pbl blok 8

download pbl blok 8

of 16

description

hfuhjhugljgyfyfy

Transcript of pbl blok 8

Mekanisme Kerja Jantung Pada ManusiaAnestesya Monica102012410Kelompok : A7Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510Email : [email protected]

Pendahuluan

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem transportasi dalam tubuh yang berfungsi menghantarkan berbagai nutrisi, oksigen, air dan elektrolit menuju jaringan tubuh dan membawa berbagai sisa metabolisme jaringan ke alat ekskresi. Sistem kardiovaskular merupakan suatu sistem transpor tertutup yang terdiri atas: jantung sebagai organ pemompa, komponen darah, sebagai pembawa materi oksigen dan nutrisi, dan pembuluh darah sebagai media yang mengalirkan komponen darah. Sistem kardiovaskuler merupakan sistem transportasi dalam tubuh. Ketiga komponen tersebut harus berfungsi dengan baik agar seluruh jaringan dan organ tubuh menerima suplai oksigen dan nutrisi yang adekuat. Otot jantung, pembuluh darah, sistem konduksi, suplai darah, dan mekanisme saraf jantung harus bekerja secara sempurna agar sistem kardiovaskular dapat berfungsi dengan baik. Semua komponen tersebut bekerja bersama-sama dan memengaruhi denyutan, tekanan, dan volume pompa darah untuk menyuplai aliran darah ke seluruh jaringan sesuai kebutuhan yang diperlukan oleh tubuh.

PembahasanMakroskopik Secara normal jantung dibungkus oleh perikardium yang terletak pada mediastinum medialis dan sebagiannya lagi tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan dari jantung sendiri dibatasi oleh sternum dan iga 3, 4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung juga terletak diatas diafragma, dengan posisi miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 dan 5 di dekat garis medio-klavikuler kiri. Batas kranial sendiri dibentuk oleh aorta acendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran dari atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi.1,2

Jantung mempunyai empat ruang yaitu (a) Atrium dextrum, atrium ini agak besar dan dindingnya mempunyai tebal kurang lebih 2 mm. Volumenya kurang lebih 57 cc. (b) Atrium sinistrum, atrium sinistrum ini ukuranya sedikit lebih kecil dibanding yang dextra, mempunyai dinding yang lebih tebal kurang lebih 3 mm. (c) Ventriculus dextrum, Ventriculus dexter menempati sebagian besar dari fascies ventralis. Tebal dinding ini adalah 1/3 tebal dinding ventriculus sinister. Dinding ini tebal di bagian basis dan semakin tipis ke arah apex. (d) Ventriculus sinister, ventriculus sinister ikut membentuk sebagian kecil fascies sternocostalis dan separuh facies diaphragmatica, puncaknya membentuk apex cordis. Ventriculus ini lebih panjang, lebih conus, dan dindingnya tiga kali lebih tebal daripada yang dextra.Di antara kedua atrium dan ventriculus dexter dan sinister dipisahkan oleh septum interartriotum dan septum interventricularis, sehingga jantung terpisah menjadi dua bagian, dextra dan sinistra. Jantung bagian dextra di dalam tubuh letaknya lebih ke arah ventral dan yang sisi sinistra lebih ke arah dorsal. Pada permukaan luar jantung, dapat dijumpai yaitu Sulcus coronarius adalah sulcus yang melingkari jantung di antara ventricel atrium. Sulcus ini ditempati oleh vasa yang mendarahi jantung. Di bagian ventral sulcus coronarius ini kurang jelas sebab tertutup oleh conus arteriosus. Sulcus yang kedua adalah Sulcus interventricularis anterior. Sulcus ini memisahkan kedua ventriculus dexter dan sinisttra dan terletak pada facies sternocostalis. Sulcus ketiga yaitu Sulcus interventricularis posterior. Sulcus ini terletak pada facies diaphragmatica, dan memisahkan ventriculus dexter dan sinistra. Kedua sulcus ini saling bertemu di apex cordis sebagai incisura yang disebut incisura apicis cordis.3

Jantung mempunyai katup, terdiri atas 4 yaitu terdapat (a) Katup trikuspid merupakan katup yang memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan. (b) Katup mitral atau bikuspid merupakan katup yang memisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri serta dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. (c) Katup pulmonal meripakan katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. (d) Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta.3

Gambar 1. Struktur jantung.4Pendarahan jantungJantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valve aortae. Arteriae coronariae dan cabang cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial. 2,5

Arteriae coronaria dextra erasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hamper vertical di dalam sulcus atrioventriculare dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan arteria coronaria kiri di dalam sulcus interventricularis posterior. Cabang cabang arteria coronaria dextra berikut ini mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian dari atrium sinistrum dan ventriculus sinister, dan septum atrioventriculare.5 Arteria coronaria sinistra, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventriculus sinister, dan septum ventriculare. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula kiri. Kemudia pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus.5 Terdapat anastomosis di antara cabang cabang terminal arteria coronaria dextra dan sinistra (sirkulasi koronaria), tetapi biasanya tidak cukup besar untuk menyediakan suplai darah yang cukup otot jantung apabila sebuah cabang besar tersumbat oleh suatu penyakit. Penyumbatan mendadak dari sebuah cabang cabang besar atau salah satu arteria coronaria biasanya menyebabkan kematian otot jantung (infark miokardium), walaupun kadang kadang sirkulasi kolateral cukup untuk mempertahankan suplai ke otot.5 Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronaries yang terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kiri vena cava inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiaca media merupakan cabang sinus coronaries. Sisanya dialirkan ke arium dextrum melalui vena ventriculi dextri anterior dan melalui vena vena kecil yang bermuara langsung ke ruang ruang jantung.5

Persarafan JantungJantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis. Susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak dibawah arcus aortae. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphaticus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.5Serabut serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinuatrialis dan nodus atrioventricularis, serabut serabut otot jantung, dan arteriae coronariae. Perangsangan serabut serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi otot otot jantung, dan dilatasi arteriae coronariae. Rangsang simpatis akan dihantar oleh asetilkolin. Serabut serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinuatrialis dan nodus atrioventricularis, dan arteriae coronariae serabut serabut otot jantung, dan arteriae coronariae. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi arteriae coronariae. Serabut serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapt disadari. Akan tetapi, bila suplai darah ke miokardium terganggu, impuls rasa nyeri dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam reflex kardiovaskular.5

Pembuluh DarahDarah terus menerus mengaliri sistem sirkulasi yang berasal dari dan berakhir ke jantung melalui dua lengkung vaskular terpisah. Sirkulasi paru (pulmonalis) terdiri dari lengkung tertutup pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan paru. Sirkulasi sistemik adalah sirkuit pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan sistem tubuh lain. Rangkaian vaskular ini terdiri dari pembuluh-pembuluh darah yang berbeda mulai pada saat awal keluar jantung sampai berakhir ke jantung lagi. Pembuluh darah yang merangkai rangkaian vaskuler terdiri dari arteri, arteriol, kapiler, venula dan vena.5

Arteri, membawa darah dari jantung ke organ. Arteri berfungsi untuk mentranspor darah ke jaringan di bawah tekanan dan kecepatan yang tinggi sehingga darah dapat tiba di jaringan yang dituju dengan cepat. Arteri juga berfungsi sebagai reservoir (penampung) tekanan untuk menghasilkan gaya pendorong bagi darah ketika jantung dalam keadaan relaksasi. Arteri berjari-jari besar dan memiliki dinding pembuluh darah yang kuat karena mengandung banyak jaringan ikat elastik.Arteriol, ketika mencapai organ yang dituju, arteri bercabang menjadi banyak arteriol. Arteriol adalah pembuluh resistensi utama dalam rangkaian vaskular karena jari-jarinya cukup kecil untuk menghasilkan resistensi yang besar terhadap aliran darah. Tingginya resistensi arteriol menyebabkan penurunan tekanan darah yang mencolok. Penurunan tekanan ini membantu membentuk perbedaan tekanan yang mendorong darah mengalir dari jantung ke berbagai organ. Jari-jari arteriol yang mendarahi masing-masing organ dapat disesuaikan secara independen untuk mendistribusikan curah jantung di antara berbagai organ sistemik, bergantung pada kebutuhan sesaat tubuh dan membantu mengatur tekanan darah arteri. Dinding arteriol hanya mengandung sedikit jaringan ikat elastik. Namun, pembuluh ini memiliki lapisan otot polos yang tebal dan dipersarafi oleh serat saraf simpatis. Lapisan otot polos ini melingkar di sekitar arteriol. Ketika lapisan otot polos berkontraksi maka lingkaran pembuluh akan menjadi lebih kecil, meningkatkan resistensi dan mengurangi aliran melalui pembuluh. Peristiwa ini disebut dengan vasokonstriksi. Sementara, peningkatan keliling dan jari-jari pembuluh darah akibat melemasnya lapisan otot polos disebut dengan vasodilatasi. Vasodilatasi menyebabkan penurunan resistensi dan peningkatan aliran melalui pembuluh tersebut.5Kapiler merupakan tempat pertukaran bahan antara darah dan sel jaringan, bercabang-cabang secara ekstensif untuk membawa darah agar dapat dijangkau oleh tiap sel. Kapiler memiliki dinding tipis, berjari-jari kecil, bercabang luas dan merupakan tempat ideal untuk meningkatkan difusi. Pembuluh ini memperkecil jarak difusi, juga memaksimalkan luas permukaan dan waktu yang tersedia untuk proses pertukaran. Karena luas permukaannya yang besar, maka aliran darah yang melewati kapiler akan melambat. Pertukaran antara darah dan jaringan tidak terjadi secara langsung. Cairan interstitium bekerja sebagai perantara. Pertukaran antara darah dan jaringan sekitar melewati dinding kapiler berlangsung melalui cara difusi pasif menuruni gradien konsentrasi dan cara bulk flow. Bulk flow terjadi karena perbedaan dalam tekanan hidrostatik dan osmotik antara plasma dan cairan interstitium. Ketika tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan di luar maka cairan terdorong keluar melalui pori dalam suatu proses yang dikenal sebagai ultrafiltrasi. Ketika tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan keluar maka terjadi perpindahan cairan masuk cairan interstitium ke dalam kapiler melalui pori, suatu proses yang dikenal sebagai reabsorbsi.5Venula dan Vena, darah yang meninggalkan jaringan kapiler masuk ke sistem vena untuk dikembalikan ke jantung. Kapiler mengeluarkan isinya ke dalam venula yang secara progresif menyatu untuk membentuk vena kecil yang keluar dari organ. Vena memiliki jari-jari besar. Selain berfungsi untuk mengembalikan darah dari jaringan ke jantung, vena juga berfungsi sebagai reservoir darah. Ketika kebutuhan darah rendah, vena dapat menyimpan kelebihan darah sebagai cadangan. Karena kapasitas penyimpanannya, vena sering disebut pembuluh darah penyimpan. Vena memiliki dinding yang jauh lebih tipis dan lebih sedikit otot polos dibandingkan dengan arteri. Vena juga memiliki daya elastisitas yang lebih rendah dari arteri karena jaringan ikat vena lebih banyak mengandung serat kolagen daripada elastin.5

Mikroskopik Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium dan epikardium. EndokardiumEndokardium merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokardium ini berupa lapisan tipis mengkilat di seluruh permukaan dalam jantung. Bangunan yang terdapat dalam endokardium ini antara lain, (a) Muskuli papilaris, (b) Korda tendinea, (c) Katub-katub. Pada muskuli papilaris dan corda tendinea tidak ditemukan adanya sel endotel, itu karena musculi papillaris dan corda tendinea merupakan modifikasi dari sel otot polos. Endokardium pun homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah. Struktur histologis endokardium sendiri juga dibedakan lagi menjadi 3 lapisan yaitu lapisan dalam, lapisan tengah (elastomuskuler), dan subendokardium. Lapisan subendokardium ini terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardium terdapat vena, saraf, dan sel purkinje.6

MiokardiumMiokardium terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat menghasilkan atriopeptin, ANF (Atrial Natriuretic Factor), kardiodilatin dan kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat kondukdi dan serat kontraksi. Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA dan AV, bundle of His dan serat purkinje, Serat purkinje merupakan percabangan dari nodus AV yang terletak di subendokardium. Sel purkinje mengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril, dan kaya akan mitokondria serta glikogen dan juga mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral. Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat terdiri hanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki striae. Untuk sarkoplasmanya banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua serat otot ini dilalui oleh fascia adherens, macula adherens (desmosom), dan gap junctions.6

EpikardiumEpikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisan subepikardial dan perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri dari mesothelium ( epitel selapis pipih). Untuk lapisan subepikardial terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf serta ganglia.6

Perikardium (pars parietalis)Pericardium membatasi rongga yang disebut cavum perikardii. Pericardium tidak menempel pada myocardium, terdiri dari (a) Mesotelium, (b) Jaringan ikat yang mengandung sabut elastis, sabut kolagen, makrofag, dsb, (c) Lapisan sel-sel lemak. Juga befungsi menahan menebalnya myokardium dan endokardium.6

Gambar 2. Lapisan yang terdapat pada Dinding Jantung.7Kerangka Jantung merupakan struktur penyangga yang merupakan tempat melekatnya sebagian myokard dan katub jantung. Terdiri atas jaringan ikat padat yang berbentuk rumit, dibagi menjadi tiga bentukan yaitu, (a) Annuli fibrosis berupa dua pasang cincin jaringan ikat yang meruakan tempat melekatnya sabut-sabut otot jantung dan katub, 1 pasang mengelilingi aorta dan arteri pulmonalis dan 1 pasang mengelilingi lubang atrio-ventrikuler yang kemudian akan bergabung dengan septum interventrikularis. (b) Trigona fibrosa merupakan jaringan ikat padat diantara 2 pasang annuli fibrosi. (c) Septum membranacea terdapat pada septum interventrikularis bagian atas, strukturnya seperti aponeurosis yang terdiri atas sabut-sabut kolagen yang saling sejajar.6

Katup Jantung

(a) Atrio-ventricular valve, merupakan lipatan endokardium yang ditengahnya terdapat kerangka jaringan ikat yang berhubungan dengan annuli fibrosi. Disangga oleh corda tendinei yang dihubungkan dengan myokardium oleh muskulus papilaris. Lipatan endocard pada sisi atrium lebih tebal dibanding sisi ventrikel. Terdiri atas 2 macam katub yang keduanya sulit dibedakan secara mikroskopis (a) valvula tricuspidalis, (b)valvula bicuspidalis

(b) Semilunar valve mempunyai kerangka yang berasal dari annuli fibrosi. Ujung-ujungnya menebal disebut noduli arantii. Terdiri atas katup pulmunal dan katup aorta.

Sistem Hantar RangsangSerat purkinje mampunyai kecepatan hantar rangsang lebih besar daripada serat otot jantung biasa. Serat purkinje lebih besar daripada otot jantung biasa, banyak sarkoplasma, jumlah myofibril sedikit dan terletak di tepi serat.

Pembuluh Darah Jantung yaitu dua arteri koronaria mensuplai darah ke jantung dan vena jantung mengalirkannya kembali. Fungsi utama A. koronaria dan arteriolnya: menyediakan O2 secukupnya sesuai kebutuhan miokard.Susunan Pembuluh Darah.6(a) Tunika Intima terdapat endotel (Epitel selapis gepeng) dan subendotel - jaringan ikat areolar. (b) Tunika Media jumlah jaringan ikat padat bervariasi, dan terdapat otot polos. (c) Tunika Adventitia terdapat jaringan ikat, Serat saraf, pembuluh limf dan vasa vasorum.

Arteri ada 3 tipe: (a) Besar/elastic, fungsi untuk menyalurkan darah, meredam tekanan yang disebabkan sistol jantung, menjaga agar aliran darah berjalan mulus/ tidak terhentak-hentak, yang disebut conducting artery. Contoh A. inomiata, subclavia, A. karotis komunis, A. iliaka. Diameter lebih besar dari 1 cm, rata-rata 2,5 cm. Rata-rata tebal dinding 2 mm. (b) Medium/muscular, fungsi untuk membagi darah ke organ yang membutuhkannya, disebut distributing arteries. T. elastika interna dan eksterna tampak jelas, terutama interna. Diameter 0,5 mm 1 cm, rata-rata 0,4 mm. Rata-rata tebal dinding 1mm. Contoh A. brakhialis, A. ulnaris, A. femoralis. (c) Arteri kecil/Arteriol, fungsi: mendistribusikan darah ke jaringan orga-organ dalam dan mengontril aliran darah ke dalam kapiler. Terdapat tunika elastika interna pada arteriol besar, namun tidak terdapat tunika elastika pada arteriol kecil. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Diameter 50-300 mikrometer. Rata-rata tebal dinding 20 mikrometer.6

Gambar 3. Arteri.8Kapiler Darah berfungsi sebagai tempat pertukaran zat,dinding selapis endotel/ hanya tunika intima yang berdiameter 8-12 mikrometer, lebih besar sedikit daripada eritrosit. Lumen kapiler hanya dapat dilalui oleh 1 eritrosit saja serta sel endotel menonjol ke dalam lumen dan sel perisit menonjol keluar lumen. Ada tiga jenis, yaitu (a) Kapiler tipe visceral yang berpori/bertingkap/berjendela (fenestrated capillary), terdapt di pankreas, usus, kelenjar endokrin, ginjal. (b) Kapiler tipe muscular atau kapiler sempurna/ utuh ( continuous capillary), terdapat di otot, jaringan saraf, jaringan ikat. (c) Sinusoid (discontinuous capillary).

Vena Berfungsi sebagai membawa darah dengan tekanan rendah kembali ke jantung. Tipe : vena besar, sedang, dan kecil .Mempunyai tunika intima, media, dan adventisia, dinding vena lebih tipis daripada dinding arteri. Dinding vena lebih tipis, lebih lunak, dan kurang elastis daripada arteri,batas antara tunika intima, media, dan anventisia tidak sejelas pada arteri, berikut pembagian vena kecil, vena sedang, dan vena besar.(a) Vena Kecil, diameter venula makin lama makin besar kemudian disebut vena kecil, sel otot polos mula-mula selapis, kemudian lapisan otot polos bertambah banyak mengelilingi endotel. (b) Vena Sedang, diameternya 1-2 mikrometer, tunika intima berupa selapis sel endotel, kadang-kadang ada jaringan ikat dibawahnya. Tunika media jauh lebih tipis daripada arteri sedang, serat kolagen lebih menonjol daripada serat otot polos. Tunika adventisia lebih tebal daripada tunika medianya, jaringan ikat dan beberapa otot polos.(c) Vena Besar, tunika intima sama seperti vena sedang. Tunika media kurang sempurna perkembangannya, kadang-kadang tidak ada. Bila ada, struktur histologist mirip dengan vena sedang. Tunika adventisia beberapa kali lebih tebal daripada tunika medianya. Terdiri atas jaringan ikat dengan serat kolagen terususun longitudinal.6

Gambar 4. Vena.8

Mekanisme Kerja JantungBagian-bagian jantung yang secara normal berdenyut dengan urutan teratur. Kontraksi atrium (sistol atrium), diikuti oleh kontrkasi ventrikel (sistol ventrikel), dan selama diastol semua rongga jantung dalam keadaan relaksasi. Denyut jantung berasal dari sistem penghantar jantung yang khusus dan menyebar melalui sistem ini ke semua miokardium. Struktur yang membentuk sistem penghantar adalah simpul sinoatrial atrioventrikular (simpul AV), berkas His dan cabang-cabangnya, dan sistem purkinje.6Aktivitas Listrik Jantung Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung.9a. Ada 99% sel otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.b. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya, sel otoritmik tidak berkontraksi tetapi sebagai penghantar potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.9 Sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki fase potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker activity), yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membran mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensial aksi yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun.Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklus fluks pasif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran lamban Na ke dalam. Di sel-sel otoritmik jantung, antara potensial-potensial aksi permeabilitas K tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K menurun antara potensial-potensial aksi, karena saluran K diinaktifkan yang mengurangi aliran darah ke luar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap menjadi kurang negatif; yaitu, membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang dicapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respons terhadap pengaktifan saluran Ca dan influks Ca kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan oleh efluks K yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K.9Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut ini:9 a. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang (muara) vena cava superiorb. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.c. Berkas His, suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium sepanjang dinding luar.d. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.Karena perbedaan depolarisasi lambat mereka, sel-sel otoritmik tersebut berbeda dalam hal kecepatan normal untuk menghasilkan potensial aksi. Pada pembandingan dua sel otoritmik, sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul di salah satu sel otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan sistem penghantar khusus. Oleh karena itu nodus SA, yang dalam keadaan normal memperlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi 70-80 potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini dikenal sebagai pemacu (pacemaker, penentu irama jantung). Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka mecapai ambang dengan irama mereka yang lebih lambat.9 Pompa jantung Pada keadaan normal darah mengalir secara terus menerus dari vena besar menuju atrium; kira-kira 80 persen dari darah tersebut akan mnegalir langsung melewati atrium dan masuk ke ventreikel bahkan sebelum atrium berkontraksi. Selanjutnya, kontraksi atrium biasanya menyebabkan tambahan pengisian ventrikel sebesar 20 persen. Oleh karena itu, atrium dikatakan sebagai berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan efektivitas pompa ventrikel sebesar 20 persen tersebut, karena secara normal jantung sudah mempunyai kemampuan untuk memompakan darah 300 sampai 400 persen lebih banyak daripada yang sebenarnya dibutuhkan oleh tubuh yang istirahat. Oleh karena itu, bila atrium gagal berfungsi, perbedaan ini tidak terlalu diperhatikan kecuali kalu orang tersebut mengerahkan tenaga; dan kemudian timbul gejala-gejala gagal jantung akut, terutama sesak nafas.10

Selama fase sistolik ventrikel, sejumlah besar darah berkumpul dalam atrium kiri dari kanan karena katup A-V tertutup. Oleh karena itu sesudah sistolik selesai dan tekana ventrikel turun lagi sampai ke nilai diastoliknya yang rendah, tekanan yang cukup tinggi, yang telah terbentuk di dalam atrium selama fase sistemik ventrikel, segera mendorong katup A-V untuk terbuka sehingga darah dapat mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, seperti yang diperlihatkan dengan naiknya kurva volume ventrikel kiri. Keadaan ini disebut sebagai periode pengisian cepat pada ventrikel.Periode pengisian cepat berlangsung kira-kira pada sepertiga pertama dari diastolik. Selama sepertiga kedua dari diastolik, biasanya hanya ada sedikit darah yang mengalir dalam ventrikel; darah ini adalah darah yang terus mengalir masuk ke dalam atrium dari vena- vena, dan dari atrium langsung masuk ke ventrikel. Selama periode sepertiga akhir dari diastolik, atrium berkontraksi dan memberikan dorongan tambahan terhadap aliran darah yang masuk ke dalam ventrikel; dan hal ini kira-kira 20 persen dari pengisian ventrikel pada setiap siklus jantung.10

Siklus JantungSiklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung.Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.10Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama sikluus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini. Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup.10

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap. Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan) ventrikel.Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. Dallam keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini. Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan vvolume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi.Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengn demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.10

Enzim yang Bekerja Pada Jantung

Enzim jantung ditemukan dalam jaringan jantung, dan mereka berfungsi sebagai katalis untuk berbagai reaksi biokimia jantung. Enzim-enzim tersebut selalu hadir dalam darah, bahkan pada mereka dengan kesehatan yang baik, tetapi mereka dilepaskan untuk konsentrasi yang lebih tinggi ketika jaringan jantung menjadi rusak atau harus bekerja lebih keras. Enzim-enzim jantung utama yang ditemukan pada jaringan jantung troponin T, troponin I, creatine kinase (CK) / Kreatin Phosphokinase (CPK), aminotranferase aspartate (AST) dan laktat dehidrogenase (LDH). Enzim ini semua bangkit dan puncak pada waktu yang berbeda setelah cedera otot jantung dan peningkatan dapat tetap memuncak selama beberapa hari, meskipun kali ini juga variabel dengan enzim yang berbeda.11 Enzim adalah katalis biokimia. Dengan kata lain, enzim adalah molekul protein-besar yang terbuat dari asam amino yang diperlukan untuk struktur tubuh, fungsi, dan peraturan-yang membantu reaksi kimia terjadi. enzim jantung ditemukan dalam jaringan jantung dan mereka berfungsi sebagai katalis untuk berbagai reaksi biokimia jantung. enzim jantung utama adalah Troponin dan Kreatin Phosphokinase (CPK). Kematian atau kerusakan pada sel-sel otot jantung mengarah ke disintegrasi membran sel jantung, yang merupakan jaket luar dari sel-sel otot. Kehilangan hasil sel membran dalam "bocor" enzim otot jantung ke dalam darah yang mengarah ke tingkat tinggi enzim jantung dalam darah setelah serangan jantung atau kerusakan jantung lain.CK MB (creatinin kinase MB)Enzim CK-MB dalam keadaan normal ditemukan di dalam otot jantung dan dilepaskan ke dalam darah jika terjadi kerusakan jantung. Peningkatan kadar enzim ini akan tampak dalam waktu 6 jam setelah serangan jantung dan menetap selama 36-48 jam. Kadar enzim ini biasanya diperiksa pada saat penderita masuk rumah sakit dan setiap 6-8 jam selama 24 jam berikutnya. Enzim CPK (Creatine phosophokinase) juga penting, karena memberikan energi yang dibutuhkan untuk gerakan oleh hati. Ketika otot jantung rusak dalam kasus serangan jantung, konsentrasi tinggi enzim jantung yang dilepaskan ke dalam aliran darah.

Troponin (cTn = cardiac specific Troponin).Troponin adalah enzim jantung sangat penting, karena memainkan peran sentral dalam cara kontrak otot jantung. Troponin kontrol bagaimana otot jantung merespon sinyal yang diterima untuk kontraksi, dan mengatur gaya yang kontraksi otot.

Lactic Dehydrogenase (LDH).LDH yang paling sering diukur untuk memeriksa kerusakan jaringan. LDH enzim dalam jaringan tubuh, terutama jantung, hati, ginjal, otot rangka, otak, sel-sel darah, dan paru-paru.

Serum Glutamic Pyruvic Transaminase (SGPT)Aminotransferase alanin (ALT)/SGPT merupakan enzim yang utama banyak ditemukan pada sel hati serta efektif dalam mendiagnosis dekstruksi hepatoseluler.Enzim ini juga ditemukan dalam jumlah sedikit pada otot jantung, ginjal serta otot rangka. Kadar ALT/SGPT seringkali dibandingkan dengan AST/SGOT untuk tujuan diagnostik. ALT meningkat lebih khas daripada AST pada kasus nekrosis hati dan hepatitis akut, sedangkan AST meningkat lebih khas pada nekrosis miokardium (infark miokardium akut), sirosis, kanker hati, hepatitis kronis dan kongesti hati.AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati, jantung, otot, ginjal, dan otak.11 Pemeriksaan EKGElektrokardiogram (EKG) adalah suatu sinyal yang dihasilkan oleh aktivitas listrik otot jantung. EKG ini merupakan rekaman informasi kondisi jantung yang diambil dengan memasang elektroda pada badan. Rekaman EKG ini digunakan oleh dokter atau ahli medis untuk menentukan kondisi jantung dari pasien, yakni untuk mengetahui hal-hal seperti frekuensi (rate) jantung, arrhytmia, infark miokard, pembesaran atrium, hipertrofi ventrikular, dan lain-lain. Sinyal EKG direkam menggunakan perangkat elektrokardiograf.10 Prinsip pada EKG: jantung merupakan organ pembangkit listrik Tubuh mengandung sejumlah besar air dan elektrolit merupakan volume conductor yang menghantarkan listrik dalam 3 dimensi (hipotesis Einthoven ) melalui kulit. Sadapan atau lebih dikenal dengan lead, adalah cara penempatan pasangan elektroda berkutub positif dan negatif pada tubuh pasien guna membaca sinyal-sinyal elektrik jantung. Semakin banyak sadapan, semakin banyak pula informasi yang dapat diperoleh Pada rekaman EKG modern, terdapat 12 sadapan elektroda yakni.10

Pemeriksaan EKG rutin terdiri 12 sadapan:1. Sadapan standard Einthoven : I, II,III2. Augmented Extremity Lead Goldberger :aVR,aVL,aVF 3. Sadapan precordial Wilson :V1,V2,V3,V4,V5,V6Sadapan Einthoven :1. L: LA + dan RA -2. L II: LL + dan RA -3. L III: LL + dan LA -Sadapan I,II,III membentuk segitiga sama sisi = segitiga einthoven Hukum Einthoven:Jumlah aljabar sadapan II=jumlah aljabar sadapan I+III ( II=I+III)Augmented Extremity Lead : aVR elektoda + RA aVL elektoda + LA aVF elektroda + LLRA,LA,LL melalui tahanan tinggi 5000 disatukan membentuk zero potensial elektroda Sadapan Precordial Wilson merupakan Elektroda eksplorasi sadapan :V1 : ruang interkostalis IV garis parasternal kanan V2 : ruang interkostalis IV garis parasternal kiri V3 : Pertengahan garis lurus yang menghubungkan V2 dan V4V4 : Ruang interkostalis V garis midklavikuler kiri V5 : Titik potong garis aksilaris kiri depan , dengan garis horizontal melalui V4V6 : Titik potong garis aksilaris kiri tengah , dengan garis horizontal melalui V4 dan V5

Gelombang EKG dinyatakan dengan abjad Einthoven : P,Q,R,S,T dan U.10

Gambar 5. Siklus pemeriksaan EKG.12

Gelombang P : depolarisasi atriumSegmen PR : perlambatan nodus AVKompleks QRS : depolarisasi ventrikelSegmen ST :waktu yang diperlukan oleh ventrikel untuk berkontraksi dan mengosongkan dirinyaInterval TP :waktu yang digunakan oleh ventrikel untuk berelaksasi dan mengosongkan diri.

Faktor yang mempengaruhi

Hormone Hormone terdapat tiga hormone yaitu (a) hormone adrenalin yaitu hormone yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal yang terdapat di dalam ginjal. Ketika berada dalam keadaan stress, produksi hormone adrenalin akan meningkat sehingga dalam keadaan stress denyut jantung juga meningkat. (b) hormone tiroid, hormone yang utamanya berperan mengatur proses metabolisme dan dihasilkan oleh kelenjar endokrin yang terdapat dileher. Hormone ini dapat meningkatkan laju denyut jantung. (c) zat-zat kimia seperti kalsium, natrium, dan kalium.

UsiaPengaruh usia pada sistem kardiovaskular, terdapat fibrosis dan klasifikasi dari jaringan fibrosa yang menjadi rangka dari jantung. Selain itu pada katup juga terjadi kalsifikasi dan perubahan sirkumferens menjadi lebih besar sehingga katup menebal. Bising jantung (murmur) yang disebabkan dari kekakuan katup sering ditemukan pada lansia. Terdapat penurunan daya kerja dari nodus SA sebanyak 50%-75% sejak manusia berusia 50 tahun. sedangkan pada berkas His juga akan ditemukan kehilangan pada tingkat selular. Perubahan ini akan mengakibatkan penurunan denyut jantung. Terjadi penebalan dari dinding jantung terutama pada ventrikel kiri. Ini menyebabkan jumlah darah yang ditampung menjadi lebih sedikit. Hilangnya elastisitas dari aorta dan arteri-arteri besar lainnya serta dinding kapiler menebal yang mengakibatkan pertukaran nutrisi dan pembuangan melambat. Jumlah sel darah merah (hemoglobin dan hematokrit) menurun. Juga terjadi penurunan jumlah leukosit yang sangat penting untuk menjaga imunitas tubuh. Hal ini menyebabkan resistensi tubuh terhadap infeksi menurun.

Pola HidupGaya hidup juga bisa memengaruhi kerentanan fisik terutama karena kurangnya aktivitas fisik akibatnya timbul penyakit yang sering diderita antara lain diabetes melitus atau kencing manis, penyakit jantung, hipertensi, kanker atau keganasan dan lain-lain. Gaya hidup pada jaman modern ini telah mendorong orang mengubah gaya hidupnya seperti jarang bergerak karena segala sesuatu atau pekerjaan dapat lebih mudah dikerjakan dengan adanya teknologi yang modern seperti mencuci dengan mesin cuci, menyapu lantai dengan mesin penyedot debu, bepergian dengan kendaraan walaupun jaraknya dekat dan bisa dilakukan dengan jalan kaki. Gaya hidup seperti itu tidak baik untuk kesehatan karena tubuh kita menjadi manja, karena kurang bergerak, sehingga tubuh menjadi lembek dan rentan penyakit.Kebiasaan merokok juga berpengaruh terhadap jantung karena di dalam rokok terkandung dua unsur asap tembakau yang dapat menimbulkan kerusakan pada jantung yaitu nikotin dan karbon monoksida. Jantung akan berdenyut lebih kencang dan meningkatkan tekanan darah sehingga jantung berkerja lebih keras dan meningkatkan kebutuhan oksigennya. Sementara kemampuan darah untuk membawa oksigen menurun akibat adanya karbon monoksida karena hemoglobin lebih mudah mengikat karbon monoksida dibandingkan dengan oksigen.Ada penelitian yang menunjukkan hubungan antara stres menahun dengan tekanan darah. Stres meningkatkan tekanan darah, yang pada gilirannya melemahkan dan merusak pelapis pembuluh darah, menyediakan tempat bagi mengendapnya lipid sehingga terbentuk plak kolesterol. Akhirnya lumen menyempit, tahanan perifer meningkat dan tekanan daarah naik, ventrikel kiri menebal yang memerlukan lebih banyak oksigen.Pola MakanMengkonsumsi makanan cepat saji dapat membuat orang ketagihan yang dikarenakan makanan yang disajikan restoran-restoran tersebut berkadar lemak tinggi dan banyak mengandung penyedap rasa yang dapat menyebabkan gangguan kesehatan salah satunya hipertensi. Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.10Terlalu banyak minum alcohol, minum minuman berkafein terlalu banyak, efek samping obat, penyalahgunaan kokain, ketidseimbangan elektrolit, mineral atau zat terkait yang diperlukan untuk melakukan impuls listrik, tiroid terlalu aktif (hipertiroidisme).10KesimpulanJantung dan pembuluh darah merupakan organ yang terpenting dalam tubuh kita karena mempunyai fungsi untuk memompa dan menyalurkan darah ke seluruh tubuh. Oleh sebab itu apabila terjadi gangguan maka dapat berakibat fatal. Dan juga debar jantung berlebihan dikarenakan kurangnya suplai oksigen dalam sel darah merah yang terdapat dalam pembuluh darah.

Daftar Pustaka1. Wibowo S. D. Anatomi tubuh manusia. Jakarta: Grasindo; 2002.h.98. 2. Faiz O, Moffat D. At a glance anatomi. Jakarta: Erlangga; 2002.h.156-8.3. Winami W, Kindangen K, Listiawati E. Buku ajar anatomi : Sistem kardiovaskular. Jakarta : Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran UKRIDA ; 2013.4. Struktur Jantung [artikel online] Juni 2013. Diunduh dari: www.cardionetic.com Januari 2013.5. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Ed 6. Jakarta: EGC; 2006.h.115-20.6. Eroschenko VP. Atlas histologi di fiore dengan korelasi fungsional. Ed 9. Jakarta: EGC; 2003.h.179-219.7. Mikroskopik jantung [artikel online] Juni 2013. Diunduh dari: www.ihcworld.com Desember 2012.8. Peredaran darah [artikel online] Juni 2013. Diunduh dari: www.biologimediacentre.com Juli 2011. 9. Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Ed 2. Jakarta: EGC;2006.h.256-300.10. Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran. Ed. 22. Jakarta: EGC; 2008.h.566-614.11. Kuchel P, Ralston G.B. Biokimia. Jakarta: Erlangga; 2006.h.176.12. Digoxin digital [artikel online] Juni 2013. Diunduh dari: www.cardiology.com 11 November 2011.