Nyeri pada Ibu Jari Kaki Terkait dengan Penyakit Pirai Krisna Lalwani 102011301/E3 24 Maret 2013Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731 Kr15n4_cloud@yahoo.com

Pendahuluan

Perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan makin meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan hingga usia lanjut pada semua organ dan jaringan tubuh. Keadaan demikian itu tampak pula pada semua sistem muskuloskeletal dan jaringan lain yang ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya beberapa golongan penyakit misalnya penyakit arthritis gout. Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-60. Gout lebih banyak dijumpai pada pria. Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan. Terkait dengan hal tersebut, makalah ini akan membahas dan memberikan pengertian tentang sejumlah bahan maupun bagian yang perlu diperhatikan lebih dalam dari kasus yang diberikan, yaitu kasus arthritis gout.

Pembahasan

Anamnesis

Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat penyakit dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan diagnosis. Sistematika yang lazim dalam anamnesis, yaitu identitas, riwayat penyakit, dan riwayat perjalanan penyakit. Anamnesis dilakukan secara auto-anamnesis (langsung pada pasien). Pasien adalah laki-laki berusia 50 tahun yang datang dengan keluhan nyeri pada ibu jari kaki kanan. Penanganan dari pasien ini harus dimulai dengan riwayat secara menyeluruh melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk melakukan diagnosis. Sebaiknya memulai anamnesis dengan menanyakan beberapa pertanyaan berikut:1. Menanyakan identitas, usia, dan pekerjaan.2. Sejak kapan mengalami hal seperti ini? 3. Apakah sebelumnya pernah mengalami hal yang sama? 4. Kapan gejala terasa paling berat? Apakah ada faktor lain yang memperberat keadaan?5. Pernahkah sendi terasa terkunci atau melonggar?6. Adakah keluhan penyerta lain?7. Menanyakan penyakit sebelumnya/riwayat trauma.8. Menanyakan aktivitas dan makanan sehari-hari.9. Apakah sudah mengkonsumsi obat ?10. Apakah dalam keluarga ada yang mengalami hal yang sama?11. Menanyakan mengenai riwayat sosial-ekonomi.Dengan dilakukannya suatu anamnesis yang baik dan lengkap, seorang dokter diharapkan dapat menerawang suatu penyakit yang dialami oleh pasien yang datang, sehingga dapat diambil langkah selanjutnya dalam pemeriksaan klinis yang berlangsung.

Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis penyakit tersebut berdasarkan anamnesis adalah inspeksi, palpasi pada ibu jari kaki pasien tersebut. Inspeksi dilakukan dengan tujuan untuk melihat kontur bengkak pada ibu jari kaki pasien tersebut. kontur bengkak dapat terlihat apakah permukaan licin atau kasar, apakah adanya suatu ulkus dan fistel serta bagaimana penampakan umum dari bengkak tersebut beserta warna bengkak.1Palpasi dilakukan dengan tujuan untuk merasakan bagaimana bengkak. Hal ini dilakukan dengan palpasi pada bengkak tersebut dan didapat dapat bagaimana kontur bengkak apakah lunak atau keras, panas atau dingin, serta apakah terdapat nyeri apabila dilakukan penekanan pada bengkak tersebut. Pemeriksaan range of motion juga dapat dilakukan dan memperkirakan penyimpangan anatomis yang terjadi. 1

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan utama pada gout yang dilakukan adalah dengan pemeriksaan kadar asam urat serum. Kadar asam urat serum pada pasien biasanya meningkat diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Nilai normal pada pria dewasa adalah 3,5 8,0 mg/dL sedangkan pada perempuan dewasa 2,8 6,8 mg/dL. Pada pemeriksaan darah, laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat sedangkan kadar asam urat urine dapat normal atau meningkat. Analisis cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau tofi menunjukan kristal urat monosodium yang membuat diagnosis. Angka leukosit menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

Eusinofil Sedimen rate (ESR) meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian. Urin spesimen 24 jam dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan feses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itudiindikasikan.

Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout. Warna dan kejernihan berwarna seperti susu. Pemeriksaan radiografi dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinovial sendi. Foto Konvensional (X-Ray) ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan kalsifikasi (tophus) berbentuk seperti topi terutama di sekitar sendi ibu jari kaki, tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista arthritis erosif dan peradangan dan efusi sendi.

Gambar 1. Pemeriksaan radiografi (X-Ray)

Diagnosis

Menegakkan diagnosis artritis gout akut merupakan hal yang tidak mudah, mengingat gejala dan tanda-tanda klinis yang tidak khas. Diagnosis artritis ditegakkan atas dasar riwayat penyakit, gambaran klinik dan laboratorium. Pada kasus ini telah didapatkan working diagnosis yaitu artritis gout akut, tetapi untuk menetapkan working diagnosis ini harus dilakukan diagnosis banding terlebih dahulu. Pertama akan dilakukan diagnosis banding antara rheumaoid artritis, osteoartritis, artritis gout dan pseudogout. Arthritis Reumatoid (AR) adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan progesif pada sendi yang menjadi target utama. Manifestasi AR adalah poliartritits simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki. Artritis sering kali diikuti oleh kekauan sendi pada pagi hari yang berlangsung selama lebih satu jam atau lebih. Pada AR kronik hampir tidak dijumpai kemerahan dan panas. Penyebab AR adanya sinovitis, yaitu adanya inflamasi pada membran sinovial yang membungkus sendi. Paling sering terkena pada metacarpophalanges (MCP), metatarsophalanges (MTP) dan vertebra servikal. Pada pemeriksaan darah tepi. ditemukan leukositosis trombositosis dan hematokrit sedikit menurun. Pada pemeriksaan cairan sendi, tidak ditemukan Kristal, kultur negative dan kadar glukosa rendah.2Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi dan paling sering terkena pada panggul, lutut dan pergelangan kaki. Keluhan nyeri sendi merupakan keluhan utama terutama pada waktu melakukan aktivitas jika terdapat pembebanan pada sendi yang terkena. Selain itu, terjadi juga hambatan gerakan sendi sehingga bias menyebabkan kaku sendi. Prevalensi cukup tinggi pada golongan lanjut usia, lebih banyak pada wanita. Terdapat juga tanda-tanda peradangan seperti nyeri tekan, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan tetapi tak menonjol dan hanya timbul belakangan. Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan penurunan viskositas , pleositas ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel radang dan peningkatan protein.2

Kriteria klasifikasi gout akut ditemukan kristal urat yang karakteristik dalam cairan sendi. Tofus yang terbukti mengandung kristal urat dengan cara kimia atau mikroskop polarisasi. beberapa fenomena klinis, laboratories dan radiologis yaitu melebihi 1 kali serangan arthritis akut, inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari, sendi kemerahan nyeri atau bengkak pada sendi metatarsalphalanges (MTP-1), serangan unilateral yang melibatkan sendi MTP-1, dugaan tofus, hiperurikemia, kista subcortical tanpa erosi dan hasil negatif pada kultur cairan sendi untuk mikroorganisme.

Artritis gout (GA) terbagi atas dua golongan, yaitu GA primer dan GA sekunder. GA primer kurang lebih 90% dari semua kasus, mayoritas bersifat idiopatik (> 95%). Pasien memiliki perwarisan yang multifaktoral dan berkaitan dengan produksi berlebihan asam urat dengan ekskresi normal/meningkat atau produksi asam urat yang normal tetapi kurang ekskresi. Faktor predisposisi (kecenderungan) yaitu penggunaan alkohol dan obesitas.3

GA sekunder kurang lebih 10% dari semua kasus terjadi karena disebabkan penyakit lain yang mengalami kelebihan pemecahan purin, sehingga menyebabkan peningkatan sintesis asam urat. Sebagian besar berkaitan dengan peningkatan penggantian asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik, polisitemia, leukemia dan limfoma. Pada leukemia, terjadi peningkatan asam urat disebabkan terjadinya pelepasan asam nukleat pada sel yang mengalami nekrosis yang kemudian dikatabolisme menjadi asam urat. Hiperurisemia simptomatik jarang disebabkan oleh pemakaian obat-obatan (khususnya diuretic, aspirin, asam nikotinat dan etanol) atau gagal ginjal kronik. Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada arthritis gout terutama pada stadium akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi ini adalah menetralisir dan menghancurkan agen penyebab serta mencegah perluasan radang ke jaringan lain.3

Penyakit endapan kristal kalsium pirofosfat (pseudogout). Bentuk artritis yang akut atau kronik ini terjadi akibat pengendapan kalsium pirofosfat (kondrokalsinosis atau pseudogout). Banyak ciri klinikpatologis penyakit ini serupa dengan ciri-ciri pada openyakit gout. Kristal ini awalnya terbentuk di dalam tulang rawan dan ketika melebar, endapan kristal ini dapat mengalami ruptur dan membanjiri sendi serta sinovia dengan milyaran butir kristal yang dapat menimbulkan reaksi radang lebih lanjut. 3

Pseudogout dapat bersifat herediter, sporadis atau berkaitan dengan trauma atau pembedahan. Kristal kalsium pirofosfat sering ditemukan dalam spesimen sendi dari pasien dengan penyakit sendi degeneratif dan dalam material discus intervertebralis yang diperoleh dari pasien hernia nucleus pulposus. Pada pseudogout, bagian yang terkena hampir selalu berupa gabungan beberapa sendi selain discus intervertebralis, tetapi sendi lutut merupakan bagian yang paling sering terkena.3 Namun hal ini dapat dibedakan dengan adanya tes laboratorium pada cairan tofi dan juga kadar asam urat darah sebagai pendukung walaupun tidak mutlak.

Etiologi

Gout terjadi asam urat yang berlebihan dalam bentuk monosodium urat. Asam urat merupakan stadium akhir produk sampingan dari metabolisme purin. Manusia mengeluarkan asam urat terutama oleh ekskresi ginjal. Ketika ekskresi tidak cukup untuk mempertahankan tingkat asam urat serum di bawah tingkat kejenuhan 6,8 mg / dL (dengan beberapa variabilitas tergantung pada suhu dan pH), dapat terjadi hiperuricemia, dan urat dapat mengkristal dan deposit di jaringan lunak.Ketidakmampuan untuk mengeluarkan jumlah yang cukup asam urat biasanya diproduksi dalam urin (underexcretion). Para pasien yang tersisa baik purin secara berlebihan atau menghasilkan jumlah berlebihan asam urat endogen (overproduksi).4

Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat. Tetapi diet rendah purin tidak selalu dapat menurunkan kadar asam urat serum pada setiap keadaan. Minum alcohol dapat menimbulkan serangan gout karena alcohol meningkatkan produksi urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolism normal alcohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum. Sejumlah obat-obatan dapat mengahambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah (kurang dari 1-2gr/hari), sebagian besar obat diuretic.5

Epidemiologi Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja (adolescens) sedangan pada perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi di antara pria African american lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria caucasian.

Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis pirai (AP). Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien artritis pirai dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa Tengah. Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri (self medication). Satu study yang lama di Massachusetts (Framingham Study) mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendapat serangan artritis gout akut.2

PatofisiologiPeningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat seru yang stabil, jarang mendapatkan serangan. Pemakaian alcohol berat oleh pasien dapat terjadi fluktuasi konsentrasi asam urat.Penurunan asam urat dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi. Pada beberapa pasien gout atau yang dengan hiperukimia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapatkan serangan akut. Dengan demikian gout seperti juga pseudogout dapat timbul pada pasien keadaan asimptomatik. Pada penelitian yang dilakukan oleh penulis didapat 21% pasien gout dengan asam urat normal terdapat peranan temperatur, pH dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout akut.

Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal MSU pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut. Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia kedalam plasma hanya setengah air. Dengan demikian konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat local. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan (onset) gout akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari protonated solid phase. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran pH dan kapasitas buffer pada sendi dengan gout gagal untuk tentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan pengaruhi pembentukan kristal MSU sendi.6

Tujuan dari proses inflamasi itu sendiri ialah menetralisir dan menghancurkan agen penyebab; mencegah perluasan dari agen penyebab ke jaringan yang lebih luas. Peradangan pada arthritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme keradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan seluler.Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkancellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purinPeningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Gambar 2. Presipitasi kristal uratAdanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Gambar 3. Inflamasi kristal asam uratPenimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

Gejala klinis

Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang progresif kristal urat.

a. Stadium artritis gout akutRadang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, mengigil dan merasa lelah.2Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut dan siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Sydenham sebagai:sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.2Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penuruna dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan alupurinol atau obat irukosurik dapat menimbulkan kekambuhan.2

b. Stadium InterkritikalStadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walauopun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanda penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.2

c. Stadium artritis gout menahunStadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikuler. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namu hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.2

Komplikasi

Gout kronik bertophus merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi yang sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium urat di sekitar persendian seperti di tulang rawan sendi, synovial, bursa atau tendon. Tofi bisa juga ditemukan di jaringan lunak dan otot jantung, katub mitral jantung, retina mata, pangkal tenggorokan.

Nefropati gout kronik adalah penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia. Biasanya terjadi akibat dari pengenapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan ginjal bisa terbentuk mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus. Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal)10 yang terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal dan juga bisa menyebabkan nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu seperti kalsium, asam urat, sistin dan mineral struvit (campuran magnesium, ammonium, fosfat).

Penatalaksanaan

Secara umum penanganan arthritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan medikasi. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain, misalnya pada ginjal. Pengobatan arthritis gout akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan keradangan obat-obat, antara lain kolkisin, obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kortikosteroid, atau hormone ACTH. Obat penurun asam urat seperti alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikkan pada stadium akut. Namun pada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan. Pemberian kolkisin dosis standar untuk arthritis gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 perhari dengan dosis maksimal 6mg. pemberian OAINS dapat pula diberikkan. Dosis tergantung dari jenis OAINS yang dipakai. Disamping efek anti inflamasi obat ini juga mempunyai efek analgesic. Jenis OAINS yang banyak digunakkan pada arthritis gout adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200mg/hari selama 2-3 hari dilanjutkan 75-100mg/hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau keradangan berkurang. Pemakaian kortikosteroid dan ACTH apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan kontraindikasi. Pemakaian kortikosteroid pada gout dapat diberikkan oral atau parentral. Indikasi pemberian adalah pada arthritis gout akut yang mengenai banyak sendi (poliartikuler).7

Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat allopurinol bersama obat urikosurik yang lain. Dosis untuk allopurinol adalah 100-300 mg/hari lalu kurangi untuk mencari dosis maintenance. Probenesid dan sulfinpirazone meningkatkan klirens ginjal untuk mengeluarkan asam urat dengan menghambat reabsorbsi asam urat di tubular ginjal. Probenesid diberikan dengan dosis awal 250 mg dua kali sehari selama 1-2 minggu, kemudian 500 mg dua kali sehari selama 2 minggu. Dosis awal sulfinpirazon 50 mg dua kali sehari selama 3-4 minggu, kemudian 100 mg dua kali sehari, ditingkatkan dosis sehari dengan peningkatan 100 mg tiap minggu sampai 800 mg per hari.7

PrognosisTanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan beberapa minggu. Arthritis tofi kronik dapat terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat Angka kematian arthritis gout adalah tidak berbeda dengan angka kematian populasi pada umumnya. Tetapi penanganan cepat harus segera dilakukan agar tidak terjadi komplikasi yang berkepanjangan. Penyakit gout sering dihubungkan dengan penyakit penyertanya yang jelas berbahaya dengan mortlitas cukup tinggi, sebagai contoh kelainan vaskular degeneratif, hipertensi, hiperlipidemia, penyakit ginjal, dan obesitas.

PencegahanPencegahan terhadap penyakit pirai dapat dilakukan dengan cara kontrol makanan yang mengandung protein purin (jeroan, kacang-kacangan), tidak mengkonsumsi alkohol berlebihan, mengetahui tanda-tanda pirai akut agar tidak memasuki fase kronik, dan perbanyak minum air putih.

KesimpulanLaki-laki berumur 50 tahun menderita penyakit Pirai/Gout akut berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Penyakit pirai merupakan penyakit yang disebabkan adanya deposit kristal urat di sendi yang menimbulkan manifestasi inflamasi lokal. Penatalaksanaan adalah dengan obat anti inflamasi dan obat penurun asam urat dalam tubuh. Tindakan preventif juga dapat dilakukan pada orang-orang sehat. Penyakit ini dapat menjadi kronis jika tidak diobati segera dan menyebabkan gangguan aktivitas hidup pada si penderita.

Daftar Pustaka1. Gleadle J. History and examination at a glace. Jakarta: Erlangga; 2007.p.48-53.2. Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h.2495 559.3. Mitchell RN. Buku saku dasar patologis penyakit Robbins & Cotran. Edisi ke-7. Jakarta: EGC; 2008.h.747-8.4. Rothschild B. Gout and PseudogoutClinical Presentation. Diunduh dari: (http://www.http://emedicine.medscape.com, diakses 24 Maret 2013).5. Underwood JCE, editor. Patologi umum dan sistematik. Jakarta: EGC; 2001.h.150-2.6. Sacher RA. Widmanns clinical interpretation of laboratory tests. Philadelphia: F.A. davis Company; 2000.p.294-6.7. Schmitz G, Lepper H, Heidrich M, editor. Farmakologi dan toksikologi. Edisi ke-3 Jakarta: EGC; 2003.h.479-81.

14