Asidosis Metabolik dengan Gagal Ginjal Akut et causa Syok Hypovolemik

Asher Juniar102011201E9Asidosis Metabolik dengan Gagal Ginjal Akut et causa Syok HypovolemikSkenario 8Seorang anak laki-laki berusia 6 tahun dibawa oleh ibunya ke UGD RS karena nafas cepat dan dalam serta lemas. Menurut ibunya anak tersebut sudah mengalami diare dan muntah sejak 3 hari yang lalu. Anak tersebut menjadi tidak mau makan dan minum sejak sakit sehingga tampak lemas serta buang air kencing sedikit. Pada pemeriksaan fisik, didapati hipotensi, takikardi, somnolen dengan nafas cepat dan dalam, kedua mata cekung, turgor kulit menurun, capilarry fill 4 detik serta kadar ureum dan kreatinin yang meningkat.Mind MapAnak laki-laki berusia 6 tahun dengan keluhan nafas cepat serta lemas, diare dan muntah sejak 3 hari yang laluAnamnesisPemeriksaanFisikLabWorking diagnosisDifferential diagnosisEtiologi PatofisiologiEpidemiologiPrognosisMedika dan non medika mentosaPencegahanAnamnesisAutoanamnesis/AlloanamnesisIdentitas pasien: laki-laki ,6 tahunKeluhan utama :nafas cepat serta lemas Keluhan penyerta : diare dan muntah sejak 3 hari yang laluRiwayat penyakit sekarang: Tidak mau makan dan minum tampak lemas serta buang air kecil sedikit.Riwayat penyakit dahulu: -Riwayat penyakit dalam keluarga: -Riwayat sosial dan lingkungan:-

Pemeriksaan FisikTanda-tanda vitalAntropometriInspeksiPalpasiPerkusiAuskultasi

Hasil:Compos MentisDidapati hipotensi, takikardi, dengan nafas cepat dan dalam, kedua mata cekung, turgor kulit menurun, dan capilarry fill 4 detikPemeriksaan PenunjangElektrolit (Na, K, Ca, Phospat)Hematologi (Hb,trombosit, Ht, Leukosit) Nitrogen urea darah (BUN) Kreatinin dan UreumUrinalisisIndeks urin Biopsi GinjalRadiologi: USG, CT-Scan, MRI

Pemeriksaan PenunjangGambaran laboratorium penyakit ginjal akut :Peningkatan kadar ureum, kreatinin serum dan penurunan GFR.Penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiperkalemia, hiponatremia, hiperfosfartemia, hipokalsemia, hiperglikemia, hipoalbuminemia dan asidosis metabolik.Proteinuria, hematuri (ditemukan silinder eritrosit), leukositLED meningkat

Diagnosis

WD: Asidosis Metabolik dengan Gagal Ginjal Akut et causa Syok HypovolemikDD:Gagal Ginjal Intrinsik (Renal) Gagal Ginjal Post Renal Gagal Ginjal Kronis

Diagnosis bandingGagal Ginjal Intrinsik (Renal)berhubungan dengan penyakit sistemikperfusi ginjal yang lemah menetap lama, ginjal rusak sehingga pengembalian perfusi ginjal tidak lagi memberikan efek pada filtrasi glomerulusDiagnosis bandingGagal Ginjal Post Renalmenghambat aliran urin dari ginjal keluar dapat mengakibatkan azotemia post renalobstruksi ini dapat terjadi pada setiap tempat dalam saluran perkemihanlaju aliran cairan tubular dan menurunkan LFGreabsorbsi natrium, air dan urea meningkat menyebabkan penurunan natrium urine dan meningkatkan osmolalitas dan BUN urineDiagnosis bandingGagal Ginjal Kronispenurunan fungsi ginjal yang ireversibel, progresif dan dalam waktu yang lamakelainan kongenital dan glomerulonefritis kronik seperti uropati obstruktif, hipoplasia dan displasia ginjal, dan ginjal polikistikUSG dapat ditemukan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis

Etiologi

GGA berdasarkan etiologi secara klasik dibagi menjadi 3 bagian:Prarenal:perfusi ginjal menurun akibat hipovolemia, penurunan volume vaskular efektif Renal: kelainan vaskular intrarenal, kerusakan tubulusPascarenal : uropati obstruktif akibat kelainan kongenital, didapat,tumor

EtiologiAsidosis metabolik dapat disebabkan :penurunan laju filtrasi glomerulus kegagalan ginjal mengekresikan asam metabolik yang normalnya dibentuk di tubuh pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuhpenambahan asam metabolik kedalam tubuh melalui makanankehilangan basa dari cairan tubuh

Epidemiologi

Keadaan prarenal mencakup 50-65% kasus, pascarenal 15%, dan renal sekitar 20-35%Mortalitas keseluruhan sekitar 30-70%, tergantung usia dan adanya gagal organ atau penyakit lainInsidens GGA pada anak dengan umur lebih tua diperkirakan sekitar 4/100000 populasiPatofisiologi

Patofisiologi

Manifestasi Klinis

pucat (anemia)oliguria (produksi urine > 40 ml/hari)anuria (bila produksi urin < 50 ml/hari)edemahipertensimuntah Letargi

asidosis berat menyebabkan penurunan resistensi vaskular perifer dan fungsi ventrikel jantung terjadi hipotensi, udem paru, dan hipoksia jaringanKomplikasi

Jantung : edema paru, aritmia, efusi pericardiumGangguan elektrolit : hiperkalemia, hiponatremia, asidosisNeurologi: iritabilitas neuromuskular, tremor, koma, gangguan kesadaran dan kejang.Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum,perdarahan gastrointestinalHematologi : anemia, diastesis hemoragikInfeksi : pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial

Penatalaksanaan

MedikamentosaHipovolemia: larutan garam isotonis secara intravena, 20mL/kg, selama 30 menitFurosemid intravena(2 mg/kg) bila terjadi anuria dapat menaikkan kecepatan produksi urinDobutamin dapat memperbaiki perfusi ginjal dengan meningkatkan kontraktilitas miokardium. Asidosis metabolik :natrium bikarbonat intravenaDialisisPenatalaksanaanNon-medikamentosa:Menu oralJumlah kalori minimal 35 kkal per hari. Protein hewani 0,6 gr/kgBB/hari sampai 1,0gr/kgBB/hari. Karbohidrat diberikan antara 100-200 gram per hari untuk mencegah katabolisme protein. Lemak tidak perlu dibatasiMenu nasogastrikMenu parenteral

Pencegahan

Mengenal dan mengantisipasi semua faktor risiko Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjalPerbaiki dan atau tingkatkan aliran urinMonitor asupan cairan dan pengeluaran cairan Asupan nutrisi adekuat sejak diniCari fokus infeksi dan atasi infeksi dialisis sebelum timbul komplikasiBerikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjalPrognosis

Ad BonamBergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal, faktor usia, makin tua makin buruk prognosanya karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankanKesimpulan

Anak laki-laki tersebut menderita Asidosis metabolik dengan gagal ginjal akut et causa syok hypovolemik