Struktur dan Mekanisme JantungMaria Amelia Goldie

102013119D9

goldiewenur@gmail.comFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

Jl. Terusan Arjuna No. 6, Kebon Jeruk - Jakarta BaratPendahuluan

Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang melebar (dasar) mengarah ke bahu kanan; ujung bawah yang mengerucut (apex) mengarah ke panggul kiri.1

Sesuai dengan skenario, sesak nafas disertai bengkak pada tungkai tersebut karena adanya gangguan pada jantung. Karena itu, struktur dari jantung sendiri perlu diperhatikan, baik secara makroskopis maupus mikroskopis. Selain berhubungan dengan struktur makro maupun mikro, untuk mengetahui hubungan sakit tersebut dengan jantung maka penulis akan juga menjelaskan tentang mekanisme kerja fungsi jantung serta hubungan jantung dengan organ lain disekitarnya.Struktur Jantung

Jantung merupakan organ muskularis yang mempunyai rongga di dalamnyadan berbentuk kerucut (conus) dengan ukuran sebesar kepal/tinju pemiliknya. Jantung bersandar pada diafragma diantara bagian inferior kedua paru dan dibungkus oleh membran khusus yang disebut perikardium. Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muskular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri.

Gambar 1. Letak jantung normal

Jantung terletak di dalam mediastinum media pars inferior, di sebelah ventral, ditutupi oleh sternum dan cartilage costalis II/III-V/VI. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal.1

Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.1Struktur Makroskopis Jantung

Jantung secara makroskopis yang akan dibahas terdiri dari beberapa bagian yaitu perikardium, ruang-ruang jantung, katup-katup pada jantung dan persarafan serta perdarahan jantung.

a. Perkardium

Perikardium terdiri dari komponen fibrosa dan serosa. Perikardium fibrosa adalah lapisan kuat yang menyelimuti jantung. Lapisan ini bergabung dengan pangkal pembuluh besar diatasnya dan dengan tendon sentral diafragma dibawahnya. Perikardium serosa melapisi perikardium fibrosa (lapisan parietalis) dan pada pangkal pembuluh darah membalik untuk menutupi permukaan jantung (lapisan viseralis). Perikardium serosa merupakan permukaan halus sebagai bantalan bagi jantung. Dua sinus yang penting terletak diantara lapisan parietalis dan viseralis, yaitu:21. Sinus transversus: terletak antara vena cava superior dan atrium kiri di posterior serta trunkus pulmonalis dan aorta di anterior.

2. Sinus obliquus: di belakang atrium, sinnus dibatasi oleh vena cava inferior dan Vv. pulmonalis.

Pasokan darah perikardium dari cabang-cabang pericardiacophrenicus dan a. thoracalis interna. Pericardium fibrosa dan lapisan parietalis dari perikardium serosa dipersarafi oleh N. phrenicus.

b. Ruang ruang pada Jantung

Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Atrium kanan terletak anterior terhadap atrium kiri dan ventrikel kanan anterior terhadap ventrikel kiri.3Dinding jantung tersusun atas otot jantung, miokardium, yang diluar terbungkus oleh perikardium serosum, yang disebut epikardium, dan di bagian dalam diliputi oleh selapis endotel, disebut endokardium.31. Atrium kanan

Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena cava superior, vena cava inferior, dan sinus coronarius. Dalam muara vena cava tidak terdapat katup-katup sejati. Yang memisahkan vena cava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena itu, peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah di sisi kanan jantung akan dibalikkan kembali ke dalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar 75% aliran balik vena ke dalam atrium kanan akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. 25% sisanya akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif ini disebut atrialkick. Hilangnya atrialkick pada disritmia jantung dapat menurunkan pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.32. Atrium kiri

Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.33. Ventrikel kananVentrikel kanan berhubungan dengan atrium kanan melalui ostium atroventrikulare kanan dan dengan trunkus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong, tempat ini disebut infundibulum.3Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium kanan dan menunjukkan beberapa rigi menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-rigi yang menonjol ini memyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal sebagai trabeculae carnae. Trabeculae carnae terdiri atas tiga jenis. Jenis pertama terdiri atas Mm. papillaris, yang menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu diantaranya adalah trabecula septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa ke dinding anterior. Trabecula septomarginalis ini membawa fasciculus atrioventrikularis crus kanan yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung. Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi-rigi yang menonjol.3Valva tricuspidalis melindungi ostium atrioventrikulare dan terdiri atas tiga cuspis yang dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya: cuspis anterior, septalis, dan inferior (posterior). Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis septalis terletak berhadapan dengan septum intraventriculare dan cuspis inferior atau posterior terletak di inferior. Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung, sedangkan ujung bebas dan permukaan ventrikularnya dilekatkan pada chorda tendineae. Chorda tendineae menghubungkan cuspis dengan Mm. papillares. Bila ventrikel berkontraksi, Mm. papillares berkontraksi dan mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu tekanan intraventrikular meningkat. Untuk membantu proses ini, chorda tendineae dari satu M. papillaris dihubungkan dengan dua cuspis yang berdekatan.3Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas tiga valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya. Pinggir bawah dan samping setipa cuspis yang melengkung melekat pada dinding arteri. Mulut muara cuspis mengarah ke atas, masuk ke dalam trunkus pulmonalis. Tidaka ada chorda tendineae atau Mm. papillares yang berhubungan dengan cuspis valva ini; perlekatan sisi-sisi cuspis pada dinding arteri mencegah suspis turun masuk ke dalam ventrikel. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat tiga peebaran yang dinamakan sinus, dan masing-masing terletak diluar dari setiap cuspis.3Ketiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak posterior (valvula semilunaris kiri) dan dua yang terletak anterior (valvula semilunaris anterior dan kanan). Selama sistolik ventrikel, cuspis-cuspis valva tertekan pada dinding trunkus pulmonalis oleh darah yang keluar. Selama diastolik, darah mengalir kembali ke jantung dan masuk ke sinus; cuspis valva terisis, terletak berhadapan di dalam lumen dan menutup ostium trunci pulmonalis.3

Gambar 2. Letak valva trikuspidalis dan valva trunci pulmonalis

4. Ventrikel kiri

Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui ostium atriioventriculare kiri dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal daripada dinding ventrikel kanan. Pada penampang melintang, ventrikel kiri berbentuk sirkular, ventrikel dexter kresentik (bulan sabit0 karena penonjolan septum interventriculare ke dalam rongga ventrikel kanan. Terdapat trabeculae carnae yang berkembang baik, dua buah Mm. papillares yang besar, tetapi tidak terdapat trabeculae septomarginalis. Bagian ventrikel di bawah ostium aortae disebut vestibulum aortae.3Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva terdiri atas dua cuspis, cuspis anterior dan cuspis posterior, yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva trikuspidalis. Cuspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventriculare dan ostium aortae. Perlekatan chorda tendineae ke cuspis dan Mm. papillares sama seperti valva trikuspidalis.3Valva aorta melindungi ostium aorta dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur valva trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak di anterior (valvula semilunaris kanan) dan dua cuspis terletak di dinding posterior (valvula semilunaris kiri dan posterior). Di belakang setiap cuspis dinding aorta menonjol membentuk sinus aorta. Sinus aorta anterior merupakan tempat asal arteri coronaria kanan, dan sinus posterior kiri tempat asal coronaria kiri.3c. Katup pada Jantung

Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup-katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan tekanan pintu satu arah. Gradien tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka, seperti anda membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya, sementara gradien tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup, seperti anda mendorong ke pintu sisi lain yang berlawanan untuk menutupnya. Perhatikan bahwa gradien ke arah belakang dapat mendorong katup menutup, tetapi tidak dapat membukanya. Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung. Ada 2 jenis katup: katup atrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup-katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung.Katup Atrioventrikularis (AV)

Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katup mitralis. Daun-daun katup atrioventrikularis halus, tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup. Katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup ini tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut chorda tendineae. Chorda tendineae akan meluas menjadi otot kapilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Chorda tendineae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium. Apabila chorda tendineae atau otot papillaris mengalami gangguan (rupture, iskemia), darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi. Pencegahan pembalikan katup AV, pembalikan katup AV dicegah oleh ketegangan pada daun katup yang ditimbulkan oleh chorda tendineae sewaktu otot papillaris berkontraksi.Katup Semilunaris

Kedua katup semilunaris sama bentuknya; katup ini terdiri dari 3 daun katup simetris yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada anulus fibrosus. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Katup semilinaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteri pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan arteri pulmonalis, yang disebut sinus valsalva. Muara arteri koronaria terletak di dalam kantung-kantung tersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara koronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.2 Gambar 3. Katup jantung

d. Persarafan Jantung

Jatung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphaticus, dan persarafan parasimpatis berasal dari N. vagus.3

Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinuatrialis dan nodus atrioventricularis, serabut-serabut otot jantung, dan arteriae coronariae. Perangsangan serabut-serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi otot jantung, dan dilatasi arteriae coronariae.3

Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus sinuatrialis, nodus atrioventrikularis dan arteriae coronariae. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi arteriae coronariae.3

Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, bilasuplai darah ke miokardium terganggu, impuls rasa nyeri dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama N. vagus. Mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.3e. Perdarahan Jantung

Gambar 4. Arteriae coronariae.

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aorta. Arteriae coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.3

Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anteerior aorta dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir vertikal di dalam sulcus atrioventriculare dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis posterior. Cabang-cabang arteria coronaria dextra berikut ini mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian dari atrium sinistrum dan ventriculus sinister, dan septum atrioventriculare.3

Arteria coronaria kiri, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventriculus sinister, dan septum ventriculare. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aorta, aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan auricula kiri. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexa.3

Terdapat anastomosis diantara cabang-cabang terminal arteria coronaria dextra dan sinistra (sirkulasi kolateral), tetapi biasanya tidak cukup besar untuk menyediakan suplai darah yang cukup untuk otot jantung apabila sebuah cabang besar tersumbat oleh suatu penyakit. Penyumbatan mendadak dari sebuah cabang-cabang besar atau salah satu arteria coronaria biasanya menyebabkan kematian otot jantung (infark miokardium), walaupun kadang-kadang sirkulasi kolateral cukup untuk mempertahankan suplai ke otot.3

Gambar 5. Venae coronariae.

Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius, yang terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kiri vena cava inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiaca media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri anterior dan mellaui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruang-ruang jantung.3Struktur Mikroskopis Jantunga. Epikardium

Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung, tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. Pada epikardium terdapat perikardium. Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput yang membungkus jantung dimana terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung yang dibentuk oleh lamina viseralis dari perikardium. Epikardium berupa membrana serosa yang padat dengan ketebalan yang bervariasi, banyak mengandung serabut elastis yang berbentuk lembaran, terutama di bagian profunda. Epikardium melekat erat pada miokardium, membungkus vasa, nervi dan corpus adiposum, jaringan lemak banyak ditemukan pada jantung. Kumpulan ganglion padat terdapat pada subepikardium terutama pada tempat masuknya vena cava cranialis. Lamina parietalis perikardium juga berupa membran serosa yaitu suatu membran yang terdiri dari jaringan ikat yang mengandung jala serabut elastis, kolagen, fibroblas, makrofafiksans dan ditutup oleh mesothelium. Epikardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas jaringan ikat. Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang terpenting dan memberikan darah untuk jantung dari aorta ascendens dinamakan arteri coronaria.4b. Miokardium

Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat menghasilkan atriopeptin, ANF (Atrial Natriuretic Factorkardiodilatin) dan kardionatrin yangberfungsi untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Moikardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serta konduksi dan serat kontraksi. Serta konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA dan AV, bundle of HIS dan serat purkinje. Serat purkinje merupakan percabangan dari nodus AV dan terletak di subendokardial. Sel purkinje mengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril, kaya akan mitokondria dan glikogen serta mempunyai satu atau dua nukleus yang terletak di sentral. Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat terdiri hanya satu atau dua nukleus di sentral. Serta kontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki striae. Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua serat otot adalah melalui fascia adherens, macula adherens (desmosom), dan gap junction.4c. Endokardium

Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokardium homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan seubendokardial. Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat tight/occluding unction dan gap junction lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinje.4

Gambar 6. Dinding jantung

Mekanisme Kerja JantungAktivitas Listrik Jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang menyapu ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:51. Sel kontraktil yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensila aksinya.

2. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat penting, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontrakstil.

Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membrannya tetap berada pada potensial istirahat yang konstan yang kecuali apabila dirangsang. Sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker activity), yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membran mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergerseran dan pembentukan potensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskanpotensial aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun. Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut ini:

1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang (muara) vena cava superior.2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas peraturan atrium dan ventrikel.

3. Berkas HIS (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung bilik septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

4. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas HIS dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.5Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul di salah satu otot jantung, potensila aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan sistem penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA yang dalam keadaan normal memperlihatkan kecepatan ototritmisitas tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini dikenal sebagai pemacu (pacemaker, penentu irama) jantung. Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka mencapai ambang dengan irama mereka yang lebih lambat. Analogi berikut memperlihatkan bagaimana nodus SA mendorong bagian jantung lain dengan kecepatan pemacunya. Misalnya sebuah kereta terdiri dari seratus gerbong, tiga diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri, sembilan puluh tujuh gerbong lainnya harus ditarik agar dapat bergerak. Salah satu lokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri 70 mil/jam, lokomotif lain (nodus AV) 50 mil/jam dan lokomotif terakhir (serabut purkinje) 30 mil/jam. Apabila seluruh gerbong tersebut disatukan lokomotif yang mampu berjalan dengan kecepatan 70 mil/jam akan menarik gerbonglainnya dengan kecepatan tersebut. Lokomotif yang bergerak lebih lambat akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif tercepat dan demikian, tidak mampu berjalan dengan kecepatan mereka sendiri yang lebih lambat selama mereka ditarik oleh lokomotif tercepat. Kesembilan puluh tujuh gerbong lainnya (sel-sel pekerja kontrakstil, nonotoritmik) yang tidak mampu berjalan sendiri, akan berjalan dengan kecepatan apapun yang ditentukan oleh lokomotif tercepat yang menarik mereka. Apabila karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodus SA), lokomotif tercepat kedua (nodus AV) akan mengambil alih dan kereta akan berjalan dengan kecepatan 50 mil/jam yaitu, apabila nodus SA akan berjalan dengan kecepatan 50 mil/jam yaitu apabila nodus SA nonfungsional. Nodus AV akan menjalankan aktivitas pemacu jaringan otoritmik bukan nodus SA adalah pemacu alten yang dapat mengambil alih, walaupun dengan kecepatan yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidak bekerja. Apabila hantaran impuls antara atrium dan ventrikel terhambat, atrium akan terus berdenyut dengan kecepatan 70 kali/menit, dan jaringan ventrikel yang tidak dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang lebih tinggi, berdenyut dengan kecepatan 30 kali/menit yang dimulai oleh sel otoritmik ventrikel (serabut purkinje). Situasi ini dapat diperbandingkan dengan rusaknya lokomotif ke dua (nodus AV), sehingga lokomotif utama (nodus SA) terputus dari lokomotif ketiga (serabut purkinje) dan gerbong lainnya. Lokomotif utama terus melaju dengan kecepatan 70 mil/jam sementara bagian kereta lainnya berjalan dengan kecepatan 30 mil/jam. Fenomena seperti itu, yang dikenal sebagai blok jantung total (complete heart block), timbul apabila jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel rusak dan tidak berfungsi. Kecepatan denyut ventrikel 30 kali/menitnya akan dapat meunjang gaya hidup yang sangat santai pada kenyatannya pasien biasanya menjadi koma. Pada keadaan-keadaan dengan kecepatan denyut jantung sangat rendah, misalnya kegagalan nodus SA atau blok jantung, dapat digunakan alat pacu buatan (aktifisial pacemaker). Alat yang ditanam tersebut secara ritmis menghasilkan impuls yang menyebar ke seluruh jantung untuk menjalankan baik atrium maupun ventrikel dengan kecepatan lazim.5Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui selotot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% selotot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensila aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umu diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklus fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel-sel otoritmik jantung, antarapotensila-potensila aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial-potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian fase ini berbeda dari otot rangka dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensila aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh fluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran-saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas HIS dan serta purkinje.5

Gambar 7. Potensial aksi di kontraktil otot jantung

Mekanisme Pompa Jantung (Siklus Jantung)

Proses-prose mekanisme pada siklus jantung kontraksi, relaksasi, dan perubahan aliran darah melaui jantung yang ditimbulkannya disebabkan oleh perubahan ritmik aktivitas listrik jantung.5

Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakukan siklus sistol dan diastol merujuk kepada apa yang terjadi di ventrikel.5

Pembahasan dimulai dan diakhiri dengan diastol ventrikel. Selama sebagian besar diastol ventrikel, atrium juga masih berada dalam diastol. Karena darah dari sistem vena terus mengalir ke dalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini berada dalam keadaan relaksasi. Karena perbedaan tekanan ini maka katup AV terbuak dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel sepanjang diastol ventrikel. Akibatnya pengisian pasif ini, volume ventrikel secara perlahan meningkat bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi.5

Menjelang akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan melepaskan muatan. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang tampak di EKG sebagai gelombang P. depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium, meningkatkan kurva tekanan atrium dan merasa lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi berlangsung selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang terjadi secara bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh tambahan voulme darah yang dimasukkan ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka.5

Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (VDA), rata-rata sekitar 135 ml. Tidak ada lagi darah yang akan ditambahkan ke ventrikel selama siklus ini. Karena itu, voulme diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikanding oleh ventrikel selama siklus ini.5

Setelah eksitasi atrium impuls merambat melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan, kedua atrium berkontraksi. Pada saat pengaktifan ventrikel selesai, kontraksi atrium sudah berlalu. Kompleks QRS mencerminkan eksitasi ventrikel ini yang memicu kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel meningkat tajan segera setelah kompleks QRS, mengisyaratkan awitan sistol ventikel. Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sistol ventrikel yang sebenarnya adalah waktu yang diperlukan untuk terjadinya proses penggabungan eksitasi-kontraksi. Sewaktu kontraksi ventrikel dimulai. Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa katup AV menutup.5

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup, untuk membuka katup aorta, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai melebihi tekanan aorta. Karena itu, setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta terbuka terdapat periode singkat ketika ventrikel menjadi suatu ruang tertutup. Karena semua katup tertutup, maka tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini dinamai periode kontraksi ventrikel isovoulmetrik. Karena tidak ada darah yang masuk atau meninggalkan ventrikel, maka volume rongga ventrikel tidak berubah, dan panjang serat-serat ototnya tidak berubah. Selama kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tidak berubah.5

Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta terbuka dan dimulailah ejeksi (penyemprotan) darah. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing ventrikel pada setiap kontraksi disebut isi sekuncup (IS). Kurva tekanan aorta meningkat sewaktu darah dipaksa masuk ke dalam aorta dari ventrikel lebih cepat daripada darah mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh yang lebih halus di sebelah hilir. Volume ventrikel menurun secara bermakna sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumtrik dan fase ejeksi ventrikel.5

Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurna selama fase ejeksi. Dalam keadaan normal, hanya separuh darah di dlam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistol ketika ejeksi selesai disebut volume sistolin akhir (VSA), yang rerata besarnya 65 ml. ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terkandung dalam ventrikel selama siklus ini.5

Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang diejeksikan selama kontraksi; yaitu VDA VSA = IS. Dalam contoh diatas, volume diastolik akhir adalah 135 ml, volume sistolik akhir 65 ml, dan isi sekuncup 70 ml.5

Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistol ventrikel. Sewaktu ventrikel mulai melemas pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menyebabkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta, takik dikrotik. Tidak ada darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini, karena katup aorta telah tertutup.

Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena tekanan ventrikel masih melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. Karena itu semua katup kembali tertutup untuk waktu yang singkat, dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolimetrik. Panjang serat otot dan volume rongga tidak berubah. Tidak ada darah yang meninggalkan atau masuk sewaktu ventrikel terus melemas dan tekanan terus turun.5

Ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup AV membuka, dan ventrikel kembali terisi. Diastol ventrikel mencakup baik periode relaksasi ventrikel isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel.5

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi bersamaan, sehingga atrium berada dalam keadaan diastol selama sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena-vena paru ke dalam atrium kiri. Dengan berkumpulnya darah yang masuk ini di atrium maka tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV membuka pada akhir sistol ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel mula-mula berlangsung cepat karena meningkatnya tekanan atrium yang terjadi akibat akumulasi darah atrium. Pengisian ventrikel melambat sewaktu darah yang terakumulasi tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan menembus katup AV ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, ketika pengisian ventrikel melambat, nodus SA kembali melepaskan muatan dan siklus jantung kembali berulang.5

Gambar 8. Siklus Jantung

Kesimpulan

Adanya gangguan pada jantung bisa diakibatkan karena kurangnya asupan nutrisi dan oksigen ke dalam aliran darah di organ tersebut yang membuat pompa jantungpun tidak dapat memompa aliran darah ke organ tersebut hingga akhirnya menyebabkan sesak napas.Daftar Pustaka1. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2003.h.228-30. 2. Faiz O, Moffat D. At a glance series anatomi. Jakarta: Erlangga; 2004.h.14-5.3. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: EGC; 2006.h.102-24.4. Singh I. Teks dan atlas histologi manusia. Jakarta: Binarupa Aksara; 2006.h.115-205. 5. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC;2011.h.333-47.1