PBL Blok 14a

Artritis Gout (Pirai)

ARTRITIS PIRAI (ARTRITIS GOUT)Ade Frima Segara Manurung

Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara no. 6, Jakarta Barat 11470

PENDAHULUAN

Gout adalah kelompok penyakit heterogen yang terjadi akibat deposisi kristal

monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat pada cairan

ekstraselular.Dasar gangguan metabolit Gout adalah hiperurisemia yaitu kadar asam urat

(menurut Council For InternationalbOrganisation of Medical Sciences/CIOMS) untuk pria >

7 mg/dL dan wanita 6 mg/dL;sedangkan Roche mengatakan kadar normal untuk pria berkisar

3,4-7,0mg/dL dan wanita2,4-5,7 mg/dL.

Penyakit ini menyerang dewasa muda,terutama pada pria. Pada wanita insiden

menjadi sama setelah menopause.Prevalensi cenderung makin meningkat akibat peningkatan

standar hidup/perubahan gaya hidup. Prevalensi bervariasi diseluruh dunia, pada 1986 di

USA diperkirakan mencapai 2% dengan proporsi 13,6/1000 pria dan 6,4/1000

wanita;Spanyol 7% dan Prancis 17%.Sedangkan di Indonesia belum ada angka resmi tapi

pada beberapa daerah dilaporkan Sinjai (Sulawesi Selatan) pria 10% dan wanita 4%,

Minahasa ( Sulawesi Utara) pria 34,3% dan wanita 23,31% dan Bandungan ( Jawa Tengah)

pria 24,3% dan 11,7% pada wanita.

Manifestasi klinik gout mencakup 1.Artritis gout bisa disertai tophus,2.Batu asam

urat,3.Nefropati gout.1

DEFINISI

Gout timbul berupa sendi yang sangat nyeri dan meradang akibat deposisi kristal urat. Sendi

yang paling sering terkena adalah sendi metatarsofalang pertama tetapi sendi lain seperti lutut

dan pergelangan kaki juga bisa terkena.Prevalensinya 0,1%.4

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaTlp: 085249015809 e-mail : [email protected]

1


Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus,yaitu artritis

akut.Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dan wanita.Pada pria sering mengenai usia

pertengahan,sedangkan pada wanita mendekati masa menopause.3

PATOFISIOLOGI

Asam urat merupakan produk akhir degradasi purin.Kelarutan MSU pada plasma

sekitar 6,8 mg/dL pada suhu 370C. Pada manusia, Gout merupakan konsekuensi kekurangan

enzim uric acid oxidase atau uricase yang dapat mengoxidase asam urat menjadi senyawa

yang larut air,allantoin.

Hiperurisemia merupakan akibat peningkatan produksi asam urat, penurunan ekskresi

asam urat atau kombinasi keduanya. Sebagian besar disebabkan oleh penurunan ekskresi

asam urat Faktor predisposisi yang berperan adalah faktor genetik (defiensi enzim

HGPRT(hipoxantin guanin fosforibosil transferase) dan peningkatan aktivitas PRPP (5-

fosforibosil-1-pirofosfat) synthetase),diet yang kaya protein dan fruktosa,penggunaan obat

dan alkohol dan akibat penyakit lain (gagal ginjal, penyakit hematologi,psoriasis,malignansi,

hipertensi dan obesitas.1

Asam urat didalam tubuh bisa berasal dari luar yaitu diet tinggi purin dan dari dalam

yaitu dari hasil metanolisme purin.Sumber asam urat yang berasal dari luar mempunyai peran

yang sangat kecil dalam menimbulkan hiperurisemia. Hal ini dapat dilihat pengaruh diet

rendah purin hanya menurunkan 1mg/dL kadar asam urat dalam darah.

Dalam keadaan normal kadar asam urat dalam darah 5,1+ 1,0mg/dL.Eksresinya

sebagian besar melalui ginjal dan hanya sepertiga dieksresi melalui usus.Eksresi normal

melali ginjal sekitar 425 + 80 mg/hari.

Dalam keadaan normal terjadi keseimbangan antara pembentukan dan degradasi purin

serta kemampuan ginjal dalam mengeksresikan asam urat.Bila keseimbangan ini terganggu,

maka akan terjadi hiperurisemia.

Bila kadar asam urat di dalam plasma melampaui batas kejenuhannya,maka asam urat

dapat mengendap di jaringan. Jika pengendapan terjadi di sinovia maka terjadi gout artritis

karena kristal monosodium urat di dalam intraartikuler difagositosis oleh sel PMN yang

akhirnya terjadi pelepasan mediator dan reaksi inflamasi. Pada gout kronis inflamasi tidak

hanya terbatas sinovia,tetapi meliputi rawan sendi yang akhirnya menimbulkan erosi tulang.5

Peningkatan kadar asam urat serum dapat terjadi karena pembentukan berlebihan atau

penurunan eksresi asam urat ,atau keduanya.Untuk memahami mekanisme yang mendasari

2


gangguan pembentukan dan eksresi asam urat,kita perlu membahas secara singkat sintesis

dan eksresi normal asam urat.

Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin.Peningkatan sintesis asam

urat,suatu gambaran yang sering terjadi pada gout primer,terjadi karena adanya abnormalitas

pada pembentukan nukleotida purin.Sintesis nukleotida purin terjadi melali dua jalur,yang

disebut jalur de novo dan jalur penghematan.

Jalur denovo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat dari prekusor non purin .

Substrat awal untuk jalur ini adalah ribosa-5-fosfat,yang diubah melalui serangkaian zat

antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat,asam guanilat,dan asam adenilat).Jalur ini

dikendalikan oleh serangkaian mekanisme regulasi yang kompleks. Yang penting dalam

pembahasan kita adalah pengembalian umpan balik negatif enzim

amidofosforibosiltransferase (amido-PRT) dan 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) sintetase

oleh nukleotida purin dan pengaktifan amido-PRT oleh substratnya, PRPP.

Jalur penghematan mencerminkan suatu mekanisme basa purin bebasnya, yang berasal dari

katabolisme nukleotida purin, pemecahan asam nukleat,dan asupan makanan,digunakan

untuk membentuk nukleotida purin. Hal ini terjadi dalam reaksi satu tahap;basa purin bebas

(hipoxantin,guanin,dan adenin)berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor

nukleotida purin dari asam urat (setiap asam inosinat,asam guanilat dan asam adenilat).

Reaksi ini dikatalisis oleh dua transferase:hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT)

dan adenin fosforibosiltransferase (APRT)7

3


Metabolisme purin.Perubahan PRPP menjadi nukleotida purin dikatalisis oleh amido-PRT pada jalur de novo

dan APRT serta HGPRT di jalur penghematan.APRT,adenosin fosforibosiltransferase;HGPRT,hipoxantin

guanin fosforibosiltransferase,PRPP.5-fosforibosil-1-pirofosfat;PRT,fosforibosiltransferase

Asam urat dalam darah difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan hampir seluruhnya

diresorpsi dalam tubulus proksimal ginjal.Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian

disekresikan di nefron distal dan dieksresikan melalui urin.

Seperti telah dinyatakan,hiperurisemia dapat disebabkan oleh pembentukan berlebih

atau ekskresi yang kurang dari asam urat atau kombinasi kedua proses ini. Sebagian besar

kasus gout ditandai dengan pembentukan berlebihan asam urat,dengan atau tanpa

peningkatan ekskresi asam urat;pada kebanyakan kasus ini,penyebab pembentukan

berlebihan tersebut tidak diketahui.Meskipun jarang,dapat terjadi hiperurisemia walaupun

laju pembentukan asam urat normal,karena eksresi asam urat oleh ginjal berkurang. Penyebab

biosintesis berlebihan asam urat tidak diketahui pada kebanyakan kasus,tetapi beberapa

pasien dengan defek enzim tertentu memberi petunjuk mengenai regulasi biosintesis asam

urat. Hal inidiambarkan oleh pasien dengan defisiensi herediter enzim HGPRT.

Ketiadaan total HGPRT menimbulkan syndrom Lesch Nyhan. Gangguan genetik

terkait X ini,yang hanya ditemukan pada laki-laki ditandai dengan ekskresi berlebihan asam

urat,kelainan neurologis berat disertai retardansi mental,dan mutilasi diri. Karena HGPRT

hampir sama sekali tidak ada,sintesis nukleotida purin melalui jalur penghematan terhambat.

Hal ini menimbulkan dua efek,penimbunan PRPP,suatu substrak kunci jalur de Novo dan

peningkatan enzim amido-PRT,yaitu hasil efek ganda pengaktifan alosterik yang ditimbulkan

oleh PRPP dan penurunan inhibisi umpan balik karena berkurangnya nukleotida purin.

Keduanya menimbulkan efek memperkuat biosintesis purin melalui jalur de novo sehingga

akhirnya terjadi penumpukan produk akhir asam urat.Perlu diketahui bahwa artritis gout

tipikal jarang terjadi dan bukan merupakan gambaran klinisutama pada penyakit ini.

Defisiensi enzim ini yang lebih ringan (dikenal sebagai defisiensi HGPRT parsial)

dapat terjadi,dan para pasien secara klinis mempunyai gejala sebagai artritis gout yang

parah,yang dimulai pada masa remaja dan kelainan neurologis ringan pada beberapa kasus.

Pada gout sekunder,hiperurisemia dapat disebabkan oleh meningkatnya produksi

asam urat (misal,lisis sel yang secara cepat selama pengobatan limfoma atau leukimia) atau

menurunnnya ekskresi (insufiensi ginjal kronis),atau kombinasi keduanya.Penurunan ekskresi

injal juga dapat disebabkan ole obat, misalnya diuretik tiazid,mungkin melalui efek pada

transport asam urat di tubulus ginjal.

4


Apapun penyebabnya,peningkatan kadar asam urat dalam darah dan cairan

tubuh,misal sinovium) menyebabkan pengendapan kristam mononatrium urat. Pengendapan

kristal pada gilirannya memicu serangkaian kejadian yang berpuncak pada cedera sendi.

Kristal yang dibebaskan bersifat kemotaktik dan juga mengaktifkan komplemen,dengan

pembentukan C3a dan C5a yang menyebabkan penimbunan neutofil dan makrofag di sendi

dan membran sinovium.Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik

dan leukotrien terutama Leukotrien B.Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim

lisosom yang destruktif.Makrofag juga ikut serta dalam cedera sendi ini. Setelah menelan

kristal urat,sel ini mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi ,seperti IL1,IL6 dan IL8 dan

TNF.Mediator ini disatu pihak memperkuat respon peradangan dan dipihak lain

mengaktifkan sinovium dan sel tulang rawan untuk mengeluarkan protease (misalnya

colagenase) yang menyebabkan cedera jaringan. Oleh karena itu terjadi artritis akut,yang

biasanya mereda (dalam beberapa hari hingga minggu)meskipun tidak diobati.7

Patogenesis artritis gout akut

5


Tabel klasifikasi gout

Kategori Klinis Defek Metabolik

Gout Primer (90% kasus)

Defek enzim tidak diketahui Pembentukan berlebihan asam urat

(85% sampai 90% dari gout Ekskresi normal (mayoritas)

Primer) Ekskresi memingkat (minoritas

Penurunan eksresi asam urat

dengan produksi normal

Defek enzim diketahui Pembentukan berlebihan asam urat

(misal defiensi HGPRT

Parsial panjang)

Gout Sekunder (10% kasus)

Berkaitan dengan peningkatan Pembentukan berlebihan asam urat

dan pertukaran asam nukleat disertai peningkatan ekskresi

(misal leukimia) melalui urin

Penyakit ginjal kronis Penurunan ekskresi asam asam urat

dengan produksi normal

Kelainan metabolisme Pembenrukan berlebihan asam urat

Bawaab (misal defisiensi dengan peningkatan ekskresi di

HGPRT sempurna - urin

[Syndrom Lesch Nyhan])

HGPRT,hipoxantin guanin fosforibosiltransferase

EPIDEMIOLOGI

Prevalensi diseluruh dunia bervariasi, di Eropa 0,3%,Amerika Serikat 0,27% adalah usia

pasien rerata 44 tahun.Prevalensi yang jauh lebih tinggi ditemukan pada penduduk Pulau

Mariana dan suku Maori di Selandia Baru.Pada suku Maori prevalensi pada pria 10,3% dan

wanita 4,3%. Lebih dari 90% pasien gout primer adalah pria. Kelompok umur dengan

6


insidens tertinggi pada pria lebih rendah daripada wanita. Wanita jarang menderita gout

sebelum menopause. Terdapat pula kecenderungan familial. Peneliti Inggris menemukan

riwayat gout pada anggota keluarga sebanyak 38-81%,sedangkan di Amerika Serikat angka

ini berkisar antara 6-18%.2

ETIOLOGI

Gejala artritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal

monosodium urat monohidrat.Karena itu,dilihat dari penyebabnya,penyakit ini termasuk

dalam golongan kelainan metabolik.Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam

urat yaitu hiperurisemia.Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:3

1.Pembentukan asam urat yang berlebih

a. Gout primer metabolik,disebabkan sintesis langsung yang bertambah

b. Gout sekunder metabolik,disebabkan pembentukan asam urat berlebihan karena

penyakit lain seperti leukimia,terutama bila diobati dengan

sitostatika,psoriasis,polisitemiavera,dan mielofibrosis.

2.Kurangnya asam urat melalui ginjal

a. Gout primer renal,terjadi karena gangguan ekskresi asam urat ditubuli distal ginjal

yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui

b. Gout sekunder renal,disebabkan oleh kerusakan ginjal,misalnya pada

glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

c. Perombakan dalam usus yang berkurang.Namun secara klinis hal ini tidak penting.

PEMERIKSAAN

Anamnesis 4

o Pasien akan datang dengan keluhan sendi kemerahan disertai nyeri akut sering kali

pada ibu/tuan jari kaki.

o Berjalan mungkin sulit karena nyeri atau bahkan jika seprai menyentuh kaki

o Episode biasanya berlangsung mulai dari beberapa hari sampai beberapa minggu

o Adakah gejala sistemik (misalnya demam)? Jika menggigil harus dipertimbangkan

artritis septik.

o Gout lebih banyak mengenai pria daripada wanita (10:1) dan paling sering pada usia

tengah baya.

o Onset dini menunjukkan adanya penyakit ginjal dan/atau gangguan enzimatik

7


Riwayat penyakit dahulu

o Adakah riwayat serangan sebelumnya atau penyakit

mieloproliferasi/limfoproliferatif?

o Tanyakan riwayat kerusakan ginjal atau batu ginjal

Obat-obatan

o Adakah pasien menggunakan allopurinol,OAINS,atau kolkisin untuk terapi?

o Sebagian obat berhubungan dengan peningkatan insidensi gout (misalnya

siklosporin,diuretic)

Riwayat keluarga

o Adakah riwayat gout turunan pada keluarga yang jarang ditemukan?

Pemeriksaan fisik 4

o Apakah pasien memiliki sendi yang nyeri,meradang dan kemerahan?

o Jarang ada tofi gout,khususnya pada telinga pasien

Tofi

Pemeriksaan Penunjang 5

Pemeriksaan laboratorium

o Pemeriksaan LED

o Pemeriksaan urinalisis

o Pemeriksaan eksresi asam urat/24 jam

o Pemeriksaan serum kreatinin

o Pemeriksaan kadar asam urat dalam darah

o Analisis cairan sendi biasanya ditandai oleh inflamasi sendi:

Leukosit>2000mm3,dengan PMN>75%

8


o Pemeriksaan mikroskop polarisasi: didapatkannya kristal monosodium urat.

Gambar Kristal monosodium urat berbentuk seperti jarum

Pemeriksaan radiologi

o Pada fase awal hanya didapatkan pembengkakan jaringan lunak sedangkan pada fase

kronis didapatkan erosi sendi,gambaran khas sering disebut erosi “Punched-out”.

Gambar erosi “Punched out”

MANIFESTASI KLINIS

Secara klinis ditandai dengan adanya arthritis,tofi dan batu ginjal.Yang penting diketahui

bahwa asam urat sendiri tidak mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan rasa sakit adalah

terbentuk dan mengendapnya kristal monosodiun urat. Pengendapannya dipengaruhi suhu

dan tekanan.Oleh sebab itu,sering terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga, siku, lutut dan

dorsum pedis,dekat tendo achilles pada metatarsofalangeal digiti I, dan sebagainya.

9


Pada telinga misalnya, karena permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah

tertiupangin,kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi.Demikian pula di

dorsum pedis,kalkaneus,dan sebagainya karena sering tertekan oleh sepatu.Tofi itu sendiri

terdiri dari kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang

meradang,termasuk sel-sel raksasa.

Serangan sering kali terjadi pada malam hari.Biasanya sehari sebelumnya pasien

tampak segar bugar tanpa keluhan.Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang

hebat sekali.

Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah

dalam,disebut podagra.Bagian ini tampak membengkak,kemerahan,dan nyeri sekali bila

disentuh.Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu,lalu

menghilang.Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit,tapi dapat merusak tulang.Sendi lutut juga

merupakan tempat predileksi kedua untuk serangan ini.

Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada

sinovia,tulang rawan,bursa,dan jaringan lunak.Sering timbul di tulang rawan,bursa,dan

jaringan lunak.Sering timbul di tulang rawan telinga sebagai benjolan keras.Tofi ini

merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10tahun setelah serangan artitis akut

pertama.

Pada ginjal timbul sebagai berikut:

1. Mikrotofi,dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis

2. Neftrolitiasis karena endapan asam urat

3. Pielonefritis kronis

4. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi

Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah tanpa

adanya riwayat gout,yang disebut hiperurisemia asimptomatik. Pasien demikian sebaiknya

dianjurkan mengurangi kaar asam uratnya karena terjadi faktor resiko di kemudian hari dan

kemungkinan terbentuknya batu urat di ginjal.3

DIAGNOSIS

Working Diagnosis

Perjalanan gout dapat dibagi dalam 3 stadium yaitu:

1. Hiperurisemia asimptomatik

2. Gout akut dan kritikal

3. Gout kronik

10


Hiperurisemia asimptomatik hanya ditandai dengan adanya hiperurisemia tanpa ada

gejala klinik. Fase ini berakhir dengan adanya serangan akut untuk pertama kalinya. Serangan

akut gout ditegakkan dengan berdasarkan kriteria American College of Reumatology ( tabel

1).

Gejala sistemik yang sering menyertai adalah demam,menggigil,dan

malaise.Perjalanan alami gout akut tanpa terapi dapat dari nyeri ringan yang menghilang

dalam beberapa jam sampai nyeri berat yang berlangsung 1-2 minggu.Prediksi sendi yang

terkena adlah MTP I(>90%),lutut,pergelangan tangan/kaki,siku dan lain-lain.

Gout kronik biasanya terjadi setelah kurang lebih 10 tahun menderita gout intermiten.

Transisi dari gout intermiten ke fase ini bila fase interkritikal tidak lagi bebas nyeri.Sendi

yang terkena menjadi bengkak dan terasa tidak nyaman secara persisten,walau intensitasnya

lebih kurang dari serangan akut. Terjadinya MSU pada tophus merupakan fungsi dari

lamanya dan beratnya hiperurisemia. Tophus dapat ditemukan dimana saja,tersering pada

jari,siku,telinga, lutut,bursa olekranon dan tempat dengan tekanan ulnar lengan atas, tendon

achiles.1

Tabel 1. Kriteria diagnosis artriris gout

Kriteria klasifikasi artritis gout

A. Adanya kristal asam urat yang khas di cairan sendi,atau tophus dan atau

B. Adanya 6 dari 12 tanda klinis, laboratorium, dan gambaran radiologi:

1. Lebih dari satu kali serangan akut

2. Inflamasi maksimal yang berkembang dalam satu hari

3. Serangan monoartritis

4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan

5. Nyeri atau bengkak sendi pada sendi pertama metatarsofalangeal

6. Inflamasi unilateral yang mengenai sendi pertama metatarsofalangeal

7. Serangan pada sendi tarsal unilateral

8. Tophi

9. Hiperurisemia

10. Pembengkakan sendi asimetris yang tampak dengan pemeriksaan rontgen

11. Kista subkortikal tanpa erosi pada pemeriksaan rontgen

12. Kultur bakteri cairan sendi negarif8

11


Diagnosis Banding 5

o Pseudogout6

Merupakan sinovitis mikrokristalin yang dipicu oleh penimbunan kristal CPPD

(calcium phyrophosphate dehidrogenase chrystal),dan dihubungkan dengan kalsifikasi

hyalin serta fibrokartilago.Ditandai dengan gambaran radiologis berupa kalsifikasi

rawan sendi dimana sendi lutut dan sendi-sendi besar lainnya merupakan predileksi

untuk terkena radang.

o Osteoartritis

Disebut juga penyakit sendi degenerative atau arthritis hipertrofi. Penyakit ini

merupakan penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat dan

berhubungan dengan usia lanjut. Secara klinis ditandai dengan

nyeri,deformitas,pembesaran sendi dan hambatan gerak pada sendi-sendi tangan dan

sendi besar yang menanggung beban. Sering kali berhubungan dengan trauma atau

mikrotrauma yang berulang-ulang,obesitas,stress oleh beban tubuh dan penyakit-

penyakit sendi lainnya.3

o Reumatoid artritis

Adalah penyakit suatu penyakit inflamasi autoimun sistemik kronik dengan

manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ

tubuh.Terlibatnya sendi pada pasien-pasien arthritis rematoid terjadi setelah penyakit

ini berkembang lebih lanjut sesuai dengan sifat progresivitasnya.Pasien dapat pula

menunjukkan gejala kontitusional berupa kelemahan umum,cepat lelah atau gangguan

non artikular lain.3,5

PENATALAKSANAAN5

Medika mentosa

1.Kolkisin dosis:0,5 mg x 1-2 kali/hari dan diberikan sampai tanda inflamasi

berkurang.Peran kolkisin dalam terapi gout adalah menghambat fagositosis Kristal

monosodium asam urat oleh neutrofil. ES:nyeri perut,diare,mual,muntah. Bila ada ES

obat segera dihentikan.Dosis harus dikurangi pada pasien tua dengan gangguan fungsi

ginjal/hati.

2.NSAID: Natrium diklofenac,ketoprofen,ibuprofen,endometasin,steroid.

3.Steroid: penggunaan steroid bila NSAID atau kolkisisin ada kontra

indikasi,misalnya pada penderita insufisiensi renal,penderita tua atau kongestif.

12


Diberikan local atau sistemik dengan aturan yang ketat karena efek samping

kortikosteroid yang besar.Dosis oral prednisone 0,5mg/kgBB/hari dan ditapering 10

mg/minggu

4.Jangan memberikan allupurinol/probenesid pada serangan akut kecuali penderita

telah mengkonsumsi sebelumnya.

5.Pengobatan hiperurisemia

-Diet rendah purin

-Penghambat xantinoksidase : allupurinol dimulai dengan dosis 100 mg per

oral sampai mencapai dosis antara200-300mg/hari dosis maksimum 800 mg

(dosis disesuaikan dengan fungsi ginjal).Peningkatan dosis sebaiknya

perlahan-lahan untuk menghindari penurunan asam urat yang mendadak,yang

mana hal ini dapat mencetuskan serangan gout artritis akut.Kadar serum asam

urat dipertahankan <6,4mg/dL yaitu kadar di bawah titik saturasi asam urat di

dalam darah. Indikasi batu ginjal,tophus,eksresi asam urat dalam urin > 800-

1000/hari,alergi urikosurik.ES: demam,Steven Johnson Syndrome,depresi

sumsum tulang,vaskulitis dan hepatitis.

-Urikosurik : probenesid dosis 1-2g/hari, sulfinpirazone dosis

2x50-400mg/hari

Non medika mentosa

1.Diet rendah purin

2.Menurunkan berat badan

3.Menghindari alcohol

4.Olah raga ringan dan teratur

5.Hindari stress

Tabel Bahan-bahan rendah purin dan tinggi purin

Rendah Tinggi purin

Sereal,beras,roti

putih,sagu,tapioka

Daging,jeroan,bebek,daging

awetan,ikan/hewan

laut,sarden,kepiting,kerang,udang

Susu,telur,margarin,mentega,

buah,kacang(dalam jumlah

sedikit)

Ragi,bir,minuman alkohol

13


Kubis, sayur hijau Kedelai,bayam,asparagus,bunga

kol,jamur,emping

iinuman bikarbon9

PROGNOSIS3

Tanpa terapi yang adekuat,serangan dapat berlangsung berhari-hari bahkan beberapa

minggu.Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif. Semakin

muda usia pasien pada saat mulainya penyakit,maka semakin besar kemungkinan menjadi

progresif.Artritis tofi kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang

adekuat.Pada pasien gout ditemukan peningkatan insidens hipertensi,penyakit ginjal,diabetes

melitus,hipertrigliseridemia dan aterosklerosis. Penyebabnya belum diketahui.

DAFTAR PUSTAKA

1. Setyohadi B,Kasjmir YI.Kumpulam makalah temu ilmiah reumatologi 2009.Perhimpunan

rematologi indonesia,Jakarta,2009

2. AlwiI,Setiati S,Kasjmir YI,et all.Naskah lengkap penyakit dalam.1sted.Pusat informasi dan

penerbitan bagian ilmu penyakit dalam FKUI,Jakarta,2002

3. Mansjoer A,Triyanti K, Savitri R,et all.Kapita selekta kedokteran.3rded.Media

aesculapius,2009

4. Safitri A.At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik.1sted.Penerbit erlangga,Jakarta,2007

5. Tjokroprawiro A,Setiawan PB,Santoso D,et all.Buku ajar ilmu penyakit

dalam.1sted.Airlangga University Press,Surabaya,2007

6. Sudoyo AW,et all.Buku ajar ilmu penyakit dalam.4thed.Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam

FKUI,Jakarta,2009

7. Hartanto H,Darmaniah N,Wulandari N.Buku ajar patologi robbins.1sted.Penerbit buku

kedokteran EGC,Jakarta,2007

8. Wallace SL,Robinson H,Masi AT et al. Preliminary criteria for the classification of acute

arthritis of primary gout.Arthritis Rheum 1977;20:895-9

9. TjokroprawiroA,Setiawan PB,Santoso D,et all.Buku ajar ilmu penyakit dalam.Fakultas

kedokteran universitas airlangga Rumah Sakit Pendidikan Dr.Soetomo.Surabaya.Page245.

14

PBL Blok 14a

Documents

Transcript of PBL Blok 14a