GLAUKOMA FAKOLITIK dan KATARAK SENIL IMATUR

Patricia Jessika C. Babay

10.2009.052

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna Utara no 6, Jakarta Barat

Babay_rbt13@hotmail.com

1. PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Glaukoma Fakolitik merupakan suatu glaukoma sekunder yang timbul sebagai obat

keluarnya protein lensa melalui kapsul lensa yang katarak matur atau hipermatur.

Katarak Senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia

diatas 50 tahun.

1.2. Tujuan

Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui lebih dalam mengenai penyakit

“Glaukoma Fakolitik dan Katarak Senilis”, mulai dari anamnesis, pemeriksaan, working

diagnosis, differential diagnosis, etiologi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis,

penatalaksanaan, komplikasi, pencegahan dan prognosis.

1.3. Hipotesis

1

Dari skenario yang diperoleh, didapat sebuah hipotesis, yaitu “laki-laki 80 tahun dengan

keluhan mata kanan merah, buram disertai sakit yang hebat, mata terasa mau copot, kepala

sekitar mata terasa berdenyut hebat, kedua mata tidak dapat melihat jelas sejak 4 tahun lalu,

mata kanan lebih berat dari kiri diduga menderita OD: Glaukoma Fakolitik dan OS: Katarak

Senilis”.

1.4. Skenario

Seorang laki-laki usia 80 tahun datang ke UGD RS tempat anda bekerja dengan keluhan mata

kanan merah, buram tiba-tiba disertai rasa sakit hebat. Yang sangat dirasakan penderita

adalah rasa sakit yang hebat, mata tersebut terasa mau copot, kepala disekitar mata tersebut

terasa berdenyut-denyut hebat. Kedua mata memang terasa sudah tidak dapat melihat secara

jelas lagi sejak 4 tahun yang lalu, mata kanan lebih berat dari mata sebelahnya. Pada

pemeriksaan: tekanan darah 130/90 mmHg, nadi: 86 x/menit, respirasi 22 x/menit, afebris.

Pemeriksaan oftalmologis: visus OD 1/300, tekanan intra okuler: N +++/palpasi, injeksi siliar

(+), kornea agak sedikit keruh, samar-samar COA dalam dengan cairan keputih-putihan

diseluruh COA. Pupil samar-samar tampak, diameter 7mm, lensa: keputih-putihan,

oftalmoskopi: tidak tembus. Mata kiri: visus 4/60, lensa: agak keruh, oftalmoskopi: samar-

samar kesan baik.

1.5. Sasaran Belajar

Mengetahui anamnesis.

Mengetahui pemeriksaan fisik dan penunjang.

Mengetahui working diagnosis-Glaukoma Fakolitik dan Katarak Senilis.

Mengetahui differential diagnosis-Glaukoma Fakomorfik.

Mengetahui etiologi.

Mengetahui epidemiologi.

Mengetahui patofisiologi.

Mengetahui manifestasi klinis.

Mengetahui penatalaksanaan medika mentosa dan non-medika mentosa.

Mengetahui komplikasi.

Mengetahui pencegahan.

2

Mengetahui prognosis.

2. ISI

2.1. Anamnesis

Merupakan komunikasi antara dokter dan pasien, dimana pasien mengemukakan keluhan

utama. Anamnesis terdiri dari auto-anamnesis dan allo-anamnesis. Anamnesis yang baik

terdiri dari:

Identitas (meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku

bangsa dan agama pasien).

Keluhan utama (keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter).

- Pasien datang dengan keluhan mata kanan merah buram tiba-tiba disertai rasa sakit

hebat.

Riwayat penyakit sekarang (kronologis keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan

utama sampai pasien datang berobat).

Glaukoma: - Sudah berapa lama sakitnya?

- Apakah nyeri pada bola mata?

- Apakah ada kotoran pada mata selain mata merah?

- Gejala-gejala apakah yang terasa juga selain rasa sakit hebat (gejala

penyerta)?

- Apakah pernah menderita penyakit sistemik seperti Diabetes Mellitus,

Hipertensi, atau yang lainnya?

Katarak: - Sejak kapan dirasakan terjadi penurunan penglihatan?

- Apakah penglihatan seperti berkabut?

- Apakah pernah mengalami trauma?

- Apakah pernah melakukan operasi mata sebelumnya?

Riwayat penyakit dahulu (bertujuan untuk mengetahui kemungkinan adanya hubungan

antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang).

- Apakah pernah menderita keluhan yang sama sebelumnya?

3

Riwayat penyakit dalam keluarga (bertujuan untuk mencari kemungkinan penyakit

herediter, familial atau penyakit infeksi).

- Apakah didalam keluarga ada yang menderita keluhan atau penyakit yang sama?

- Apakah didalam keluarga ada yang menderita penyakit mata?

Riwayat pribadi (meliputi keadaan sosial ekonomi, kebiasaan, obat-obatan, dan

lingkungan).

- Apakah yang dilakukan untuk meringankan rasa sakit hebat? Makan obat-obatan

ataukah hanya beristirahat?

- Apakah sudah memakai obat tetes mata?1

2.2. Pemeriksaan

a. Fisik

Glaukoma:

Status Generalisasi

Pada status generalisasi ini dapat kita ketahui data-data pasien tersebut yang dapat

meliputi sebagai berikut.

i. Tanda-tanda vital

Tekanan Darah, RR, Nadi, Suhu :

ii. Kepala :

Inspeksi untuk mengetahui adanya inflamasi mata, sklera kemerahan, kornea

keruh, dilatasi pupil sedang yang gagal bereaksi terhadap cahaya.2

Tekanan intraokular meningkat.

Pemeriksaan dengan slit lamp, glaukoma fakolitik biasanya menunjukkan edema

kornea microkistik, dan ruang anterior berisi flare, sel-sel besar (makrofag),

agregat material putih, dan berpartikel berwarna-warni atau hyperrefringent. Yang

terakhir merupakan oksalat kalsium dan kristal kolesterol yang dibebaskan dari

lensa katarak yang berdegenerasi. Tidak seperti glaukoma uveitik (seperti yang

terlihat pada glaukoma fakoanafilaktik), tidak ada presipitat keratik.

Kapsul anterior lensa sering penuh dengan bercak materi lunak berwarna putih.

Kapsul lensa masih utuh.

Gonioscopi untuk mengidentifikasi sudut bilik mata depan.3

4

Katarak:

Pertama, pemeriksaan rutin yang dilakukan pada penderita katarak adalah seperti

dengan pemeriksaan visus dengan Snellen Chart atau chart projector dengan koreksi

terbaik serta menggunakan pinhole.

Gambar 2.2.1. Snellen Chart Gambar 2.2.2. Slit lamp

Penglihatan menurun tergantung pada derajat katarak. Katarak imatur dari sekitar 6/9-

1/60; pada katarak matur hanya 1/300-1/~.

5

Kedua, dilakukan pemeriksaan dengan slit lamp untuk melihat segmen anterior.

Ketiga, Tekanan intraokular (TIO) diukur dengan tonometer non contact, aplanasi

atau Schiotz. Jika TIO dalam dalam batas normal (kurang dari 21 mmHg) dilakukan

dilatasi pupil dengan tetes mata Tropicanamide 0.5%. Setelah pupil cukup lebar

dilakukan pemeriksaan dengan slit lamp untuk melihat derajat kekeruhan lensa

apakah sesuai dengan visus pasien.

Keempat, pemeriksaan pupil dengan menggunakan senter, pupil disinar dari depan

kemudian diperhatikan warna pupil. Pupil berwarna hitam jika lensa jernih atau bisa

didapat pada afakia. Pupil kelihatan putih atau abu-abu akibat kekeruhan atau katarak.

Arah sinar diubah menjadi 45% dari samping kemudian diperhatikan perubahan

kekeruhan lensa. Jika terlihat seluruh lensa tetap putih, maka katarak matur dengan

Tes Shadow negatif. Jika sebagian lensa terlihat hitam, maka katarak imatur dengan

hasil Tes Shadow positif.

Kelima, dilakukan pemeriksaan funduskopi jika masih memungkinkan. Syarat-syarat

untuk melakukan pemeriksaan ini adalah dengan menggunakan alat oftalmoskop,

sebaiknya dilakukan di ruang yang relatif gelap, bila mata kanan pasien yang ingin

diperiksa, pemeriksa harus duduk di sebelah kanan, memegang oftalmoskop dengan

tangan kanan dan memeriksa dengan mata kanan dan sebaliknya. Diperhatikan

fundus okuli. Normalnya bila media refraksi jernih, refleks fundus berwarna merah

kekuningan di seluruh lingkaran pupil. Bila keruh, kelihatan bercak hitam didepan

latar belakang merah kekuningan. Ini perlu dibedakan karena katarak matur sering

dengan hasil refleks fundus negatif.4

b. Penunjang

Glaukoma:

Pemeriksaan histologis: diagnostik parasentesis menunjukkan adanya makrofag yang

bengkak dengan materi lensa di dalamnya.3

Gambar 2.2.1. Pemeriksaan histologis:

6

Katarak:

Antara pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan adalah biometri untuk mengukur

power Intraocular lens (IOL) jika pasien akan dioperasi katarak dan retinometri

untuk mengetahui prognosis tajam penglihatan setelah operasi.4

1.1. Diagnosis

a. Working Diagnosis: Fakolitik Glaukoma OD, Katarak Senile Imature OS

Glaukoma:

Gambar 2.3.1. Glaukoma fakolitik

Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma sekunder sudut terbuka dengan tanda-tanda

dan gejala klinik glaukoma akut, sudut bilik mata terbuka lebar dan lensa dengan

katarak hipermatur disertai masa seperti susu (lensa yang mencair keluar melalui

kapsul utuh mengalami degenerasi) di dalam bilik mata depan.5

Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior,

dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata

depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi

edema dan tersumbat oleh protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkatan

tekanan intraokular akut. Ekstrasi lensa merupakan terapi definif, dilakukan segera

7

setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis dan terapi steroid topikal telah

mengurangi peradangan intraokular.6

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah:

1. Peredaran dan regulasi darah yang kurang akan menambah kerusakan

2. Tekanan darah rendah atau tinggi

3. Fenomena autoimun

4. Degenerasi primer sel ganglion

5. Usia di atas 45 tahun

6. Riwayat glaukoma pada keluarga

7. Miopia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut terbuka

8. Hipermetropia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut tertutup

9. Paska bedah dengan hifema atau infeksi

10. Berdasarkan epidemiologi:

a. Etnis afrika disbanding dengan kaukasia pada glaukoma sudut terbuka primer

adalah 4:1

b. Glaukoma berpigmen terutama terdapat terdapat pada etnis kaukasus

c. Pada etnis Asia, glaukoma sudut tertutup lebih sering daripada sudut terbuka.

Sangat penting mengetahui resiko mendapat glaukoma. Ancaman yang besar adalah

jika penderita tidak menyadari bahwa ia menderita glaukoma. Pada penderita

glaukoma sudut terbuka, sering didapatkan pada kondisi yang sudah lanjut karena

gejalanya tidak dirasakan. Hal yang memperberat resiko glaukoma adalah:

a. Tekanan bola mata, makin tinggi, makin berat

b. Makin tua, makin berat

c. Resiko kulit hitam 7 kali dinbanding kulit putih

d. Hipertensi memiliki resiko 6 kali lebih sering

e. Kerja las, 4 kali lebih sering

f.Penderita mempunyai keluarga yang menderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

g. Penggunaan tembakau 4 kali lebih sering

h. Myopia, resiko 2 kali lebih sering

i.Diabetes mellitus, 2 kali lebih sering

8

Tanda dini glaukoma tidak boleh diabaikan, karena pemeriksaan yang dini akan

memiliki prognosis yang lebih baik. Oleh karena itu, diperlukan pemeriksaan

terhadap glaukoma secara teratur setiap tahun untuk pencegahan.5

Katarak:

Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu

usia diatas 50 tahun.

Katarak senilis secara klinik dikenal 4 stadium yaitu insipient, imatur, intumesen,

matur, hipermatur dan morgagni.5

Gambar 2.3.2. Katarak senilis

Tabel 2.3.1. Perbedaan stadium katarak senilis:

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan lensa Normal Bertambah Normal Berkurang

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow test (-) (+) (-) +/-

Visus (+) < << <<<

Penyulit (-) Glaukoma (-) Uveitis+glaukoma

9

b. Differential Diagnosis:

Lens Induced glaucoma ( Glaukoma Fakomorfik, Glaukoma Fakolitik, dan

Fakotoxic Glaukoma )

Glaukoma Fakomorfik

Definisi: Glaukoma fakomorfik, seperti yang digambarkan oleh terminologinya

(fako: lensa; morfik: bentuk) merupakan glaukoma yang berkembang sekunder

dikarenakan oleh perubahan bentuk lensa. Glaukoma sudut tertutup yang dapat

terjadi secara akut, subakut, ataupun kronik oleh karena katarak matur atau

intumesen.

Epidemiologi: Glaukoma dapat terjadi pada ras apapun, jenis kelamin apapun, dan

lebih sering ditemukan pada pasien usia lanjut dengan katarak senilis, namun juga

dapat terjadi pada pasien usia muda yang menderita katarak traumatika atau

katarak intumesen yang berkembang secara cepat.

Manifestasi klinik:

Pasien yang menderita glaukoma fakomorfik mengeluh nyeri yang akut,

pandangan kabur, melihat bayangan seperti pelangi (halo) disekitar cahaya,

mual, dan muntah.

Pasien secara umum mengalami penurunan visus sebelum episode akut

dikarenakan adanya riwayat katarak.

Tingginya tekanan intraokuler (TIO) lebih dari 35 mmHg.

Pupil mid dilatasi, ireguler.

Edema kornea.

Injeksi konjungtiva dan silier.

Bilik mata depan yang dangkal.

Pembesaran lensa dan letak lensa yang lebih ke depan.

Pembentukan katarak yang tidak equal pada kedua mata.7

Glaukoma Fakotoxic

10

Lensa hipermatur dapat mengalami pencairan dan dapat meningkatkan TIO

karena menutup pupil atau sudut bilik depan.

Uveitis Fakoanafilaktif

Protein lensa dapat menyebabkan reaksi fakoanafilaktik, dalam hal ini terjadi

uveitis. Protein dan debris seluler menempati sistem ekskresi  dan menutup aliran

akuos.

Uveitis anterior adalah peradangan mengenai iris dan jaringan badan siliar

(iridoskliutis) biasanya unilateral dengan onset akut.

Gejala Khas :

1. Mata sakit, merah, fotofobia, penglihatan turun ringan dengan mata berair dan

mata merah

2. Sukar melihat dekat akibat meradangnya otot-otot akomodasi

3. Pupil kecil akibat rangsangan proses peradangan pada otot sfingter pupil dan

terdapatnya edem iris.

4. Tekanan bola mata meningkat menunjukan terjadinya gangguan pengaliran keluar

cairan mata oleh sel radang atau perlengketan yang terjadi pada sudut bilik mata

5. Berlangsung hanya antara 2-4 minggu.6

1.2. Etiologi

Glaukoma:

Katarak matur (seluruhnya opak)

Katarak hipermatur (korteks cair dan nucleus yang mengambang bebas)

Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang)

Dislokasi lensa yang katarak di vitreus3

Katarak:

Penyebab sebenarnya katarak hingga kini belum diketahui pasti. Namun diperkirakan

adanya hubungan dengan konsep penuaan. Antaranya adalah teori putaran biologik, teori

mutasi spontan, teori a free radical dan teori a cross-link.

11

Teori putaran biologi. Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali sebelum

jaringan mati. Sistem imunologis pula akan bertambah cacat dengan bertambahnya usia.

Akibatnya, sel akan mengalami kerusakan.

Teori a free radical . Radikal bebas terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif

kuat. Reaksi antara radikal bebas dengan molekul normal akan mengakibatkan

degenerasi. Namun, radikal bebas dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan vitamin E.

Teori a cross-link. Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat

dan molekul protein sehingga mengganggu fungsi normal sel.5

Sebagian besar katarak terjadi akibat proses penuaan, tetapi katarak juga dapat

disebabkan oleh beberapa faktor risiko lain, seperti katarak traumatik yang disebabkan

oleh riwayat trauma/cedera pada mata, katarak sekunder yang disebabkan oleh penyakit

lain, seperti penyakit atau gangguan metabolisme, proses peradangan pada mata, atau

diabetes mellitus, katarak yang disebabkan oleh paparan sinar radiasi, katarak kongenital

yang dipengaruhi oleh faktor genetik, kebiasaan buruk seperti merokok dan

mengonsumsi alkohol, kurang asupan antioksidan, seperti vitamin A, C, dan E, katarak

yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan jangka panjang, seperti seperti obat-obat

golongan statin dan squalene synthase inhibitor. Squalene merupakan enzim yang

terdapat dalam tubuh dan berperan dalam metabolisme kolesterol. Inhibisi atau

penghambatan enzim squalene synthase akibat penggunaan obat penurun kolesterol dapat

memicu terjadinya katarak.

1.3. Epidemiologi

Glaukoma:

Glaukoma fakolitik adalah jarang di negara maju, seperti Amerika Serikat, karena

akses yang lebih besar untuk perawatan kesehatan dan sebelumnya operasi katarak.

Glaukoma fakolitik lebih sering terjadi di negara-negara terbelakang.

Kebanyakan kasus katarak setelah ekstrasi menunjukkan peningkatan yang sangat

baik dalam visus.

Glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang dewasa yang lebih tua. Pasien

termuda yang dilaporkan adalah usia 35 tahun.3

12

Katarak:

Katarak senilis merupakan bentuk katarak yang paling sering ditemukan. 90% dari

seluruh kasus katarak adalah katarak senilis. Sekitar 5 % dari golongan usia 70 tahun dan

10% dari golongan usia 80 tahun harus menjalani operasi katarak.

1.4. Patofisiologi

Katarak:

Patofisiologi katarak senilis sangat kompleks dan belum sepenuhnya diketahui. Diduga

adanya interaksi antara berbagai proses fisiologis berperan dalam terjadinya katarak

senilis dan belum sepenuhnya diketahui.

Komponen terbanyak dalam lensa adalah air dan protein. Dengan menjadi tuanya

seseorang maka lensa mata akan kekurangan air dan menjadi lebih padat. Lensa akan

menjadi padat di bagian tengahnya, sehingga kemampuan fokus untuk melihat benda

dekat berkurang. Pada usia tua akan terjadi pembentukan lapisan kortikal yang baru pada

lensa yang mengakibatkan nukleus lensa terdesak dan mengeras (sklerosis nuklear). Pada

saat ini terjadi perubahan protein lensa yaitu terbentukanya protein dengan berat molekul

yang tinggi dan mengakibatkan perubahan indeks refraksi lensa sehingga memantulkan

sinar masuk dan mengurangi transparansi lensa. Perubahan kimia ini juga diikut dengan

pembentukan pigmen pada nuklear lensa.

Pada keadaan normal lensa mata bersifat bening. Seiring dengan pertambahan usia lensa

mata dapat mengalami perubahan warna menjadi kuning keruh atau coklat keruh. Proses

ini dapat menyebabkan gangguan penglihatan (pandangan kabur/buram) pada seseorang.

Kekeruhan lensa mengakibatkan lensa tidak transparan sehingga pupil berwarna putih

dan abu-abu./ Kekeruhan ini juga dapat ditemukan pada berbagai lokalisasi di lensa

seperti korteks dan nukleus. Fundus okuli menjadi semakin sulit dilihat seiring dengan

semakin padatnya kekeruhan lensa bahkan reaksi fundus bisa hilang sama sekali.

Miopia tinggi, merokok, konsumsi alkohol dan paparan sinar UV yang tinggi menjadi

faktor risiko perembangan katarak sinilis.6

13

Glaukoma:

Pada katarak matur dan hipermatur, protein tersebut dapat keluar melalui defek

mikroskopik pada kapsul lensa dan beredar di bilik mata depan.

Protein lensa di BMD (agen kemotaktik) FAGOSITOSIS Akumulasi makrofag

Sumbat Trabecular Meshwork TIO meningkat.

Berbeda dengan beberapa bentuk glaucoma yang dicetuskan oleh lensa (misalnya,

glaucoma partikel lensa, glaucoma facoanafilatic), glaucoma fakolitik terjadi pada lensa

katarak dengan kapsul lensa utuh. Terjadi obstruksi jalan keluar oleh protein lensa yang

dibebaskan dari efek mikroskopis dalam kapsul lensa. Protein berat molekul tinggi yang

ditemukan lensa katarak menghasilkan obstruksi aliran keluar perfusi yang serupa dengan

yang ditemukan di glaucoma. Fakolitik makrofag dipercaya menjadi respons alami

terhaap protein lensa di dalam ruang anterior daripada penyebab obstruksi aliran keluar.3

1.5. Manifestasi Klinis

Glaukoma:

Tiba-tiba mata merah dan nyeri

Visus menurun sudah sangat lama

Hiperemi siliar dan konjungtiva

Slit lamp : edema kornea

14

BMD : flare, sel-sel yg besar, KPs (-), material putih pseudohipopion, partikel

warna- warni (hyperrefringent).

Gambar 2.7.1. Pasien dengan glaukoma fakolitik menunjukkan adanya inflamasi,

edema kornea, material putih pada bilik mata depan dan membentuk pseudohipopion

dan katarak matur.

Lensa katarak matur / hipermatur

TIO sangat tinggi

Sudut bilik mata depan terbuka8

Katarak:

Pandangan kabur

Pengihatan silau

Sensitifitas terhadap kontras

Miopisasi

Variasi diurnal penglihatan

Distorsi

Halo

Diplopia monokuler

Perubahan persepsi warna

Bintik hitam

15

Katarak senilis biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun, Kekeruhan lensa

dengan nucleus yang mengeras akibat usia lanjut yang biasanya mulai terjadi pada usia

lebih dari 60 tahun.6

1.6. Penatalaksanaan

a. Medika Mentosa

Glaukoma:

Acetazolamide langsmig 500 mg (2 tablet), kemudian 250 mg tiap 6 jam.

Antiglaukoma

Beta bloker, berfungsi untuk mengurangi produksi aqueus humor.

Timolol maleat atau hemihydrates (Timoptic XE, Timoptic, Betimol)

Dapat mengurangi TIO yang tinggi dan normal, dengan atau tanpa glaukoma,

dengan cara menghambat aliran. Dosis 1 tetes sebesar 0,25% atau 0,5 tiap 12

jam pada mata yang terkena.

Agen hiperosmotik

Membuat gradien osmotik antara cairan mata dan plasma. Tidak untuk

penggunaan jangka panjang. Tekanan osmose plasma meningkat sehingga

menarik cairan dari dalam mata.

Gliserin I - 1.5 ml/kgBB dalam bentuk 50% larutan (dicampur cairan sari

buah dsb dengan jumlah yang sama) diminum sekaligus. Bila cairan gliserin

sukar diminum karena sangat mual/muntah, dapat diberi Mannitol 1 – 2

gram/kgBB 20% daiam infus dengan kecepatan 60 tetes/menit.

Steroid topikal

Mengurangi mata nyeri dan peradangan intraokuler.

Prednisolone oftalmik (Pred forte)

Mengobati peradangan mata akut setelah operasi. Mengurangi peradangan dan

neovaskularisasi kornea. Menekan migrasi leukosit polymorphonuclear dan

membalikkan peningkatan permeabilitas kapiler. Dalam kasus infeksi bakteri,

harus digunakan secara bersamaan dengan agen anti-infeksi, jika tanda-tanda

dan gejala tidak membaik setelah 2 hari, pasien dievaluasi kembali. Dosis

dapat dikurangi, tetapi sarankan pasien untuk tidak menghentikan terapi

sebelum waktunya.3

16

Katarak:

Penatalaksanaan medikal pada katarak secara ketat dilakukan. Penghambat aldose

reduktase bekerja dengan menghambat konversi glukosa menjadi sorbitol,

menunjukkan pencegahan katarak karena gula pada hewan. Agen antikatarak lainnya

termasuk sorbitol-lowering agent, aspirin, glutathion-raising agent dan antioksidan

vitamin C dan E. Obat yang dikenal di pasaran dapat memperlambat proses

pengeruhan antara lain Catalin, Quinax, Catarlen dan Karyuni.

Beberapa pasien dengan fungsi visual yang terbatas dapat dibantu dengan alat bantu

optik bila operasi belum bisa dilakukan. Dengan monokuler 2,5 x 2,8, dan 4x lebih

dekat ke objek, penggunaan magnifier, teleskop dapat membantu membaca dan kerja

dekat. Katarak akan mengurangi kontras dan menyebabkan kabur. Panjang

gelombang yang pendek menyebabkan penyebaran warna, intensitas dan jarak

cahaya, jika pasien mampu mengatasinya terutama pada kondisi terang, penggunaan

lensa absortif mampu mengurangi disabilitas.5

b. Non-Medika Mentosa

Glaukoma:

Bila TIO sudah turun 30 mmHg, dapat dilakukan pembedahan ekstraksi katarak.8

Perlakuan definitif glaukoma fakolitik adalah ekstraksi katarak, ekstrakapsular

ekstraksi katarak (misalnya, fakoemulsifikasi) dengan implant lensa intraokular.

Jika glaukoma fakolitik disebabkan oleh lensa yang mengalami dislokasi ke

rongga vitreous, prosedur pilihan adalah Pars Plana vitrectomy dengan

pemindahan lensa dari dalam rongga vitreous.3

Operasi ekstraksi katarak: - ICCE

- ECCE

- SICS

- Fakoemulsifikasi

Apapun teknik operasi yang digunakan saat melakukan ekstraksi katarak pada

penderita glaukoma fakolitik, hal penting yang harus dilakukan adalah irigasi yang

17

adekuat untuk mengeluarkan semua material lensa yang berada di bilik mata depan

sehingga peningkatan tekanan intraokuler setelah operasi dapat dihindari.

Gambar 2.8.1. Pasien glaukoma fakolitik setelah lima bulan menjalani capsuler lens

extraction dan implantasi IOL posterior chamber pada mata yang sama:

Katarak:

Sebelum pembedahan dilakukan anestesi diperlukan sebagai pelancar prosedur. Ada

dua teknik anestesi untuk operasi katarak yaitu anestesi lokal dan umum. Anestesi

lokal paling sering digunakan menggunakan Lidokain + Markain dengan nisbah 1:1

subkonjungtiva. Manakala anestesi umum digunakan pada bayi, anak dan pasien yang

tidak kooperatif.

Tindakan operasi melibatkan pengangkatan lensa dan mengganti dengan lensa buatan.

Ada dua jenis pembedahan yang bisa digunakan untuk mengangkat lensa yaitu ECCE

dan ICCE.

Teknik-teknik pembedahan katarak:

Operasi katarak intrakapsular/ Ekstraksi katarak intrakapsular (ICCE)

Metode yang mengangkat seluruh lensa bersama kapsulnya melalui insisi limbus

superior 140-160 derajat. Metode ini sekarang sudah jarang digunakan. Masih dapat

18

dilakukan pada zonula Zinn yang telah rapuh atau berdegenerasi atau mudah putus.

Keuntungannya adalah tidak akan terjadi katarak sekunder.

Meskipun demikian, terdapat beberapa kerugian dan komplikasi post operasi yang

mengancam dengan teknik ICCE. Insisi limbus superior yang lebih besar 160-180º

dihubungkan dengan penyembuhan yang lebih lambat, rehabilitasi tajam penglihatan

yang lebih lambat, angka kejadian astigmatisma yang lebih tinggi, inkarserata iris,

dan lepasnya luka operasi. Edema kornea juga dapat terjadi sebagai komplikasi

intraoperatif dan komplikasi dini.

Operasi katarak ekstrakapsular (ECCE)

Metode ini mengangkat isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa

anterior, sehingga masa lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan

tersebut. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan

kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti, implantasi lensa okuler posterior.

Keuntungan dari metode ini adalah karena kapsul posterior untuh maka dapat

dimasukan lensa intraokuler ke dalam kamera posterior serta insiden komplikasi

paska operasi (ablasi retina dan edema makula sistoid) lebih kecil jika dibandingkan

metode intrakapsular. Penyulit yang dapat terjadi yaitu dapat timbul katarak sekunder.

Gambar 2.8.2. ECCE:

Fakoemulsifikasi

Merupakan modifikasi dari metode ekstrakapsular karena sama-sama menyisakan

kapsul bagian posterior. Insisi yang diperlukan sangat kecil yaitu 5 mm yang berguna

19

untuk mempercepat kesembuhan paska operasi. Kemudian kapsul anterior lensa

dibuka. Dari lubang insisi yang kecil tersebut dimasukan alat yang mampu

mengeluarkan getaran ultrasonik yang mampu memecah lensa menjadi kepingan-

kepingan kecil, kemudian dilakukan aspirasi. Teknik ini bermanfaat pada katarak

kongenital, traumatik dan kebanyakan katarak senilis. Namun kurang efektif untuk

katarak senilis yang padat.

Gambar 2.8.2. Fakoemulsifikasi:

Setelah pembedahan, pasien akan mengalami hipermetropi karena kehilangan

kemampuan akomodasi. Maka dari itu dilakukan penggantian dengan lensa buatan

(berupa lensa yang ditanam dalam mata, lensa kontak maupun kacamata). IOL dapat

terbuat dari bahan plastik, silikon maupun akrilik.

Untuk metode fakoemulsifikasi digunakan bahan yang elastis sehingga dapat dilipat

ketika akan dimasukan melalui lubang insisi yang kecil.6,7

Tabel 2.8.1.Perbandingan ECCE dengan ICCE:

ECCE ICCE

Pengeluaran lensa Nucleus dikeluarkan dari

kapsul, korteks disuction

Lens dikeluarkan secara in toto

Kapsula posterior & zonula

zinii

Intak Dikeluarkan

20

Incisi Lebih kecil (8 mm) Lebih besar (10 mm)

Iridektomi perifer Tidak dilakukan Dilakukan untuk menghindari

glaukoma karena blokade pupil

Instrumen (rumit) Diperlukan Tidak diperlukan

Waktu Lebih lama Lebih singkat

Implantasi IOL Posterior chamber Anterior chamber (Pseudo-

phakic Bullous Keratopathy)

Teknik Lebih sulit Lebih mudah

Biaya Lebih banyak Lebih sedikit

Komplikasi yang

meningkat

After-Cataract 1. Prolaps & degenerasi

vitreus

2. Edema makula

3. Endophthalmitis

4. Aphakic Glaucoma

5. Fibrous & Endothelial

ingrowth

6. Neovascular Glaucoma

in Proliferative Diabetic

Retinopathy

Komplikasi yang

berkurang

Seluruh komplikasi yang

disebutkan pada ICCE

After-Cataract

Indikasi Prosedur rutin untuk semua

jenis katarak (kecuali bila

merupakan komplikasi)

1. Dislokasi lensa

2. Subluksasi lensa (>1/3

21

bagian zonula rusak)

3. Chronic Lens Induced

Uveitis

4. Katarak hipermatur

dengan kapsula anterior

yang tebal

5. korpus alienum intra-

lentikular saat ada

gangguan integritas

kapsula posterior lensa.

Kontraindikasi 1. Dislokasi lensa

2. Subluksasi lensa

(>1/3 bagian zonula

rusak)

Pasien berusia < 35 tahun

dimana terjadi perlengketan erat

antara lensa dan vitreus

(Ligament of Weigert)

1.7. Komplikasi

Glaukoma:

Kebutaan dapat terjadi pada semua jenis glaukoma. Agen topikal yang digunakan untuk

mengobati glaukoma dapat memiliki efek sistemik yang merugikan, terutama pada lansia.

Efek ini dapat berupa perburukan kondisi jantung, pernapasan atau neurologis.5

Kehilangan penglihatan akibat glaukoma yang tidak terkontrol dan atau edema kornea

yang persisten.

Komplikasi operasi, seperti perdarahan suprakoroidal, ruptur kapsul, trauma kornea,

prolaps vitreus.

22

Katarak:

Komplikasi katarak yang tersering adalah glaukoma yang dapat terjadi karena proses

fakolitik, fakotopik, fakotoksik.

Fakolitik

- Pada lensa yang keruh terdapat kerusakan maka substansi lensa akan keluar

yang akan menumpuk di sudut kamera okuli anterior terutama bagian kapsul

lensa.

- Dengan keluarnya substansi lensa maka pada kamera okuli anterior akan

bertumpuk pula serbukan fagosit atau makrofag yang berfungsi merabsorbsi

substansi lensa tersebut.

- Tumpukan akan menutup sudut kamera okuli anterior sehingga timbul

glaukoma.

Fakotopik

- Berdasarkan posisi lensa.

- Oleh karena proses intumesensi, iris, terdorong ke depan sudut kamera okuli

anterior menjadi sempit sehingga aliran humor aqueaous tidak lancar

sedangkan produksi berjalan terus, akibatnya tekanan intraokuler akan

meningkat dan timbul glaucoma.

Fakotoksik

- Substansi lensa di kamera okuli anterior merupakan zat toksik bagi mata

sendiri (auto toksik)

- Terjadi reaksi antigen-antibodi sehingga timbul uveitis, yang kemudian akan

menjadi glaukoma.7

1.8. Pencegahan

Glaukoma:

Mata yang tidak dalam serangan diberikan miotika untuk mencegah. Perawatan pada

mata yang tidak menunjukkan gejala dilakukan dengan miotika bila mata sebelahnya

masih dalam serangan akut. Pasien glaukoma sudut sempit sebaiknya dapat mengelola

emosi, misalnya ada rasa takut dan bingung, karena itu dapat memicu serangan akut.

Pasien tidak membaca dekat, karena mengakibatkan miosis atau pupil kecil akan

23

menimbulkan serangan pada blokade pupil. Kemudian, pemakaian obat simpatomimetik

harus dihindari.9

Katarak:

Proses penuaan tidak dapat mencegah terjadinya katarak. Jadi pemeriksaan mata setiap

tahun secara teratur sangat dianjurkan pada usia 60 tahun keatas untuk mengetahui

adanya katarak. Langkah yang bisa diambil untuk memeperlambat terjadinya katarak

adalah dengan tidak merokok, karena merokok mengakibatkan meningkatkan radikal

bebas dalam tubuh, sehingga risiko katarak akan bertambah. Lakukan pola makan yang

sehat, memperbanyak konsumsi buah dan sayur. Lindungi mata dari sinar matahari,

karena sinar UV mengakibatkan katarak pada mata dan jagalah kesehatan tubuh seperti

diabetes mellitus dan penyakit lainnya.

1.9. Prognosis

Glaukoma:

Prognosis glaukoma fakolitik baik, dimana kebanyakan pasien dilaporkan mengalami

kemajuan visus setelah ekstraksi katarak dan implantasi lensa intraokuler, namun

demikian pengobatan yang terlambat dapat menyebabkan visus tidak mengalami

kemajuan.7

Katarak:

Pasien katarak senilis dengan pembedahan ECCE standar yang tanpa komplikasi

menjanjikan prognosis yang baik. Sekurang-kurangnya peningkatan 2 baris pada uji

Snellen chart. Pasien katarak senilis dengan faktor resiko seperti diabetes mellitus dan

retinopati diabetikum memberikan prognosis kurang baik terhadap penglihatan pasien.8

2. PENUTUP

2.1. Kesimpulan

Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma sekunder sudut terbuka dengan tanda-tanda dan

gejala klinik glaukoma akut, sudut bilik mata terbuka lebar dan lensa dengan katarak

hipermatur disertai massa seperti susu di dalam bilik mata depan.

Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di

atas 50 tahun. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti.

2.2. Saran

24

Glaukoma fakolitik dan katarak senilis merupakan penyakit yang bisa mengenai siapa

saja apabila usia mulai meningkat. Tidak hanya dijanjikan mengenai penderita dengan

penyakit mata atau sistemik lain. Jadi sebaiknya dilakukan langkah pencegahan bukan

hanya apabila telah masuk usia tua, pencegahan juga bisa dimulakan dari usia muda

dengan melakukan pola makan dan hidup sehat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Santoso M. Pemeriksaan Fisik Diagnosis. Anamnesis, Pemeriksaan Organ Sistem. Jakarta:

Bidang Penerbitan Yayasan Diabetes Indonesia; 2004.hlm.76-78.

2. James B, Chew C, Bron A. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Lecture Notes: Oftalmologi.

Edisi 9. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2005.hlm.30-33.

3. Chen TC. Lens-Induced Glaucomas: Surgical Technique and Comlications. Middle East J

Ophthalmology. May 2004; 12 (1), 40-52.

4. Pemeriksaan Katarak. Edisi 2011. Diunduh dari

http://www.inascrs.org/doc/PPM_1_katarak_rev03.pdf, 13 Maret 2012.

5. Ilyas HS, Yuliant SR. Ilmu Penyakit Mata. Glaukoma. Edisi 4. Jakarta: Badan Penerbit

FKUI, 2011; 169-172, 209-210, 216-221.

6. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan dan Asbury Oftalmologi Umum. Glaukoma. Edisi 17.

Jakarta: EGC, 2009; 212-228.

7. Senile cataract. Diunduh dari : www.emedicine.com/senilecataract, 10 Maret 2012.

8. Riordan P, Whitcher JP. Oftalmologi umum. Edisi ke-17. Jakarta : Penerbit buku

kedokteran ECG; 2010. hlm.30-58.

9. Katarak. 2008. Diunduh dari: http://kinton.multiply.com/reviews, 10 Maret 2012.

25