Endoskopi Versus Drainase Duktus Pankreatikus Pada Pankreatitis Kronis
paten duktus arteriasus
-
Upload
alrahman-joneri -
Category
Documents
-
view
241 -
download
0
Transcript of paten duktus arteriasus
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
1/25
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar BelakangPenyakit jantung bawaan merupakan kelainan bawaan yang paling
sering dijumpai, meliputi hampir 30% dari seluruh kelainan bawaan. Paten
duktus arteriosus (PDA) adalah cacat jantung kongenital kelima yang paling
sering ditemukan atau 8-10% dari seluruh kasus cacat jantung kongenital. Di
Amerika serikat, diperkirakan dari 1000 kelahiran hidup ditemukan 1 kasus
PDA. Perbandingan anak perempuan dan anak laki-laki adalah 2:1, dan kasus
cenderung meningkat pada saudara pasien. Sekitar 75% kasus terjadi pada
bayi yang lahir dengan berat badan < 1200 gram dan sering dengan penyakit
jantung kongenital lain. Para petugas medis merupakan ujung tombak dalam
deteksi dini bayi dengan penyakit jantung bawaan, oleh karena itu
kewaspadaan terhadap kemungkinan adanya penyakit jantung bawaan perlu
terus ditingkatkan, mengingat insidensi penyakit ini cukup tinggi yaitu
hampir 1% dari semua bayi yang lahir hidup.1,2
PDA merupakan menetapnya/tetap membukanya saluran yang
menghubungkan antara aorta dan arteri pulmonalis setelah lahir.3 PDA dapat
terjadi pada bayi cukup bulan ataupun bayi premature. Insidens PDA pada
bayi premature sekitar 57 per 100.000 kelahiran hidup,dimana setiap 3 bayi
premature dengan berat lahir (501-1500 gram) dapat menjadi persisten DAP.4
PDA dapat menyebabkan dekompensasi pernapasan, gagal jantung,
perdarahan intraventrikular/kerusakan otak, dysplasia bronkopulmonal dan
kematian.5 Hal ini menyebabkan PDA harus dikenali dan ditangani dengan
cepat guna mencegah kerusakan pada kardiopulmonal bayi. Pada referat ini
akan dibahas mengenai PDA secara keseluruhan.
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
2/25
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Sirkulasi Janin dan Sirkulasi Pascalahir2.1.1.Sirkulasi Janin
Sirkulasi janin berjalan paralel, artinya sirkulasi paru dan sirkulasi
sistemik berjalan sendiri-sendiri dan hubungan keduanya terjadi melalui pirau
intra dan ekstrakardiak. Pada bayi, sirkulasi paru dan sistemik berjalan seri.
Untuk memenuhi kebutuhan respirasi, nutrisi, dan ekskresi, janin
memerlukan sirkulasi yang berbeda dengan sirkulasi ekstrauterin.1,6
Pada janin, darah dengan oksigen relatif cukup (pO2 30 mmHg)
mengalir dari plasenta melalui vena umbilikalis. Separuh jumlah darah ini
mengalir melalui hati, sedang sisanya memintas hati melalui duktus venosus
ke vena kava inferior, yang juga menerima darah dari hati (melalui vena
hepatika) serta tubuh bagian bawah.1
Sebagian besar darah dari vena kava inferior mengalir ke dalam atrium
kiri melalui foramen ovale, selanjutnya ke ventrikel kiri, aorta asendens, dan
sirkulasi koroner. Dengan demikian sirkulasi otak dan koroner mendapat
darah dengan tekanan oksigen yang cukup. Sebagian kecil darah dari vena
kava inferior memasuki ventrikel kanan melalui katup trikuspid. Darah yang
kembali dari leher dan kepala janin (pO2 10 mmHg) memasuki atrium kanan
melalui vena kava superior, dan bergabung dengan darah dari sinus
koronarius menuju ventrikel kanan, selanjutnya ke arteri pulmonalis. Pada
janin hanya 15% darah dari ventrikel kanan yang memasuki paru, selebihnya
melewati duktus arteriosus menuju ke aorta desendens, bercampur dengan
darah dari aorta asendens. Darah dengan kandungan oksigen yang rendah ini
akan mengalir ke organ-organ tubuh sesuai dengan tahanan vaskular masing-
masing dan juga ke plasenta melalui arteri umbilikalis yang keluar dari arteri
iliaka interna.6
Pada janin normal, ventrikel kanan memompakan 60% seluruh curah
jantung, sisanya dipompa oleh ventrikel kiri. Curah jantung janin
didistribusikan sebagai berikut:
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
3/25
3
1. 40% menuju aorta asendensa. 4% ke sirkulasi koroner
b. 20% ke arteri leher dan kepalac. 16% tersisa melewati istmus aorta menuju aorta desendens
2. 60% dipompakan ke arteri pulmonalisa. 8% menuju paru
b. 52% melewati duktus arteriosus menuju aorta desendensDiameter duktus arteriosus pada janin sama dengan diameter aorta, dan
tekanan arteri pulmonalis juga sama dengan tekanan aorta. Tahanan vaskular
paru masih tinggi oleh karena konstriksi otot arteri pulmonalis.1
Gambar 1. Sirkulasi Janin
2.1.2.Perbedaan Sirkulasi Janin dan Keadaan Pascalahir
Terdapat perbedaan yang mendasar antara sirkulasi pada janin dan pada
bayi sesuai dengan fungsinya. Perbedaan ini antara lain:1,6,7
1. Pada janin terdapat pirau intrakardiak (foramen ovale) dan pirauekstrakardiak (duktus arteriosus botali, duktus venosus arantii) yang
efektif. Arah pirau adalah dari kanan ke kiri, yakni dari atrium kanan ke
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
4/25
4
kiri melalui foramen ovale, dan dari arteri pulmonalis menuju ke aorta
melalui duktus arteriosus. Pada sirkulasi pascalahir pirau intra dan
ekstrakardiak tersebut tidak ada.
2. Pada janin ventrikel kiri dan kanan bekerja serentak, sedang padakeadaan pascalahir ventrikel kiri berkontraksi sedikit lebih awal dari
ventrikel kanan.
3. Pada janin ventrikel kanan memompa darah ke tempat dengan tahananyang lebih tinggi, yakni tahanan sistemik, sedang ventrikel kiri melawan
tahanan yang rendah yakni plasenta. Pada keadaan pascalahir ventrikel
kanan akan melawan tahanan paru, yang lebih rendah dari pada tahanan
sistemik yang dilawan ventrikel kiri.
4. Pada janin darah yang dipompa oleh ventrikel kanan sebagian besarmenuju ke aorta melalui duktus arteriosus, dan hanya sebagian kecil
yang menuju ke paru. Pada keadaan pascalahir darah dari ventrikel
kanan seluruhnya ke paru.
5. Pada janin paru memperoleh oksigen dari darah yang mengambilnyadari plasenta, pascalahir paru memberi oksigen kepada darah.
6. Pada janin plasenta merupakan tempat yang utama untuk pertukarangas, makanan, dan ekskresi. Pada pascalahir organ-organ lain
mengambil alih berbagai fungsi tersebut.
2.1.3.Perubahan Sirkulasi Normal Setelah Lahir
Perubahan paling penting dalam sirkulasi setelah bayi lahir terjadi
karena putusnya hubungan plasenta dari sirkulasi sistemik, dan paru yang
mulai berkembang. Perubahan-perubahan yang terjadi adalah:1
1.
tahanan vaskular pulmonal turun dan aliran darah pulmonal meningkat,2. tahanan vaskular sistemik meningkat,3. duktus arteriosus menutup,4. foramen ovale menutup,5. duktus venosus menutup.
Penurunan tahanan paru terjadi akibat ekspansi mekanik paru-paru,
peningkatan saturasi oksigen arteri pulmonalis dan PO2 alveolar. Dengan
penurunan tahanan arteri pulmonalis, aliran darah pulmonal meningkat.
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
5/25
5
Lapisan medial arteri pulmonalis perifer berangsur-angsur menipis, dan pada
usia 10-14 hari tahanan arteri pulmonalis sudah seperti kondisi orang dewasa.
Penurunan tahanan arteri pulmonalis ini terhambat bila terdapat aliran darah
paru yang meningkat, seperti pada defek septum ventrikel atau duktus
arteriosus yang besar. Pada keadaan hipoksemia, seperti pada bayi yang lahir
di dataran tinggi, penurunan tekanan arteri pulmonalis terjadi lebih lambat.1
Tekanan darah sistemik tidak segera meningkat dengan pernapasan
pertama, biasanya terjadi secara berangsur-angsur, bahkan mungkin tekanan
darah turun lebih dulu dalam 24 jam pertama. Pengaruh hipoksia fisiologis
yang terjadi dalam menit-menit pertama pascalahir terhadap tekanan darah
sistemik agaknya tidak bermakna, namun asfiksia berat yang berlangsung
lama dapat mengakibatkan perubahan tekanan sistemik, termasuk renjatan
kardiogenik yang sulit diatasi. Karena itu pada bayi asfiksia resusitasi yang
adekuat harus dilakukan dengan cepat. Setelah tahanan sistemik meningkat,
oleh karena duktus arteriosus masih terbuka, maka terjadi pirau dari aorta ke
arteri pulmonalis, akibatnya maka aliran balik vena pulmonalis bertambah
hingga aliran ke atrium serta ventrikel meningkat.1
Gambar 2. Sirkulasi normal setelah lahir
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
6/25
6
2.2. Duktus ArteriosusDuktus arteriosus (DA) adalah pembuluh darah janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis kiri langsung dengan aorta desendens.
Pada janin, duktus arteriosus dapat tetap terbuka karena produksi dari
prostaglandin E2 (PGE2). Pada bayi baru lahir, prostaglandin yang didapat
dari ibu (prostaglandin maternal) kadarnya menurun sehingga duktus
arteriosus tertutup dan berubah menjadi jaringan parut dan menjadi
ligamentum arteriosum yang terdapat pada jantung normal.6,7
Penutupan Duktus Arteriosus
Duktus arteriosus menutup secara fungsional pada 10-15 jam setelah
lahir, jadi pirau ini berlangsung relatif singkat. Penutupan permanen terjadi
pada usia 2-3 minggu. Bila terjadi hipoksia (akibat penyakit paru, asfiksia dan
lain-lain) maka tekanan arteri pulmonalis meningkat dan terjadi aliran pirau
berbalik dari arteri pulmonalis ke aorta melalui duktus arteriosus. Pemberian
oksigen 100% akan menyebabkan kontriksi duktus.6,7
Berbagai faktor diduga berperan dalam penutupan duktus:6,7
1. Peningkatan tekanan oksigen arteri (PaO2) menyebabkan konstriksi dariotot polos dari dinding pembuluh darah duktus arteriosus. Penutupan
duktus arteriosus dimediasi oleh bradikinin. Oksigen yang mencapai
paru-paru pada waktu pernafasan pertama merangsang pelepasan
bradikinin. Bradikinin mempunyai efek kontraktil yang poten terhadap
otot polos. Aksi ini tergantung dari kadar oksigen yang tinggi dalam
darah arteri setelah terjadinya pernafasan pertama. Ketika PO2 dalam
darah diatas 50 mmHg, dinding duktus arteriosus akan mengalami
konstriksi. Sebaliknya hipoksemia akan membuat duktus melebar.Karena itulah PDA lebih banyak ditemukan pada keadaan dengan PaO2
yang rendah, termasuk bayi dengan sindrom gangguan pernapasan,
prematuritas, dan bayi yang lahir di dataran tinggi.
2. Penurunan kadar prostaglandin berhubungan dengan penutupan duktussebaliknya pemberian prostaglandin eksogen menghalangi penutupan
duktus. Sifat ini digunakan dalam tata laksana pasien :
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
7/25
7
a. Pada bayi prematur dengan PDA pemberian inhibitor prostaglandinseperti indometasin menyebabkan penutupan duktus, efek ini hanya
tampak pada duktus yang imatur, khususnya pada usia kurang dari 1
minggu, dan tidak pada bayi cukup bulan.
b. Pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung sianotik yang bergantungpada duktus (kehidupan bayi bergantung pada duktus), maka pemberian
prostaglandin akan menjamin duktus yang paten. Infus prostaglandin ini
telah menjadi prosedur standar di banyak pusat kardiologi karena sangat
bermanfaat, namun harganya sangat mahal.
Mekanisme yang mendasari penutupan DA
Penutupan DA setelah lahir diatur oleh pajanan oksigen dan
vasodilatasi; respon vascular, mediasi oleh kanal kalium, kanal kalisum,
mitokondria dan reaktif oksidatif (RO) dan endotelin 1 tergantung usia
kehamilan. Platelet juga berperan dalam penutupan DAP melalui efek
trombotik yang kemudian mengkonstriksikan DA.5
DA terdiri dari beberapa lapisan otot polos yang berbentuk spiral dan
longitudinal. Lapisan intima DA tidak beraturan dan tebal dan terdapat sel
endotel.
Sel otot polos DA (DASMC/DA smooth muscle cell) adalah tempat
sensitisasi oksigen dimana endotel melepaskan zat vasoaktif yang penting
dalam tonus DA. Pada janin pengaturan DA diatur oleh tekanan oksigen yang
rendah dan prostanoid, predominan prostaglandin E2 (PGE2) dan prostasiklin
(PGI2). Tingginya kadar PGE2 dan PGI2 pada janin diakibatkan oleh
produksi plasenta dan fungsi pembersihan pada plasenta, bukan pada paru.8
Setelah lahir, peningkatan PaO2 dan penurunan vasodilator seperti
PGE2 dan PGI 2 akan menyebabkan vasokonstriksi DAMSC dan terjadilahpenutupan DA. Mekanismenya adalah oksigen mengsensitisasi mekanisme
dalam DASMC yang menyebabkan depolarisasi membrane sel sehingga
terjadi inluks kalsium dan kontraksi. Kanal kalium yang tersensitisasi oleh
oksigen akan menyebabkan terbukanya gerbang kanal kalsium dan
peningkatan influx kalsium.9 selain itu, Rho/Rhokinasi dapat menginduksi
sensitisasi kalsium melalui fosforilasi ikatan myosin secara persinten
sehingga terjadi vasokonstriksi.10 Oksigen juga menyebabkan pelepasan
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
8/25
8
vasokonstriksi potent yaitu endotelin 1 oleh DA; endotelin 1 akan
meningkatkan kalsium intraseluler melalui ikatannya dengan G-protein.
Kontraksi akan menyebabkan hipoksia dan memicu kematian sel dan
memproduksi factor pertumbuhan terinduksi hipoksia sepertigrowth factor
(GF-) dan vascular endothelial growth factor (VEGF) yang mengakibatkan
remodeling caskular dan penutupan DA.11
Gambar 3. Mekanisme penutupan DA
Mekanisme lain yang terjadi adalah keterlibatan trombosit. Trombosit
akan menyebabkan penutupan dengan akibat proses thrombosis yang
kemudian mengakibatkan konstriksi DA dan remodeling. Prosesnya berupa
aktivasi endothelial mengakibatkan dinding DA mengeluarkan fenotipe
protrombotik, deposit factor von Willebran dan fibrinogen serta perlekatan sel
endotel pada lamina elastic interna yang menyebabkan pajanan kolagen.
Sehingga terjadi akumulasi trombosit sirkular pada lumen DA. Trombosit
menutup lumen, ditambah kontraksi DA menyebabkan penutupan DA.5
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
9/25
9
Gambar 4. Mekanisme platelet menutup DA
2.3. Persistent Duktus Arteriosus (PDA)2.3.1.Definisi
PDA adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi lahir.
Kelainan ini merupakan 7% dari seluruh penyakit jantung bawaan. PDA ini
sering dijumpai pada bayi prematur, insidennya bertambah dengan
berkurangnya masa gestasi.1
Gambar 5. Patent ductus arteriosus
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
10/25
10
2.3.2.Anatomi dan Hemodinamik
Sebagian besar kasus PDA menghubungkan aorta dengan pangkal arteri
pulmonal kiri. Bila arkus aorta di kanan, maka duktus terdapat di sebelah kiri,
jarang duktus terletak di kanan bermuara ke arteri pulmonalis kanan.1
Pada bayi baru lahir, setelah beberapa kali pernapasan pertama,
resistensi vaskular paru menurun dengan tajam. Dengan ini maka duktus akan
berfungsi sebaliknya, bila semula mengalirkan darah dari arteri pulmonalis ke
aorta, sekarang ia mengalirkan darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Dalam
keadaan normal duktus mulai menutup, dan dalam beberapa jam secara
fungsional sudah tidak terdapat lagi arus darah dari aorta ke arteri pulmonalis.
Apabila duktus tetap terbuka, maka terjadi keseimbangan antara aorta dan
arteri pulmonalis, apabila resistensi vaskular paru terus menurun maka pirau
dari aorta ke arah arteri pulmonalis makin meningkat. Pada auskultasi pirau
yang bermakna akan memberikan bising sistolik setelah bayi berusia
beberapa hari, sedang bising kontinu yang khas biasanya terdengar setelah
bayi berusia 2 minggu.1
Dengan tetap terbukanya duktus, maka darah yang seharusnya mengalir
ke seluruh tubuh akan kembali memenuhi pembuluh paru-paru. Besar-
kecilnya bukaan pada duktus mempengaruhi jumlah darah yang mengalir
balik ke paru-paru.1
PDA pada bayi aterm
Ketika seorang bayi aterm menderita PDA, dinding dari duktus
arteriosus kekurangan lapisan endotel dan lapisan muskular media.1
PDA pada bayi preterm/prematur
PDA pada bayi prematur, seringnya mempunyai struktur duktus yangnormal. Tetap terbukanya duktus arteriosus terjadi karena hipoksia dan
imaturitas.1
Bayi yang lahir prematur, makin muda usia kehamilan, makin besar
pula presentase PDA oleh karena duktus dipertahankan tetap terbuka oleh
prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum waktunya
bayi lahir. Karena itu PDA pada bayi prematur dianggap sebagai
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
11/25
11
developmental patent ductus arteriosus, bukan structural patent ductus
arteriosus seperti pada bayi cukup bulan.1
Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat
napas akibat kekurangan surfaktan, yakni zat yang mempertahankan agar
paru tidak kolaps), PDA sering bermanifestasi setelah sindrom gawat
napasnya membaik. Bayi yang semula sesaknya sudah berkurang menjadi
sesak kembali disertai takhipnoe dan takikardi.1
2.3.3.Etiologi
PDA dapat disebabkan karena berbagai faktor, diantaranya adalah
pengaruh lingkungan pada waktu bayi dalam kandungan, pewarisan gen-gen
yang mengalami perubahan atau mutasi, dapat juga merupakan tanda dari
suatu sindroma tertentu, atau juga karena kombinasi berbagai faktor genetik
dan faktor lingkungan yang bersifat multifaktorial.1,2
Faktor pengaruh lingkungan dapat meningkatkan resiko bayi terkena
PDA diantaranya adalah pajanan terhadap rubella pada waktu di dalam
kandungan, persalinan prematur, dan lahir di dataran tinggi.1
PDA dapat berupa suatu kondisi yang diturunkan dari keluarga dengan
riwayat PDA atau bisa berupa bagian dari sindroma tertentu. PDA juga bisa
disebabkan karena adanya mutasi gen spesifik yang menyebabkan cacat pada
pembentukan jaringan elastik yang membentuk dinding duktus arteriosus.
Gen-gen yang menyebabkan PDA saat ini belum dapat diidentifikasi, tetapi
PDA diketahui dapat diturunkan secara autosomal dominan atau autosomal
resesif.1
Pada kebanyakan kasus, penyebab PDA bersifat multifaktorial karena
kombinasi dari faktor genetik dan faktor lingkungan. Faktor-faktor inimenyebabkan cacat pada proses pembentukan jaringan elastik pada dinding
duktus arteriosus.1
2.3.4.Faktor Resiko12
1. Prematuritas2. Berat badan lahir rendah (BBLR)3. Pada waktu hamil trimester pertama, ibu terkena infeksi rubella/campak
jerman
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
12/25
12
4. Tinggal pada dataran tinggi dan pada tekanan oksigen atmosfer yangrendah
5. Hipoksia2.3.5.Insidensi
Lebih sering terjadi pada bayi kurang bulan, 20% pada bayi prematur
lebih dari 32 minggu masa kehamilan, 60% pada bayi kurang dari 28 minggu
masa kehamilan.13
Pada bayi-bayi yang lahir prematur, juga pada bayi normal dengan
perbandingan 1 kasus dari 2500 - 5000 kelahiran setiap tahunnya.1
2.3.6.Manifestasi Klinik
Pada neonatus neonatus normal, saat lahir masih disertai tahanan arteri
pulmonalis yang tinggi. Setelah 4-12 minggu terjadi penurunan tahanan arteri
pulmonalis sampai menuju nilai normal. Pada neonatus dengan penyakit
jantung bawaan non sianotik, selama tahanan arteri pulmonalis masih tinggi,
defek jantung yang ada belum menimbulkan perubahan aliran darah dari
sistemik ke paru. Setelah 4-12 minggu postnatal, pada saat terjadi penurunan
tahanan arteri pulmonalis sampai menuju nilai normal, defek jantung yang
dan akan menimbulkan perubahan aliran darah yaitu yang seharusnya ke
sistemik berubah menuju ke paru. Pada saat inilah baru terjadi pirau kiri ke
kanan disertai gejala klinis berupa mulai terdengarnya bising sampai gagal
jantung dengan gejala utama takipnea.14
Semakin besar bukaan yang dialami pada PDA secara otomatis volume
darah ke paru-paru jadi meningkat. Pada bayi ataupun anak yang menderita
PDA akan menampakkan gejala seperti:
1.
Tidak mau menyusu2. Berat badannya tidak bertambah3. Berkeringat secara berlebihan4. Kesulitan dalam bernafas5. Jantung yang berdenyut lebih cepat6. Mudah kelelahan7. Pertumbuhan terhambat
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
13/25
13
Gejala-gejala diatas menunjukkan telah terjadi gagal jantung kongestif.
Sementara bila bukaan pada PDA berukuran kecil resiko gagal jantung
kongestif relatif tidak ada, hanya perlu diperhatikan adanya resiko
endokarditis. Endokarditis bisa berakibat fatal apabila tidak diberikan tindak
lanjut medis yang semestinya.12,13
Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan tanda-tanda (Sign):1
1. PDA besar Hal ini terjadi akibat kebocoran darah dari aorta pada waktusistol maupun diastol, sehingga didapat tekanan nadi yang besar.
Pada pemeriksaan fisik jantung dapat ditemukan:13
1. Palpasi :a. Thrill sistolik yang paling jelas teraba pada ICS II kiri yang dapat
menyebar ke sekitarnya
b. Dengan meningkatnya tekanan arteri pulmonal, bunyi jantung IImengeras sehingga dapat teraba pada sela iga II tepi kiri sternum.
2. Auskultasi :a. Bunyi jantung pertama sering normal, diikuti sistolikclick.
b. Bunyi jantung kedua selalu keras, terkeras di sela iga II kiri.c. Machinery murmur yang punctum maksimumnya pada ICS II linea
sternalis kiri. Bising pada waktu sistol bersifat kresendo dengan puncak
pada bunyi jantung II sedangkan bising pada fase diastol bersifat
dekresendo, terbaik didengar pada posisi berbaring, sifat, tempat, dan
intensitas bising tidak dipengaruhi respirasi.
d. Pasien dengan pirau yang besar, dapat terdengar murmur mid-diastolikpada presentasi katup mitral yang terdengar pada daerah apeks sebagai
hasil dari peningkatan volume aliran darah yang melewati katup mitral.
PDA kecil
Biasanya asimptomatik dengan tekanan darah dan tekanan nadi normal.
Jantung tidak membesar. Kadang terasa getaran bising disela iga ke-2
sternum. Terdapat bising kontinu (continous murmur, machinery murmur)
yang khas untuk PDA di daerah subklavia kiri.1
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
14/25
14
Gambaran radiologis dan EKG biasanya dalam batas normal.
Pemeriksaan ekokardiografi tidak menunjukkan adanya pembesaran ruang
jantung atau arteri pulmonalis.1
PDA sedang
Gejala biasa timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat. Pasien
mengalami kesulitan makan, sering menderita infeksi saluran nafas namun
biasanya berat badan masih dalam batas normal. Anak lebih mudah lelah
tetapi masih dapat mengikuti permainan.1
Pada pemeriksaan fisik frekuensi nafas sedikit lebih cepat dibanding
anak normal. Bila nadi radialis diraba dan bila diukur tekanan darahnya, akan
dijumpai pulsus seler, tekanan nadi lebih dari 40 mmHg. Teraba getaran
bising didaerah sela iga 1-2 parasternal kiri dan bising kontinu di sela iga 2-3
dari parasternal kiri yang menjalar ke daerah sekitarnya. Bising middiastolik
di apeks sering dapat didengar akibat bertambahnya pengisian cepat ventrikel
kiri (stenosis mitral relatif).1
Pada foto toraks jantung membesar (terutama ventrikel kiri),
vaskularisasi paru yang meningkat, dan pembuluh darah hilus membesar.
EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi atrium
kiri.1
PDA besar
Gejala tampak berat sejak minggu-minggu pertama kehidupan. Pasien
tidak nafsu makan sehingga berat badan tidak bertambah. Tampak dispnoe
dan takhipnoe dan banyak berkeringat bila minum. Pada pemeriksaan tidak
teraba getaran bising sistolik dan pada auskultasi terdengar bising kontinu
atau bising sistolik. Bising middiastolik terdengar di apex karena aliran darahberlebihan melalui katup mitral (stenosis mitral relatif). Bunyi jantung ke-2
tunggal dan keras. Gagal jantung mungkin terjadi dan biasanya didahului oleh
infeksi saluran nafas bagian bawah. Semua penderita PDA besar yang tidak
dilakukan operasi biasanya menderita hipertensi pulmonal.1
Pada foto toraks dijumpai pembesaran ventrikel kanan dan kiri, di
samping pembesaran arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Pada EKG
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
15/25
15
tampak hipertrofi biventrikular dengan dominasi aktivitas ventrikel kiri dan
dilatasi atrium kiri.1
PDA besar dengan hipertensi pulmonal.
Pasien dengan PDA besar apabila tidak diobati akan berkembang
menjadi hipertensi pulmonal akibat penyakit vaskular paru, yakni suatu
komplikasi yang ditakuti. Komplikasi ini dapat terjadi pada usia kurang dari
satu tahun, namun jauh lebih sering terjadi pada tahun ke-2 atau ke-3.
Komplikasi ini berkembang secara progresif sehingga akhirnya irreversible,
dan pada tahap tersebut operasi korektif tidak dapat dilakukan.1
2.3.7.Diagnosis
Diagnosis kelainan jantung pada anak seringkali sukar ditegakkan,
karena kelainan anatomis ini banyak variabelnya, mulai dari yang sederhana
sampai yang kompleks. Diagnosis awal sudah bisa ditegakkan hanya dengan
pemeriksaan fisik yang teliti, elektrokardiografi dan analisa foto thorax.
Sebagian besar kelainan jantung anak atau paling tidak suatu diagnosis
banding yang lebih mengarah sudah dapat ditegakkan hanya dengan ketiga
sistem klinis itu. Dan hanya sebagian kecil saja kelainan kongenital yang
lebih kompleks yang memerlukan pemeriksaan tambahan khusus berupa
ekokardiografi dan katerisasi.8
PDA biasanya dipikirkan bila pada bayi atau anak teraba nadi yang kuat
dan terdengar bising kontinu. Hal ini harus dibedakan dengan penyakit
jantung non sianotik lain yang memberikan tanda yang sama termasuk AP-
Window dan fistula artrio-vena. Pada bayi yang sangat muda mungkin baru
terdengar bising sistolik sehingga harus dibedakan dengan pasien defek
septum ventrikel. Umumnya echocardiografi diperlukan untuk memastikandiagnosis. Kateterisasi jantung jarang diperlukan untuk diagnosis, dan hanya
dilakukan bila dikhawatirkan ada hipertensi pulmonal, atau direncanakan
penutupan duktus dengan alat kateter khusus. Bila dilakukan, kateterisasi
jantung pasien PDA tanpa komplikasi akan menunjukkan hasil adanya
peningkatan saturasi oksigen di arteri pulmonalis akibat pirau dari aorta yang
tekanannya tinggi ke arteri pulmonalis yang tekanannya rendah.1
Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menegakan diagnosa antara lain:15
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
16/25
16
1. Ekokardiografi : dapat mengukur besar duktus, dimensi atrium kiri danventrikel kiri. Makin besar pirau, makin besar dimensi atrium kiri dan
ventrikel kiri.
Gambar 6. Ekokardiografi yang menunjukkan gambaran ventrikel pada PDA
dan setelah PDA tertutup2. Elektrokardiografi: pada PDA kecil dan sedang, EKG dapat normal atau
menunjukkan tanda hipertrofi ventrikel kiri (left ventricle hypertrophy =
LVH), sedangkan pada PDA besar dapat menunjukkan tanda LVH atau
hipertrofi kedua ventrikel kiri dan kanan (biventricular hypertrophy =
BVH).
3. Rontgen foto thorax: pada PDA kecil, foto Rontgen toraks masihnormal, sedangkan pada PDA sedang sampai besar akan tampak
kardiomegali, pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri dan aorta asendens,
serta gambaran peningkatan vaskular paru (plethora).
2.3.8.Penatalaksanaan
Ada beberapa metode pangobatan yang biasanya diterapkan tim medis
untuk mengatasi gangguan fungsi jantung pada PDA, dan sangat bergantung
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
17/25
17
dari ukuran bukaan pada duktus dan yang utama usia pasien. Tidak
diperlukan pembatasan aktivitas jika tidak terdapat hipertensi pulmonal.1
Pada bayi prematur, duktus arteriosus sering menutup sendiri pada
minggu pertama setelah lahir. Pada bayi aterm, duktus arteriosus akan
menutup dalam beberapa hari pertama setelah lahir. Jika duktus tidak
menutup dan menimbulkan masalah, obat-obatan dan tindakan bedah
dibutuhkan untuk menutup duktus arteriosus.1
Pada PDA yang kecil tidak membuat jantung dan paru bekerja lebih
keras, sehingga bedah dan pengobatan lainnya tidak diperlukan.3
Pada bayi premature, penutupan DA permanen terjadi sekitar 2-6 hari
setelah lahir16 dan pada bayi BBLSR (< 1500 gram) akan menutup dalam
tahun pertama kehidupan17 dan 60-70% bayi premature ditangani dengan
obat-obatan atau bedah. Hal ini ditujukan untuk mencegah dekompensasi
pernapasan, gagal jantung, perdarahan intraventricular/kerusakan otak,
displasia bronkopulmonary dan kematian.18
Pengobatan medikamentosa dapat menggunakan antiinflamasi
nonsteroid (AINS), seperti ibuprofen atau indometasin, untuk membantu
penutupan duktus arteriosus pada bayi prematur sebelum usia 10 hari. AINS
memblok prostaglandin yang mempertahankan duktus arteriosus tetap
terbuka. Pada bayi prematur dengan PDA dapat diupayakan terapi
farmakologis dengan memberikan indometasin intravena atau peroral dosis
0,2 mg/kgBB dengan selang waktu 12 jam diberikan 3 kali. Terapi tersebut
hanya efektif pada bayi prematur dengan usia kurang dari satu minggu, yang
dapat menutup duktus pada kurang lebih 70% kasus, meski sebagian akan
membuka kembali. Pada bayi prematur yang berusia lebih dari satu mingguindometasin memberikan respon yang lebih rendah. Pada bayi aterm terapi ini
tidak efektif.1
Bila usaha penutupan dengan medikamentosa ini gagal dan gagal
jantung kongestif menetap, bedah ligasi PDA perlu segera dilakukan. Bila
tidak ada tanda-tanda gagal jantung kongestif, bedah ligasi PDA dapat
ditunda akan tetapi sebaiknya tidak melampaui usia 1 tahun. Prinsipnya
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
18/25
18
semua PDA yang ditemukan pada usia 12 minggu, harus dilakukan intervensi
tanpa menghiraukan besarnya aliran pirau.13
Tindakan bedah
Pada bayi aterm atau pada anak lebih tua, diperlukan tindakan bedah
untuk mengikat atau memotong duktus. Untuk menutup duktus juga dokter
dapat menggunakan tindakan dengan kateter.6
Pada PDA dengan pirau kiri ke kanan sedang atau besar dengan gagal
jantung diberikan terapi medikamentosa (digoksin, furosemid) yang bila
berhasil akan menunda operasi 3-6 bulan sambil menunggu kemungkinan
duktus menutup. Tindakan bedah setelah dibuat diagnosis, secepat-cepatnya
dilakukan operasi pemotongan atau pengikatan duktus. Pemotongan lebih
diutamakan dari pada pengikatan yaitu untuk menghindari kemungkinan
rekanalisasi kemudian. Pada duktus yang sangat pendek, pemotongan
biasanya tidak mungkin atau jika dilakukan akan mengandung resiko.12,13
Indikasi operasi duktus arteriosus dapat diringkas sebagai berikut:13
1. PDA pada bayi yang tidak memberikan respon terhadap pengobatanmedikamentosa.
2. PDA dengan keluhan.3. PDA dengan endokarditis infektif yang kebal terhadap terapi
medikamentosa.
Hal yang perlu diperhatikan bagi penderita PDA yang usianya lebih
dewasa adalah mengkonsultasikan kepada dokter ahli jantung yang merawat
bila akan menjalankan operasi minor lain (contoh: operasi amadel) ataupun
perawatan gigi, untuk menghindari kemungkinan resiko endokarditis.12
Selain dengan medikamentosa dan intervensi bedah ada beberapa carapenatalaksanaan PDA. Secara umum, PDA ditutup dengan memasukkan
kateter ke dalam pembuluh darah pada paha untuk mencapai jantung,
menggunakan penutup (coil) atau alat lainnya yang dimasukkan melalui
kateter ke dalam DAP. Dapat pula dilakukan insisi pada sisi kiri dada diantara
iga untuk kemudian menutup DAP dengan menjahitnya atau menempatkan
alat permanen disekitar duktus hingga menutup DAP. Jika tidak ada
kecacatan lain pada jantung, maka sirkulasi pada anak dapat kembali normal.3
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
19/25
19
Gambar 7. Angiogram pada pasien PDA (* menunjukkan PDA; +
menunjukkan penutupan PDA)
Gambar 8. Tatalaksana PDA
Gambar 9. Teknik operasi dengan metode insisi
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
20/25
20
Gambar 10. Mengikat PDA
Menggunakan alat untuk menutup PDA dapat dilakukan dengan
beberapa cara, yaitu:14
1. Amplatzer ductal occluder
Amplatzer duct occluder (ADO) merupakan alat yang saat ini secara luas
digunakan untuk menutup DAP dan sudah mendapat rekomendasi dari Food
and Drugs Administration (FDA) Amerika Serikat. ADO (AGA Medical
Corporation, Golden Valley, MN) terbuat dari anyaman kawat nitinol dengan
diameter 0,0004-0,0005 inci, berbentuk seperti jamur. ADO terdiri dari
lempeng berbentuk cakram yang datar dan badan utama yang berbentuk
silinder serta di dalamnya terdapat lapisan dakron yang terbuat daripolyeste.9
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
21/25
21
Gambar 11. Metode Amplatzerductal occluder
2. Gianturco coil
Terbuat dari stainlessteel dan mengandung dakron. Alat ini disimpan dalam
casing. Jika alat ini keluar dari casing, akan membentuk spiral yang terdiri
dari 2 sampai 5 loop. Gianturco coil, digunakan untuk menutup PDA kecil,
yaitu ukurannya kurang dari 3 mm. Untuk menutup PDA, kadang-kadang
diperlukan lebih dari satu coil. Ada 2 ukuran coil yang sering digunakan
untuk menutup PDA adalah ukuran 5 cm X 8 mm (casingmerah) dan 5 cm X
5 mm (casingbiru). Harga coil relatif murah. Kekurangannya adalah tidak
bisa dikontrol atau ditarik kembali setelah lepas dari casing dan mudah
mengalami embolisasi (terlepas ke dalam arteri pulmonalis atau aorta).
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
22/25
22
Gambar 12. Metode Gianturco coil
3. Detachable coil15
Coilini terbuat dari bahan yang sama dengan Gianturco coil. Perbedaannya,
pada detachable coil, alat terhubung dengan tangkai pendorong dengan
sistem mur. Alat ini dapat dikontrol dan ditarik kembali sebelum dilepaskan
dari tangkai pendorong.
Gambar 13. MetodeDetachable coil
4. Nit-occluder15
Terbuat dari stainlessteel, membentuk lingkaran kontinu dari besar ke kecil,
seperti bentuk obat anti-nyamuk bakar. Alat ini tidak megandung dakron.Nit-
occluderdapat digunakan untuk menutup PDA kecil-sedang (kurang dari 3,5
sampai 4 mm). Karena tidak mengandung dakron, pembentukan trombus
lebih lambat dibandingkan dengan ADO dan Gianturco coil. Harga Nit-
occluderlebih murah dari ADO.
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
23/25
23
Gambar 14. MetodeNit-occluder
2.3.9.Prognosis
Pasien dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan sedikit atau tidak
ada gejala. Pengobatan termasuk pembedahan pada PDA yang besar
umumnya berhasil dan tanpa komplikasi sehingga memungkinkan seseorang
untuk hidup dengan normal.12
2.3.10.KomplikasiSecara normal, jantung kiri hanya memompa darah ke seluruh tubuh
dan jantung kanan hanya memompa darah ke paru. Pada anak dengan PDA,
aorta juga akan memompa darah ke dalam arteri pulmonalis. Jika PDA besar,
makan darah yang dipompa ke arteri pulmonalis akan jauh lebih banyak
sehingga jantung dan paru akan bekerja lebih keras mengakibatkan gagal
jantung dan paru dapat menjadi kongesti.3
PDA yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala. PDA yang lebih
besar yang tidak diterapi dapat menyebabkan hipertensi pulmonal, infeksi
paru berulang, aritmia atau gagal jantung yang merupakan kondisi dimana
jantung tidak dapat memompa darah dengan efektif untuk memenuhikebutuhan tubuh, pada PDA kondisi ini akan muncul pada umur 1-3
bulan.12,13
PDA yang besar akan menyebabkan anak bernapas lebih cepat dan lebih
kuat daripada normal. Pada bayi akan terjadi gangguan makan (feeding
problem) dan pertumbuhan. Tekanan yang tinggi pada pembuluh darah paru
karena lebih banyak darah yang masuk daripada normal yang terpompa ke
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
24/25
24
paru. Lambat laun hal ini akan menyebabkan kerusakan permanen dari
pembuluh darah paru.3
PDA yang besar dapat menimbulkan hipertensi pulmonal yang
kemudian berlanjut menjadi penyakit vascular paru irreversible. Penanganan
yang dapat dilakukan merupakan penanganan terhadap PDA itu sendiri
berupa medimentosa dan kateterisasi jantung invasive. Penanganan PDA
harus dilakukan secara aman untuk mengatasi hipertensi pulmonal dan PDA
sehingga resiko morbiditas dan mortalitas karena kombinasi kedua penyakit
tersebut akan berkurang. Hasil penelitian menunjukkan bahwa kateterisasi
jantung merupakan cara yang aman untuk menutup PDA. Dari 9 orang yang
dikateterisasi, 2 orang berespon kurang baik terhadap kateter sedangkan 6
dari 7 orang lainnya mengalami respon yang baik terhadap kateterisasi dan
PDA menutup, namun ada 1 orang pasien yang tidak mengalami penutupan
PDA. Dilakukan pemantauan dan didapatkan hasil kateterisasi dapat menutup
PDA dan kemudian memperbaiki sirkulasi sehingga menurunkan keadaan
hipertensi pulmonal.19
PDA menyebabkan gagal jantung pada 15% bayi prematur dengan berat
badan lahir
-
7/22/2019 paten duktus arteriasus
25/25
BAB III
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
PDA adalah sebuah kondisi dimana duktus arteriosus yang seharusnya
menutup dalam rentang waktu normal, tetap dalam keadaan terbuka hingga
mengganggu fungsi normal jantung dan paru.
Gejala dan tanda-tanda yang muncul pada pasien dengan PDA
tergantung dari seberapa besar bukaan yang terjadi pada PDA. Semakin besar
bukaan yang terjadi semakin berat gejalanya dan komplikasi akan semakin
mungkin terjadi.
Ada beberapa metode pengobatan yang biasanya diterapkan untuk
mengatasi gangguan fungsi jantung pada PDA dan sangat bergantung dari
ukuran bukaan pada duktus dan yang utama usia pasien. Pemberian obat-
obatan secara oral bisa dilakukan untuk membuat duktus mengkerut dengan
sendirinya. Apabila berhasil maka bisa proses pembedahanpun bisa dihindari.
Tetapi bila tidak berhasil dengan pemberian obat-obatan secara oral, dan
kondisi PDA memperburuk kesehatan pasien secara umum, maka akan
dilakukan operasi.
Pasien dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan sedikit atau tidak
ada gejala. Pengobatan termasuk pembedahan pada PDA yang besar
umumnya berhasil dan tanpa komplikasi sehingga memungkinkan seseorang
untuk hidup dengan normal.