patofisiologi ulkus peptikum

3
Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatanlain yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel,memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dankhususnya pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamineakan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine iniakan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosamenjadi adema.Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik.Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas sehingga menimbulkan rasa nyeri (MK I), sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasiasam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar yang mengandung diagnosa (keperawatan I). Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalamimual, anoreksia, kembung dan kadang vomitus. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut.Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakansalah satu factor lambung. Oleh karena itu

description

patofisiologi ulkus peptikum

Transcript of patofisiologi ulkus peptikum

Page 1: patofisiologi ulkus peptikum

Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatanlain yang

merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel,memungkinkan difusi balik

asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dankhususnya pembuluh darah. Hai ini

mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamineakan merangsang sekresi asam dan

meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine iniakan mengakibatkan juga peningkatan

vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein, akibatnya

sejumlah protein hilang dan mukosamenjadi adema.Peningkatan asam akan merangsang syaraf

kolinergik dan syaraf simpatik.Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya

peningkatan motilitas sehingga menimbulkan rasa nyeri (MK I), sedangkan rangsangan terhadap

syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasiasam

Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar yang

mengandung diagnosa (keperawatan I). Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga

dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang

berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Oleh karena itu

pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalamimual, anoreksia, kembung dan kadang

vomitus. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala

tersebut.Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal

dari pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakansalah satu

factor lambung. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga

mengakibatkan penghancuran kapiler dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut akan

dapatmemunculkan komplikasi berupa pendarahan.Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi

disetiap tempat, namun yangtersering adalah dinding bulbus duodenum bagian posterior, karena

dekat denganarterigastroduodenalis atau arteri pankreatikoduodenalis. Kehilangan darah ringan

dankronik dapat mengakibatkan anemi defisiensi besi. Disamping itu perdarahan juga

dapatmemunculkan gejala hemateneses dan melena. Pada pendarahan akut akibat

ulkus peptikum dapat mengakibatkan terjadinya kekurangan volume cairan (MK III).Proses

ulkus peptikum yang terus berlanjut, selain berakibat pendarahan dapat pula berakibat terjadinya

perforasi.perforasi yang berlanjut dapat menembus organ sekitarnya,termasuk peritoneum. Bila

ulkus telah sampai diperitonium dapat terjadi peritonitisakibat infasi kuman. Obstruksi

merupakan salah satu komplikasi dariulkus peptikum.Obstruksi biasanya dijumpai di daerah

pylorus, yang disebabkan oleh peradangan,edema, adanya pilorusplasme dan jaringan parut yang

Page 2: patofisiologi ulkus peptikum

terjadi pada proses penyembuhanulkus. Akibat adanya obstruksi bisa timbul gejala anoreksia,

mual, kembung dan vomitussetelah makan.

ULKUS

Perdarahan

Histamin

Asam

Fungsi sawar

Pepsinogen -> Pepsin

Destruksi kapiler dan Vena

Vasodilatasi

Permeabilitas

terhadap Protein

Plasma bocor ke intestinum

Edema

Plasma bocor ke lumen

lambung

Motilitas

Pepsinogen

Rangsangaan kolinergik

Penghancuran sel mukosa

Asam kembali berdifusi ke mukosa

Penghancuran sawar epitel

Asam dalam lumen +empedu, alkohol dll