – dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan

gangguan irama jantung.

Elektrolit – adanya peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

menyebabkan gangguan irama jantung.

Pemeriksaan obat – dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan atau dugaan

interaksi obat. Contoh: digitalis, kuinidin dan lain-lain.

Pemeriksaan tiroid – adanya peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan /meningkatnya gangguan irama jantung.

Pemeriksaan darah dan kimia lainnya – tes Gula Darah (pasien Diabetes Melitus).1,2

3. Diagnosis

3.1 Diagnosis Kerja

Ventrikel Takikardi merupakan suatu keadaan disritmia ventrikel yang terjadi ketika

kecepatan denyut ventrikel mencapai 160 sampai 250 kali/menit. Dengan tingkat waktu

pengisian yang terbatas ini, volume sekuncup akan berkurang atau tidak ada. Contoh

disritmia paling ekstrim dan terjadi bila ventrikel mengalami depolarisasi yang sangat kacau

dan cepat sehingga ventrikel tidak berkontraksi sebagai satu unit tetapi bergetar dengan tidak

efektif. Curah jantung nol dan denyut nadi serta tekanan darah tidak terukur. Jika tidak

diintervensi akan terjadi kematian.1-5

Secara penilaian klinis, aritmia dapat dibagi menjadi:

Takiaritmiayaitu aritmia dengan frekuensi ventrikel > 100/menit

Bradiaritmia yaitu aritmia dengan frekuensi ventrikel < 60/menit

Kriteria irama sinus normal:

Irama : interval P-P teratur, interval R-R teratur

Frekuensi : 60 – 100 kali/menit

Gelombang P : normal, setiap P selalu diikuti gelombang QRS, T

Interval PR : normal (0,12 – 0,20 detik)

Kompleks QRS : normal (0,06 – 0,10 detik)

4 | B l o k 2 9 - E m e r g e n c y M e d i c i n e 1

Jantung terdiri dari empat kamar - dua kamar atas (atrium) dan dua ruang bawah

(ventrikel). Irama jantung biasanya dikendalikan oleh sebuah alat pacu jantung alami - sinus

node - yang terletak di atrium kanan. Sinus node menghasilkan impuls listrik yang biasanya

dimulai setiap detak jantung.

Dari sinus node, impuls listrik perjalanan di atrium, menyebabkan otot-otot atrium untuk

berkontraksi dan memompa darah ke dalam ventrikel. Impuls listrik kemudian tiba pada

sekelompok sel yang disebut node atrioventrikular (nodus AV) - biasanya jalur hanya untuk

sinyal untuk perjalanan dari atrium ke ventrikel.AV node memperlambat sinyal listrik

sebelum mengirimnya ke ventrikel.Penundaan ini memungkinkan untuk mengisi ventrikel

dengan darah. Ketika impuls listrik mencapai otot-otot ventrikel, mereka kontrak,

menyebabkan mereka untuk memompa darah baik untuk paru-paru atau ke seluruh tubuh.

Secara umum aritmia adalah irama yang berasal bukan dari nodus SA, irama yang

tidak teratur sekalipun ia berasal dari nodus SA (misalnya sinus aritmia), frekuensinya kurang

dari 60x/menit (sinus bradikardia) atau lebih dari 100x/menit(sinus takikardia), serta ada

hambatan impuls supra atau intraventrikular. Sehingga jelaslah bahwa untuk membaca irama

jantung, disamping frekuensi dan teratur atau tidaknya, harus dilihat juga tempat asal (fokus)

irama tersebut. Nodus SA merupkan focus irama jantung yang paling dominan, sehingga

pada umumnya irama jantung adalah irama sinus. Bila nodus SA tidak dapat lagi

mendominasi focus lainnya, maka irama jantung akan ditentukan oleh focus lainnya itu.

Focus irama ini menjadi dasar dari klasifikasi aritmia.2,3,4,5

5 | B l o k 2 9 - E m e r g e n c y M e d i c i n e 1

Jenis-Jenis Takikardi, antara lain:1,2,3,5

Atrial fibrillation adalah detak jantung yang cepat disebabkan oleh impuls listrik kacau di

atrium. Sinyal-sinyal ini mengakibatkan cepat, terkoordinasi, kontraksi atrium lemah. Sinyal

listrik kacau membombardir AV node, biasanya menghasilkan irama, tidak teratur cepat dari

ventrikel. Fibrilasi atrium mungkin bersifat sementara, tetapi beberapa episode tidak akan

berakhir jika tidak diobati.

Kebanyakan orang dengan atrial fibrilasi memiliki beberapa kelainan struktural jantung

berhubungan dengan kondisi seperti penyakit jantung atau tekanan darah tinggi. Faktor lain

yang dapat berkontribusi untuk fibrilasi atrium termasuk gangguan katup jantung,

hipertiroidisme atau penggunaan alkohol yang berat.

Flutter atrium adalah tingkat yang sangat cepat, tapi reguler dari atrium yang disebabkan

oleh sirkuit yang tidak teratur dalam atrium.Hasil tingkat yang cepat kontraksi atrium

lemah. Sinyal yang cepat memasuki AV node menyebabkan tingkat ventrikel yang cepat dan

kadang-kadang tidak teratur. Episode atrial flutter mungkin mendapatkan yang lebih baik

pada mereka sendiri, atau kondisi dapat bertahan jika tidak diobati.

Orang yang mengalami atrial flutter sering mengalami atrial fibrilasi pada waktu lain.

Takikardia supraventricular (SVTs), yang berasal di suatu tempat di atas ventrikel,

disebabkan oleh sirkuit abnormal pada jantung, biasanya hadir pada saat lahir, yang

menciptakan loop sinyal tumpang tindih.

Dalam salah satu bentuk SVT, kelainan pada AV node dapat "split" sinyal listrik menjadi

dua, mengirim satu sinyal ke ventrikel dan lagi kembali ke atrium. Kelainan lain yang umum

adalah adanya jalur listrik tambahan dari atrium ke ventrikel yang melewati AV node.  Hal ini

6 | B l o k 2 9 - E m e r g e n c y M e d i c i n e 1

dapat mengakibatkan sinyal turun satu jalur dan ujung yang lain.Wolff-Parkinson-White

syndrome merupakan salah satu gangguan yang menampilkan sebuah jalur tambahan.

Ventricular tachycardia adalah tingkat cepat yang berasal dengan sinyal listrik yang

abnormal di ventrikel. Para berdetak cepat tidak memungkinkan untuk mengisi ventrikel dan

kontrak efisien untuk memompa darah yang cukup untuk tubuh. Ventricular tachycardia

seringkali merupakan darurat medis yang mengancam jiwa.

Fibrilasi ventrikel terjadi ketika cepat, impuls listrik kacau menyebabkan ventrikel bergetar

tidak efektif bukan memompa darah yang diperlukan untuk tubuh. Ini masalah serius ini fatal

jika jantung tidak dikembalikan ke irama normal dalam beberapa menit.

Kebanyakan orang yang mengalami fibrilasi ventrikel memiliki penyakit jantung yang

mendasarinya atau telah mengalami trauma yang serius, seperti disambar petir.

Setiap kondisi yang menempatkan ketegangan pada jantung atau kerusakan jaringan

jantung dapat meningkatkan risiko takikardia. Perubahan gaya hidup atau pengobatan medis

dapat menurunkan risiko yang berkaitan dengan faktor-faktor berikut:

Penyakit jantung

Tekanan darah tinggi

Merokok

Berat penggunaan alkohol

Berat kafein digunakan

Penggunaan obat rekreasi

Psikologis stres atau kecemasan

Ketika detak jantung terlalu cepat, jantung menjadi tidak efektif memompa darah ke seluruh

tubuh, sehingga dapat menyebabkan gejala-gejala takikardia:

Pusing

Sesak napas

Denyut nadi yang cepat

Jantung berdebar-debar (detak jantung balap, tidak nyaman/ tidak teratur)

Nyeri dada

Pingsan (sinkop)

7 | B l o k 2 9 - E m e r g e n c y M e d i c i n e 1

Kepastian diagnosis Ventrikel Takikardi dilakukan berdasarkan pemeriksaan EKG

dengan gambaran sebagai berikut:1

Durasi dan morfologi kompleks QRS – pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti

arah konduksi normal sehingga bentuk kompleks QRS menjadi panjang (biasanya

lebih dari 0,12 s). pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS

semakin besar kemungkinannya suatu VT, khususnya bila lebih dari 0,16 s.

pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri

(idiophatic left ventricular tachycardia) yng memiliki kompleks QRS <0,12 s karena

padaVT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel seperti konduksi

normal.

Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal focus VT. Bila berasal dari ventrikel

kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (left bundle

block morphology) dan jika berasal dri ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran

blok berkas cabang kanan (Right bundle brnch block morphology). Kalau morfologi

QRS adalah RBBB maka takikardi adalah VT jika morfologi kompleks QRS adalah

monomorfik atau bifasik. Jika morfologi QRS adalah LBBB maka akan menguatkan

diagnosis VT jika adanya takik gelombang S atau nadir S lambat >70 milidetik.

Laju dan irama – berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang teratur

atau hampir teratur (variasi antardenyut adalah <0,04 s). Jika takikardia disertai irama

yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau

preeksitasi.

Aksis kompleks QRS – aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis

tapi juga untuk menentukan asal focus. Adanya perubahan ksis lebih dari 40 derajat

baik ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sadapan

aVR berada pada posis -210 derajat dengan kompleks QRS negative. Bila kompleks

QRS menjadi positif saat takikardia sangat menyokong adanya VT yang berasal dari

apeks mengarah ke bagian basal ventrikel. Aksis ke superior pada takikardia QRS

lebar dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke arah VT. Adanya takikardia

QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang

berasal dari right ventricular outflow track.

Disosiasi antara atrium dan ventrikel – pada VT nodus sinus terus memberikan

impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas ventrikel sehingga

gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan kompleks QRS. Adanya disosiasi

AV sangat khas untuk VT walaupun adanya asosiasi AV belum dapat menyingkirkn

8 | B l o k 2 9 - E m e r g e n c y M e d i c i n e 1

VT. Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung

satu dan variasi TDS.

Capture beat dan fusion beat – kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium

dapat mendepolarisasi ventrikel melalui system konduksi normal sehingga

memunculkan kompleks QRSyang lebih awal dengan ukuran normal (sempit).

Keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus

dihantarkan ke ventrikel melalui nodus atrioventrikular dan bergabung dengan impuls

dari ventrikel.Capture beat dan fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk

VT .

Konfigurasi kompleks QRS – adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan

dada sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada

sadapan dada dominan positif menunjukkan asal focus takikardi dari dinding posterior

ventrikel. Kesesuaian negative kompleks QRS pada sadapan dada negative

menunjukkan asal focus dari dinding anterior ventrikel.

Secara umum Ventrikel Takikardi dapat dibagi menjadi:2,5

VT monomorfik

VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan dan menandakan

adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumya disebabkan oleh

adanya focus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter.

VT polimorfik

VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi dan menunjukkan

adanyaurutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat. Biasanya VT ini berkaitan

dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard (ischemic VT).

Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya bila kurang dari

30 detik disebut non sustained.

9 | B l o k 2 9 - E m e r g e n c y M e d i c i n e 1

Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:2,5

1. VT idiopatik

- VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan: merupakan 90 % dari VT idiopatik. Pasien

umunya adalah perempuan muda. VT dapat dicetuskan oleh ketegangan , emosi dan

aktivitas fisik. Gambaran EKG menunjukkan suatu takikardia dengan kompleks QRS

lebar, morfologi kompleks QRS LBBB pada sadapan V1, dengan aksis kompleks

QRS kea rah inferior atau normal.

Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses automatisasi, trigerred activity, dan

takikardi dengan perantaraan siklik AMP yang dirangsang oleh saraf adrenergic dan

sensitive terhadap peningkatan kalsium intrasel. Oleh karena itu dapat diberikan

pengobatan dengan calcium channel blocker seperti verapamil. Sedangkan pda VT

jenis lain, obat ini adalah kontraindikasi. Karena salah satu jenis VT ini dicetuskan

oleh latihan/exercise maka bisa juga diberika B blocker. Dapat diberikan metoprolol

sampai dosis maksimal 2/100mg/hari. Bila pasien masih bergejala maka dapat

diberikan terapi definitive dengan ablasi kateter

- VT idiopatik ventrikel kiri: istilah lain untu kVT jenis ini adalah takikardi fasikular

karena adanya proses reentry pada fasikel anterior dan posterior sebagai penyebab

takikardi. Umunya diderita pada usia muda. Pada rekaman EKG permukaan terlihat

takikardia dengan morfologi kompleks QRS berbentuk blok RBBB, dengan aksis

superior. Kompleks QRS tidak begitu lebar karena focus takikardi dekat dengan

septum (lokasi jaringan konduksi normal). Terapi yang diberikan adalah verapamil,

adenosi, propanolol. Bila gagal dapat dilakukan eliminasi dengan ablasi kateter.

2. VT pada kardiomiopati dilatasi non iskemia

- Bundle branch reentrant VT: VT jenis ini ditemukan sekitar 40% pada pasien

kardiomiopati dilatasi idiopatik (noniskemia) dan 6 % dri seluruh jenis VT yang

dirujuk ke lab elektrofisiologi. Secara klinis, VT jenis ini berbahaya sehingga

10 | B l o k 2 9 - E m e r g e n c y M e d i c i n e 1

menyebabkan sinkop atau henti jantung. Takikardia dapat dihilangkan dengan

melakukan ablasi kateter

- Arrhytmogenic right ventricular dysplasia ( ARVD): kelainan ini sangat jarang,

biasanya diderita oleh kelompok usia muda, dimana terdapat infiltrasi lemak dan

jaringan paru pada miokard ventrikel kanan. Karakteristiknya adalah kompleks QRS

dengan morfologi blok berkas. Tatalaksan jenis VT ini adalah ICD (implantable

cardioverter defibrilator) yang efektif mencegah kematian jantung mendadak.

- VT ischemia: disebabkan oleh penyakit jantung koroner seprti infark miokard akut.

Secara prognostic VT jenis ini sangat penting karena dapat menyebabkan kemtian

jantung mendadak. VT iskemia terjadi karena adanya reentry akibat adanya jaringan

parut disekitar jaringan sehat. Secara umu, semakin luas jaringan infark semakin besar

peluang terjadi reentry. VT iskemia cenderung bersifat fatal karena dapat

berdegenersi menjadi FV dan kematian mendadak. Terapi VT iskemia umumnya

adalah menggunakan obat-obatan.

3.2 Diagnosis Banding

Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan

Pada keadaan SVT biasa maka konduksi dari atrium ke ventrikel melalui jalur

konduksinormal sehingg kompleks QRS akan normal. Namun secara fisiologis dapat terjadi

hambatan/blok pada salah satu berkas cabang(kiri atau kanan)karena adanya perbedaan masa

refrakter diantara keduanya.kedaan in disebut konduksi aberans. Karena adanya hambatan

berkas cabang maka kompleks QRS akan lebar seperti keadaan LBBB atau RBBB biasa.

Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi melalui jaras tambahan

Bila terdapat jaras tambahan yang melintas jalur konduksi normal dari atrium ke ventrikel,

maka pada saat takikardi supraventrikel (SVT), vebtrikel diaktivasi tidak melalui jalur

konduksi normal sehingga ventrikel mengalami aktivitas dini(preeksitasi). Akibatnya

kompleks QRS akan terlihat melebar.

Takikardia supraventrikel (SVT) pada keadaan hambatan berkas cabang yang sudah

ada

Bila pada keadaan irama sinus sudah terdapat gambaran hambatan berkas cabang maka saat

timbul SVT kompleks QRS akan terlihat lebar seperti pad keadaan sinus. Oleh karena itu,

sangat penting untuk membandingkan EKG sebelum dengan pada saat takikardia

Fibrilasi Ventrikel (VF)

11 | B l o k 2 9 - E m e r g e n c y M e d i c i n e 1

Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang ditandai oleh

kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit dikenali. VF

merupakan penyebab utama kematian mendadak.

Penyebab utama VF adalah infark miokard akut, blok AV total dengan respons ventrikel

sangat lambat, gangguan elektrolit (hipokalemia dan hiperkalemia), asidosis berat, dan

hipoksia. Salah satu penyebab VF primer yang sering pada orang dengan jantung normal

adalah sindrom Brugada. Pada keadaan ini terjadi kelainan genetik pada gen yang mengatur

kanal natrium (SCN5A) sehingga tercetus VF primer. Angka kejadiannya tinggi pada

populasi Asia dan kelompok laki-laki usia muda. Pada EKG permukaan saat irama sinus

ditemukan adanya gambaran RBBB inkomplit dengan elevasi ST di sadapan V1-V3.VF akan

menyebabkan tidak adanya curah jantung sehingga pasien dapat pingsan dan mengalami

henti napas dalam hitungan detik. VF kasar (coarse VF) menunjukkan aritmia ini baru terjadi

dan lebih besar peluangnya untuk determinasi dengan defibrilasi. Sedangkan VF halus (fine

VF) sulit dibedakan dengan asistol dan biasanya sulit dideterminasi. Penanganan VF harus

cepat dengan protokol resusitasi kardiopulmonal yang baku meliputi pemberian

unsynchronized DC shock mulai 200 J sampai 360 J dan obat-obatan seperti adrenalin,

amiodaron, dan magnesium sulfat.

Torsades De Pointes

Istilah TDP (dalam bahasa perancis berarti berputar-putar mengelilingi satu titik) adalah

suatu bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh beberapa perubahan bentuk dan arah

(aksis) komplek QRS dalam satu beberapa denyutan (beat).

Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan interval QT akibat pengaruh obat-

obatan antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid), dan penyakit sindrom QT

panjang (long QT syndrome), bradikardia berat, dan sindrom Brugada.1,5

12 | B l o k 2 9 - E m e r g e n c y M e d i c i n e 1

Tatalaksana TDP adalah pemberian magnesium sulfat, pemasangan pacu jantung sementara

(pada keadaan bradikardia), dan obat penyerta beta.

4. Patofisiologi

Ada beberapa mekanisme terjadinya aritmia ventrikel, yaitu:

Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung.

Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan infark

miokrd akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa dan tonus

adrenergic yang tinggi

Reentry merupakan mekanisme ritmia ventrikel tersering dan bisanya disebabkan oleh

kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi. Jaringan parut

yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi

keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkui reentry. Bila sirkui ini sudah terbentuk

maka eritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian

mendadak.

Triggered activity memiliki gambaran capuran dari kedua mekanisme diatas.

Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ked lam sel sehingga terjadi lonjakan

potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari potensial aksi jantung.

13 | B l o k 2 9 - E m e r g e n c y M e d i c i n e 1

5. Etiologi

Takikardia disebabkan oleh sesuatu yang mengganggu impuls listrik normal yang

mengontrol irama kerja jantung saat memompa. Banyak hal yang dapat menyebabkan atau

memberikan kontribusi untuk masalah dengan sistem listrik jantung, antara lain:

- Kerusakan jaringan jantung dari penyakit jantung

- Abnormal listrik jalur di jantung pada saat lahir (kongenital)

- Penyakit atau kelainan bawaan jantung

- Tekanan darah tinggi

- Merokok

- Demam

- Minum terlalu banyak alkohol

- Minum terlalu banyak minuman berkafein

- Efek samping dari obat

- Penyalahgunaan narkoba, seperti kokain

- Ketidakseimbangan elektrolit, mineral terkait zat yang diperlukan untuk melakukan

impuls listrik

- Tiroid yang terlalu aktif (hipertiroidisme)

Faktor resiko lain yang dapat meningkatkan risiko takikardia adalah:

- Usia yang lebih tua, berhubungan dengan Penuaan.Dimana keadaan jantung beresiko

terjadi takikardia.

- Adanya riwayat keluarga yang takikardia atau gangguan irama jantung lainnya.

Komplikasi tachycardias bervariasi dalam tingkat keparahan tergantung pada faktor-

faktor seperti jenis takikardia, tingkat dan durasi detak jantung yang cepat, dan adanya

kondisi jantung lainnya. Komplikasi yang dapat terjadi:

- Gumpalan darah yang dapat menyebabkan stroke atau serangan jantung

- Ketidakmampuan jantung untuk memompa cukup darah (gagal jantung)

- Kematian mendadak, biasanya hanya berhubungan dengan takikardia ventrikular

atau fibrilasi ventrikel

14 | B l o k 2 9 - E m e r g e n c y M e d i c i n e 1

6. Epidemiologi

Internasional kejadian takikardia ventrikel, terjadinya takikardia ventrikel dan

penyakit arteri koroner adalah umum di seluruh sebagian besar negara maju. Di negara

berkembang, takikardia ventrikel dan penyakit jantung lainnya relatif kurang umum.

Kematian jantung mendadak Kebanyakan disebabkan oleh VT atau VF, pada tingkat

diperkirakan sekitar 300.000 kematian per tahun di Amerika Serikat, atau sekitar setengah

dari kematian jantung diperkirakan di negara ini.

Diamati lebih sering pada pria, karena penyakit jantung iskemik atau penyakit jantung

koroner yang lebih umum di kalangan pria. Di antara pasien dengan penyakit arteri koroner

dalam Framingham Heart Study, kematian laki-laki lebih umum daripada kematian

perempuan (46% vs 34%, masing-masing).

Wanita dengan sindrom bawaan diperoleh atau QT panjang berada pada risiko lebih besar

untuk kematian mendadak. 

Morbiditas dan mortalitas pada VT timbul terutama dari degenerasi spontan ke VF lebih

ganas.  Pada pasien dengan kardiomiopati iskemik dan VT nonsustained, angka kematian

mendadak pendekatan mortalitas 30% dalam 2 tahun.

7. Penatalaksanaan

Pengobatan tergantung pada gejala, dan jenis gangguan jantung.Jika takikardia

ventrikel menjadi situasi darurat, yang harus dilakukan:1,5,6

CPR

Defibrilasi atau kardioversi listrik (sengatan listrik)

Obat anti-aritmia (seperti lidokain, prokainamid, sotalol, atau amiodaron) diberikan

melalui pembuluh darah.

Beberapa ventrikel takikardi dapat diobati dengan prosedur ablasi. Ablasi kateter

radiofrekuensi dapat menyembuhkan tachycardias tertentu.

Sebuah pengobatan pilihan bagi banyak tachycardias ventrikel kronis (jangka panjang) terdiri

dari menanamkan sebuah alat yang disebut Defibrilator Cardioverter Implan (ICD). ICD

biasanya ditanamkan di dada, seperti alat pacu jantung. Hal ini terhubung ke jantung dengan

listrik.

15 | B l o k 2 9 - E m e r g e n c y M e d i c i n e 1

Pada prinsipnya, terapi ini bertujuan untuk:

- Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)

- Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)

- Mencegah terbentuknya bekuan darah

Penatalaksanaan Pada Keadaan Akut:

Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian obat-

obatan secara intravena seperti amiodaron, lidokain, dan prokaiamid. Dua obat yang pertama

tersedia di Indonesia. Amiodaron dan prokainamid lebih unggul daripada lidokain.

16 | B l o k 2 9 - E m e r g e n c y M e d i c i n e 1

Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15 mg/menit diberikan

dalam 10 menit dan diikuti dengan infuse kontinu 1 mg/menit selama 6 jam, dan dosis

pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya.

Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai dengan energy

rendah (10 J dan 50 J).

Dalam tatalaksana akut perlu dicari factor penyebab yang dapat dikoreksi seperti iskemia,

gangguan elektrolit, hkpotensi dan asidosis.

Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok angina, gagal jantung, dn gejala

hipoperfusi otak) maka pilihan pertama dalah kardioversi elektrik.

Penatalaksanaan Jangka Panjang:

Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada pasien

dengan VT non sustained dan bergejala dapat diberikan B blocker. Bila tidak efektiv dapt

diberikan sotalol dan amiodaron.

Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi

ejeksi,35 %), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan dengan

menggunkan obat-obatan, maka ICD lebih unggul dalam menurunkan mortalitas.

Untuk penceghan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari

aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah

terbukti lebih unggul daripada amiodaron.

17 | B l o k 2 9 - E m e r g e n c y M e d i c i n e 1

8. Pencegahan

Terapi farmakologi dapat mencegah terjadinya rekurensi. Menurut kardioversi, pasien

harus diberikan profilaksis lidokain intravena, 1-4 mg/menit, namun jika tidak efektif harus

diberikan suplemen dengan kuinidin 0,2-0,6 g peroral 3-5 kali/hari, atau prokainamid 250-

500mg peroral setiap 4 jam. Yang perlu diingat bahwa harus dihindari penggunaan lidokain

dosis besar selama periode yang lama karena dapat menyebabkan penglihatan kabur, pusing,

dan excitement.

9. Prognosis

18 | B l o k 2 9 - E m e r g e n c y M e d i c i n e 1

Ventrikel takikardi/fibrilasi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak.

Adanya gejala-gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin, merupakan penentu

prognosis terpenting. Pingsan akibat ventrikel takikardi biasanya memiliki prognosis yang

buruk.

Kesimpulan

Ventricular Takikardi (VT) adalah kecepatan ventricular sekurangnya 120 detak per

menit yang terjadi di ventrikel. Denyut jantung dikendalikan oleh sinyal-sinyal listrik yang

dikirim di seluruh jaringan jantung. Takikardia terjadi ketika suatu kelainan didalam jantung

menghasilkan sinyal listrik yang cepat.Dalam beberapa kasus, takikardia dapat menyebabkan

tanpa gejala atau komplikasi. Namun, takikardia serius dapat mengganggu fungsi jantung

normal, meningkatkan risiko stroke, atau menyebabkan serangan jantung mendadak atau

kematian.Pengobatan dapat membantu mengontrol detak jantung cepat atau mengelola

penyakit berkontribusi terhadap takikardia.

Daftar Pustaka

19 | B l o k 2 9 - E m e r g e n c y M e d i c i n e 1

1. Sudoyo,D Arua, dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI, Jakarta. 2006

2. Thaler. Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan Edisi 5. Penerbit EGC, Jakarta.

2009

3. Price, Wilson. Buku Patofisiologi volume 1 Edisi 6. Penerbit EGC, Jakarta. 2006

4. Silbernaghl, Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Penerbit Buku Kedokteran

EGC, Jakarta. 2007

5. Sukandar Elin, dkk. ISO Farmakoterapi. Penerbit PT.ISFI, Jakarta.2008

6. PB PAPDI. Panduan Pelayanan Medik. Penerbit FKUI, Jakarta. 2008

20 | B l o k 2 9 - E m e r g e n c y M e d i c i n e 1