PATOFISIOLOGI SISTEM ENDOKRIN (II)

By :

ROSLIANA DEWI, SKp., MH.Kes.

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KOTA SUKABUMI

Program Study S1 Keperawatan

https://stikeskotasukabumi.wordpress.com

3. TIROIDa. Pembentukan, penyimpanan & pelepasan hormon

: Kelenjar tiroid mensekresi 3 jenis hormon :

Tiroksin (T4). Triiodotironin (T3). Kalsitonin.

TSH mengikat reseptor → terjadinya sintesis & sekresi tiroglobulin yg mengandung asam amino tirosin.

Iodium → dibawa aliran darah dlm bentuk ion iodida (I ‾) → menuju kelenjar tiroid.

Molekul iodium bereaksi dgn tirosin membentuk molekul monoiodotirosin dan diiodotirosin.

2 molekul diiodotirosin membentuk T4. 1 molekul monoiodotirosin & 1 molekul diiodotirosin

membentuk T3. Sejumlah besar T3 & T4 disimpan dlm bentuk tiroglobulin

selama berminggu2 dan akan dilepaskan dibawah pengaruh TSH.

HIPERTIROIDISMEA. PENGERTIAN

Adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yg merupakan akibat dari produksi hormon tiroid yg berlebihan.

B. ETIOLOGIPenyakit Grave.Tiroiditis.Syok emosional & stress.Efek setelah penyinaran kelenjar tiroid.Penghancuran jaringan tiroid oleh tumor.Pemberian hormon tiroid yg berlebihan utk mengobati hipotiroid.Penggunaan hormon tiroid yg berlangsung lama tanpa pemantauan yg ketat.

LANJUTAN……

C. MANIFESTASI KLINIK :

1. Tirotoksikosis :a. Kegelisahanb. Hipereksitabel.c. Iritabel dan terus

merasa khawatir.d. Tdk dpt duduk diam.e. Palpitasi.f. Denyut nadi abnormal

cepat.g. Tidak tahan panas dan

terus berkeringat secara tdk lazim.

h. Flushingi. Tremor pada tanganj. Eksoftalmos

2. Tanda-tanda lainnnya :a. Peningkatan selera

makan & konsumsi makanan.

b. Penurunan BB yg progresif.

c. Kelelahan yg abnormal.d. Amenore & perubahan

defekasi.e. Frekuensi nadi berkisar

antara 90 – 160x/mntf. Dekompensasi jantung.g. Osteoporosis & fraktur.h. Hipertropi dan gagal

jantung.

LANJUTAN……

D. PATOFISIOLOGI

Gangguan Autoimun InflamasiGangguan Hormon Tiroid

Berlebihan

Penyakit Grave Tiroiditis

Stimulasi abnormal kelenjar tiroid

Hipertiroidisme

Tirotoksikosis

1. Iritabel2. Palpitasi3. Gelisah4. Terus khawatir5. Nadi cepat (90-160 x/mnt)6. Tidak tahan panas7. Flushing

8. Eksoptalmos9. Penurunan BB progresif10. Peningkatan selera&konsumsi makan11. Kelemahan otot abnormal12. Amenorea13. Konstipasi/diare14. Hipertropi dan gagal jantung

Gejala

LANJUTAN……

F. PENATALAKSANAAN

1. FARMAKOLOGITujuan :

a. Menghambat stadium pelepasan hormon.b. Mengurangi jumlah jaringan tiroid.Pemberian obat dilakukan sampai mencapai keadaan eutiroid.Obat yg diberikan adalah propiltiourasil (Propacil, PTU) atau metimazol (Tapazol).Obat2an antitiroid memerlukan waktu beberapa mg seblm gejala mereda dan selama waktu itu dpt ditentukan dosis pemeliharaan yg diikuti penghentian penggunaan obat secara bertahap.Perlu dievaluasi tindak lanjut seperti febris, ruam, urtikaria, agranulositosis dan trombositopenia.Kontraindikasi : penggunaan obat nasal dekongestan dan wanita hamil.Hormon tiroid kadang dpt diberikan bersama obat antitiroid.Obat antitiroid dpt digunakan bersama senyawa kalium iodida, larutan lugol utk mempersiapkan pasien dlm menghadapi pembedahan/operasi.

LANJUTAN……

2. RADIASITujuan : Menghancurkan sel-sel tiroid yg berlebihan.Isotop radio aktif iodium akan terkonsentrasi dlm kelenjar tiroid dan menghancurkan sel-sel tiroid tanpa membahayakan jaringan lain.Selama beberapa mg/bln, sel-sel tiroid yg terpajan iodium radioaktif akan dihancurkan shg terjadi penurunan status hipertiroid dan akan timbul keadaan hipotiroid.Tindakan penjagaan keamanan radiasi hrs diikuti.Setelah pengobatan, pasien dipantau ketat sampai capai eutirod dlm 3 – 4 mg.Dianjurkan pada wanita pasca reproduktif dan penyakit goiter toksik yg menyebar.Kontraindikasi : wanita hamil dan ibu menyusui.

LANJUTAN……

3. OPERASITujuan : Mengangkat jaringan tiroid sekitar 5/6 bagian kelenjar tiroid.Dilakukan pada situasi khusus, misal pada wanita hamil, yg alergi obat antitiroid, pasien goiter yg tdk mampu menelan obat antitiroid.Seblm operasi diberikan obat antitiroid & preparat beta adrenergik diberikan sampai tanda2 hipertiroid menghilang (4 – 6 mg).

LANJUTAN……

G. KEKAMBUHAN

Efek samping ke-3 terapi : hipertiroid rekuren dan hipotiroid permanen.Sesudah pengobatan antitirod, kekambuhan 45% dlm 1 tahun dan 75% dlm 5 tahun, apabila penghentian seblm selesai terapi maka kekambuhan 6 bln kemudian.Sesudah radiasi, kekambuhan 26% dlm 1 tahun dan 90 – 100% dlm 5 tahun, terjadi hipotiroid 28% dlm 1 tahun.Sesudah operasi, kekambuhan 19% dlm 18 bulan dan terjadi hipotiroid 25% dlm 18 bulan.

LANJUTAN……

E. EVALUASI DIAGNOSTIK

1. T4 Serum ( N=4,5 – 11,5g/dl).2. T3 Serum (N=70 – 220 g/dl).3. Test ambilan resin (Nilai ambilan T3

normal adalah 25% hingga 35%).4. Test TSH.5. Test Thyrotropin relasing hormone.6. Test tiroglobulin.7. Ambilan iodium radioaktif.

HIPOTIROIDISME

A. PENGERTIANAdalah suatu keadaan yg ditandai dgn terjadinya hipofungsi tiroid yg berjalan lambat dan diikuti oleh gejala2 kegagalan tiroid.

B. ETIOLOGI Tiroiditis. Riwayat hipertiroid yg diterapi. Atropi kelenjar krn proses menua. Radiasi pada daerah kepala dan leher.

LANJUTAN……

C. MANIFESTASI KLINIK

Gejala dini :1. Kelelahan ekstrim.2. Kerontokan rambut, kuku rapuh serta kulit

kering.3. Keluhan rasa baal.4. Kadang2 suara parau.5. Menorhagia/amenorea.6. Hilang libido.

LANJUTAN……

Hipotiroid berat :1. Suhu tubuh&frek. Nadi subnormal.2. Peningkatan BB tanpa peningkatan asupan makanan.3. Kulit menebal.4. Rambut menipis&rontok.5. Wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng.6. Pasien mengeluh rasa dingin meski dilingkungan hangat.7. Mulanya mudah tersinggung dan merasa lemah,

selanjutnya respon emosional berkurang, proses mental tumpul dan tampak apatis.

8. Pasien sering mengeluh konstipasi9. Kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis,

penyakit jantung koroner dan fungsi ventrikel kiri yg jelek.

10.Mengalami hipotermi.

LANJUTAN……

Koma Mikedema

1. Stadium paling ekstrim dan berat.2. Pasien hipotermia dan tidak sadarkan

diri.3. Respirasi pasien terdepresi shg timbul

hipoventilasi alveolar, retensi CO2 progresif dan koma.

4. Semua gejala ini disertai kolaps kardiovaskuler dan syok.

LANJUTAN……

D. PATOFISIOLOGI

Radiasi pd leher&kepala

Tiroiditis Atropi kel.tiroid krn penuaan

Riwayat hipertiroid yg diterapi

Penurunan fungsi metabolik (defisiensi T3 & T4)

Hipotiroidisme

1. Kelelahan ekstrim2. Kerontokan rambut3. Kuku rapuh4. Kulit kering5. Keluhan rasa baal6. Hilang libido

7. Kadang2 suara parau8. Suhu tubuh&frek nadi abnormal9. Peningkatan BB tanpa

peningkatan asupan makanan10. Kulit menebal11. Wajah tanpa emosi&mirip topeng

Gejala

Koma Mikedema

LANJUTAN……

E. PENATALAKSANAAN Tujuan memulihkan metabolisme pasien kembali

pada keadaan metabolik normal dgn cara mengganti hormon yg hilang.

Pada koma mikedema penatalaksanaannya mencakup pemeliharaan berbagai fungsi vital.

Hindari penggunaan panas eksternal (bantal pemanas).

Pantau tingkat saturasi O2. Pada hipoglikemia, berikan infus larutan glukosa

pekat. Bila sampai koma mikedema, maka hormon tiroid

diberikan IV sampai keadaan pulih kembali, kemudian dilanjutkan terapi hormon tiroid peroral.

Pemantauan dilakukan selama pelaksanaan terapi tiroid krn adanya interaksi hormon tiroid dgn obat-obatan.

4. PARATIROIDa. Efek fisiologis hormon paratiroid (PTH) :

1. Mengendalikan keseimbangan kalsium & fosfat dlm tubuh.

2. Meningkatkan kadar kalsium darah melalui 3 mekanisme : Menstimulasi aktivitas osteoklas shg menyebabkan

pengeluaran kalsium dari tulang ke cairan ekstraseluler. Secara tidak langsung meningkatkan absorpsi kalsium di

intestinal & mengurangi kehilangan kalsium dlm feses. Juga berfungsi mengaktivasi vit.D utk mengabsorpsi kalsium dari makanan.

Menstimulasi reabsorpsi kalsium pada tubulus ginjal shg menurunkan kehilangan ion kalsium dlm urin & meningkatkan kadar kalsium darah.

Lanjutan…..

b. Pengaturan sekresi hormon paratiroid (PTH): Melalui sistem pengendalian umpan balik dan konsentrasi

ion kalsium dlm darah : Penurunan kadar kalsium darah menyebabkan peningkatan

sekresi PTH. Peningkatan kadar kalsium darah menyebabkan penurunan

sekresi PTH.c. PTH berantagonis dgn kalsitonin :

PTH meningkatkan kalsium darah. Kalsitonin menurunkan kalsium darah. Kalsitonin dilepaskan jika kadar kalsium darah sangat

tinggi. Kalsitonin menghambat PTH terhadap resorpsi kalsium dari

tulang & stimulasi aktivitas osteoklas yg menyebabkan ambilan kalsium dari tulang.

HIPERPARATIROIDISME

A. PENGERTIAN

Adalah produksi berlebihan hormon Adalah produksi berlebihan hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium.mengandung kalsium.

B. ETIOLOGI Hiperparatiroid primerHiperparatiroid primer Hiperparatiroid sekunderHiperparatiroid sekunder

LANJUTAN……

C. MANIFESTASI KLINIK :

Gejala apatis.Gejala apatis. Mudah lelah.Mudah lelah. Kelemahan otot.Kelemahan otot. Mual dan muntah.Mual dan muntah. Konstipasi.Konstipasi. Hipertensi.Hipertensi. Aritmia jantung.Aritmia jantung. Mudah tersinggung & Mudah tersinggung &

neurosis.neurosis.

Pembentukkan batu Pembentukkan batu ginjal.ginjal.

Kerusakkan ginjal.Kerusakkan ginjal. Nyeri skeletal & nyeri Nyeri skeletal & nyeri

tekan.tekan. Fraktur & deformitas Fraktur & deformitas

tulang.tulang. Ulkus peptikum.Ulkus peptikum. Pankreatitis.Pankreatitis.

LANJUTAN……

E. EVALUASI DIAGNOSTIK

Pemeriksaan radioimmunoassayPemeriksaan radioimmunoassay Pemeriksaan kadar kalsium serumPemeriksaan kadar kalsium serum

Kalsium serum = 8-11mg/100mlKalsium serum = 8-11mg/100ml Pemeriksaan sinar XPemeriksaan sinar X USGUSG MRIMRI EKGEKG

LANJUTAN……

F. PENATALAKSANAAN

Tindakan bedah untuk mengangkat Tindakan bedah untuk mengangkat jaringan paratiroid yang abnormal.jaringan paratiroid yang abnormal.

Anjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml Anjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk mencegah cairan atau lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal.terbentuknya batu ginjal.

Hindari terjadinya dehidrasi.Hindari terjadinya dehidrasi. Mobilisasi.Mobilisasi. Diet.Diet. Obat-obatan.Obat-obatan.

HIPOPARATIROIDISME

A. PENGERTIANAdalah produksi yang kurang dari hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid.

B. ETIOLOGI Kelenjar paratiroid terangkat saat tiroidektomi. Paratiroidektomi. Diseksi radikal leher. Atropi kelenjar paratiroid.

LANJUTAN……

C. PATOFISIOLOGITiroidektomi Paratiroidektomi Diseksi radikal leher Atropi kelenjar paratiroid

Hipoparatiroid

Hiperpospatemia Hipokalsemia

•Tetanus laten•Tetanus nyata•Ansietas•Depresi•Perubahan EKG•Hipotensi

LANJUTAN……

D. EVALUASI DIAGNOSTIK Tanda trousseau positif. ( adanya spasme karpal

pada jari2 tangan stlh dilakukan pembendungan tek darah pada lengan selama 3 menit).

Tanda chvostek positif. ( adanya spasme pada mulut, hidung dan mata, saat dilakukan pengetukan secara tiba2 di depan kelenjar parotis dan diarea anterior telinga).

Pemeriksaan laboratorium. Bila kalsium < 5 mg/dl dapat terjadi tetani.

Pemeriksaan sinar-X

LANJUTAN……

E. MANIFESTASI KLINIK Tanda trousseau positif. Tanda chvostek positif. Kesemutan pada bibir dan tangan. Rambut kering, kuku rapuh, kulit kering. Aritmia jantung, gagal jantung. Tetani (kejang otot) trakea menyebabkan

kesulitan bernapas. Cepat marah, demensia dan halusinasi Kesadaran menurun.

LANJUTAN……

D. PENATALAKSANAAN Tujuan :

Menaikkan kadar kalsium serum , menghilangkan gejala hipoparatiroid serta hipokalsemia.

Bila hipokalsemia & tetanus pasca tiroidektomi berikan kalsium glukonas intravena.

Bila hipoparathormon akut & tetanus berikan preparat parathormon parenteral (pantau alergi).

Pasien dgn hipokalsemia memerlukan lingkungan yg bebas suara bising, cahaya terang atau gerakan mendadak.

Bila ada gangguan pernapasan lakukan trakeostomi atau ventilasi mekanis, serta obat-obatan bronkodilator.

Diet tinggi kalsium, rendah fosfor. Berikan preparat vitamin D.

5. PULAU2 LANGERHANS PANKREAS

a. Ada 4 jenis sel penghasil hormon : Sel Alfa : mensekresi glukagon →

meningkatkan kadar gula darah. Sel Beta : mensekresi insulin → menurunkan

kadar gula darah. Sel Delta : mensekresi somatostatin →

menghambat sekresi glukagon & insulin. Sel F : mensekresi polipeptida pankreas →

fungsi blm jelas, hormon ini dilepaskan setelah makan.

DIABETES MELLITUS

Mrpkan sekelompok heterogen yg ditandai oleh kenaikan glukosa dlm darah atau hiperglikemia.

Pada DM, kemampuan tubuh utk bereaksi terhdp insulin dpt menurun atau pankreas dpt menghentikan sama sekali produksi insulin.

KLASIFIKASI DIABETES

Tipe I : Diabetes Melitus tergantung insulin (insulin dependent diabetes mellitus (IDDM)).

Tipe II : Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM)).

ETIOLOGI

Tipe I : Faktor2 genetik (mewarisi suatu predisposisi /

kecenderungan genetik kearah terjadinya DM tipe I). Faktor2 imunologi (suatu respons otoimun). Faktor2 lingkungan (infeksi virus atau toksik).

Tipe II Usia (resistensi cenderung meningkat diatas 65 thn). Obesitas. Riwayat kelg. Kelompok etnik.

PATOFISIOLOGI TIPE I

Sel beta hancur oleh proses autoimun

hiperglikemia

glukosuria

Diuresis osmotik

poliuri polidipsia polifagia

Ketoasidosis diabetik

PATOFISIOLOGI TIPE II

Resistensi insulin Gang. sekresi insulin

Insulin tdk efektif utk menstimulasi pengambilan

glukosa oleh jaringan

Sel beta tdk mampu imbangi keb insulin

DM Tipe II

Sindrom hiperglikemik hiperosmoler non ketotik

Kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka lama sembuh, infeksi,

pandangan kabur

EVALUASI DIAGNOSTIK

1. Glukosa plasma sewaktu/random : > 200 mg/dl.2. Glukosa plasma puasa : > 140 mg/dl.3. Glukosa plasma dari sampel yg diambil 2 jam

kemudian sesudah mengkonsumsi 75 g karbohidrat ( 2 jam pp) : > 200 mg/dl.

PENATALAKSANAAN

Diet Prinsip umum : diet dan pengendalian BB

mrpk dasar dari penatalaksanaan diabetes

Perencanaan makan :1. Pengendalian asupan kalori total utk capai/pertahankan

BB yg sesuai & pengendalian kadar glukosa darah2. Penggunaan serat makanan dpt memperbaiki kadar

glukosa darah shg kebutuhan insulin dari luar dpt dikurangi

3. Dianjurkan menggunakan bahan pemanis dgn jumlah yg tdk berlebihan.

4. Dianjurkan membaca label makanan “sehat” terutama utk makanan camilan.

5. Penyuluhan tentang diet DM.

Lanjutan……

Latihan Latihan dpt menurunkan glukosa dgn meningkatkan

pengambilan glukosa oleh otot, memperbaiki pemakaian insulin, menambah laju metabolisme, menurunkan BB, mengurangi stress dan mempertahankan kesegaran tubuh, mengubah kadar lemak darah yaitu meningkatkan HDL-kolesterol dan menurunkan kolesterol total&trigliserida.

DM dgn glukosa > 250 mg/dl & adanya keton dlm urin tdk boleh melakukan latihan seblm pemeriksaan keton urin hasilnya negatif& glukosa normal.

Utk menghindari komplikasi hipoglikemia pasca latihan maka pasien hrs mengkonsumsi makanan camilan pd akhir latihan.

Latihan yg dilakukan teratur lebih dianjurkan daripada latihan sporadik.

Lamanya periode latihan ditingkatkan secara bertahap.

Lanjutan…..

Pemantauan glukosa & keton Pemantauan kadar glukosa darah secara mandiri. Frekuensi pemantauan mandiri kadar glukosa sebanyak 2

– 4 x sehari, biasanya dilakukan sebelum makan dan pada saat akan tidur malam.

Klien yg tdk memakai insulin diperbolehkan mengukur minimal 2 – 3 x perminggu.

Lanjutan…..

Terapi insulin Pada DM tipe II, insulin mungkin diperlukan sbg terapi

jangka panjang utk mengendalikan glukosa jika diet & obat hipoglikemia oral tdk berhasil mengontrolnya.

Dosis insulin yg diperlukan klien ditentukan oleh kadar glukosa dlm darah.