KardiovaskulerPiter Pical

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

102010235

www.piter_1992@yahoo.com

PendahuluanJantung adalah sebuah pompa yang berfungsi mendorong darah ke dalam

dan melalui arteri, tetapi jantung kiri dan kanan berfungsi secara terpisah. Jantung

merupakan salah satu organ yang sangat vital bagi manusia. Karena jantung adalah

awal dari manusia dapat hidup dan orang pun meyakini bahwa jantung adalah organ

pertama yang berfungsi pada saat manusia dilahirkan.

Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap

darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat

mengalir ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah yang

bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah sesuai dengan gradien tekanan

yang terjadi.

Struktur Jantung

Makroskopis:

1

1. Ukuran dan bentuk

- Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak

antara kedua paru-paru dibagian tengah rongga thoraks. 2/3 jantung terletak

disebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum.

- Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya.

Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (basis) mengarah ke

bahu kanan, ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul

kiri.

2. Pelapis

- Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan

mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini

melekat pada diafragma, sternum, vertebra dan pleura yang membungkus

paru.

- Terdiri atas lapisan fibrosa dan serosa. Lapisan fibrosa tersusun dari

serabut

kolagen yang membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi

jantung. Lapisan Serosa terdirir atas Visceral (epicardium) menutup

permukaan jantung, dan parietal melapisi bagian dalam Fibrosa pericardium.

- Cavitas Pericardium adalah ruang potensial antara membrane visceral dan

parietal. Mengandung cairan pericardial yang disekresi lapisan Serosa untuk

melumasi membrane dan mengurangi friksi.

3. Dinding Jantung

- Epikardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas

jaringan ikat.

- Miokardium terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk

memompa darah. Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung

ke ruang yang lainnya. Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral

melapisi ruang jantung.

- Endokardium tersusun dari lapisan endothelial yang terletak diatas jaringan

2

ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan

endothelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan

jantung.

A. Ruang Jantung

1. Atrium (dipisahkan oleh septum intratrial)

- Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima

darah

dari seluruh jaringan kecuali paru. Vena cava superior dan Inferior membawa

darah dari seluruh tubuh ke jantung. Sinus koroner membawa kembali darah

dari dinding jantung itu sendiri.

- Atrium kiri di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium

kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Menampung empat vena pulmonalis

yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.

2. Ventrikel (dipisahkan oleh septum interventricular)

- Ventrikel kanan terletak dibagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah

meningalkan ventrikel kanan melalui truncus pulmonal dan mengalir

melewati jarak yang pendek ke paru-paru.

- Ventrikel kiri terletak dibagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal

dinding

3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui

aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.

3. Trabeculae Carnae

Merupakan bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari

permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventricular.

- Otot Papilaris adalah penonjolan trabeculae carnae ke tempat perlekatan

korda kolagen katup jantung (chorda tendinae)

- Moderator band (trabeculae septomarginal) adalah pita lengkung otot

pada

ventrikel kanan yang memanjang kea rah tranversal dari septum

interventricular menuju otot papilaris anterior. Otot ini membantu dalam

transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.

3

B. Katup Jantung

- Tricuspid

Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan. Memiliki 3 daun katup

(kuspis) jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium.

- Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda tendinae,

yang malekat pada Otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan

daun katup ke arah belakang menuju atrium.

- Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan arah

atrium kiri, daun katup tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium

kanan ke ventrikel kanan.

- Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah

diatrium kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke

dalam atrium kanan.

- Bicuspid (mitral)

Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada Chorda

tendinae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid.

- Semilunar aorta dan pulmonal

Terletak di jalur keluar ventricular jantung sampai ke aorta dan truncus

pulmonalis.

- Katup semilunar pulmonary terletak antara ventrikel kanan dan truncus

pulmonal

- Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

C. Tanda Permukaan

- Sulkus Coronarius (atrioventricular) mengelilingi jantung diantara atrium

dan

ventrikel.

- Sulkus interventricular anterior dan posterior menandai letak septum

interventrikuler yang memisahkan ventrikel kiri dan kanan.

4

D. Rangka Fibrosa Jantung

Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago dibagian atas septum interventricular

dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonary dan

aorta. Kerangka fibrosa ini berfungsi sebagai tempat perlekatan otot dan

katup jantung.

E. Sirkulasi yang memperdarahi dinding Jantung

1. Arteri koroner kanan

Cabang aorta tepat diatas katup semlunar aorta, diatas sulkus koroner.

Cabang utama :

- A. interventricular posterior yang mensuplai darah untuk kedua dindin

ventrikel.

- A. marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan

ventrikel kanan.

2. Arteri koroner kiri

Cabang utama :

- A. interventricular anterior yang mensuplai darah ke bagian anterior

ventrikel kanan dan kiri.

- A. sirkumflexa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. Yang

nantinya dibagian posterior akan beranastomosis dengan A. koroner

kanan.1

PERBEDAAN ANTARA ARTERI, VENA, KAPILARI

ARTERI VENA KAPILARI

Dinding tebal tipis setebal lapisan 1 sel

Lapisan tisu otot tebal tipis tiada

Lumen kecil besar kecil

Injap tiada ada tiada

Arah bawah darah dari jantung ke jantung Menghubungkan

arteri dan vena

5

Jenis darah Beroksigen

(kecuali arteri

pulmonari)

Kurang

oksigen

(kecuali vena

pulmonari)

Beroksigen &

kurang

oksigen

bercampur

Tekanan darah tinggi rendah Antara arteri dan

vena3

Mikroskopis

Dinding jantung terdiri atas tiga lapisan:

Endokardium

Miokardium

Epikardium

a. Endokardium

- Selapis endotel

- Lapisan subendotel

Terdiri dari jaringan ikat dengan sabut-sabut elastis & sel-sel fibroblast.

- Lapisan elastiko muskuler

Banyak sabut elastis & sedikit otot polos.

- Lapisan sub endokardium

o Lapisan dibawah endokardium, menghubungkan endokardium &

miokardium.

o Terdiri dari jaringan ikat kendor dengan pembuluh darah, sabut purkinye

+.

b. Miokardium

- Anyaman otot jantung tersusun berlapis2, spiral & daya pompa besar.

- Intercalated disc.

- Pembuluh darah +, sabut-sabut saraf tidak bermyelin +.

c. Epikardium

- Mesotelium: epitel selapis pipih.

- Lapisan sub mesotelium

6

- serabut kolagen & elastis.

- Lapisan sub epikard

Jaringan ikat kendor dengan sel lemak, pembuluh darah & saraf, menghubungkan

myokard & pericard.

PERIKARDIUM (pars parietalis)

- Membatasi rongga yang disebut cavum perikardii.

- Tidak menempel pada myokardium.

Terdiri atas:

Mesotelium.

Jaringan ikat yang mengandung sabut elastis, sabut kolagen, makrofag,

dsb.

Lapisan sel-sel lemak.

Befungsi menahan menebalnya myokardium dan endokardium.

Pembuluh darah:

1. Sistem peredaran darah arteri

a. arteri elastis : dimulai dari lumen ke arah luar, dindingnya dibangun oleh

lapisan-lapisan : a) tunika intima, yang terdiri atas endothelium berupa epitel

selapis pipih yang membatasi lumen, subendotelium berupa jaringan ikat kendur,

lamina elastika interna berupa membran-membran elastin, b) tunika media,

terdiri atas sel-sel otot polos, membran-membran elastin, serabut elastin dan

serabut kolagen, c) tunika adventisia, terdiri atas lamina elastika eksterna dan

jaringan ikat

b. arteri penyebar : dinding arteri penyebar dari arah lumen ke luar dibangun oleh

lapisan : a) tunika intima, yang terdiri atas endothelium, subendotelium, lamina

elastika interna, b) tunika media, terdiri atas sel-sel otot polos, serabut elastin,

serabut retikulin dan serabut kolagen, c) tunika adventisia, terdiri atas lamina

elastika eksterna dan jaringan ikat

7

c. arteriol : dinding arteriol dari arah lumen ke luar dibangun oleh lapisan-lapisan

sebagai berikut : a) tunika intima, yang terdiri atas endothelium dan lamina

elastika interna, b) tunika media, terdiri atas sel-sel otot polos, c) tunika

adventisia, terdiri jaringan ikat

d. kapiler darah : lumen kapiler darah pada sayatan melintangnya tampak dibatasi

oleh lapisan endothelium yang terdiri atas satu atau dua sel endotel. Di sebelah

luarnya diliputi oleh serabut-serabut retikulin

2. Sistem peredaran darah vena

a. Vena ukuran besar : dindingnya dari arah lumen ke luar terdiri atas a) tunika

intima, terdiri atas endothelium dan lamina elastika interna yang tipis, b) Tunika

adventisia, merupakan lapisan yang tebal yang terdiri atas lapisan jaringan ikat

dan lamina elastika eksterna

b. Vena ukuran sedang : dindingnya dari arah lumen ke luar terdiri atas a) tunika

intima, terdiri atas endothelium dan lamina elastika interna yang tipis, b) Tunika

media, lapisan tipis dari sel-sel otot polos, c) tunika adventisia, merupakan

lapisan yang tebal yang terdiri atas lapisan jaringan ikat

c. Venul : dindingnya dari arah lumen ke luar terdiri atas a) endothelium, lapisan

otot polos yang tipis dan jaringan ikat.2

Sistem Pengendalian Kerja Jantung

Sistem Saraf Otonom

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Nervus vagus (saraf kranial ke-

10) memperlambat frekuensi jantung dan menyebakan penurunan kekuatan

kontraksi melalui hantaran impuls ke nodus sinuatrial. Saraf simpatis mempercepat

frekuensi jantung dan memperkuat kontraksi. Persarafan ganda terhadap jantung ini

dikoordinasi oleh pusat jantung di medula oblongata otak. 3

Jantung dipersarafi secara autonom oleh saraf simpatis dan parasimpatis.

Akan tetapi, ada kekhususan pada ventrikel terutama yang dipersarafi oleh saraf

simpatis dan serabut-serabut parasimpatis yang lebih sedikit. Perangsangan saraf

8

parasimpatis ke jantung melalui nervus vagus akan menyebabkan pelepasan

asetilkolin.

Asetilkolin mempunyai 2 efek utama pada jantung :

1. Menurunkan kecepatan irama SA node.

2. Menurunkan kemampuan eksitabilitan serabut junctional AV diantara otot

atrium dan AV node, sehingga kondisi ini akan memperlambat penghantaran

impuls jantung ke dalam ventrikel.

Perangsangan vagus akan menyebabkan peningkatan sekresi asetilkolin

sehingga permeabilitan membran serabut dan sel autoritmik terhadap kalium akan

meningkat. Keadaan ini akan memungkinkan kebocoran kalium dengan cepat ke

bagian luar dari sel autoritmik. Kondisi ini menyebabkan penignkatan negativitas di

dalam serabut, suatu efek yang disebut hiperpolarisasi. Hiperpolarisasi

menyebabkan jaringan yang peka rangsang menjadi sangat tidak peka terhadap

rangsangan.

Persarafan saraf simpatis akan meningkatkan seluruh aktivitas jantung.

Perangsangan maksimum dapat meningkatkan kecepatan denyut jantung sebanyak

3 kali lipat dari rentang normal dan dapat meningkatkan kekuatan kontraksi jantung

sebanyak 2-3 kali lipat.

Setelah dirangsang, saraf simpatis melepaskan neurotransmiter

(norepinefrin/epinefrin). Neurotransmiter tersebut menyebabkan peningkatkan

permeabilitas membran sel terhadapt ion natrium. Masuknya (influks) natrium akan

mempermudah setiap serabut untuk merangsang serabut berikutnya sehingga

menurangi waktu penghantaran impuls dari atrium ke ventrikel. Epinefrin juga akan

meningkatkan permeabilitas terhadap ion kalsium (Ca2+) yang meningkatkan

kekuatan kontraktil otot jantung. Selain itu, ion kalsium juga sangat berperan dalam

merangsang proses kontraktilitas serabut otot jantung.

Jantung berfungsi melakukan sirkulasi darah ke seluruh tubuh. Proses

sirkulasi ini akan bekerja dengan baik jika proses pemompaan berlangsung dengan

baik. Jika proses pemompaan ini tidak sempurna, distribusi oksigen akan menurun

yang dikompensasi oleh jantung dengan meningkatkan denyut jantung dan

9

kontraktilitas jantung serta meningkatkan kecepatan respirasi. Apabila proses

kompensasi terjadi terus-menerus, pada akhirnya jantung akan gagla melakukan

pemompaan dan pasien menjadi sesak napas akibat kebutuhan oksigen tidak

tercukupi. Pompa jantung bekerja melalui tahapan yang disebut siklus jantung.

Siklus jantung (cardiac cycle) terdiri dari sistole dan diastole. Jantung berkontraksi

secara berirama dengan pusat kendali impuls berasal dari simpul sinus. Pengisian

darah di dalam ruang-ruang jantung terjadi selama diastole (diastolic filling) dan

pengeluarannya terjadi selama sistole (systolic ejection) secara berirama dan secara

serentak di jantung kanan dan kiri.

Pada akhir diastole, tekanan ventrikel hampir sama dengan tekanan atrium,

sebab kedua ruang tersebut berhubungan langsung melalui katup atrioventrikular

yang masih terbuka, tetapi hanya sedikit atau hampir yang tidak ada darah yang

mengalir di antara ruang-ruang tersebut.

Setelah kontraksi atrium sempurna, dimulailah rangsangan pada ventrikel

dan setelah itu menjadi kontraksi. Pada saat terjadi kontraksi isometris ventrikel,

tekanan intraventrikel meningkat. Periode ini memerlukan waktu 0,035 detik dan

waktu ini sesuai dengan ventricular activation time (VAT) pada penjalaran impuls

dari endokardium ke epikardium. Pada periode ini, tidak terjadi penambahan volume

ventrikel.4

Penghambatan saraf simpatis ke jantung dapat menurunkan pemompaan

jantung menjadi sedang dengan cara sebagai berikut : Pada keadaan normal,

serabut-serabut saraf simpatik ke jantung secara terus menerus melepaskan sinyal

dengan kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan kira-kira 30 persen

lebih tinggi bila tanpa perangsangan simpatik. Oleh karena itu, bila aktivitas sistem

saraf simpatis ditekan sampai di bawah normal, keadaan ini akan menurunkan

frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi otot ventrikel sehingga akan

menurunkan tingkat pemompaan jantung sampai sebesar 30 persen dibawah

normal.

Perangsangan serabut saraf parasimpatis di dalam nervus vagus yang kuat

pada jantung dapat menghentikan denyut jantung selama beberapa detik, tetapi

biasanya jantung akan “mengatasinya” dan berdenyut dengan kecepatan 20 sampai

40 kali per menit selama perangsangan parasimpatis terus berlanjut. Selain itu,

10

perangsangan vagus yang kuat dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung

sebesar 20 sampai 30 persen.

Serabut-serabut vagus didistribusikan terutama ke atrium dan tidak begitu

banyak ke ventrikel, tempat terjadinya tenaga konstraksi yang sebenarnya. Hal ini

menjelaskan pengaruh perangsangan cagus yang terutama mengalami frekuensi

denyut jantung daripada sangat mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Meskipun

demikian, penurunan frekuensi denyut jantung yang besar digabungkan dengan

penurunan kekuatan kontraksi jantung yang kecil akan dapat menurunkan

pemompaan ventrikel sebesar 50 persen atau lebih.

Refleks pada Sistem Pengendalian Kerja Jantung

Dua buah kelompok sensor yang utama adalah baroreseptor dan

kemoreseptor, yang akan menimbulkan refleks-refleks tertentu, yaitu sebagai

berikut :

1. Baroreseptor (atau presoreseptor), terletak di lengkung aorta dan sinus

karotikus. Reseptor ini peka sekali terhadap peregangan atau perubahan

dinding pembuluh darah akibat perubahan tekanan arteria. Stimulasi

reseptor melalui meningkatnya tekanan arteria memberikan aba-aba pada

pusat pengaturan kardiovaskular untuk menghambat aktivitas jantung;

sebaliknya, menurunnya tekanan arteria memulai refleks kegiatan jantung.

2. Kemoreseptor (yang terletak dalam badan karotis dan badan aorta)

terangsang melalui penurunan kadar oksigen dalam arteria, peningkatan

tekanan karbon dioksida, dan peningkatan kadar ion hidrogen (penurunan pH

darah). Pengaktifan kemoreseptor akan merangsang pusat pengaturan

kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas jantung.

3. Reseptor lain yang peka terhadap regangan akibat perubahan volume darah

terletak pada tempat pertemuan vena-vena besar dan atrium. Apabila

reseptor ini terangsang akan timbul dua jenis respon refleks : peningkatan

kecepatan denyut jantung (refleks Bainbridge) dan diuresis, yang

menyebabkan penurunan volume.

Faktor Luar dan Dalam

11

- Pengaruh Ion Kalium dan Kalsium

Ion Kalium memiliki pengaruh yang bermakna terhadap potensial

membran dan ion kalsium itu sangat mempunyai peran yang khusus dan

penting dalam mengaktifasi timbulnya proses kontraksi otot oleh karena

itulah diduga bahwa besarnya konsentrasi masing-masing dari kedua ion ini

di dalam cairan ektrasel seharusnya juga mempunyai pengaruh yang penting

terhadap pompa jantung.

Pengaruh ion kalium, kelebihan ion kalium dalam cairan ektrasel akan

menyebabkan jantung menjadi mengembang dan lemas dan juga membuat

frekuensi denyut jantung menjadi lambat. Jumlah ion kalium yang terlalu

besar juga akan menghambat konduksi impuls jantung yang berasal dari

atrium menuju ke ventrikel melalui berkas A-V. Peningkatan konsentrasi ion

kalium hanya dari 8 menjadi 12 mEq/liter; yaitu dua sampai tiga kali nilai

normal, dapat menyebabkan kelemahan jantung yang hebat dan timbulnya

irama abnormal yang dapat menimbulkan kematian.

Semua pengaruh ini sebgaian berasal dari kenyataan bahwa tingginya

konsentrasi kalium di dalam cairan ekstrasel menurunkan potensial membran

istirahat di dalam serabut-serabut otot jantung. Sewaktu potensial membran

turun, intensitas potensial juga menurun, yang membuat kontraksi jantung

secara progresif melemah.

Pengaruh ion kalsium. Kelebihan ion kalsium akan menimbulkan

akibat yang hampir berlawanan dengan akibat yang ditimbulkan oleh ion

kalium, yaitu menyebabkan jantung mengalami kontraksi spastic. Hal ini

disebabkan oleh pengaruh langsung dari ion-ion kalsium dalam mengawali

proses kontraksi jantung.

Sebaliknya kekurangan ion kalsium akan menyebabkan kelemahan

jantung, yang mirip dengan pengaruh ion kalium. Namun, secara normal

kadar ion kalsium didalam darah diatur dalam kisaran yang sangat sempit.

Sehingga, pengaruh konsentrasi kalsium yang abnormal terhadap jantung

sering tidak mempunyai arti klinis yang penting.

- Pengaruh Suhu

12

Peningkatan suhu tubuh, seperti yang terjadi sewaktu seseorang

menderita demam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung,

kadang-kadang dua kali lebih cepat dari frekuensi denyut normal. Penurunan

suhu sangat menurunkan frekuensi denyut jantung, sehingga turun sampai

serendah beberapa denyut permenit seperti pada seseorang yang mendekati

kematian akibat hipertermia suhu tubuh dalam kisaran 60o sampai 70o F

(15,5o sampai 21,2oC). Penyebab pengaruh ini kemungkinan karena panas

meningkatkan permeabilitas membran otot jantung terhadap ion yang

mengatur frekuensi denyut jantung menghasilkan peningkatan proses

perangsangan sendiri.

Kekuatan kontraksi jantung sering dipercepat secara temporer melalui

suatu peningkatan suhu yang sedang, seperti yang terjadi saat tubuh

olahraga, tetapi peningkatan suhu yang lama akan melemah sistem metabolic

jantung dan akhirnya menyebabkan kelemahan. Karena itu, fungsi optimal

jantung sangat bergantung pada pengaturan suhu tubuh oleh mekanisme

pengaturan suhu. 5

- Istirahat

Istirahat menurunkan denyut jantung, sednagkan latihan fisik

meningkatkannya.

- Usia

Peningkatan usia menurunkan frekuensi jantung. Bayi mempunyai

frekuensi jantung 120-140 saat lahir dan frekuensi ini akan mneurun seiring

peningkatan usia.

- Jenis kelamin

Wanita memiliki frekuensi denyut jantung sedikit lebih cepat

dibanding dengan pria.

- Emosi dan eksitasi akan mempercepat denyut jantung. 3

Mekanisme Kerja JantungFisiologi Jantung

13

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi

yang menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut

secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang

dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu

sembilan puluh sembilan persen sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja

mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak

menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel

otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan

menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel – sel

pekerja.

a. Potensial Aksi

Aktivitas listrik dari jantung, merupakan akibat daru perubahan permeabilitas

membran sel, yang memungkinkan terjadinya pergerakan ion-ion melalui membran

sel tersebut dan mengubah muatan listrik relatif sepanjang membran. Ion diduga

mengalir melalui saluran-saluran ion sepanjang membran. Saluran-saluran ini

digambarkan sebagai saluran “lambat” atau saluran “cepat”, yang dibedakan

berdasarkan perbedaan kecepatan aliran ion dan mekanisme yang menggiatkan

saluran-saluran tersebut.

Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel

otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum

diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis

fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke

dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi permeabilitas

K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka.

Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial – potensial

aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif

mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam

jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi

dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari

potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+

kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang

14

mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya,

oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat

pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran – saluran K+ ini

akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel – sel jantung yang mampu mengalami

otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.

b. Aktivitas Listrik jantung

Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki

kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan,

potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan melalui traktus internodal dan ke

atrium kiri, melalui branchman's bundle. Sebagian penghantaran impuls tersebut

dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran

impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari atrium ke dalam

ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik

tersebut.

Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa

kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel

berlangsung sempurna. Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum

antarventrikel melalui berkas His (bundle of His) dan secara cepat disebarkan ke

seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje. Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan

melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Dengan demikian,

atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel

setelah suatu jeda singkat.

Proses tersebut dapat disingkat seperti berikut :

1. Otomatisasi : menimbulkan impuls/rangsang secara spontan

2. Irama : pembentukan rangsang yang teratur

3. Daya konduksi : kemampuan untuk menghantarkan

4. Daya rangsang : kemampuan bereaksi terhadap rangsang

Perjalan impuls/rangsang dimulai dari:

1. Nodus SA (sino atrial)

- Traktus Internodal

- Brachman bundle

15

2. Nodus AV (atrio ventrikel)

3. Bundle of HIS ( bercabang menjadi dua: kanan dan kiri):

- Right bundle branch

- Left bundel brach

Potensial aksi ini terdiri dari 5 fase yang sesuasi dengan peristiwa electrofisiologi

tertentu, yaitu :

- Fase Istirahat (fase 4) -- Pada keadaan istirahat maka, sel jantung

memperlihatkan suatu perbedaan potensial listrik atau voltase membran

selnya. Bagian dalam sel relatif negatif sedangkan bagian luarnya relatif

positif, dengan demikian, sel tersebut mengalami Polarisasi. Perbedaan

ini timbul akibat permeabilitas relatif dari membran sel terhadap ion-ion

disekitarnya, terutama K+ dan Na+.

Dalam keadaan istirahan, membran sel lebih permeable terhadap K+

dibandingkan terhadap Na+. karena itu, sejumlah kecil K+ merembes

keluar sel dari daerah yang mempunyai kadar K+ yang tinggi menuju cairan

ekstrasel dimana kadar K+ nya lebih rendah. Dengan hilangnya K+ yang

bermuatan positif dari dalam sel, maka muatan listrik bagian dalam sel

tersebut menjadi relatif negatif.

- Fase Depolarisasi Cepat (fase 0- Upstroke) --- Depolarisasi sel adalah

akibat permeabilitas membran terhadap Na+ sangat meningkat. Na+ yang

terdapat di luar sel mengalir cepat masuk ke dalam sel melalui saluran

cepat, didorong oleh perbedaan kadar Na+ itu sendiri. Masuknya Na+ yang

bermuatan positif, mengubah muatan negatif di sepanjang membran sel,

bagian luar dari sel menjadi negatif, sedangkan bagian dalamnya menjadi

positif.

- Fase Repolarisasi Parsial (fase 1- Spike) – Segera setelah terjadi

depolarisasi, maka terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan

timbul suatu muatan listrik relatif. Tambahan muatan negatif di dalam sel

itu menyebabkan muatan positifnya agak berkurang. Sebagai efeknya,

sebagian dari sel itu mengalami repolarisasi. Fase ini diduga

mencerminkan inaktivasi mendadak saluran cepat Na+ yang

memmungkinkan terjadinya influks cepat dari Na+.

16

- Fase Plateu (Fase 2) -- Suatu plateu sesuai dengan periode refrakter

absolut myocardium. Selama fase ini, tidak terjadi perubahan muatan

listrik melalui membran sel. Jumlah ion bermuatan positif yang masuk dan

keluar berada dalam keseimbangan. Plateu terutama disebabkan oleh

aliran Ca2+ ke dalam sel secara perlahan-lahan. Kecuali itu juga dibantu

oleh gerakan Na+ ke dalam sel melalui saluran lambat sedikit demi sedikit.

Gerakan muatan positif ke dalam ini diimbangi oleh gerakan K+ ke luar sel.

- Fase Repolarisasi Cepat (fase 3- Down Stroke) -- Selama repolarisasi

cepat, maka aliran muatan Ca2+ dan Na+ ke dalam sel secara lambat

diinaktifkan dan permeabilitas membran terhadap K+ sangat meningkat.

K+ keluar dari dalam sel dengan demikian mengurangi muatan positif

dalam sel. Bagian dalam sel akhirnya kembali ke keadaan yang relatif

negatif dan bagian luar sel kembali ke keadaan yang relatif positif.

Distribusi ion pada keadaan istirahat dipulihkan kembali melalui kegiatan

kontinyu pompa Na-K yang dengan aktif memindahkan K+ ke dalam sel

dan Na+ ke luar sel.

Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif

yang berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode

kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat. Fase

datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca2+ lambat.

Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar yang

berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin

terjadi. Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan

relaksasi yang berganti-ganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah.

Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat direkam dari

permukaan tubuh. Rekaman ini, EKG, dapat memberi informasi penting

mengenai status jantung.

c. Siklus Jantung

Sistole atau kontraksi ventrikel, dan diastole atau relaksasi ventrikel, terdiri

dari 5 fase. Kelima fase-fase tersebut dapat digambarkan seperti berikut ini:

- Diastole Awal – Gelombang repolarisasi menyebar melalui

myocardium ventrikel, dan ventrikel dalam keadaan istirahat. Ketika

17

otot-ototnya relaksasi maka tekanan ventrikel turun sampai lebih

rendah dari tekanan atrium. Akibatnya katup semilunaris tertutup dan

terdengarlah bunyi jantung kedua. Keadaan istirahat ini berlangsung

terus sampai tekanan ventrikel lebih rendah dari tekanan atrium,

sehingga katup AV membuka. Periode antara penutupan katup

semilunaris dan pembukaan katup-katup AV disebut sebagai Relaksasi

Isovolumetrik, karena volume ventrikel tetap konstan walaupun

tekanan ventricular terus menurun. Dengan terbukanya katup AV ini,

maka dengan “cepat” ventrikel terisi oleh darah vena yang telah

terkumpul dalam atrium. Kira-kira 70%-80% dari pengisian ventrikel

terjadi selama tahap ini.

- Mid-diastole – Fase pengisian “lambat” ventrikel atau diastasis. Baik

atrium maupun ventrikel dalam keadaan istirahat. Darah yang masuk

ke dalam atrium melalui pembuluh vena, mengalir secara pasif ke

dalam ventrikel melalui katup AV yang terbuka. Katup semulunaris

dalam keadaan tertutup.

- Diastole Lanjut – Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium

dan berhenti sementara pada AV Node. Otot atrium berkontraksi,

memberikan tambahan 20%-30% pada isi ventrikel.

- Sistole Awal – Depolarisasi menyebar dari AV Node melalui cabang

berkas menuju myocardium ventrikel. Volume darah di ventrikel pada

akhir diastole dikenal sebagai volume distolik akhir (EDV), yang

besarnya sekitar 135 mL. Ketika ventrikel mulai berkontraksi, tekanan

dalam ventrikel meningkat melebihi tekanan dalam atrium. Akibatnya

katup AV menutup, dan penutupan inilah yang menimbulkan bunyi

jantung pertama. Ventrikel terus meningkatkan tekanannya; namun

selama fase ini, tekanan dalam aorta dan arteria pulmonalis melebihi

tekanan dalam ventrikel, dengan demikian katup semilunaris tetap

dipertahankan dalam keadaan tertutup. Ini disebut Kontraksi

Isovolumetrik, karena volume ventrikel tetap konstan akibat dari

tertutupnya semua katup maka tidak ada darah yang masuk atau

keluar ventrikel selama waktu ini.

18

- Sistole Lanjut – Segera setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan di

dalam pembuluh darah, maka katup semilunaris akan membuka dan

terjadilah ejeksi ventricular ke dalam sirkulasi pulmonary dan

sistemik. Fase ejeksi ini dapat dibagi menjadi fase awal “ejeksi cepat”

yang singkat, dan fase lanjutan “ejeksi lambat” yang lebih panjang.

Jumlah darah yang dipompa ke luar dari setiap ventrikel pada setiap

kontraksi dikenal sebagai volume isi sekuncup (stroke volume, SV)

yang setara dengan volume diastolik akhir dikurangi volume sistolik

akhir, yaitu 70 mL. Dalam keadaan normal, hanya sekitar separuh dari

jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol

dipompa ke luar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel

pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume sistolik

akhir (ESV), yang besarnya sekitar 65 mL. Ini adalah jumlah darah

paling sedikit di dalam ventrikel.

d. Bunyi Jantung

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan

stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan

relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki

nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam- sering dikatakan dengan terdengar

seperti “dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV,

sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar.

Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran

yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika katup menutup,

bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal

kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium,

bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup

semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan

kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi

jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.

Terkadang terdenganr bunyi jantung tambahan, terdengar sesudah bunyi

jantung kedua. Hal tersebut terjadi karena darah yang masuk ventrikel dalam jumlah

19

besar dengan aliran darah yang deras. Keadaan tersebut tetap dianggap keadaan

fisiologis pada waktu kerja fisik yang berat.

Bunyi jantung keempat merupakan bunyi jantung pada keadaan patologis

yaitu terdengar sebelum unyi jantung pertama pada kontraksi atrium. Hal tersebut

terjadi karena darah yang masuk ventrikel dari atrium dengan jumlah besar, yaitu

sering terjadi pada pembesaran atrium. (modul)

Bunyi jantung abnormal, atau murmur (bising jantung), biasanya berkaitan

dengan penyakit jantung walaupun tidak selalu demikian. Murmur dapat terjadi

akibat malfungsi katup. Katup stenotik adalah katup yang kaku dan menyempit

dengan kecepatan yang sangat tinggi. Katup insufisien adalah katup yang tidak dapat

menutup secara sempurna. Murmur yang tidak berkatitan dengan patologi jantung,

yang disebut murmur fungsional, lebih sering dijumpai pada orang berusia muda.

Suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung pertama dan bunyi jantung kedua

disebut sebagai murmur sistolik. Sedangkan murmur yang terjadi antara bunyi

jantung kedua dan bunyi jantung pertama dari siklus berikutnya disebut sebagai

murmur diastolik.

e. Curah Jantung

Curah jantung (Cardiac Output, CO) adalah volume darah yang dipompa oleh

tiap ventrikel per menit. Hal ini disebabkan oleh kontraksi otot myocardium yang

berirama dan sinkron, sehingga darahpun dipompa masuk ke dalam sirkulasi

pulmonary dan sistemik. Besar cardiac output ini berubah-ubah, tergantung

kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Cardiac output tergantung dari

hubungan yang terdapat antara dua buah variable, yaitu: frekuensi jantung

(kecepatan denyut jantung) dan stroke volume (volume darah yang dipompa per

denyut). Cardiac output dapat dipertahankan dalam keadaan cukup stabil meskipun

dipengaruhi oleh salah satu variable, yaitu dengan melakukan penyesuaian pada

variable yang lain. 6

Mekanisme Pompa Jantung

20

Pertukaran O2 & C O2 dalam sistem kapiler dapat diterangkan dengan teori

difusi yaitu molekul-molekul gas akan bergerak dari konsentrasi yang lebih besar ke

konsentrasi yang lebih kecil sehingga konsentrasinya akan merata. Molekul

bertumbukan kira-kira 1012 kali per detik. Molekul yang bergerak dari titik awal

sesudah N tumbukan adalah dimana :

D = jarak lintasan bebas rata-rata (m)

N = jumlah molekul

λ = jarak rata-rata tumbukan antar molekul (m)

Hukum Starling menguraikan bahwa aliran fluida masuk dan keluar dari

pembuluh darah kapiler Gerakan zat cair melalui dinding kapiler merupakan hasil

dari 2 jenis tekanan, yaitu:

- Tekanan Hidrostatik : memaksa zatcair ke luar dari kapiler

- Tekanan Osmotik : membawa zat cair masuk ke dalam kapiler

Usaha yang dilakukan oleh jantung:

Volume darah yang dipompakan jantung sebesar 80 cc

Tekanan pada pulmonalis : ± 25 mmHg

Tekanan pada sistemik : ± 125 mmHg

Tekanan darah normal saat maksimum (sistole) : ± 120 mmHg

Tekanan darah normal saat minimum (diastole) : ± 80 mmHg

Tekanan darah rata-rata: 100 mmHg

Untuk menghitung usaha yang dilakukan jantung, maka kita menggunakan

rumus:

W = p. V dimana : W = Usaha

p = tekanan

V = volume

Tegangan yang dialami pembuluh darah diakibat adanya tekanan. Besar

tegangan (T) tergantung pada tekanan (p) dan diameter (d) pembuluh darah Yang

dapat dirumuskan menjadi: T = p . d/2 = p . R

Penerapan prinsip Bernoulli pada sistem kardiovaskuler

Prinsip Bernoulli didasarkan pada hukum kekekalan energi. Tekanan fluida

merupakan bentuk dari energi potensial (Epot). Sedangkan gerakan fluida

21

merupakan bentuk dari energi kinetis (Ekin). Jika fluida mengalir dalam pipa tanpa

gesekan.dengan rumus:

Pada latihan fisik, kecepatan aliran darah akan meningkat yang mengakibatkan

energi potensial jantung berkurang.

Kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah tergantung pada tekanan (p),

viskositas (n), temperatur, panjang(l) dan diameter pembuluh darah(d/2 = r).

Temperatur makin tinggi maka viskositas darah akan semakin kecil, dan sebaliknya.

Kecepatan aliran darah dihitung dengan menggunakan hukum Poisseuille:

Aliran laminer terdapat pada hampir semua pembuluh darah. Aliran turbulen

terjadi ketika darah mengalir cepat melewati katup-katup jantung atau terjadinya

sumbatan/penyempitan pada pembuluh darah. Bila kecepatan aliran ditambah

dengan mengurangi diameter pembuluh darah, maka akan dicapai kecepatan kritis

(vk) dimana aliran laminer berubah menjadi aliran turbulen. Berdasarkan penelitian

Osborne Reynolds diperoleh rumus:

dimana, v : kecepatan kritis (m/det)

K : bilangan Reynolds (1000)

η : viskositas (Pas, poise, centipoise)

r : jari-jari (m)

1 Pas = 1 Pascal-second = 1 Nm-2 s satuan internasional

1 Pas = 10 poise

1 poise = 100 cp (centipoise)

viskositas darah sebesar 3 – 4 cp 7

Enzim JantungEnzim jantung terdiri dari 3 macam yaitu:

22

1. Laktat Dehidrogenase

Laktat dehidrogenase (LDH) dan isoenzimnya). Ada 5 macam LD isoenzim

(LD1-LD5). Masing- masing isoenzim tersebut mempunyai berat molekul sebesar

134.000 kDa. Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung

mengandung lebih banyak LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5.

Pemeriksaan LD isoenzim dilakukan dengan cara elektroforesis. Pada infark

miokardium akut, kadar LD1 melebihi kadar LD2, sedangkan pada keadaan normal,

kada LD1 lebih rendah dibandingkan dengan LD2.

2. Kreatinin Kinase

Karena enzim yang berbeda dilepaskan ke dalam darah pada periode yang

berbeda setelah infark miokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim

yang dihubungkan dengan waktu awitan (onset) nyeri dada atau gejala lainnya.

Kreatinin kinase (CK) dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yang dianalisis untuk

mendiagnosis infark miokardium akut. Gangguan pada jantung selain infark

miokardium akut juga dihubungkan dengan nilai kadar CK dan CKMB total yang

abnormal. Gangguan tersebut termasuk perikarditis, miokarditus, dan trauma.

3. Troponin T (cTnT)

Protein kontraktil mulai menarik perhatian sebagai karakteristik terjadinya

gangguan pada sistem kardioaskuler yang sangat potensial pada akhir tahun 1970-

an, saat ditemukan isoform unik pada berbagai tipe otot striated (cepat, lambat, dan

jantung). Karakteristik yang spesifik untuk jantung seperti cTnT mempunyai

keunggulan dibandingkan dengan karakteristik yang terdapat di semua otot seperti

CK dan mioglobin.8

KesimpulanSistem kardiovaskuler yang terdapat di dalam tubuh manusia adalah sistem

yang vital. Hipotesis yang didapat oleh kelompok benar. Mekanisme kerja jantung

tidak boleh terganggu sedikitpun, karena akan mempengaruhi kinerja seluruh tubuh.

23

Daftar Pustaka1. Ganong, WF. Fisiologi Kedokteran . Ed 14. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC. 2010.h 146-9

2. Junqueira, Carlos L, Carneiro J. Histologi dasar, teks dan atlas. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007.

3. Watson R. Anatomi dan fisiologi untuk perawat. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC, 2004.h134

4. Setiawan R, Fatimah S. Fisiologi kardiovaskular berbasis masalah

keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC,2010.h73-4.

5. Sherwood L. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Ed.6. Jakarta: EGC,

2011.h.256-68

6. Sloane E. Anatomi dan Fisiologi. In : Widyastuti P, editor. Sistem Sirkulasi.

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004.p.266-75.

7. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. In : Rachman LY,

Hartanto H, Novrianti A, Wulandari N, editors.Jantung Sebagai Pompa.

11st ed. Jakarta : EGC ; 2008.p.542-7.

8. Muttaqin A. Pengantar asuhan keperawatan klien dengan gangguan

sistem kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika;2009.h.59-60.

24