Patofisiologi :

Infeksi bakteri (anaerob) caries caries profunda jaringan lunak gigi dan sekitarnya rusak pulpitis nekrosis pulpa terbuka maka kuman akan masuk dan mengadakan pembusukan pada pulpa gangren pulpa infeksi meluas dan mengenai selaput periodontium periodontitis iritasi berlangsung lama terbentuk pus abses periodontal meluas dan mencapai tulang alveolar abses alveolar tulang alveolar membentuk dasar sinus maksilaris inflamasi mukosa sinus disfungsi silia, obstruksi ostium sinus abnormalitas sekresi mukus akumulasi cairan dalam sinus sinusitis

Mekanisme patofisiologi ini berhubungan dengan 3 faktor, yaitu patensi ostia, fungsi silia, dan kualitas sekresi hidung perubahan salah satu dari faktor ini akan merubah sistem fisiologis dan menyebabkan sinusitis.

Patensi ostia yang berkurang pengaliran mukus atau drainage akan menjadi kurang adekuat hipoksia disfungsi silia dan perubahan produksi mukus merusak mekanisme dari klirens atau bersihan mukus akumulasi cairan di dalam sinus media yang baik untuk pertumbuhan bakteri. Patensi ostia berkurang pada edema, polip hidung, inflamasi, tumor, trauma, jaringan parut, dan variasi anatomi (misalnya concha bullosa, deviasi septum), dan instrumen atau alat pada nasal seperti pipa nasogastrik.

Kerusakan fungsi silia akumulasi cairan dan bakteri di dalam sinus. Gerakan silia yang tidak efektif dapat disebabkan oleh pergerakan silia yang lambat, hilangnya koordinasi pergerakan silia, atau hilangnya sel silia dari epitel hidung. Lambatnya pergerakan silia dapat diakibatkan oleh virus, bakteri, air dingin, sitokin atau mediator inflamasi lainnya. Terganggunya gerakan silia dapat disebabkan oleh kelainan kongenital seperti pada diskinesia silia primer pada Sindrom Kartagener. Sel silia dapat hilang sebagai hasil dari injuri epitel hidung karena iritasi saluran pernapasan, polutan, tindakan bedah, penyakit kronis, virus, atau bakteri.

Silia memerlukan medium cairan untuk bergerak dan berfungsi secara normal. Lingkungan normal silia dibentuk oleh lapisan mukus ganda (lapisan tipis perisiliaris yang memungkinkan pergerakan silia dan lapisan gel atau serous yang tebal sebagai tempat melekatnya ujung silia). Lapisan mukus terdiri dari mukoglikoprotein, imunoglobulin, dan sel inflamasi. Sekret hidung dihasilkan oleh sel goblet dan sel kolumna siliata dari sel epitel hidung dan oleh mukus submukosa. Perubahan komposisi mukus menurunkan elastisitas atau meningkatkan viskositas merubah efektivitas dalam membersihkan bagian dalam hidung dan mukosa intrasinus. Perubahan komposisi mukus akan merubah pergerakan silia. Produksi mukus yang berlebihan (seperti yang diakibatkan oleh polusi udara, alergen, iritasi atau infeksi) akan mempengaruhi sistem klirens mukosiliaris.

Prognosis:

Prognosis sinusitis tipe dentogen sangat tergantung kepada tindakan pengobatan yang dilakukan dan komplikasi penyakitnya. Jika, drainase sinus membaik dengan terapi antibiotik atau terapi operatif maka pasien mempunyai prognosis yang baik (Mehra dan Murad, 2004).

Komplikasi:

Komplikasi Orbita

Komplikasi ini dapat terjadi karena letak sinus paranasal yang berdekatan dengan

mata (orbita). Sinusitis etmoidalis merupakan penyebab komplikasi orbita yang tersering

kemudian sinusitis maksilaris dan frontalis. Terdapat lima tahapan terjadinya komplikasi

orbita ini.

a. Peradangan atau reaksi edema yang ringan

b. Selulitis orbita. Edema bersifat difus dan bakteri telah secara aktif menginvasi

isi orbita namun pus belum terbentuk

c. Abses subperiosteal. Pus terkumpul di antara periorbita dan dinding tulang

orbita menyebabkan proptosis dan kemosis

d. Abses periorbita. Pada tahap ini, pus telah menembus periosteum dan

bercampur dengan isi orbita

e. Trombosis sinus kavernosus. Komplikasi ini merupakan akibat penyebaran

bakteri melalui saluran vena ke dalam sinus kavernosus di mana selanjutnya

terbentuk suatu tromboflebitis septic.

Gambar 1. Komplikasi penyakit sinus pada orbita

Komplikasi Intrakranial

Komplikasi ini dapat berupa meningitis, abses epidural, abses subdural, abses otak.

Gambar 2. Sistem vena sebagai jalur perluasan komplikasi ke intrakranial