Benign Prostatic Hyperplasia (BPH)KristinaB3 / 102009247**Mahasiswa Falkultas Kedokteran Universitas Krida WacanaFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510 Email : Tina8800_cozzz@yahoo.com 2011

A. PendahuluanKelenjar prostat merupakan organ pada laki-laki yang paling sering terkena neoplasma jinak maupun ganas. Secara anatomis, prostat terletak pada pelvis, yang dipisahkan dengan simfisis pubis di bagian anterior oleh ruang retropubik (rongga Retzius). Permukaan posterior dari prostat dipisahkan dari ampula rekti oleh fasia Denonvillier. Basis dari prostat tersambung dengan leher vesika urinaria, dan apeksnya terletak di permukaan bagian atas dari diafragma urogenital. Prostat diperdarahi pembuluh darah arteri cabang dari arteri iliaka interna. Drainase vena prostat melalui kompleks vena dorsalis, yang menerima vena profunda di bagian dorsal penis dan cabang dari vesika sebelum mengalir ke vena iliaka interna. Persarafan prostat berasal dari pleksus pelvis. Ukuran normal prostat sekitar 3-4 cm pada basis, 4-6 cm di sefalokaudal, dan 2-3 cm di bagian anteroposterior. Benign prostatic hyperplasia (BPH) secara keseluruhan berasal dari zona transisi.1Meskipun jarang mengancam jiwa, BPH memberikan keluhan yang menjengkelkan dan mengganggu aktivitas sehari-hari. Keadaan ini akibat dari pembesaran kelenjar prostat atau benign prostate enlargement (BPE) yang menyebabkan terjadinya obstruksi pada leher buli-buli dan uretra atau dikenal sebagai bladder outlet obstruction (BOO). Obstruksi yang khusus disebabkan oleh pembesaran kelenjar prostat disebut sebagai benign prostate obstruction (BPO).1,2 Obstruksi ini lama kelamaan dapat menimbulkan perubahan struktur buli-buli maupun ginjal sehingga menyebabkan komplikasi pada saluran kemih atas maupun bawah. Keluhan yang disampaikan oleh pasien BPH seringkali berupa LUTS (lower urinary tract symptoms) yang terdiri atas gejala obstruksi (voiding symptoms) maupun iritasi (storage symptoms) yang meliputi: frekuensi miksi meningkat, urgensi, nokturia, pancaran miksi lemah dan sering terputus-putus (intermitensi), dan merasa tidak puas sehabis miksi, dan tahap selanjutnya terjadi retensi urine. Hubungan antara BPH dengan LUTS sangat kompleks. Tidak semua pasien BPH mengeluhkan gangguan miksi dan sebaliknya tidak semua keluhan miksi disebabkan oleh BPH.1,2

B. AnamnesisAnamnesa merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien dengan memperhatikan petunjuk-petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit pasien. Anamnesis bisa dilakukan pada pasien itu sendiri yang disebut Auto Anamnesa apabila pasien dalam kondisi sadar dan baik, bisa juga melalui keluarga terdekat atau orang yang bersama pasien selama ia sakit apabila pasien dalam kondisi tidak sadar atau kesulitan berbicara disebut dengan Allo Anamnesa.3Dengan dilakukanya anamnesis maka 70% diagnosis dapat ditegakkan. Sedangkan 30%nya lagi didapatkan dari pemeriksaan fisik, lab, dan radiologi (kalau diperlukan). Hal yang perlu ditanyakan dokter pada saat anamnesis antara lain:31. Keluhan utama yakni gangguan atau keluhan yang terpenting yang dirasakan penderita sehingga mendorong ia untuk datang berobat dan memerlukan pertolongan serta menjelaskan tentang lamanya keluhan tersebut. Hal ini merupakan dasar untuk memulai evaluasi pasien.1. Riwayat pribadi merupakan segala hal yang menyangkut pribadi pasien seperti data diri pasien seperti nama, tanggal lahir, umur, alamat, suku, agama, dan pendidikan.1. Riwayat sosial mencakup keterangan mengenai pekerjaan, aktivitas, perkawinan, lingkungan tempat tinggal, dan lain-lain.1. Riwayat penyakit dahulu merupakan riwayat penyakit yang pernah di derita pasien pada masa lampau yang mungkin berhubungan dengan penyakit yang dialami sekarang. 1. Riwayat keluarga meliputi segala hal yang berhubungan dengan peranan herediter dan kontak antara anggota keluarga mengenai penyakit yang dialami.1. Pada riwayat penyakit sekarang dapat menanyakan mengenai: sejak kapan muncul gangguan atau gejala-gejala tersebut frekuensi serangan atau kualitas penyakit sifat serangan atau kuantitas penyakit lamanya penyakit tersebut diderita perjalanan penyakitnya, riwayat pengobatan sebelumnya lokasi sakitnya akibat yang timbul gejala-gejala yang berhubungan

Anamnesis dilakukan untuk menggali keluhan utama serta gejala BPH. Di samping itu ditanya juga riwayat kesehatan pada umumnya seperti riwayat pembedahan, riwayat penyakit saraf, penyakit metabolik seperti diabetes melitus, dan riwayat pemakaian obat-obatan. Untuk menilai gejala obstruktif dan iritatif dapat diperoleh melalui kuesioner, dimana yang umumnya dipakai saat ini adalah International Prostate Symptom Score (IPSS). Pada kasus BPH, hal-hal yang perlu ditanyakan antara lain :3,4 Bagaimana perasaan setelah buang air kecil? Lampias atau tidak lampias (vesika urinaria tidak kosong setelah miksi) Seberapa sering dalam sehari buang air kecil? Sering / tidaknya miksi Bagaimana pancuran air kemih waktu berkemih? Terdapat arus kemih yang berhenti saat miksi / tidak? Bagaimana arus buang air kecil lancar, setetes-setetes? (lemah saat miksi / tidak) Dapatkah menahan buang air kecil? Tidak dapat menahan miksi / dapat Apakah terjadi kesulitan saat memulai buang air kecil / tidak? Apakah sering buang air kecil pada waktu malam hari atau terbangun pada malam hari (Nokturia)?Hasil anamnesis berdasarkan dari skenario antara lain : Laki-laki berusia 60 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan sulit berkemih. Keluhan ini sudah dirasakan sejak 2 bulan yang lalu. Awalnya kesulitan berkemih tidak diraskan begitu menggangu, namun 2 minggu belakangan ini ketika berkemih, pancaran air kencing pasien terasa semakin lemah dan tidak bisa berkemih dengan tuntas. Pasien juga mengatakan bahwa 4 tahun yang lalu pasien pernah dirawat di RS dan selama perawatan itu pernah dipasang kateter. C. PemeriksaanSetelah melalui proses anamnesa dan diketahui keluhan dari pasien lalu dapat dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan yang dimaksudkan untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan yang dapat dilakukan antara lain: pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.3

Pemeriksaan Fisik Rectal Toucher merupakan pemeriksaan yang wajib dilakukan. Pemeriksaan colok dubur dapat memberikan gambaran tentang keadaan tonus spingter ani, reflek bulbo cavernosus, mukosa rektum, adanya kelainan lain seperti benjolan pada di dalam rektum dan tentu saja teraba prostat. Pada perabaan prostat harus diperhatikan :4-11 Konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya kenyal) Adakah asimetris Adakah nodul pada prostate (merupakan tanda dari adanya keganasan) Apakah batas atas dapat diraba Sulcus medianus prostate Adakah krepitasi

Pembesaran kelenjar prostat lobus lateral pada pemeriksaan colok dubur, simetris dan keseluruhannya elastis. Lobus median berbatasan dengan vesica urinaria dan tidak teraba membesar pada pemeriksaan ini. Pada pemeriksaan ini, prostat harus dipalpasi dengan teliti terhadap kemungkinan adanya nodul atau pengerasan yang mengindikasikan pada adanya suatu karsinoma.1,4,9-17

Gambar 1. Pemeriksaan Rectal ToucherSecara umum, pemeriksaan colok dubur pada hiperplasia prostat menunjukkan konsistensi prostat kenyal seperti meraba ujung hidung, lobus kanan dan kiri simetris dan tidak didapatkan nodul. Sedangkan pada carcinoma prostat, konsistensi prostat keras dan atau teraba nodul dan diantara lobus prostat tidak simetris. Sedangkan pada batu prostat akan teraba krepitasi. Pada penderita retensi urin akut, benjolan yang teraba di atas rongga pelvis akan terasa sangat nyeri pada waktu palpasi. Pada karsinoma prostat, prostat teraba keras atau teraba benjolan yang konsistensinya lebih keras dari sekitarnya. Dengan colok dubur dapat pula teraba batu prostat apabila teraba krepitasi. 1,4,9-17Pada pemeriksaan fisik, apabila sudah terjadi kelainan pada traktus urinaria bagian atas kadang-kadang ginjal dapat teraba dan apabila sudah terjadi pielonefritis akan disertai sakit pinggang dan nyeri ketok pada pinggang. Vesica urinaria dapat teraba apabila sudah terjadi retensi total, daerah inguinal harus mulai diperhatikan untuk mengetahui adanya hernia. Genitalia eksterna harus pula diperiksa untuk melihat adanya kemungkinan sebab yang lain yang dapat menyebabkan gangguan miksi seperti batu di fossa navikularis atau uretra anterior, fibrosis daerah uretra, fimosis, condiloma di daerah meatus. 1,4,9-17Meskipun pemeriksaan ini wajib dilakukan, ukuran besarnya prostat tidak mempunyai korelasi dengan beratnya gejala, derajat obstruksi, hasil pengobatan dan tidak merupakan pertimbangan untuk melakukan pengobatan secara aktif apabila dibutuhkan. Besarnya ukuran prostat hanya berguna untuk menentukan prosedur bedah yang sesuai untuk penderita. Misalnya pada prostat yang kecil dapat ditindaklanjuti dengan single Bladder Neck Incision (BDI), sementara pada prostat yang sangat besar mungkin membutuhkan prostatectomy terbuka dibandingkan dengan melakukan Transurethral Resection of the Prostat (TURP). 1,4,9-17PemeriksaanHasilNilai Normal*Interpretasi

Tekanan darah120/80 mmHg120/80 mmHgNormal

Denyut nadi84x / menit70-80 x / menitLebih cepat

Frekuensi Nafas20x/menit15-20x/menitNormal

Pemeriksaan FisikTampak sakit sedang

Tabel 1. Hasil pemeriksaan fisik berdasarkan skenario Pemeriksaan Penunjang1,10-22 Urinalisis Bertujuan untuk menyingkirkan adanya infeksi atau hematuria dan pengukuran kadar serum ureum kreatinin untuk menilai fungsi ginjal dari pasien. Insufisiensi ginjal dapat ditemukan pada 10% pasien dengan prostatism dan memerlukan pemeriksaan radiologi saluran kemih bagian atas. Pasien dengan insufisiensi ginjal mempunyai risiko yang tinggi mengalami komplikasi post-operasi setelah pembedahan BPH. Kadar PSA serum biasanya dapat dilakukan, namun sebagian besar ahli memasukkan pemeriksaan PSA ke dalam pemeriksaan awal, dibandingkan dengan pemeriksaan RT saja.10-22

PSA Disintesis oleh sel epitel prostat dan bersifat organ specifik tetapi bukan kanker specifik. Serum PSA dapat dipakai untuk mengetahui perjalanan penyakit dari BPH. Apabila kadar PSA tinggi berarti : 10-13(a) Pertumbuhan volume prostat lebih cepat, (b) Keluhan akibat BPH atau laju pancaran urin lebih buruk, (c) Lebih mudah terjadinya retensi urine akut. Pertumbuhan volume kelenjar prostat dapat diprediksikan berdasarkan kadar PSA, makin tinggi kadar PSA makin cepat laju pertumbuhan prostat. Laju pertumbuhan volume prostat rata-rata setiap tahun pada kadar PSA 0,2-1,3 ng/dl laju adalah 0,7 mL/tahun, sedangkan pada kadar PSA 1,4-3,2 ng/dl sebesar 2,1 mL/tahun, dan kadar PSA 3,3-9,9 ng/dl adalah 3,3 mL/tahun.18 Kadar PSA di dalam serum dapat mengalami peningkatan pada keradangan, setelah manipulasi pada prostat (biopsi prostat atau TURP), pada retensi urine akut, kateterisasi, keganasan prostat, dan usia yang makin tua. Rentang kadar PSA yang dianggap normal berdasarkan usia adalah:10-18 40-49 tahun: 0-2,5 ng/ml 50-59 tahun:0-3,5 ng/ml 60-69 tahun:0-4,5 ng/ml 70-79 tahun: 0-6,5 ng/ml

Meskipun BPH bukan merupakan penyebab timbulnya karsinoma prostat, tetapi kelompok usia BPH mempunyai resiko terkena karsinoma prostat. Pemeriksaan PSA bersamaan dengan colok dubur lebih superior daripada pemeriksaan colok dubur saja dalam mendeteksi adanya karsinoma prostat. Oleh karena itu pada usia ini pemeriksaan PSA menjadi sangat penting guna mendeteksi kemungkinan adanya karsinoma prostat.11Pemeriksaan PSA sebagai salah satu pemeriksaan awal pada BPH, meskipun dengan syarat yang berhubungan dengan usia pasien atau usia harapan hidup pasien. Usia sebaiknya tidak melebihi 70-75 tahun atau usia harapan hidup lebih dari 10 tahun, sehingga jika memang terdiagnosis karsinoma prostat tindakan radikal masih ada manfaatnya.11-19

Pielogram intravena (IVP) atau USG ginjal dianjurkan bila ditemukan adanya kelainan saluran kemih atau komplikasi dari BPH (misal: hematuria, ISK, insufisensi ginjal, dan riwayat batu saluran kemih).15-22

Sistoskopi tidak dianjurkan, untuk menentukan perlunya dilakukan terapi pada pasien. Sistoskopi membantu pemilihan terapi bedah pada pasien yang akan dilakukan terapi invasif. 15-22

Sistometrogram dan urodinamik diperlukan pada pasien yang diduga mengalami kelainan neurologis atau pada pasien dengan riwayat kegagalan operasi prostat. 5Pemeriksaan urodinamika merupakan pemeriksaan optional pada evaluasi pasien BPH bergejala.11,12 Meskipun merupakan pemeriksaan invasif, urodinamika saat ini merupakan pemeriksaan yang paling baik dalam menentukan derajat obstruksi prostat (BPO), dan mampu meramalkan keberhasilan suatu tindakan pembedahan. Pemeriksaan ini mempunyai sensitifitas 87%, spesifisitas 93%, dan nilai prediksi positif sebesar 95%. Indikasi pemeriksaan urodinamika pada BPH adalah: 15-22 Berusia < 50 tahun atau lebih dari 80 tahun dengan volume residual urine>300 mL, Qmax>10 ml/detik, setelah menjalani pembedahan radikal pada daerah pelvis, Setelah gagal dengan terapi invasif, atau Kecurigaan adanya buli-buli neurogenik

Residual urine atau post voiding residual urine (PVR) adalah sisa urine yang tertinggal di dalam buli-buli setelah miksi. 78% pria normal mempunyai residual urine kurang dari 5 mL dan semua pria normal mempunyai residu urine tidak lebih dari 12 mL.18Pemeriksaan residual urine dapat dilakukan secara invasif, yaitu dengan melakukan pengukuran langsung sisa urine melalui kateterisasi uretra setelah pasien berkemih, maupun non invasif, yaitu dengan mengukur sisa urine melalui USG atau bladder scan. Pengukuran melalui kateterisasi ini lebih akurat dibandingkan dengan USG, tetapi tidak nyaman bagi pasien, dapat menimbulkan cedera uretra, menimbulkan infeksi saluran kemih, hingga terjadi bakteriemia.11,12 Peningkatan volume residual urine tidak selalu menunjukkan beratnya gangguan pancaran urine atau beratnya obstruksi. Watchful waiting biasanya akan gagal jika terdapat residual urine yang cukup banyak dan volume residual urine lebih 350 ml seringkali telah terjadi disfungsi pada buli-buli sehingga terapi medikamentosa biasanya tidak akan memberikan hasil yang memuaskan.15-22Beberapa negara terutama di Eropa merekomendasikan pemeriksaan PVR sebagai bagian dari pemeriksaan awal pada BPH dan untuk memonitor setelah watchful waiting. Karena variasi intraindividual yang cukup tinggi, pemeriksaan PVR dikerjakan lebih dari satu kali dan sebaiknya dikerjakan melalui melalui USG transabdominal.15-22

Uroflometri adalah pencatatan tentang pancaran urine selama proses miksi secara elektronik. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mendeteksi gejala obstruksi saluran kemih bagian bawah yang tidak invasif. Dari uroflometri dapat diperoleh informasi mengenai volume miksi, pancaran maksimum (Qmax), pancaran rata-rata (Qave), waktu yang dibutuhkan untuk mencapai pancaran maksimum, dan lama pancaran.15-22 Pemeriksaan ini sangat mudah, non invasif, dan sering dipakai untuk mengevaluasi gejala obstruksi infravesika baik sebelum maupun setelah mendapatkan terapi. Hasil uroflometri tidak spesifik menunjukkan penyebab terjadinya kelainan pancaran urine, sebab pancaran urine yang lemah dapat disebabkan karena BOO atau kelemahan otot detrusor. Demikian pula Qmax (pancaran) yang normal belum tentu tidak ada BOO. Namun demikian sebagai patokan, pada IC-BPH 2000, terdapat korelasi antara nilai Qmax dengan derajat BOO sebagai berikut: 15-22 Qmax < 10 ml/detik 90% BOO Qmax 10-14 ml/detik 67% BOO Qmax >15 ml/detik 30% BOO

Harga Qmax dapat dipakai untuk meramalkan hasil pembedahan. Pasien tua yang mengeluh LUTS dengan Qmax normal biasanya bukan disebabkan karena BPH dan keluhan tersebut tidak berubah setelah pembedahan. Sedangkan pasien dengan Qmax 150 mL dan diperiksa berulangkali pada kesempatan yang berbeda. Spesifisitas dan nilai prediksi positif Qmax untuk menentukan BOO harus diukur beberapa kali. Reynard et al (1996) dan Jepsen et al (1998) menyebutkan bahwa untuk menilai ada tidak-nya BOO sebaiknya dilakukan pengukuran pancaran urine 4 kali.13Bila pemeriksaan uroflometri hanya dapat menilai bahwa pasien mempunyai pancaran urine yang lemah tanpa dapat menerangkan penyebabnya, pemeriksaan urodinamika (pressure flow study) dapat membedakan pancaran urine yang lemah itu disebabkan karena obstruksi leher buli-buli dan uretra (BOO) atau kelemahan kontraksi otot detrusor. Pemeriksaan ini cocok untuk pasien yang hendak menjalani pembedahan. Mungkin saja LUTS yang dikeluhkan oleh pasien bukan disebabkan oleh obstruksi prostat (BPO) melainkan disebabkan oleh kelemahan kontraksi otot detrusor sehingga pada keadaan ini tindakan desobstruksi tidak akan bermanfaat. 15-22

D. Diagnosis BandingKelainan obstruktif lain pada saluran kemih bagian bawah, seperti striktur uretra, kontraktur leher kandung kemih, batu buli, atau kanker prostat yang harus dipikirkan pada pasien yang diduga menderita BPH. Riwayat pemasangan alat pada uretra, uretritis, atau trauma harus ditanyakan untuk menyingkirkan striktur uretra atau kontraktur dari leher kandung kemih. Hematuria dan nyeri sering berhubungan dengan batu buli. Kanker prostat dapat dideteksi dengan adanya kelainan pada pemeriksaan RT atau dari peningkatan kadar PSA. 1,10-22Infeksi saluran kemih, yang dapat menyerupai keluhan iritatif dari BPH, dapat ditentukan dengan pemeriksaan urinalisis dan kultur; namun ISK juga dapat merupakan komplikasi dari BPH. Walaupun keluhan BAK iritatif juga berhubungan dengan karsinoma vesika urinaria, terutama karsinoma in situ, pemeriksaan urinalisis biasanya menunjukkan adanya hematuria. 1,10-22Pada pasien dengan neurogenik bladder dapat ditemukan keluhan dan tanda dari BPH, namun riwayat kelainan neurologik, stroke, diabetes mellitus, atau trauma punggung juga didapatkan pada pasien. Sebagai tambahan, pemeriksaan RT didapatkan perubahan tonus sfingter rektal atau refleks bulbokavernosus. Keluhan konstipasi mungkin disebabkan oleh kelainan neurologis.1

Urolithiasis5,6Adalah penyakit adanya batu pada saluran traktus urinarius mencakup ginjal, ureter, vesika urinaria. Diagnosa ditegakkan lewat:5,61. Dari riwayat penyakit batu, jenis kelamin, usia, pekerjaan, hubungan keadaan penyakit, infeksi dan penggunaan obat-obatan. Riwayat keluarga yang dengan batu saluran kemih, pencegahan, pengobatan yang telah dilakukan, cara pengmabilan batu, analisis jenis batu, dan letak batu.2. Dari gambaran batu lewat pemeriksaan penunjang3. Dari investigasi biokimia urineAnamnesisTerdapat nyeri kolik ginjal dan saluran kemih, pinggang pegal, gejala infeksi saluran kemih, hematuria dan riwayat keluarga.6 Pemeriksaan FisikTerdapat nyeri ketok sudut kostoveterba, nyeri tekan perut bagian bawah dan ada tanda balotemen.6Nyeri akibat batu saluran kemih dapat dijelaskan melalui 2 mekanisme: 5,61. Dilatasi sistem sumbatan dengan peregangan reseptor sakit2. Iritasi lokal dinding ureter atau dinding pelvis ginjal disertai edema dan pelepasan faktor sakitNyeri kolik terkadang dapat menjalar hingga ke arah kemaluan akibat pergerakan dari batu di saluran kemih seiring aliran urine.

Pemeriksaan Penunjang5,6 Ultrasonografi menunjukkan ukuran, bentuk, dan posisi batu. Pemeriksaan ini diperlukan pada perempuan hamil dan pasien yang alergi kontras radiologi. Dapat diketahui adanya batu radioluscent dan dilatasi sitem kolektikus. Keterbatasan pemeriksaan ini adalah kesulitan untuk menunjukkan batu ureter, dan tidak dapat membedakan batu kalsifikasi dan batu radioluscent.

Foto abdomen biasa menunjukkan bentuk, ukuran, dan posisi batu. Keunggulan dari pemeriksaan ini adalah dapat membedakan kalsifikasi batu, yaitu densitas tinggi seperti kalsium oksalat dan kalsium fosfat, dan densitas rendah seperti struvit, cistin, dan campuran keduanya. Indikasi dilakukan dengan uji kualitatif sistin pada pasien muda. Keterbatasan pemeriksaan ini adalah tidak dapat menentukan batu radioluscent, batu kecil, dan batu yang tertutup struktur tulang. Pemeriksaan ini juga tidak dapat membedakan batu dalam ginjal dan batu luar ginjal.

Urogram merupakan deteksi batu radioluscent sebagai defek pengisian dalam (filling). Urogram dapat menunjukkan lokasi batu pada sistem kolektikus serta dapat menunjukkan kelainan anatomis.

CT helikal tanpa kontras yaitu teknik pencitraan yang dianjurkan pada pasien yang diduga menderita nefrolitiasis. Teknik tersebut memiliki beberapa keuntungan dibandingkan teknik pencitraan lainnya, antara lain: tidak memerlukan material radiokontras; dapat memperlihatkan bagian distal ureter; dapat mendeteksi batu radiolusen (seperti batuasam urat), batu radio-opaque, dan batu kecil sebesar 1-2 mm; dan dapat mendeteksi hidronefrosis dan kelainan ginjal dan intra-abdomen selain batu yang dapat menyebabkan timbulnya gejala pada pasien. Pada penelitian yang dilakukan terhadap 100 pasien yangdatang ke UGD dengan nyeri pinggang, CT helikal memiliki sensitivitas 98%, spesifisitas100%, dan nilai prediktif negatif 97% untuk diagnosis batu ureter.

Pemeriksaan biokimia urine5,6Pemeriksaan laboratorium rutin, sampel, dan urine. Pemeriksaan pH, berat jenis, sedimen urine untuk menentukan hematuri, leukosituria, dan kristal uria. Pemeriksaan kultur kuman penting memeriksa adanya infeksi pada saluran kemih. Apabila batu keluar, diperlukan pencaraian faktor resiko dan mekanisme timbulnya batu. Patogenesis dan KlasifikasiPembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan batu. Inhibitor pembentuk batu dijumpai dalam urine normal. Batu kalsium oksalat dengan inhibitor siklat dan glikoprotein. Beberapa reaktan dapat memacu pembentukan batu seperti asam urat, memacu batu kalsium oksalat. Aksi reatan dan inhibitor belum dikenali sepenuhnya. Ada dugaan proses ini berperan dalam proses pmebentukan awal atau nukleasi kristal, progresi kristal atau agregatasi kristal. Misalnya, penambahan sitrat dalam kompleks kalsium dapat mencegah agragatasi kristal kalsium oksalat dan mungkin dapat mengurangi resiko agregatasi dalam saluran kemih. 5Batu ginjal dapat terbentuk bila dijumpai 1 atau 2 beberapa faktor pembentuk kristal kalsium dan menimbulkan agregasi pembentukan batu. Subyek normal dapat mengekskresikan nukleus kristal kecil. Proses pembentukan batu dimungkinkan dengan kecenderungan ekskresi agregat kristal yang lebih besar dan kemungkinan sebagai kristal kalsium oksalat dalam urine. 5 Proses perubahan kristal yang terbentuk dalam tubulus menjadi batu masih belum sejelas proses pembuangan kristal melalui aliran urine yang banyak. Diperkirakan bahwa agregasi kristal menjadi cukup besar sehingga tertinggal dan biasanya ditimbun dalam duktus kolektikus akhir. Secara perlahan timbunan akan membesar, pengendapan ini diperkirakan timbul pada bagian sel epitel yang mengalami lesi. Kelainan ini mungkin disebabkan oleh kristal sendiri. 80% pasien batu ginjal merupakan batu kalsium dan kebanyakan terdiri dari kalsium oksalat, jarang berupa kalsium fosfat. Jenis batu lainnya terdiri dari batu sistin, batu asam urat, dan batu struvit. 5

Faktor resiko penyebab batu merupakan faktor utama presdiposisi kejadian batu ginjal, dan menggambarkan kadar normal dalam urine. Lebih dari 85% batu pada laki-laki dan 70& pada perempuan mengandung kalsium oksalat. Presdiposisi kejadian batu khususnya batu kalsium dapat dijelaskan sebagai berikut : 5,6 Hiperkalsiuria menyebabkan hematuri tanpa ditemukan pembentukan batu. Hematuri diduga disebabkan oleh jaringan lokal yang dipengaruhi oleh kristal kecil. Peningkatan ekskresi kalsium dalam urine dengan atau tanpa faktor resiko lainnya ditemukan pada setengah dari pembentuk batu kalsium idiopatik. Kejadian hiperkalsiuria idiopatik ini terdiri dari 3 bentuk:1. Hiperkalsiuria absorptif, ditandai oleh kenaikan kalsium dari lumen usus. Kejadian ini paling banyak dijumpai2. Hiperkalsiuria puasa, ditandai oleh kelebihan kalsium yang berasal dari tulang3. Hiperkalsiurian ginjal, yaitu kelainan reabsorpsi kalsium di tubulus ginjal.Makna klinis klasifikasi di atas belum jelas. Masalah kalisuria idiopatik ini dapat disebabkan oleh:a. Diturunkan otonom dominan dan sering dihubungkan dengan kenanikan konsentrasi kalsitriol plasma atau 1,25-dihidroksi vitamin D3 ringan sampai sedang.b. Masukan protein tinggi diduga meningkatkan kadar kalsitriol dan kecenderungan pemebentukan batu ginjal. Faktor yang meningkatkan kadar kalsitriol belum jelas, kemungkinan faktor kebocoran fosfat dalam urine dianggap sebagai kelainan primer. Penurunan kadar fosfat plasma dianggap sebagai pemicu sintesis kalsitriol. Mekaninsme ini dijumpai pada sebagian kecil pasien.

Hipositraturia merupakan suatu penurunan eksresi inhibitor pembentukan kristal dalam urine, khususnya sitrat, merupakan suatu mekanisme lain untuk menimbulkan batu ginjal. Masukan protein merupakan salah satu faktor utama yang dapat membatasi eksresi sitrat.5,6Meningkatan reabsorpsi sitrat akibat peningkatan asam diproksimal dijumpai dalam asidosis metabolik kronik, diare kronik, asidosis tubulus ginjal, diversi ureter, atau asupan protein yang tinggi. Sitrat dalam lumen tubulus akan mengikat kalsium membentuk larutan kompleks yang tidak terdisosiasi. Hasil kalsium bebas untuk mengikat oksalat berkurang. Sitrat juga dianggap menghambat proses aglomerasi kristal. 5,6Kekurangan inhibitor pembentukan batu selain sitrat, meliputi glikoprotein yang disekresi oleh sel epitel tubulus ansa henle asenden seperti mukoprotein, Temmhorsfall dan nefrokalsin. Nefrokalsin muncul untuk mengganggu pembentukan kristal dengna mengabsorpsi permukaan kristal dan memutuskan interaksi dengan larutan kristal lainnya. Produk seperti Temmhorsfall dapat berperan dalam kontribusi batu kambuh. 5

Hiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat urine yang dapat memcau pembentukan batu kalsium, minimal sebagian oleh kristal asam urat dengan membentuk midus untuk prespitasi kalsium oksalat atau presipitasi kalsium fosfat. Pada kebanyakn pasien dengan lebih ke arah diet purin yang tinggi. 5

Penurunan jumlah urine disebabkan oleh pemasukan cairan yang tinggi. Selanjutnya dapat menimbulkan pemebentukan batu dengan peningkatan reaktan dan pengurangan aliran urine. Penambahan masukan air dapat dihubungkan dengan rendahnya kejadian batu relaps. 5

Jenis cairan yang diminum dapat memperbaiki masukan cairan yang kurang. Minuman soft drink lebih dari 1L/minggu menyebabkan pengasaman dengan asam fosfor dapat meningkat resiko penyakit batu. Kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan asam urat dalam urine serta mengurangi kadar sitrat urine. Jus apel dan jus anggur juga dihubungkan dengan peningkatan resiko pembentukan batu, sedangkan kopi, teh, bir, anggur, diduga dapat mengurangi resiko pembentukan batu ginjal. 5 Hiperoksaluria merupakan kelainan ekskresi oksalat di atas normal. Ekskresi oksalat urine normal yaitu di bawah 45mg per hari (0,5 mmol/hari). Peningkatan kecil ekskresi oksalat menyebabkan perubahan oksalat yang cukup besar dan dapat memacu presipitasi kalsium oksalat dengan derajat yang lebih besar dibandingkan kenaikan absolut ekskresi kalsium. 5 Oksalat urine berasal dari metabolisme glisin sebesar 40%, dari asam askorbat 40%, dari oksalat diet 10%. Kontribusi oksalat dan diet disebabkan sebagian garam kalsium oksalat tidak larut di lumen intestinal. Absorpsi oksalat intestinal dan ekskresi oksalat dalam urine dalam meningkat bila kekurangan kalsium pada lumen intestinal untuk mengikat oksalat. 5 Kejadian ini dapat terjadi pada 3 keadaan yaitu diet rendah kalsium biasanya tidak dianjurkan untuk pasien batu kalsium, biasanya hiperkalsiuria disebabkan oleh peningkatan absoprsi kalsium intestinal, penyakit usus kecil atau akibat reseksi pembedahan yang mengganggu absorpsi asam lemak dan garam empedu. Peningkatan absorpsi oksalat disebabkan oleh pengikatan kalsium bebas dengan asam lemak pada lumen intestinal dan peningkatan permeabilitas kolon terhadap oksalat. Hiperoksaluria dapat disebabkan oleh hiperoksaluria primer. Kelainan ini berbentuk kerusakan akibat kekurangna enzim dan menyebabkan kelebihan produksi dari glikoksalat. 5

Ginjal spongiosa medullaPemebentukan batu kalsium meningkat pada ginjal spongiosa, medula, terutama pasien dengan presdiposisi faktor metabolik hiperlaksiuria atau hiperusurikosuria. Kejadian ini diperkirakan akibat adanya kelainan duktus kolektikus terminal dengan daerah terminal yang memicu prespitasi kristal dan kelekatan epitel tubulus. 5

Batu kalsium fosfat dan asidosis tubulus ginjal tipe IFaktor resiko batu kalsium fosfat pada umumnya berhubungna dengna faktor resiko yang sama dengna batu kalsium oksalat. Keadaan ini pada beberapa kasus diakibatkan ketidakmampuan menurunkan pH urine sampai normal. 5

Faktor diet berperan penting dalam mengawali pembentukan batu. Contoh: Suplementasi vitamin dapat meningkatkan absorpsi dan ekskresi kalsium Masukan kalsium tinggi dianggap tidak penting karena hanya diabsorpsi sekitar 6% dari kelebihan kalsium yang bebas dari oksalat intestinal kenaikan kalsium urine ini terjadi penurunan absorpsi dan ekskresi oksalat urine.Faktor diet yang berperan penting pada kebanyakan pasien dapat disebabkan oleh: 51. Natrium klorida, dapat meningkatkan ekskresi kalsium. Diperkirakan akibat hubungan reabsorpsi kalsium secara pasif mengikuti natrium dan air pada tubulus proksimal dan sepanjang ansa hele. Penurunan reabsorpsi natirum proksimal disebabkan oleh volume berlebih sehingga terjadi pengurangan transportasi kalsium dan meningkatkan ekskresi kalsium di urine.

2. Asupan protein yang tinggi umumnya menyebabkan peningkatan insiden batu. Hal ini disebabkan peningkatan kalsium dan asam urat, fosfat dan penurunan ekskresi sitrat. Masukan protein dan metabolisme purin dan sulfur menghasilkan asam amino dan asam urat. Keadaan ini memicu pembentukan batu kalsium. Hal ini disebabkan peningkatan ekskresi kalsium dan asam urat dan penurunan ekskresi sitrat. Gangguan ini diperberat dengan asupan natirum tinggi. Kenaikan kalsium dalam urine disebabkan oleh pelepasan kalsium dalam tulang. Pembentukan batu bertambah dengan kenaikan turunan asam urat dan ekskresi asam urat. Penurunan pH intraselular berperan dalam peningkatan pemakaina sitrat oleh sel. Pengurangna sitrat dalam sel menyebabkan sitrat mengalir dari lumen tubular ke dalam sel. Hipositraturia akibat asidosis dapat menambah pemebentukan batu pada pasien dengan diet protein tinggi, diare kronik, atau dengan minum obat inhibitor asetazolamid. 5

3. Kalsium memiliki efek paradoks pada pembentukan batu. Diet kalsium tinggi diperkirakan dapat menimbulkan penyakit batu meskipun insiden pembentukan batu menurun. Pengikatan oksalat diet dalam usus lebih dapat menjelaskan terjadinya pengurangna absorpsi dan ekskresi oksalat urine. Besarnya pengurangan presentase kenaikan ekskresi kalsium bila ekskresi oksalat lebih rendah daripada ekskresi kalsium. Supersaturasi relatif urine terhadap kalsium oksalat ditemukan menurun. Masukan diet tinggi kalsium dihubungkan dengan kejadian batu ginjal yang rendah pada penelitian kesehatan perawat mengubah pandangan tentang ekskresi oksalat dalam urine. Pemberian masukan kalsium dalam makanan akan mengikat asupan oksalat secara maksimal. Bila diberikan diluar saat makan, kalsium kehilangan kesempatan mengikat asupan oksalat sehingga oksalat tetap diekskresikan dan kalsium tetap bebas dalam lumen intestinal sehingga terjadi kenaikan absopsi dan ekskresi kalsium dalam urine. 5

4. Tinggi kalium dapat menurunkan resiko pembentukan batu dengan menurunkan ekskresi kalsium dan dengan meningkatkan ekskresi sitrat dalam urine. 5

5. Sukrosa dan turunan karbohidat lainnya dapat meningkatkan ekskresi kalsium dalam urine dengan mekanisme yang belum diketahui. Hal ini terjadi pada perempuan. 5

6. Vitamin C dalam dosis besar merupakan salah satu resiko pembentukan batu oksalat. Secara invivo, asam askorbat dimetabolisir menjadi oksalat dan diekskresikan melalui urine. Laki-laki memiliki resiko yang lebih besar, terutama bila ada asupan suplemen vitamin C. Vitamin B6 atau piridoksin bermanfaat mengurangi ekskresi okslaat dalam urine pada pasien dengan hiperoksaluria idiopatik. Tetapi ini hanya berlaku pada perempuan. 5

7. Konsumsi asam lemak selama 8 minggu (misalnya minyak ikan) dapat menurunkan ekskresi kalsium ke urine pada pasien dengan batu hiperkalsiuria. 5

8. Masukan air mengurangi resiko pembentukan batu sehingga dianjurkan bagi pasien batu ginjal. Dengan meningkatnya volume urine maka tingkat kejenuhan kalsium oksalat menurun sehingga mengurangi kemungkinan pembentukan kristal. 5Besarnya nilai faktor resiko dalam menimbulkan penyakit batu bervariasi sesuai dengan populasi yang ada. Pengenalan semua faktor resiko batu ginjal diperlukan untuk tindakan evaluasi dan pengobatan pasien dan penyakit batu kambuh. 5,6

Penatalaksanaan1. Mengatasi gejalaBatu saluran kemih dapat menimbulkan keadaan darurat bila batu turun dalam sistem kolektikus dan dapat menuebabkan kelainan sebagai kolik ginjal atau infeksi di dalam sumbatan saluran kemih. Tindakan emergensi ditujukan pada pasien dengan kolik ginjal. Pasien dianjurkan untuk tirah baring dan dicari penyebab lain. Spasme analgetik atau inhibitor sintesis prostaglandin dapat diberikan secara intra vena, intra muskular, atau suposutoria. 5

2. Pengambilan batuBatu dapat keluar dengan beberapa cara:a. Batu keluar spontan. 5 Bila masalah akut dapat diatasi, gambaran radiologis yang ditemukan merupakan basis penanganan selanjutnya. Berdasarkan ukuran, bentuk, dan posisi batu daoat diestimasi batu akan keluar spontan atau harus diambil. Pada batu yang keluar spontan 60-70% kasus disertai kolik ulangan. Diberikan terapi atau untuk pencegahan kolik, dijaga pembuangan tinja tetap baik, diberikan terapi antiedema dan diberikan diuresis serta aktivitas fisik. Batu tidak diharapkan keluar spontan bila batu berukuran besar (>6mm), disertai dilatasi hebat pelvis, infeksi atau sumbatan sistem kolektikus dan keluhan pasien terhadap nyeri dan kerapan nyeri. Bila diperkirakan tidak memungkinkan batu keluar spontan, dilakukan tindakan pengambilan batu dan pencegahan batu rekuren.b. Pengambilan batu dapat dilakukan dengan gelombang kejutan lipoptrips ekstraperitoneal, perkutaneus nefrolitomi, ataupun dengan pembedahan.

3. Pencegahan (batu kalsium kronik kalsium oksalat) 5a. Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium dan oksalat)b. Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentukan batu sitrat (kalium sitrat 20mEq tiap malam hari, minuman jeruk nipis atau lemon sesudah makan). batu ginjal tunggal (meningkatkan masukan cairan, mengkontrol secara berkala pembentukan batu baru).c. Pengaturan diet Meningkatkan masukan cairan terutama pada malam hari akan meningkatkan aliran kemih dan menurunkan konsentrasi pembentuk batu dalam urine. Untuk menghindari batu rekuren, kurangi konsumsi soft drink atau minuman bersoda lebih dari 1L/minggu. Kurangi asupan protein (1g/kgBB/hari). Masukan tinggi proein dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan asam urat, menurunkan sitrat dalam urine. Protein hewani diduga memiliki efek menurunkan pH urine lebih besar dibandingkan protein nabati karena lebih banyak menghasilkan asam Diet rendah Na (80-100mq/hari) dapat memperbaiki reabsorpsi kalsium proksimal, sehingga terjadi pengurangan ekskresi Na dan Ca. Diet rendah kalsium pada pasien dengan hiperkalsiuria idiopatik menyebabkan keseimbangna negatif kalsium dan memacu pengambilan kalsium dari tulang dan ginjal sehingga pada beberapa pasien timbul penurunan densitas tulang.

4. Pemberian obat dilakukan untuk mencegah presipitasi batu baru kalsium oksalat, disesuaikan dengan kelainan metabolik yang ada. 5 Hiperkalsiuria idiopatikBatasi masukan garam, berikan diuretic tizid untuk menurunkan insidensi batu baru. Bila perlu tambahkan kalium sitrat atau kalium bikarbonat untuk menghindari hipokalemia.

Fosfta netral (ortofosfat) yang mengurangi ekskresi kalsium dan meningkatkan ekskresi inhibitor kristalisasi.

Hiperurikosuria diberikan alupurinol 100-300mg/hari.

HipositrauriaDiberikan kalium sitrat. Pemberian minuman 2 buah air jeruk nipis diberikan sesudah makan malam pada pasien batu ginjal kalsium dengan hipositrauria dapat meningkatkan ekskresi asam sitrat dan pH urine di atas 6 secara bermakna. Masukan 4 ons jus lemon perhari dicampur dengan air sebanyak 2L meningkatkan ekskresi sitrat urin. 5

Hiperoksaluria enterik diusahakan pengurangan absorpsi oksalat intestinal, diberikan banyak masukan cairan, kalium sitrat (kalsium sitrat jika ada asidosis metabolik), kalsium karbonat per oral (1-4mg/hari). Berikan juga diet rendah lemak dan rendah oksalat. 5

Batu kalsium fosfat, seperti pada pasien kalsium oksalat dapat diberikan kalsium sitrat.

KomplikasiKolik, obstruksi, infeksi saluran kemih, gangguan fungsi ginjal. 6

Ca ProstatMerupakan suatu keganasan pada prostat yang paling banyak pada pria. Angka kejadiannya meningkat seiring dengan usia pasien. Sebagian besar etiologinya belum diketahui pasti, riwayat keluarga, paparan radiasi dan polutan lingkungan mungkin berperan dalam penyakit ini. Sejumlah sel tumor pada prostat antara lain :7 Adenokarsinoma yang paling banyak ditemukan, timbul pada epitel asinar pada daerah perifer kelenjar. Subtipe jarang (< 2%) adalah karsinoma sel transisional timbul pada epitel suktus. Sarkoma stroma: limfoma dan karsinoma sel kecil.Manifestasi Klinis Ca prostat awalnya asimtomatik dan mungkin terdeteksi secara klinis hanya dengan ditemukan massa yang teraba pada pemeriksaan colok dubur. Tumor biasanya tumbuh di daerah perifer sehingga menimbulkan gejala obstruksi lebih lambat kecuali sekunder karena BPH. Banyak pasien yang menderita penyakit ini dan belum terdiagnosis dan timbul gejala yang berhubungan seperti: gejala konstitutusi (seperti penuranan berat badan dan anemia), nyeri tulang, limfadenopati atau komplikasi neurologis. 7Pemeriksaan Penunjang, Pendekatan Klinis dan TerapiTujuan pemeriksaan penunjang untuk menentukan tumor ini bermetatasis atau tidak. Apabila penyakit ini hanya terbatas pada prostat, dilakukan terapi lokal menggunakan radioterapi atau prostatektomi radikal tepat digunakan. Karena dapat mengurangi komplikasi lokal dan lebih baik dilakukan daripada menunggu perkembangan penyakit. 7Pemeriksaan penunjang antara lain : 7 Ultrasonografi transrektal untuk mengidentifikasi lesi kecil di perifer dengan biopsi sextant. Reseksi prostat transuretral (TURP) apabila terdapat prostatismus. Tes PSA apabila kadarnya > 10 IU mengindikasikan kemungkinan penyakit ini ada metatasis. Fosfatase Asam Basa CT scan Abdomen dan Pelvis untuk menemukan nodus. MRI pelvis untuk menemukan tumor dan derajat ekstensi lokal. Foto toraks dan Isotope bone scan untuk mendeteksi adanya metatasis.

Skrining terhadap ca prostat masih kontroversi. Penggunaan analisis kadar PSA serum yang digabungkan dengan colok dubur cukup efektif dalam mendeteksi penyakit ini. Terapi pada Ca prostat antara lain : 7 Karsinoma prostat awal : pembedahan, radioterapi, dan menunggu perkembangan penyakit. Pembedahan dianjurkan pada tumor yang berdiferensiasi buruk yang terbatas pada prostat, walaupun belum pernah diujikan terhadap radioterapi dengan uji klinis acak. Radioterapi radikal Brakiterapi menggunakan paladium radioaktif atau benih iodium yang ditanamkan pada prostat digunakan pada pasien tumor derajat rendah. Hormon Adrogen. Terapi ini baik sebelum radioterapi untuk mengukur ukuran prostat sehingga mengurangi volume radioterapi dan toksiksitasnya. Efek samping terapi ini flushing, kelemahan, impotensi dan hilangnya libido.

Infeksi Saluran Kemih (ISK)8,9Adalah infeksi akibat terbentuknya koloni kuman yang ada di saluran kemih yang terjadi secara asending dan hematogen.8 Anamnesis8,9ISK bawah: frekuensi meningkat, disuria terminal, polakisuria, nyeri suprapubik.ISK atas: nyeri pinggang, demam mengigil, mual, muntah dan hematuria.

Pemeriksaan fisik8,9Suhu febris, nyeri tekan suprapubik, nyeri ketok kostovertebra.

Pemeriksaan Penunjang9Urinalisis, kultur urin dan resistensi kuman, tes fungsi ginjal, gula darah, BNO-IVP, dan USG ginjal.

Laboratorium8,9Leukositosis, leukosituria, kultur urin (+); bakteriuria > 105/ml urin.

Infeksi saluran kemih (ISK) terbagi menjadi dua tipe, antara lain;8,9 ISK tipe sederhana (Uncomplicated type), jarang menyebabkan insufisiensi ginjal kronik (IGK) walaupun sering mengalami ISK berulang. ISK ini terjadi pada perempuan yang tidak hamil dan tidak terdapat disfungsi struktural ataupun fungsional ginjal. ISK berkomplikasi (Complicated type), berhubungan dengan refluks vesikoureter sejak lahir yang sering menyebabkan insufisiensi ginjal kronik (IGK) yang berakhir dengan gagal ginjal terminal (GGT). ISK ini berlokasi pada vesika urinaria biasanya terjadi pada anak-anak, laki-laki dan ibu hamil.ISK ditandakan dengan hasil bakteriuria 105 bermakna diagnostik pada biakan urin. Bakteriuria bermakna tanpa disertai dengan gambaran klinis disebut bakteriuria asimtomatik (covert bacteriuria). Sedangkan bakteriuria bermakna disertai dengan gambaran klinis disebut bakteriuria simtomatik. Pada beberapa kasus, ditemukan pasien dengan gambaran klinis tanpa disertai dengan bakteriuria bermakna. Banyak faktor yang dapat mengakibatkan negatif palsu terhadap pasien ISK yaitu pasien telah mendapatkan terapi antimikroba, terapi diuretik, minum banyak, waktu pengambilan sample urin tidak tepat serta peranan bakteriofag. 8,9ISK Bawah, gambaran klinis tergantung pada gender : 8,9 Perempuan* Sistitis adalah gambaran klkinis infeksi saluran kemih disertai bakteriuria bermakna. Gejalanya sakit suprapubik, polakisuria, nokturia, disuria, dan straguria.* Sindrom Uretra akut (SUA) merupakan gambaran sistitis tanpa ditemukan mikoorganisme maka sering dinamakan Sistitis bakterialis yang sering disebabkan oleh mikrorganisme anaerobik. Sindrom ini sering ditemukan pada perempuan 20-50 tahun. Gejala klinis SUA sulit dibedakan dengan sistitis.

Laki-laki*Sistitis*Prostatitis, gejala klinis terdiri dari akut dan kronis (minimal 3 bulan menderita). Paling sering dikeluhkan: NYERI Prostat/perineum : 46 % Skrotum dan atau Testis: 39 % Penis : 6 % Kandung kemih : 6 % Punggung : 2 % dan LUTS : sering BAK, sulit BAK seperti pancaran lemah, mengedan dan nyeri saat BAK/nyeri bertambah saat BAK.

* Epidimidis* Uretritis Gejala uretritis adalah discharge purulen dan alguria/disuria. Kebanyakan uretritis bersifat asimtomatis.

ISK Atas terdiri dari : 8,9 Pielonefritis akut (PNA) adalah proses inflamasi ginjal yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Gejalanya meliputi : demam mengigil (39,5 - 40,5oC), sakit pinggang, sering didahului oleh gejala sistitis. Pielonefritis kronik (PNK) akibat lanjutan infeksi bakteri berkepanjagan atau infeksi semasa kecil. Obstruksi saluran kemih dan refluks vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria kronik sering diikuti dengan pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal. Bakteriuria asimptomatik kronik pada oarang dewasa tanpa faktor predisposisi tidak pernah menyebabkan pembentukan pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal.

Faktor risiko ISK :8 Lithiasis Obstruksi saluran kemih Penyakit ginjal polikistik Nekrosis papilar DM pasca transplantasi ginjal Nefropati analgesik Sickle cell Seggama Kehamilan dan peserta KB dengan progesteron Kateterisasi

Penatalaksanaan8,9Non-farmakologi : banyak minum bila fungsi ginjal masih baik dan menjaga higiene genitalia eksternaFarmakologis : antimikroba berdasarkan pola kuman.

KomplikasiBatu saluran kemih, obstruksi saluran kemih, sepsis, infeksi kuman yang multiresisten dan gangguan ginjal. 8,9

E. Working Diagnosis Dari pembahasan dan data yang didapatkan working diagnosis adalah Benign Prostatic Hyperplasia (BPH).

F. Definisi Benign Prostatic Hyperplasia (BPH)Pada banyak pasien dengan usia di atas 50 tahun, kelenjar prostatnya mengalami pembesaran, memanjang ke arah kandung kemih dan penyumbatan aliran urin dengan dengan menutup orifisium uretra. Hipertrofi prostat adalah pertumbuhan dari nodula-nodula fibroadematosa majemuk dalam prostat. Sebenarnya istilah hipertrofi kurang tepat karena yang terjadi adalah hiperplasia kelenjar periuretra yang mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi simpai bedah.10-22Hiperplasia adalah penambahan ukuran suatu jaringan yang disebabkan oleh penambahan jumlah sel pembentuknya. Hiperplasia prostat adalah pembesanan prostat yang jinak bervariasi berupa hiperplasia kelenjar atau hiperplasia fibromuskular. Namun orang sering menyebutnya dengan hipertrofi prostat namun secara histologi yang dominan adalah hyperplasia. 10-22Daerah yang sering terkena adalah lobus lateral bagian tengah dan lobus medial. Berat prostat bisa mencapai 60-100 gram (normal 20 gram). Pernah juga dilaporkan pembesaran prostat yang beratnya melebihi 200 gram. Secara mikroskopik gambaran yang terlihat tergantung pada unsur yang berproliferasi. Bila kelenjar yang banyak berproliferasi maka akan tampak penambahan jumlah kelenjar dan sering terbentuk kista-kista yang dilapisi oleh epitel silindris atau kubis dan pada beberapa tempat membentuk papila-papila ke dalam lumen. Membrana basalis masih utuh. 10-22 Kadang-kadang terjadi penambahan kelenjar kecil-kecil sehingga menyerupai adenokarsinoma. Di dalam lumen sering ditemukan deskuamasi sel epitel, sekret yang granuler dan kadang-kadang corpora arnylacea (hyaline concretion). Dalam stroma sering ditemukan infiltrasi sel limfosit. Bila unsur fibromuskuler yang bertambah maka tampak jaringan ikat atau jaringan otot dengan kelenjar-kelenjar yang letaknya berjauhan, disebut hiperplasia fibromatosa.

Gambar 2. Mikroskopis Hiperplasia Prostat JinakKetergantungan sejumlah relatif elemen stroma dan kelenjar, maka tipe hiperplasia prostat yang sering ditemukan adalah fibromyoglandular dan fibromyomatosa. Perubahan sekunder yang terjadi adalah infark akibat nodul menekan pembuluh darah. 10-22G. EpidemiologiBPH merupakan tumor jinak paling sering pada laki-laki, dan insidensinya berhubungan dengan bertambahnya usia. Faktor risiko BPH masih belum jelas. Beberapa penelitian menunjukkan adanya predisposisi genetik, dan beberapa kasus dipengaruhi oleh ras. Prevalensi BPH secara histologi pada otopsi didapatkan peningkatan dari sekitar 20% pada pria usia 41-50 tahun, menjadi 50% pada pria usia 51-60 tahun, dan >90% pada pria usia lebih dari 80 tahun. 10-22Hiperplasia prostat merupakan penyakit pada pria tua dan jarang ditemukan sebelum usia 40 tahun. Prostat normal pada pria mengalami peningkatan ukuran yang lambat dari lahir sampai pubertas, dimana pada selang waktu tersebut terjadi peningkatan cepat dalam ukuran yang berkelanjutan sampai usia akhir 30-an. Pertengahan dasawarsa ke-5, prostat bisa mengalami perubahan hiperplasia. 10-22Berdasarkan angka autopsi perubahan mikroskopik pada prostat sudah dapat ditemukan pada usia 30-40 tahun. Bila perubahan mikroskopik ini terus berkembang akan terjadi perubahan patologi anatomi. Pada pria usia 50 tahun angka kejadiannya sekitar 50% dan pada usia 80 tahun sekitar 80%. Sekitar 50% dari angka tersebut diatas akan menyebabkan gejala dan tanda klinik. 10-22Dari beberapa autopsi dalam ukuran prostat dan insiden histologi hiperplasia prostat, mereka melaporkan bahwa prostat tumbuh dengan cepat selama masa remaja sampai ukuran dewasa dalam tiga dekade dan pertumbuhan melambat sampai laki-laki mencapai usianya yang ke 40 dan 50 tahun, mulai memasuki pertumbuhan yang makin lama makin besar. Mereka juga menetapkan insiden hiperplasia prostat makin meningkat dengan meningkatnya usia dimulai dari dekade ke-3 kehidupan dan menjadi sangat besar pada waktu usia 80-90 tahun. 10-22Di Indonesia BPH merupakan urutan kedua setelah batu saluran kemih dan diperkirakan ditemukan pada 50% pria berusia diatas 50 tahun dengan angka harapan hidup rata-rata di Indonesia yang sudah mencapai 65 tahun dan diperkirakan bahwa lebih kurang 5% pria Indonesia sudah berumur 60 tahun atau lebih. Kalau dihitung dari seluruh penduduk Indonesia yang berjumlah 200 juta lebih, kira-kira 100 juta terdiri dari pria, dan yang berumur 60 tahun atau lebih kira-kira 5 juta, sehingga diperkirakan ada 2,5 juta laki-laki Indonesia yang menderita BPH. 10-22

H. EtiologiDengan bertambahnya usia, akan terjadi perubahan keseimbangan testosteron estrogen karena produksi testosteron menurun dan terjadi konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan adiposa di perifer. Berdasarkan angka autopsi perubahan mikroskopik pada prostat sudah dapat ditemukan pada usia 30-40 tahun. Bila perubahan mikroskopik ini terus berkembang akan terjadi perubahan patologik anatomik. Karena proses pembesaran prostat terjadi secara perlahan, efek perubahan juga terjadi secara perlahan.10-13 Etiologi dari BPH belum dimengerti sepenuhnya, tetapi kemungkinan multifaktor dan hormonal. Prostat tersusun oleh bagian stroma dan epitel, dan masing-masing maupun keduanya, dapat menjadi nodul hiperplastik dan keluhan-keluhan yang berhubungan dengan BPH. 10-22 Beberapa penelitian menemukan adanya bukti bahwa BPH diatur oleh sistem endokrin. Penelitian lanjutan menunjukkan adanya korelasi positif antara kadar testosteron dan estrogen bebas dengan volume dari BPH. Hubungan antara pertambahan usia dengan BPH mungkin akibat dari peningkatan kadar estrogen yang merangsang reseptor androgen, yang selanjutnya meningkatkan sensitivitas kelenjar prostat terhadap testosteron bebas. Ada beberapa teori yang menjelaskan penyebab terjadinya hipertrofi prostat ini, yaitu: 10-22 Teori dehidrotestosteron (DHT)Bahwa aksis hipofisis testis dan reduksi testosteron menjadi dehidrotestosteron dalam sel prostat menjadi faktor risiko terjadinya penetrasi DHT ke dalam inti sel yang dapat menyebabkan inkripsi pada RNA sehingga menyebabkan terjadinya sintesis protein. Proses reduksi ini difasilitasi oleh enzim 5-a-reduktase. Teori Hormon, estrogen berperan pada inisiasi dan maintenance pada prostat manusia. Faktor interaksi stroma dan epitel, hal ini banyak dipengaruhi oleh Growth Factor. Basic Fibroblast Growth Factor (-FGF) dapat menstimulasi sel stroma dan ditemukan dengan konsentrasi yang lebih besar pada pasien dengan pembesaran prostat jinak. -FGF dapat dicetuskan oleh mikrotrauma karena miksi, ejakulasi atau infeksi. Teori kebangkitan kembali yaitu reinduksi dari kemampuan mesenkim sinus urogenital utuk berprolferasi membentuk jaringan prostat.

I. Patofisiologi dan PatogenesisPatologiBPH berawal dari zona transisi yang mengalami proses hiperplasia akibat peningkatan jumlah sel. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan adanya pola pertumbuhan nodular yang tersusun oleh stroma dan epitel. Stroma disusun oleh jaringan kolagen dan otot polos.11 Pada tahap awal setelah terjadi pembesaran prostat, resistensi pada leher vesika dan daerah prostat meningkat, dan detrusor menjadi lebih tebal. Penonjolan serat detrusor ke dalam kandung kemih dengan sistoskopi akan terlihat seperti balok yang disebut trabekulasi. Mukosa dapat menerobos keluar di antara serat detrusor. Tonjolan mukosa yang kecil dinamakan sakula, sedangkan yang besar disebut divertikulum. Fase penebalan detrusor ini disebut fase kompensasi otot dinding. Apabila keadaan berlanjut, detrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urin. 10-18PatofisiologiBiasanya ditemukan gejala dan tanda obstruksi dan iritasi. Gejala dan tanda obstruksi saluran kemih berarti penderita harus menunggu pada permulaan miksi, miksi terputus, menetes pada akhir miksi, pancaran miksi menjadi lemah dan rasa belum puas sehabis miksi. Gejala iritasi disebabkan hipersensitivitas otot detrusor yang berarti bertambahnya frekuensi miksi, nokturia, miksi sulit ditahan, dan disuria. Gejala obstruksi terjadi karena detrusor gagal berkontraksi dengan cukup kuat atau gagal berkontraksi cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus. Gejala iritasi terjadi karena pengosongan yang tidak sempurna pada saat miksi atau pembesaran prostat menyebabkan rangsangan pada kandung kemih sehingga vesika sering berkontraksi meskipun belum penuh. 10-22Apabila vesika menjadi dekompensasi, akan terjadi retensi urin sehingga pada akhir miksi masih ditemukan sisa urin di dalam kandung kemih dan timbul rasa tidak tuntas pada akhir miksi. Jika keadaan ini berlanjut, pada suatu saat akan terjadi kemacetan total sehingga penderita tidak mampu lagi miksi. Produksi urin yang terus terjadi, pada suatu saat vesika tidak mampu lagi menampung urin sehingga tekanan intravesika terus meningkat. Apabila tekanan vesika menjadi lebih tinggi dibanding tekanan sfingter dan obstruksi akan terjadi inkontinensia paradoks. Retensi kronik menyebabkan refluks vesiko-ureter, hidroureter, hidronefrosis dan gagal ginjal. Proses kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi infeksi. Karena selalu terdapat sisa urin, dapat terbentuk batu endapan di dalam kandung kemih. Batu ini dapat menambah keluhan iritasi dan menimbulkan hematuria.10-22Obstruksi akibat BPH dapat dibagi menjadi obstruksi mekanik dan dinamik. Saat terjadi pembesaran prostat, obstruksi mekanik mungkin merupakan akibat adanya penekanan ke lumen uretra atau leher vesika urinaria, yang menyebabkan tahanan pelepasan kandung kemih yang lebih tinggi. Sebelum adanya pembagian zona prostat, ahli urologi sering membagi prostat menjadi 3 lobus yaitu lobus median dan 2 lobus lateral. Ukuran prostat pada pemeriksaan rectal touche (RT) kurang begitu berhubungan dengan keluhan yang dirasakan pasien. 1,10-22Komponen dinamik dari obstruksi prostat menjelaskan sifat dari keluhan yang dirasakan pasien. Stroma prostat, terdiri dari otot polos dan kolagen, yang kaya dengan persarafan adrenergik. Penggunaan penghambat -adrenergik menurunkan tonus dari uretra pars prostatika, yang menurunkan tahanan pada kandung kemih.10-22Obstruksi saluran kandung kemih menyebabkan hipertrofi muskulus detrusor, hiperplasia serta penumpukan kolagen. Penebalan muskulus detrusor dapat menjadi trabekulasi pada pemeriksaan sistoskopi. Jika dibiarkan, terjadi herniasi mukosa antara muskulus detrusor, selanjutnya terrbentuk divertikula (yang tersusun oleh lapisan mukosa dan serosa). 10-22

J. Manifestasi klinisHiperplasia prostat hampir mengenai semua orang tua tetapi tidak semuanya disertai dengan gejala-gejala klinik. Gejala klinis yang menonjol dan hiperplasia prostat adalah sumbatan saluran kencing bagian bawah. Terjadinya gejala tersebut dapat disebabkan oleh dua komponen, pertama adanya penekanan yang bersifat menetap pada uretra (komponen statik) dimana terjadi peningkatan volume prostat yang pada akhirnya akan menekan uretra pars prostatika dan mengakibatkan terjadinya hambatan aliran kencing. Kedua disebabkan oleh peningkatan tonus kelenjar prostat yang diatur oleh sistem saraf otonom (komponen dinamik) yang akhimya dapat meninggikan tekanan dan resistensi uretra, hal tersebut selanjutnya menyebabkan terjadinya sumbatan aliran kencing. 10-20Tanda dan gejala hiperplasia prostat antara lain sering buang air kecil, nocturia, pancaran urin lemah, urin yang keluar menetes-netes pada bagian akhir masa buang air kecil. Gejala hiperplasia prostat biasanya memperlihatkan dua tipe yang saling berhubungan, obstruksi dan iritasi. 10-22

Keluhan Klinis10-22 Keluhan obstruktif meliputi : hesitansi, penurunan kekuatan pancaran, dan kaliber aliran urin, sensasi inkomplit dari pengosongan kandung kemih, intermiten, kencing mengedan dan kencing menetes. Gejala obstruksi terjadi karena otot detrusor gagal berkontraksi dengan cukup kuat atau gagal berkontraksi cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus. Keluhan iritatif meliputi urgensi, frekuensi dan nokturia. Anamnesis yang lengkap mengenai keluhan traktus urinaria juga bertujuan untuk menyingkirkan etiologi selain prostat, seperti infeksi saluran kemih, neurogenik bladder, striktur uretra, atau kanker prostat.5 Gejala iritasi biasanya lebih memberatkan pasien dibandingkan obstruksi. Gejala iritasi timbul karena pengosongan kandung kemih yang tidak sempurna pada akhir miksi atau pembesaran prostat menyebabkan rangsangan pada kandung kemih, sehingga kandung kemih sering berkontraksi meskipun belum penuh. Bila terjadi dekompensasi akan terjadi retensi urin sehingga urin masih berada dalam kandung kemih pada akhir miksi. Retensi urin kronik menyebabkan refluk vesiko-ureter, hidroureter, hidronefrosis dan gagal ginjal. Proses kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi infeksi.

Gambar 3. Keluhan pada BPH

WHO menganjurkan klasifikasi untuk menentukan beratnya gangguan miksi yang disebut WHO PSS (WHO Prostate Symptoms Score). Skor ini berdasarkan jawaban penderita atas delapan pertanyaan mengenai miksi satu bulan terakhir lihat tabel 2.20-22

Tabel 2. Skoring IPSSPenilaian :Skor 0-7: bergejala ringanSkor 8-19: bergejala sedangSkor 20-35: bergejala berat

Pertanyaan12345

PancaranNormalBerubah-ubahLemahMenetes

Mengedan pada saat berkemihTidakYa

Harus menunggu saat akan kencingTidakYa

BAK terputus-putusTidakYa

Kencing tidak lampiasTidak tahuberubah-ubahTidak lampias1 kali retensi>1 kali retensi

InkontinensiaYa

Kencing sulit ditundaTidak adaRinganSedangBerat

Kencing malam hari0-123-4>4

Kencing siang hari>3 jam sekaliSetiap 2-3 jam sekaliSetiap 1-2 jam sekali 7), pancaran urine melemah (Qmax < 12 mL/detik), dan terdapat pembesaran prostat > 30 gram tentunya tidak banyak memberikan respon terhadap watchful waiting. 15Pada watchful waiting ini, pasien tidak mendapatkan terapi apapun dan hanya diberi penjelasan mengenai sesuatu hal yang mungkin dapat memperburuk keluhannya, misal :(1) Jangan banyak minum dan mengkonsumsi kopi atau alkohol setelah makan malam,(2) Kurangi konsumsi makanan atau minuman yang menyebabkan iritasi pada buli-buli (kopi atau cokelat),(3) Batasi penggunaan obat-obat influenza yang mengandung fenilpropanolamin, (4) Kurangi makanan pedas dan asin, dan (5) jangan menahan kencing terlalu lama. Setiap 6 bulan, pasien diminta untuk datang kontrol dengan ditanya dan diperiksa tentang perubahan keluhan yang dirasakan, IPSS, pemeriksaan laju pancaran urine, maupun volume residual urine. Jika keluhan miksi bertambah jelek daripada sebelumnya, mungkin perlu dipikirkan untuk memilih terapi yang lain.14

Terapi Medikamentosa10-22 Penghambat alfa-adrenergikPada prostat dan basis vesika urinaria mengandung alfa-1-adrenoreseptor, dan prostat menunjukkan respon kontraksi pada pemberian agonis alfa adrenergik. Fungsi kontraksi dari prostat dan leher kandung kemih dimediasi oleh reseptor subtipe alfa-1a. Penghambat alfa-adrenergik menunjukkan adanya perbaikan keluhan objektif maupun subjektif pada pasien BPH. 10-22Tabel 4. Klasifikasi penghambat alfa dan 5-alfa- reduktase inhibitor

5--reduktase inhibitor10-22Finasteride merupakan penghambat 5--reduktase yang mencegah perubahan testosteron menjadi dihidrotestosteron. Obat ini mempengaruhi komponen epitel dari prostat, yang menyebabkan berkurangnya ukuran kelenjar prostat dan perbaikan gejala. Terapi selama 6 bulan diperlukan untuk mendapatkan efek maksimal obat terhadap ukuran prostat (berkurang 20%) dan perbaikan keluhan. Namun, perbaikan keluhan hanya terlihat pada pasien dengan ukuran prostat > 40 cm3. Efek samping obat antara lain penurunan libido, penurunan volume ejakulasi, dan impotensi. Kadar serum PSA berkurang menjadi sekitar 50% pada pasien yang diterapi dengan finasteride (bervariasi pada masing-masing individu). 20,21,22Dutasteride berbeda dari finasteride karena menghambat isoenzim dari 5--reduktase. Mirip dengan finasteride, dutasteride mengurangi kadar serum PSA dan ukuran prostat. Efek samping utamanya antara lain disfungsi ereksi, penurunan libido, ginekomastia, dan kelainan ejakulasi. 10-22

Fitofarmaka10-22Beberapa ekstrak tumbuh-tumbuhan tertentu dapat dipakai untuk memperbaiki gejala akibat obstruksi prostat, tetapi data-data farmakologik tentang kandungan zat aktif yang mendukung mekanisme kerja obat fitoterapi sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Kemungkinan fitoterapi bekerja sebagai: anti-estrogen, antiandrogen, menurunkan kadar sex hormone binding globulin (SHBG), inhibisi basic fibroblast growth factor (bFGF) dan epidermal growth factor (EGF), mengacaukan metabolisme prostaglandin, efek antiinflamasi, menurunkan outflow resistance, dan memperkecil volume prostat. Di antara fito-terapi yang banyak dipasarkan adalah: Pygeum africanum, Serenoa repens, Hypoxis rooperi, Radix urtica dan masih banyak lainnya.

Terapi Pembedahan14-22Indikasi pembedahan yaitu pada BPH yang sudah menimbulkan komplikasi, diantaranya sebagai berikut :16 Retensi urine karena BPO Infeksi saluran kemih berulang karena obstruksi prostat Hematuria makroskopik Batu buli-buli karena obstruksi prostat Gagal ginjal yang disebabkan obstruksi prostat, dan Divertikulum buli buli yang cukup besar karena obstruksi

Transurethral resection of the prostate (TURP)95% prostatektomi sederhana dapat dilakukan secara endoskopi. Sebagian besar prosedur ini menggunakan teknik anestesi spinal dan memerlukan 1-2 hari perawatan di rumah sakit. Skor keluhan dan perbaikan laju aliran urine lebih baik dibandingkan terapi lain yang bersifat minimal invasive. Risiko TURP meliputi ejakulasi retrograd (75%), impotensi (5-10%), dan inkontinensia (