Pbl Blok 29 - Skenario 10

download Pbl Blok 29 - Skenario 10

of 14

  • date post

    13-Oct-2015
  • Category

    Documents

  • view

    107
  • download

    1

Embed Size (px)

description

skenario 10 pbl blok 29

Transcript of Pbl Blok 29 - Skenario 10

Pria Berusia 50 Tahun Tidak Sadarkan Diri Sejak 4 Jam yang Lalu

Raymond Edwin LubisA7/102010142Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaArjuna Utara No.6 Jakarta 11510Telephone : (021) 5694-2061 (hunting),Fax : (021) 563-1731Email : rastavanza@gmail.com

PendahuluanSebagian besar penyakit akan berakhir dengan syok. Secara sederhana, syok adalah kegagalan sirkulasi untuk menyediakan perfusi yang adekuat ke jaringan. Meskipun syok tidak timbul pada semua pasien yang memerlukan resusitasi darurat, jika tidak tertangani atau tertangani dengan kurang baik, sebagian besar pasien akan berakhir dalam keadaan syok. Begitu suatu penyakit berkembang menjadi keadaan syok, perburukan selanjutnya melibatkan suatu interaksi kompleks antara penyakit penyebab, faktor pejamu dan patofisiologi keadaan syok itu sendiri.

Identitas dan Status PasienBerikut merupakan identitas dan status pasien saat pasien masuk di rumah sakit:a. Pria, 50 Tahun, tidak sadarkan diri sejak 4 jam yang lalub. GCS: 8c. Suhu: 38,50Cd. RR: 24e. TD: 90/50f. HR: 110 regularg. SO2: 88%h. GDS: 400i. Urinalisis: Keton+3j. Leukosit: 15.000k. Kalium: +3 meql. Pemeriksaan lain: rangsangan meningeal dan Babinski negatif, tanda lateralisasi negatif, jantung dan paru-paru dalam batas normalm. Status Lokalis: pada plantar pedis sinistra ditemukan luka sebesar 5 cm, ada pus, darah, tidak nyeri, dan berwarna merah kehitaman.n. Riwayat penyakit: pasien mengidap DM tipe 2 sejak 10 tahun yang lalu, pasien mengalami lemah, tidak nafsu makan dan cenderung apatis 1 hari SMRS.

WORKING DIAGNOSISMetabolik EnsefalopatiEnsefalopati metabolik adalah suatu gambaran kelainan neurologis yang tidak disebabkan oleh kelainan struktur saraf. Biasanya merupakan perjalanan penyakit dari penyakit sistemik seperti diabetes, penyakit hati, gagal ginjal, dan gagal jantung. Metabolik ensefalopati biasanya berawal secara akut atau subakut dan bersifat reversible jika penyebab utamanya diobati. Tetapi jika tidak, maka akan mengakibatkan kelainan neurologis sekunder pada otak. Berikut tabel klasifikasinya:10Kekurangan suplai glukosa, oksigen, dan kelalinan metabolikHipoglikemiIskemiHipoksiaHiperkapniaDefisiensi vitamin

Kelainan organ periferEnsefalopati hatiEnsefalopati uremis dan dialisis

Tabel 1: Klasifikasi dari Ensefalopati Metabolik Mayor10

SellulitisSellulitis merupakan kelainan kulit berupa infiltrat yang difus di subkutan dengan tanda-tanda radang akut. Penyakit ini hampir sama dengan erisipelas dan yang membedakannya adalah tidak adanya infiltrat pada erisipelas.Penyakit ini termasuk infeksi akut yang biasanya disebabkan oleh Streptoccus beta Hemolyticus. Gejala utamanya adalah eritema berwarna merah cerah dan berbatas tegas yang disertai gejala konstitusi seperti demam atau malaise. Lapisan kulit yang diserang adalah epidermis dan dermis dan biasanya didahului oleh trauma, karena itu biasanya predileksnya di tungka bawah.7Kelainan kulit yang utama adalah eritema yang berbatas merah cerah, berbatas tegas, dan pinggirnya meninggi dengan tanda-tanda radang akut. Dapat disertai edema, vesikel, dan bula. Leukositosis juga menyertai penyakit ini. Dan jika tidak diobati maka akan menjalar ke sekitarnya terutama ke arah proksimal.Terapi sederhananya yaitu dengan istirahat dan letakkan bagian yang terkena lebih tinggi daripada jantung. Diberikan juga antibiotik, topikal diberikan kompres secara terbuka dengan larutan antiseptik.7

SepsisSepsis, syok septik, dan sindrom sepsis merupakan padanan-padanan istilah yang pernah digunakan. Berdasarkan hasil penelitian dan pengalaman klinis, terminologi spesifik kini telah disepakati guna memberi batasan yang jelas dari ketiga kondisi tersebut. Berikut tabelnya:Systemic Inflammatory response Syndrome (SIRS) dua atau lebih dari kriteria berikutSuhu >380C atau 90x/menitFrekuensi nafas >20x/menit atau pCO2 12.000 sel/mm3 atau 10% neutrofil imatur

SepsisSIRS yang terbukti disebabkan oleh infeksi

Sepsis BeratSepsis dengan hipotensi atau manifestasi sistemik hipoperfusi (asidosis laktat, oliguria, perubahan status mental)

Syok SeptikSepsis berat yang tidak teratasi dengan resusitasi cairan yang adekuat sekalipun

Tabel 1. Tingkatan sepsis1

EpidemiologiMeskipun terapi antimikroba dan teknik perawatan kritis sudah berkembang pesat, kematian pasien sepsis masih mencapai angka sekitar 35%. Insidens sepsis dan syok septik terus meningkat akibat bertambah banyaknya pasien berusia lanjut, makin seringnya penggunaan alat dan prosedur medis invasif, serta berkembangnya resistensi terhadap antimikroba di antara bakteri-bakteri patogen yang lazim ditemui.1

Diagnosis dan Evaluasia. Riwayat penyakit harus diperoleh langsung dari pasien dan/atau sumber lain yang ada saat itu.b. Pemeriksaan fisik menyeluruh harus dilakukan dengan berfokus pada identifikasi tempat-tempat infeksi yang potensial, evaluasi sistem organ untuk mengetahui ada/tidaknya disfungsi, dan tanda-tanda hipoperfusi.c. Spesimen darah, urin, sputum harus dikumpulkan dan dikultur.d. Pemeriksaan foto toraks.e. Pemeriksaan tambahan, seperti CT abdomen dan pungsi lumbal, layak dilakukan atas indikasi klinis.1

Penanganan di IGDa. Bila ada pasien dicurigai mengalami sepsis berat atau syok septik, penatalaksanaan pertama-tama diprioritaskan untuk mengatasi kelainan yang mengancam jiwa. Jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi pasien harus segera dinilai atau diamankan.b. Intubasi endotrakeal: dilakukan untuk menjaga kelancaran jalan nafas, mengalirkan oksigen konsentrasi tinggi, atau mengurangi beban kerja pernafasan.c. Hipotensi: memerlukan cairan IV yang agresif menggunakan kristaloid. Terapi vasopressor seperti dopamin, dobutamin, dan norepinefrin harus dipertimbangkan seandainya tekanan darah arteri rata-rata tetap rendah meski sudah dilakukan resusitasi cairan. Keluaran urin, sebagai salah satu ukuran kecukupan volume resusitasi, harus dipantau dengan ketat.d. Pengobatan dengan antimikroba harus diberikan sedini mungkin. Penilaian antibiotik di IGD harus dilakukan secara empiris karena organisme penyebab infeksi seringkali tidak mungkin diketahui dengan pasti. Pemilihan ini bergantung pada perkiraant tempat infeksi, pewarnaan Gram, dan pola resistensi patogen-patogen lazim, di samping faktor-faktor pasien seperti alergi, disfungsi ginjal, hati, status imun, dan riwayat perawatan di RS baru-baru ini. Berikut pilihan antibiotiknya:1 Sefalosporin anti-pseudomonas (Seftazidim atau sefepim), atau Penisilin anti-pseudomonas (tikarisilin/klavulanat atau piperasilin/tazobaktam), dengan Aminoglikosida (gentamisin atau tobramisin), atau Fluorokuinolon

Secondary Septic ShockSecondary septic shock adalah dimana keaadaan tubuh dalam hypoperfusi akibat syok sepsis. Kejadian ini biasanya ditandai dengan adanya peningkatan serum laktat. Keadaan ini didasari oleh kelainan fungsi mitokondria, aktifitas piruvat-DH yang mengalami gangguan, yang mengakibatkan kelainan glikolisis aerobik.Perlu diperhatikan bahwa peningkatan kadar laktat dan syok sepsis menunjukkan output cairan yang buruk pada pasien dan membantu kita memonitor pasien secara tepat. Faktanya, klirens laktat yang lebih awal (diperiksa dalam 6 jam awal) biasanya menunjukkan keadaan pasien dengan output cairan yang bagus.9

Surviving Sepsis Campaign BundlesBundle of sepsis adalah tahapan dalam penanganan pasien sepsis dalam waktu kurang dari 6 jam saat pasien berada di IGD. Tahapan-tahapan ini disusun berdasarkan beberapa kejadian pasien dengan syok sepsis. Jika tahapan ini dijalankan dengan baik maka resiko kematian pasien akan berkurang sebanyak 25%. Berikut tahapannya:2a. Dalam waktu 3 jam: Ukur kadar laktat dalam darah Kultur segera darah untuk memberikan antibiotik yan tepat Berikan antibiotik yang bersifat broad-spectrum Berikan infus kristaloid 30 ml/kg untuk mengkoreksi hipotensi atau laktat 4 mmol/Lb. Dalam waktu 6 jam: Berikan vasopressor (untuk hipotensi yang tidak terkoreksi dengan terapi cairan) untuk mempertahankan MAP 65 mmHg Jika hipotensi tidak dapat dikoreksi karena kegagalan terapi cairan atau nilai laktat awal 4 mmol/L (36 mg/dL), maka segera hitung CVP (central venous pressure) dan ScvO2 (central venous oxygen saturation) Awasi perubahan nilai laktat pasien Target CVP 8 mmHg, ScvO2 70%, dan laktat dalam keadaan normal, berikut tabelnya:Status pasienKadar laktat dalam darah

Sehat0,5 1 mmol/L

Hiperlaktemia tanpa asidosis metabolik2 4 mmol/L

Laktat asidosis>5 mmol/L

Tabel 2. Kadar laktat darah berdasarkan status pasien3

Ketoasidosis DiabetikKAD adalah suatu keadaan di mana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-ringannya KAD. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi dua bagian yaitu akibat hiperglikemia atau ketosis. Berikut gambarannya:Bagan 1: Patofisiologi ketoasidosis4,6Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah yang banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon kontra regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak. Akibatnya lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik asidosis. Benda keton utama adalah asam asetoasetat dan 3 beta hidroksi butirat (3HB) yang dalam keadaan normalnya hanya 75-85% dan aseton darah bukan zat yang diperlukan oleh tubuh. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut, sel-sel