7/25/2019 PATOFIS WOC KRITIS

1/2

Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone (TRH) yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid-

stimulating hormone (TSH) dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar ini menghasilkan prohormone

thyroxine (T) yang mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal menjadi !entuk akti"nya, yaitu triiodothyronine (T#). T dan T# terdapat dalam $

!entuk% &) !entuk yang !e!as tidak terikat dan akti" secara !iologik' dan $) !entuk yang terikat pada thyroid-!inding glo!ulin (T). *adar T dan T# yang

!e!as tidak terikat sangat !erkorelasi dengan gam!aran klinis pasien. entuk !e!as ini mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya !eredar di sirkulasi

darah yang menyuplai kelenjar pituitari anterior.

Pada gam!ar di atas nampak TRH (Thyrotropin Releasing Hormone ) dari hipotalamus menstimulasi kelenjar hipo"isis untuk menyekresikan TSH (Thyroid

Stimulating Hormone). TSH merangsang tiroid untuk memproduksi hormone ntiroid (T#dan T). *adar T#dan T dalam darah mengham!at sekresi TSH serta

produksi hormone tiroid !erikutnya melalui mekanisme umpan + !alik. Pada kasus krisis tiroid adanya peningkatan pada produksi tiroid diaki!atkan oleh

!e!erapa "actor. danya peru!ahan pada sel + sel pada kelenjar tiroid sendiri atau adanya gangguan pada produksi TSH pada hipo"isis anterior seperti adanya

produksi TS (Long Acting Thyroid Stimulator) pada penyakit autoimun + penyakit raes, tumor tiroid dengan hipersekresi serta sekunder karena sekresi

!erle!ihan hipotalamus atau hipo"isis anterior, mem!a/a penderita dengan gangguan tiroid ini mengalami kondisi tirotoksikosis, dimana gejala terse!ut

!erupa gejala aki!at peningkatan meta!olisme !asal.

0eningkatnya meta!olisme !asal akan meningkatkan produksi panas yang menye!a!kan keringat !erle!ihan dan intoleransi panas. 0eskipun na"su makandan asupan makanan meningkat yang terjadi se!agai respon terhadap meningkatkan ke!utuhan maeta!olic namun !erat !adan !iasanya turun karena tu!uh

menggunakan !ahan !akar jauh le!ih cepat. Terjadi penguraian netto simpanan kar!ohirat, lemak, dan protein. erkurangnya protein protein otot

menye!a!kan tu!uh lemah. er!agai kelainan kardioaskuler dilaporkan dise!a!kan !aik oleh e"ek langsung dari kelenjar tiroid maupun interaksinya dengan

katekolamin. *ecepatan denyut dan kekuatan kontraksi dadapat meningkat sedemikian !esar sehingga indiidu dapat mengalami palpitasi (jantung !erde!ar -

de!ar). Perburukan dari kondisi kondisi inilah yang disebut dengan krisis tiroid.*risis tiroid tim!ul saat terjadi dekompensasi sel-sel tu!uh dalam

merespon hormon tiroid yang menye!a!kan hipermeta!olisme !erat yang meli!atkan !anyak sistem organ dan merupakan !entuk paling !erat dari

tirotoksikosis. am!aran klinis !erkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid

(dengan1tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tu!uh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini

sudah terlalu tinggi untuk !ertahannya nya/a pasien dan menye!a!kan kematian. 2iduga !ah/a hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor !eta,

cyclic adenosine monophosphate, dan penurunan kepadatan reseptor al"a. *adar plasma dan kecepatan ekskresi urin epine"rin maupun norepine"rin normalpada pasien tirotoksikosis.

0eskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori !erikut ini telah diajukan untuk menja/a!nya. Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan

memiliki kadar hormon tiroid yang le!ih tinggi daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi meskipun kadar hormon tiroid total tidak meningkat.

pengakti"an reseptor adrenergik adalah hipotesis lain yang muncul. Sara" simpatik menginerasi kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang sintesis hormon

7/25/2019 PATOFIS WOC KRITIS

2/2

tiroid. erikutnya, peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan reseptor !eta-adrenergik sehingga menamnah e"ek katekolamin. Respon dramatis

krisis tiroid terhadap !eta-!lockers dan munculnya krisis tiroid setelah tertelan o!at adrenergik, seperti pseudoe"edrin, mendukung teori ini. Teori ini juga

menjelaskan rendah atau normalnya kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin katekolamin. 3amun, teori ini tidak menjelaskan mengapa !eta-!lockers gagal

menurunkan kadar hormon tiroid pada tirotoksikosis.

Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon se!agai aki!at patogenik dari sum!ernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang dapat terjadi

pasca operasi mungkin menye!a!kan peningkatan mendadak kadar hormon tiroid !e!as. Se!agai tam!ahan, kadar hormon dapat meningkat cepat ketika

kelenjar dimanipulasi selama operasi, selama palpasi saat pemeriksaan,atau mulai rusaknya "olikel setelah terapi radioactie iodine (R4). Teori lainnya yang

pernah diajukan termasuk peru!ahan toleransi jaringan terhadap hormon tiroid, adanya 5at mirip katekolamin yang unik pada keadaan tirotoksikosis, dan e"ek

simpatik langsung dari hormon tiroid se!aai aki!at kemiripan strukturnya dengan katekolamin (Price, $66

KRISIS

TIROID