paten duktus arteriasus

download paten duktus arteriasus

of 25

Transcript of paten duktus arteriasus

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    1/25

    1

    BAB I

    PENDAHULUAN

    1.1. Latar BelakangPenyakit jantung bawaan merupakan kelainan bawaan yang paling

    sering dijumpai, meliputi hampir 30% dari seluruh kelainan bawaan. Paten

    duktus arteriosus (PDA) adalah cacat jantung kongenital kelima yang paling

    sering ditemukan atau 8-10% dari seluruh kasus cacat jantung kongenital. Di

    Amerika serikat, diperkirakan dari 1000 kelahiran hidup ditemukan 1 kasus

    PDA. Perbandingan anak perempuan dan anak laki-laki adalah 2:1, dan kasus

    cenderung meningkat pada saudara pasien. Sekitar 75% kasus terjadi pada

    bayi yang lahir dengan berat badan < 1200 gram dan sering dengan penyakit

    jantung kongenital lain. Para petugas medis merupakan ujung tombak dalam

    deteksi dini bayi dengan penyakit jantung bawaan, oleh karena itu

    kewaspadaan terhadap kemungkinan adanya penyakit jantung bawaan perlu

    terus ditingkatkan, mengingat insidensi penyakit ini cukup tinggi yaitu

    hampir 1% dari semua bayi yang lahir hidup.1,2

    PDA merupakan menetapnya/tetap membukanya saluran yang

    menghubungkan antara aorta dan arteri pulmonalis setelah lahir.3 PDA dapat

    terjadi pada bayi cukup bulan ataupun bayi premature. Insidens PDA pada

    bayi premature sekitar 57 per 100.000 kelahiran hidup,dimana setiap 3 bayi

    premature dengan berat lahir (501-1500 gram) dapat menjadi persisten DAP.4

    PDA dapat menyebabkan dekompensasi pernapasan, gagal jantung,

    perdarahan intraventrikular/kerusakan otak, dysplasia bronkopulmonal dan

    kematian.5 Hal ini menyebabkan PDA harus dikenali dan ditangani dengan

    cepat guna mencegah kerusakan pada kardiopulmonal bayi. Pada referat ini

    akan dibahas mengenai PDA secara keseluruhan.

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    2/25

    2

    BAB II

    TINJAUAN PUSTAKA

    2.1. Sirkulasi Janin dan Sirkulasi Pascalahir2.1.1.Sirkulasi Janin

    Sirkulasi janin berjalan paralel, artinya sirkulasi paru dan sirkulasi

    sistemik berjalan sendiri-sendiri dan hubungan keduanya terjadi melalui pirau

    intra dan ekstrakardiak. Pada bayi, sirkulasi paru dan sistemik berjalan seri.

    Untuk memenuhi kebutuhan respirasi, nutrisi, dan ekskresi, janin

    memerlukan sirkulasi yang berbeda dengan sirkulasi ekstrauterin.1,6

    Pada janin, darah dengan oksigen relatif cukup (pO2 30 mmHg)

    mengalir dari plasenta melalui vena umbilikalis. Separuh jumlah darah ini

    mengalir melalui hati, sedang sisanya memintas hati melalui duktus venosus

    ke vena kava inferior, yang juga menerima darah dari hati (melalui vena

    hepatika) serta tubuh bagian bawah.1

    Sebagian besar darah dari vena kava inferior mengalir ke dalam atrium

    kiri melalui foramen ovale, selanjutnya ke ventrikel kiri, aorta asendens, dan

    sirkulasi koroner. Dengan demikian sirkulasi otak dan koroner mendapat

    darah dengan tekanan oksigen yang cukup. Sebagian kecil darah dari vena

    kava inferior memasuki ventrikel kanan melalui katup trikuspid. Darah yang

    kembali dari leher dan kepala janin (pO2 10 mmHg) memasuki atrium kanan

    melalui vena kava superior, dan bergabung dengan darah dari sinus

    koronarius menuju ventrikel kanan, selanjutnya ke arteri pulmonalis. Pada

    janin hanya 15% darah dari ventrikel kanan yang memasuki paru, selebihnya

    melewati duktus arteriosus menuju ke aorta desendens, bercampur dengan

    darah dari aorta asendens. Darah dengan kandungan oksigen yang rendah ini

    akan mengalir ke organ-organ tubuh sesuai dengan tahanan vaskular masing-

    masing dan juga ke plasenta melalui arteri umbilikalis yang keluar dari arteri

    iliaka interna.6

    Pada janin normal, ventrikel kanan memompakan 60% seluruh curah

    jantung, sisanya dipompa oleh ventrikel kiri. Curah jantung janin

    didistribusikan sebagai berikut:

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    3/25

    3

    1. 40% menuju aorta asendensa. 4% ke sirkulasi koroner

    b. 20% ke arteri leher dan kepalac. 16% tersisa melewati istmus aorta menuju aorta desendens

    2. 60% dipompakan ke arteri pulmonalisa. 8% menuju paru

    b. 52% melewati duktus arteriosus menuju aorta desendensDiameter duktus arteriosus pada janin sama dengan diameter aorta, dan

    tekanan arteri pulmonalis juga sama dengan tekanan aorta. Tahanan vaskular

    paru masih tinggi oleh karena konstriksi otot arteri pulmonalis.1

    Gambar 1. Sirkulasi Janin

    2.1.2.Perbedaan Sirkulasi Janin dan Keadaan Pascalahir

    Terdapat perbedaan yang mendasar antara sirkulasi pada janin dan pada

    bayi sesuai dengan fungsinya. Perbedaan ini antara lain:1,6,7

    1. Pada janin terdapat pirau intrakardiak (foramen ovale) dan pirauekstrakardiak (duktus arteriosus botali, duktus venosus arantii) yang

    efektif. Arah pirau adalah dari kanan ke kiri, yakni dari atrium kanan ke

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    4/25

    4

    kiri melalui foramen ovale, dan dari arteri pulmonalis menuju ke aorta

    melalui duktus arteriosus. Pada sirkulasi pascalahir pirau intra dan

    ekstrakardiak tersebut tidak ada.

    2. Pada janin ventrikel kiri dan kanan bekerja serentak, sedang padakeadaan pascalahir ventrikel kiri berkontraksi sedikit lebih awal dari

    ventrikel kanan.

    3. Pada janin ventrikel kanan memompa darah ke tempat dengan tahananyang lebih tinggi, yakni tahanan sistemik, sedang ventrikel kiri melawan

    tahanan yang rendah yakni plasenta. Pada keadaan pascalahir ventrikel

    kanan akan melawan tahanan paru, yang lebih rendah dari pada tahanan

    sistemik yang dilawan ventrikel kiri.

    4. Pada janin darah yang dipompa oleh ventrikel kanan sebagian besarmenuju ke aorta melalui duktus arteriosus, dan hanya sebagian kecil

    yang menuju ke paru. Pada keadaan pascalahir darah dari ventrikel

    kanan seluruhnya ke paru.

    5. Pada janin paru memperoleh oksigen dari darah yang mengambilnyadari plasenta, pascalahir paru memberi oksigen kepada darah.

    6. Pada janin plasenta merupakan tempat yang utama untuk pertukarangas, makanan, dan ekskresi. Pada pascalahir organ-organ lain

    mengambil alih berbagai fungsi tersebut.

    2.1.3.Perubahan Sirkulasi Normal Setelah Lahir

    Perubahan paling penting dalam sirkulasi setelah bayi lahir terjadi

    karena putusnya hubungan plasenta dari sirkulasi sistemik, dan paru yang

    mulai berkembang. Perubahan-perubahan yang terjadi adalah:1

    1.

    tahanan vaskular pulmonal turun dan aliran darah pulmonal meningkat,2. tahanan vaskular sistemik meningkat,3. duktus arteriosus menutup,4. foramen ovale menutup,5. duktus venosus menutup.

    Penurunan tahanan paru terjadi akibat ekspansi mekanik paru-paru,

    peningkatan saturasi oksigen arteri pulmonalis dan PO2 alveolar. Dengan

    penurunan tahanan arteri pulmonalis, aliran darah pulmonal meningkat.

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    5/25

    5

    Lapisan medial arteri pulmonalis perifer berangsur-angsur menipis, dan pada

    usia 10-14 hari tahanan arteri pulmonalis sudah seperti kondisi orang dewasa.

    Penurunan tahanan arteri pulmonalis ini terhambat bila terdapat aliran darah

    paru yang meningkat, seperti pada defek septum ventrikel atau duktus

    arteriosus yang besar. Pada keadaan hipoksemia, seperti pada bayi yang lahir

    di dataran tinggi, penurunan tekanan arteri pulmonalis terjadi lebih lambat.1

    Tekanan darah sistemik tidak segera meningkat dengan pernapasan

    pertama, biasanya terjadi secara berangsur-angsur, bahkan mungkin tekanan

    darah turun lebih dulu dalam 24 jam pertama. Pengaruh hipoksia fisiologis

    yang terjadi dalam menit-menit pertama pascalahir terhadap tekanan darah

    sistemik agaknya tidak bermakna, namun asfiksia berat yang berlangsung

    lama dapat mengakibatkan perubahan tekanan sistemik, termasuk renjatan

    kardiogenik yang sulit diatasi. Karena itu pada bayi asfiksia resusitasi yang

    adekuat harus dilakukan dengan cepat. Setelah tahanan sistemik meningkat,

    oleh karena duktus arteriosus masih terbuka, maka terjadi pirau dari aorta ke

    arteri pulmonalis, akibatnya maka aliran balik vena pulmonalis bertambah

    hingga aliran ke atrium serta ventrikel meningkat.1

    Gambar 2. Sirkulasi normal setelah lahir

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    6/25

    6

    2.2. Duktus ArteriosusDuktus arteriosus (DA) adalah pembuluh darah janin yang

    menghubungkan arteri pulmonalis kiri langsung dengan aorta desendens.

    Pada janin, duktus arteriosus dapat tetap terbuka karena produksi dari

    prostaglandin E2 (PGE2). Pada bayi baru lahir, prostaglandin yang didapat

    dari ibu (prostaglandin maternal) kadarnya menurun sehingga duktus

    arteriosus tertutup dan berubah menjadi jaringan parut dan menjadi

    ligamentum arteriosum yang terdapat pada jantung normal.6,7

    Penutupan Duktus Arteriosus

    Duktus arteriosus menutup secara fungsional pada 10-15 jam setelah

    lahir, jadi pirau ini berlangsung relatif singkat. Penutupan permanen terjadi

    pada usia 2-3 minggu. Bila terjadi hipoksia (akibat penyakit paru, asfiksia dan

    lain-lain) maka tekanan arteri pulmonalis meningkat dan terjadi aliran pirau

    berbalik dari arteri pulmonalis ke aorta melalui duktus arteriosus. Pemberian

    oksigen 100% akan menyebabkan kontriksi duktus.6,7

    Berbagai faktor diduga berperan dalam penutupan duktus:6,7

    1. Peningkatan tekanan oksigen arteri (PaO2) menyebabkan konstriksi dariotot polos dari dinding pembuluh darah duktus arteriosus. Penutupan

    duktus arteriosus dimediasi oleh bradikinin. Oksigen yang mencapai

    paru-paru pada waktu pernafasan pertama merangsang pelepasan

    bradikinin. Bradikinin mempunyai efek kontraktil yang poten terhadap

    otot polos. Aksi ini tergantung dari kadar oksigen yang tinggi dalam

    darah arteri setelah terjadinya pernafasan pertama. Ketika PO2 dalam

    darah diatas 50 mmHg, dinding duktus arteriosus akan mengalami

    konstriksi. Sebaliknya hipoksemia akan membuat duktus melebar.Karena itulah PDA lebih banyak ditemukan pada keadaan dengan PaO2

    yang rendah, termasuk bayi dengan sindrom gangguan pernapasan,

    prematuritas, dan bayi yang lahir di dataran tinggi.

    2. Penurunan kadar prostaglandin berhubungan dengan penutupan duktussebaliknya pemberian prostaglandin eksogen menghalangi penutupan

    duktus. Sifat ini digunakan dalam tata laksana pasien :

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    7/25

    7

    a. Pada bayi prematur dengan PDA pemberian inhibitor prostaglandinseperti indometasin menyebabkan penutupan duktus, efek ini hanya

    tampak pada duktus yang imatur, khususnya pada usia kurang dari 1

    minggu, dan tidak pada bayi cukup bulan.

    b. Pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung sianotik yang bergantungpada duktus (kehidupan bayi bergantung pada duktus), maka pemberian

    prostaglandin akan menjamin duktus yang paten. Infus prostaglandin ini

    telah menjadi prosedur standar di banyak pusat kardiologi karena sangat

    bermanfaat, namun harganya sangat mahal.

    Mekanisme yang mendasari penutupan DA

    Penutupan DA setelah lahir diatur oleh pajanan oksigen dan

    vasodilatasi; respon vascular, mediasi oleh kanal kalium, kanal kalisum,

    mitokondria dan reaktif oksidatif (RO) dan endotelin 1 tergantung usia

    kehamilan. Platelet juga berperan dalam penutupan DAP melalui efek

    trombotik yang kemudian mengkonstriksikan DA.5

    DA terdiri dari beberapa lapisan otot polos yang berbentuk spiral dan

    longitudinal. Lapisan intima DA tidak beraturan dan tebal dan terdapat sel

    endotel.

    Sel otot polos DA (DASMC/DA smooth muscle cell) adalah tempat

    sensitisasi oksigen dimana endotel melepaskan zat vasoaktif yang penting

    dalam tonus DA. Pada janin pengaturan DA diatur oleh tekanan oksigen yang

    rendah dan prostanoid, predominan prostaglandin E2 (PGE2) dan prostasiklin

    (PGI2). Tingginya kadar PGE2 dan PGI2 pada janin diakibatkan oleh

    produksi plasenta dan fungsi pembersihan pada plasenta, bukan pada paru.8

    Setelah lahir, peningkatan PaO2 dan penurunan vasodilator seperti

    PGE2 dan PGI 2 akan menyebabkan vasokonstriksi DAMSC dan terjadilahpenutupan DA. Mekanismenya adalah oksigen mengsensitisasi mekanisme

    dalam DASMC yang menyebabkan depolarisasi membrane sel sehingga

    terjadi inluks kalsium dan kontraksi. Kanal kalium yang tersensitisasi oleh

    oksigen akan menyebabkan terbukanya gerbang kanal kalsium dan

    peningkatan influx kalsium.9 selain itu, Rho/Rhokinasi dapat menginduksi

    sensitisasi kalsium melalui fosforilasi ikatan myosin secara persinten

    sehingga terjadi vasokonstriksi.10 Oksigen juga menyebabkan pelepasan

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    8/25

    8

    vasokonstriksi potent yaitu endotelin 1 oleh DA; endotelin 1 akan

    meningkatkan kalsium intraseluler melalui ikatannya dengan G-protein.

    Kontraksi akan menyebabkan hipoksia dan memicu kematian sel dan

    memproduksi factor pertumbuhan terinduksi hipoksia sepertigrowth factor

    (GF-) dan vascular endothelial growth factor (VEGF) yang mengakibatkan

    remodeling caskular dan penutupan DA.11

    Gambar 3. Mekanisme penutupan DA

    Mekanisme lain yang terjadi adalah keterlibatan trombosit. Trombosit

    akan menyebabkan penutupan dengan akibat proses thrombosis yang

    kemudian mengakibatkan konstriksi DA dan remodeling. Prosesnya berupa

    aktivasi endothelial mengakibatkan dinding DA mengeluarkan fenotipe

    protrombotik, deposit factor von Willebran dan fibrinogen serta perlekatan sel

    endotel pada lamina elastic interna yang menyebabkan pajanan kolagen.

    Sehingga terjadi akumulasi trombosit sirkular pada lumen DA. Trombosit

    menutup lumen, ditambah kontraksi DA menyebabkan penutupan DA.5

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    9/25

    9

    Gambar 4. Mekanisme platelet menutup DA

    2.3. Persistent Duktus Arteriosus (PDA)2.3.1.Definisi

    PDA adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi lahir.

    Kelainan ini merupakan 7% dari seluruh penyakit jantung bawaan. PDA ini

    sering dijumpai pada bayi prematur, insidennya bertambah dengan

    berkurangnya masa gestasi.1

    Gambar 5. Patent ductus arteriosus

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    10/25

    10

    2.3.2.Anatomi dan Hemodinamik

    Sebagian besar kasus PDA menghubungkan aorta dengan pangkal arteri

    pulmonal kiri. Bila arkus aorta di kanan, maka duktus terdapat di sebelah kiri,

    jarang duktus terletak di kanan bermuara ke arteri pulmonalis kanan.1

    Pada bayi baru lahir, setelah beberapa kali pernapasan pertama,

    resistensi vaskular paru menurun dengan tajam. Dengan ini maka duktus akan

    berfungsi sebaliknya, bila semula mengalirkan darah dari arteri pulmonalis ke

    aorta, sekarang ia mengalirkan darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Dalam

    keadaan normal duktus mulai menutup, dan dalam beberapa jam secara

    fungsional sudah tidak terdapat lagi arus darah dari aorta ke arteri pulmonalis.

    Apabila duktus tetap terbuka, maka terjadi keseimbangan antara aorta dan

    arteri pulmonalis, apabila resistensi vaskular paru terus menurun maka pirau

    dari aorta ke arah arteri pulmonalis makin meningkat. Pada auskultasi pirau

    yang bermakna akan memberikan bising sistolik setelah bayi berusia

    beberapa hari, sedang bising kontinu yang khas biasanya terdengar setelah

    bayi berusia 2 minggu.1

    Dengan tetap terbukanya duktus, maka darah yang seharusnya mengalir

    ke seluruh tubuh akan kembali memenuhi pembuluh paru-paru. Besar-

    kecilnya bukaan pada duktus mempengaruhi jumlah darah yang mengalir

    balik ke paru-paru.1

    PDA pada bayi aterm

    Ketika seorang bayi aterm menderita PDA, dinding dari duktus

    arteriosus kekurangan lapisan endotel dan lapisan muskular media.1

    PDA pada bayi preterm/prematur

    PDA pada bayi prematur, seringnya mempunyai struktur duktus yangnormal. Tetap terbukanya duktus arteriosus terjadi karena hipoksia dan

    imaturitas.1

    Bayi yang lahir prematur, makin muda usia kehamilan, makin besar

    pula presentase PDA oleh karena duktus dipertahankan tetap terbuka oleh

    prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum waktunya

    bayi lahir. Karena itu PDA pada bayi prematur dianggap sebagai

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    11/25

    11

    developmental patent ductus arteriosus, bukan structural patent ductus

    arteriosus seperti pada bayi cukup bulan.1

    Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat

    napas akibat kekurangan surfaktan, yakni zat yang mempertahankan agar

    paru tidak kolaps), PDA sering bermanifestasi setelah sindrom gawat

    napasnya membaik. Bayi yang semula sesaknya sudah berkurang menjadi

    sesak kembali disertai takhipnoe dan takikardi.1

    2.3.3.Etiologi

    PDA dapat disebabkan karena berbagai faktor, diantaranya adalah

    pengaruh lingkungan pada waktu bayi dalam kandungan, pewarisan gen-gen

    yang mengalami perubahan atau mutasi, dapat juga merupakan tanda dari

    suatu sindroma tertentu, atau juga karena kombinasi berbagai faktor genetik

    dan faktor lingkungan yang bersifat multifaktorial.1,2

    Faktor pengaruh lingkungan dapat meningkatkan resiko bayi terkena

    PDA diantaranya adalah pajanan terhadap rubella pada waktu di dalam

    kandungan, persalinan prematur, dan lahir di dataran tinggi.1

    PDA dapat berupa suatu kondisi yang diturunkan dari keluarga dengan

    riwayat PDA atau bisa berupa bagian dari sindroma tertentu. PDA juga bisa

    disebabkan karena adanya mutasi gen spesifik yang menyebabkan cacat pada

    pembentukan jaringan elastik yang membentuk dinding duktus arteriosus.

    Gen-gen yang menyebabkan PDA saat ini belum dapat diidentifikasi, tetapi

    PDA diketahui dapat diturunkan secara autosomal dominan atau autosomal

    resesif.1

    Pada kebanyakan kasus, penyebab PDA bersifat multifaktorial karena

    kombinasi dari faktor genetik dan faktor lingkungan. Faktor-faktor inimenyebabkan cacat pada proses pembentukan jaringan elastik pada dinding

    duktus arteriosus.1

    2.3.4.Faktor Resiko12

    1. Prematuritas2. Berat badan lahir rendah (BBLR)3. Pada waktu hamil trimester pertama, ibu terkena infeksi rubella/campak

    jerman

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    12/25

    12

    4. Tinggal pada dataran tinggi dan pada tekanan oksigen atmosfer yangrendah

    5. Hipoksia2.3.5.Insidensi

    Lebih sering terjadi pada bayi kurang bulan, 20% pada bayi prematur

    lebih dari 32 minggu masa kehamilan, 60% pada bayi kurang dari 28 minggu

    masa kehamilan.13

    Pada bayi-bayi yang lahir prematur, juga pada bayi normal dengan

    perbandingan 1 kasus dari 2500 - 5000 kelahiran setiap tahunnya.1

    2.3.6.Manifestasi Klinik

    Pada neonatus neonatus normal, saat lahir masih disertai tahanan arteri

    pulmonalis yang tinggi. Setelah 4-12 minggu terjadi penurunan tahanan arteri

    pulmonalis sampai menuju nilai normal. Pada neonatus dengan penyakit

    jantung bawaan non sianotik, selama tahanan arteri pulmonalis masih tinggi,

    defek jantung yang ada belum menimbulkan perubahan aliran darah dari

    sistemik ke paru. Setelah 4-12 minggu postnatal, pada saat terjadi penurunan

    tahanan arteri pulmonalis sampai menuju nilai normal, defek jantung yang

    dan akan menimbulkan perubahan aliran darah yaitu yang seharusnya ke

    sistemik berubah menuju ke paru. Pada saat inilah baru terjadi pirau kiri ke

    kanan disertai gejala klinis berupa mulai terdengarnya bising sampai gagal

    jantung dengan gejala utama takipnea.14

    Semakin besar bukaan yang dialami pada PDA secara otomatis volume

    darah ke paru-paru jadi meningkat. Pada bayi ataupun anak yang menderita

    PDA akan menampakkan gejala seperti:

    1.

    Tidak mau menyusu2. Berat badannya tidak bertambah3. Berkeringat secara berlebihan4. Kesulitan dalam bernafas5. Jantung yang berdenyut lebih cepat6. Mudah kelelahan7. Pertumbuhan terhambat

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    13/25

    13

    Gejala-gejala diatas menunjukkan telah terjadi gagal jantung kongestif.

    Sementara bila bukaan pada PDA berukuran kecil resiko gagal jantung

    kongestif relatif tidak ada, hanya perlu diperhatikan adanya resiko

    endokarditis. Endokarditis bisa berakibat fatal apabila tidak diberikan tindak

    lanjut medis yang semestinya.12,13

    Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan tanda-tanda (Sign):1

    1. PDA besar Hal ini terjadi akibat kebocoran darah dari aorta pada waktusistol maupun diastol, sehingga didapat tekanan nadi yang besar.

    Pada pemeriksaan fisik jantung dapat ditemukan:13

    1. Palpasi :a. Thrill sistolik yang paling jelas teraba pada ICS II kiri yang dapat

    menyebar ke sekitarnya

    b. Dengan meningkatnya tekanan arteri pulmonal, bunyi jantung IImengeras sehingga dapat teraba pada sela iga II tepi kiri sternum.

    2. Auskultasi :a. Bunyi jantung pertama sering normal, diikuti sistolikclick.

    b. Bunyi jantung kedua selalu keras, terkeras di sela iga II kiri.c. Machinery murmur yang punctum maksimumnya pada ICS II linea

    sternalis kiri. Bising pada waktu sistol bersifat kresendo dengan puncak

    pada bunyi jantung II sedangkan bising pada fase diastol bersifat

    dekresendo, terbaik didengar pada posisi berbaring, sifat, tempat, dan

    intensitas bising tidak dipengaruhi respirasi.

    d. Pasien dengan pirau yang besar, dapat terdengar murmur mid-diastolikpada presentasi katup mitral yang terdengar pada daerah apeks sebagai

    hasil dari peningkatan volume aliran darah yang melewati katup mitral.

    PDA kecil

    Biasanya asimptomatik dengan tekanan darah dan tekanan nadi normal.

    Jantung tidak membesar. Kadang terasa getaran bising disela iga ke-2

    sternum. Terdapat bising kontinu (continous murmur, machinery murmur)

    yang khas untuk PDA di daerah subklavia kiri.1

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    14/25

    14

    Gambaran radiologis dan EKG biasanya dalam batas normal.

    Pemeriksaan ekokardiografi tidak menunjukkan adanya pembesaran ruang

    jantung atau arteri pulmonalis.1

    PDA sedang

    Gejala biasa timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat. Pasien

    mengalami kesulitan makan, sering menderita infeksi saluran nafas namun

    biasanya berat badan masih dalam batas normal. Anak lebih mudah lelah

    tetapi masih dapat mengikuti permainan.1

    Pada pemeriksaan fisik frekuensi nafas sedikit lebih cepat dibanding

    anak normal. Bila nadi radialis diraba dan bila diukur tekanan darahnya, akan

    dijumpai pulsus seler, tekanan nadi lebih dari 40 mmHg. Teraba getaran

    bising didaerah sela iga 1-2 parasternal kiri dan bising kontinu di sela iga 2-3

    dari parasternal kiri yang menjalar ke daerah sekitarnya. Bising middiastolik

    di apeks sering dapat didengar akibat bertambahnya pengisian cepat ventrikel

    kiri (stenosis mitral relatif).1

    Pada foto toraks jantung membesar (terutama ventrikel kiri),

    vaskularisasi paru yang meningkat, dan pembuluh darah hilus membesar.

    EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi atrium

    kiri.1

    PDA besar

    Gejala tampak berat sejak minggu-minggu pertama kehidupan. Pasien

    tidak nafsu makan sehingga berat badan tidak bertambah. Tampak dispnoe

    dan takhipnoe dan banyak berkeringat bila minum. Pada pemeriksaan tidak

    teraba getaran bising sistolik dan pada auskultasi terdengar bising kontinu

    atau bising sistolik. Bising middiastolik terdengar di apex karena aliran darahberlebihan melalui katup mitral (stenosis mitral relatif). Bunyi jantung ke-2

    tunggal dan keras. Gagal jantung mungkin terjadi dan biasanya didahului oleh

    infeksi saluran nafas bagian bawah. Semua penderita PDA besar yang tidak

    dilakukan operasi biasanya menderita hipertensi pulmonal.1

    Pada foto toraks dijumpai pembesaran ventrikel kanan dan kiri, di

    samping pembesaran arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Pada EKG

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    15/25

    15

    tampak hipertrofi biventrikular dengan dominasi aktivitas ventrikel kiri dan

    dilatasi atrium kiri.1

    PDA besar dengan hipertensi pulmonal.

    Pasien dengan PDA besar apabila tidak diobati akan berkembang

    menjadi hipertensi pulmonal akibat penyakit vaskular paru, yakni suatu

    komplikasi yang ditakuti. Komplikasi ini dapat terjadi pada usia kurang dari

    satu tahun, namun jauh lebih sering terjadi pada tahun ke-2 atau ke-3.

    Komplikasi ini berkembang secara progresif sehingga akhirnya irreversible,

    dan pada tahap tersebut operasi korektif tidak dapat dilakukan.1

    2.3.7.Diagnosis

    Diagnosis kelainan jantung pada anak seringkali sukar ditegakkan,

    karena kelainan anatomis ini banyak variabelnya, mulai dari yang sederhana

    sampai yang kompleks. Diagnosis awal sudah bisa ditegakkan hanya dengan

    pemeriksaan fisik yang teliti, elektrokardiografi dan analisa foto thorax.

    Sebagian besar kelainan jantung anak atau paling tidak suatu diagnosis

    banding yang lebih mengarah sudah dapat ditegakkan hanya dengan ketiga

    sistem klinis itu. Dan hanya sebagian kecil saja kelainan kongenital yang

    lebih kompleks yang memerlukan pemeriksaan tambahan khusus berupa

    ekokardiografi dan katerisasi.8

    PDA biasanya dipikirkan bila pada bayi atau anak teraba nadi yang kuat

    dan terdengar bising kontinu. Hal ini harus dibedakan dengan penyakit

    jantung non sianotik lain yang memberikan tanda yang sama termasuk AP-

    Window dan fistula artrio-vena. Pada bayi yang sangat muda mungkin baru

    terdengar bising sistolik sehingga harus dibedakan dengan pasien defek

    septum ventrikel. Umumnya echocardiografi diperlukan untuk memastikandiagnosis. Kateterisasi jantung jarang diperlukan untuk diagnosis, dan hanya

    dilakukan bila dikhawatirkan ada hipertensi pulmonal, atau direncanakan

    penutupan duktus dengan alat kateter khusus. Bila dilakukan, kateterisasi

    jantung pasien PDA tanpa komplikasi akan menunjukkan hasil adanya

    peningkatan saturasi oksigen di arteri pulmonalis akibat pirau dari aorta yang

    tekanannya tinggi ke arteri pulmonalis yang tekanannya rendah.1

    Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menegakan diagnosa antara lain:15

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    16/25

    16

    1. Ekokardiografi : dapat mengukur besar duktus, dimensi atrium kiri danventrikel kiri. Makin besar pirau, makin besar dimensi atrium kiri dan

    ventrikel kiri.

    Gambar 6. Ekokardiografi yang menunjukkan gambaran ventrikel pada PDA

    dan setelah PDA tertutup2. Elektrokardiografi: pada PDA kecil dan sedang, EKG dapat normal atau

    menunjukkan tanda hipertrofi ventrikel kiri (left ventricle hypertrophy =

    LVH), sedangkan pada PDA besar dapat menunjukkan tanda LVH atau

    hipertrofi kedua ventrikel kiri dan kanan (biventricular hypertrophy =

    BVH).

    3. Rontgen foto thorax: pada PDA kecil, foto Rontgen toraks masihnormal, sedangkan pada PDA sedang sampai besar akan tampak

    kardiomegali, pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri dan aorta asendens,

    serta gambaran peningkatan vaskular paru (plethora).

    2.3.8.Penatalaksanaan

    Ada beberapa metode pangobatan yang biasanya diterapkan tim medis

    untuk mengatasi gangguan fungsi jantung pada PDA, dan sangat bergantung

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    17/25

    17

    dari ukuran bukaan pada duktus dan yang utama usia pasien. Tidak

    diperlukan pembatasan aktivitas jika tidak terdapat hipertensi pulmonal.1

    Pada bayi prematur, duktus arteriosus sering menutup sendiri pada

    minggu pertama setelah lahir. Pada bayi aterm, duktus arteriosus akan

    menutup dalam beberapa hari pertama setelah lahir. Jika duktus tidak

    menutup dan menimbulkan masalah, obat-obatan dan tindakan bedah

    dibutuhkan untuk menutup duktus arteriosus.1

    Pada PDA yang kecil tidak membuat jantung dan paru bekerja lebih

    keras, sehingga bedah dan pengobatan lainnya tidak diperlukan.3

    Pada bayi premature, penutupan DA permanen terjadi sekitar 2-6 hari

    setelah lahir16 dan pada bayi BBLSR (< 1500 gram) akan menutup dalam

    tahun pertama kehidupan17 dan 60-70% bayi premature ditangani dengan

    obat-obatan atau bedah. Hal ini ditujukan untuk mencegah dekompensasi

    pernapasan, gagal jantung, perdarahan intraventricular/kerusakan otak,

    displasia bronkopulmonary dan kematian.18

    Pengobatan medikamentosa dapat menggunakan antiinflamasi

    nonsteroid (AINS), seperti ibuprofen atau indometasin, untuk membantu

    penutupan duktus arteriosus pada bayi prematur sebelum usia 10 hari. AINS

    memblok prostaglandin yang mempertahankan duktus arteriosus tetap

    terbuka. Pada bayi prematur dengan PDA dapat diupayakan terapi

    farmakologis dengan memberikan indometasin intravena atau peroral dosis

    0,2 mg/kgBB dengan selang waktu 12 jam diberikan 3 kali. Terapi tersebut

    hanya efektif pada bayi prematur dengan usia kurang dari satu minggu, yang

    dapat menutup duktus pada kurang lebih 70% kasus, meski sebagian akan

    membuka kembali. Pada bayi prematur yang berusia lebih dari satu mingguindometasin memberikan respon yang lebih rendah. Pada bayi aterm terapi ini

    tidak efektif.1

    Bila usaha penutupan dengan medikamentosa ini gagal dan gagal

    jantung kongestif menetap, bedah ligasi PDA perlu segera dilakukan. Bila

    tidak ada tanda-tanda gagal jantung kongestif, bedah ligasi PDA dapat

    ditunda akan tetapi sebaiknya tidak melampaui usia 1 tahun. Prinsipnya

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    18/25

    18

    semua PDA yang ditemukan pada usia 12 minggu, harus dilakukan intervensi

    tanpa menghiraukan besarnya aliran pirau.13

    Tindakan bedah

    Pada bayi aterm atau pada anak lebih tua, diperlukan tindakan bedah

    untuk mengikat atau memotong duktus. Untuk menutup duktus juga dokter

    dapat menggunakan tindakan dengan kateter.6

    Pada PDA dengan pirau kiri ke kanan sedang atau besar dengan gagal

    jantung diberikan terapi medikamentosa (digoksin, furosemid) yang bila

    berhasil akan menunda operasi 3-6 bulan sambil menunggu kemungkinan

    duktus menutup. Tindakan bedah setelah dibuat diagnosis, secepat-cepatnya

    dilakukan operasi pemotongan atau pengikatan duktus. Pemotongan lebih

    diutamakan dari pada pengikatan yaitu untuk menghindari kemungkinan

    rekanalisasi kemudian. Pada duktus yang sangat pendek, pemotongan

    biasanya tidak mungkin atau jika dilakukan akan mengandung resiko.12,13

    Indikasi operasi duktus arteriosus dapat diringkas sebagai berikut:13

    1. PDA pada bayi yang tidak memberikan respon terhadap pengobatanmedikamentosa.

    2. PDA dengan keluhan.3. PDA dengan endokarditis infektif yang kebal terhadap terapi

    medikamentosa.

    Hal yang perlu diperhatikan bagi penderita PDA yang usianya lebih

    dewasa adalah mengkonsultasikan kepada dokter ahli jantung yang merawat

    bila akan menjalankan operasi minor lain (contoh: operasi amadel) ataupun

    perawatan gigi, untuk menghindari kemungkinan resiko endokarditis.12

    Selain dengan medikamentosa dan intervensi bedah ada beberapa carapenatalaksanaan PDA. Secara umum, PDA ditutup dengan memasukkan

    kateter ke dalam pembuluh darah pada paha untuk mencapai jantung,

    menggunakan penutup (coil) atau alat lainnya yang dimasukkan melalui

    kateter ke dalam DAP. Dapat pula dilakukan insisi pada sisi kiri dada diantara

    iga untuk kemudian menutup DAP dengan menjahitnya atau menempatkan

    alat permanen disekitar duktus hingga menutup DAP. Jika tidak ada

    kecacatan lain pada jantung, maka sirkulasi pada anak dapat kembali normal.3

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    19/25

    19

    Gambar 7. Angiogram pada pasien PDA (* menunjukkan PDA; +

    menunjukkan penutupan PDA)

    Gambar 8. Tatalaksana PDA

    Gambar 9. Teknik operasi dengan metode insisi

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    20/25

    20

    Gambar 10. Mengikat PDA

    Menggunakan alat untuk menutup PDA dapat dilakukan dengan

    beberapa cara, yaitu:14

    1. Amplatzer ductal occluder

    Amplatzer duct occluder (ADO) merupakan alat yang saat ini secara luas

    digunakan untuk menutup DAP dan sudah mendapat rekomendasi dari Food

    and Drugs Administration (FDA) Amerika Serikat. ADO (AGA Medical

    Corporation, Golden Valley, MN) terbuat dari anyaman kawat nitinol dengan

    diameter 0,0004-0,0005 inci, berbentuk seperti jamur. ADO terdiri dari

    lempeng berbentuk cakram yang datar dan badan utama yang berbentuk

    silinder serta di dalamnya terdapat lapisan dakron yang terbuat daripolyeste.9

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    21/25

    21

    Gambar 11. Metode Amplatzerductal occluder

    2. Gianturco coil

    Terbuat dari stainlessteel dan mengandung dakron. Alat ini disimpan dalam

    casing. Jika alat ini keluar dari casing, akan membentuk spiral yang terdiri

    dari 2 sampai 5 loop. Gianturco coil, digunakan untuk menutup PDA kecil,

    yaitu ukurannya kurang dari 3 mm. Untuk menutup PDA, kadang-kadang

    diperlukan lebih dari satu coil. Ada 2 ukuran coil yang sering digunakan

    untuk menutup PDA adalah ukuran 5 cm X 8 mm (casingmerah) dan 5 cm X

    5 mm (casingbiru). Harga coil relatif murah. Kekurangannya adalah tidak

    bisa dikontrol atau ditarik kembali setelah lepas dari casing dan mudah

    mengalami embolisasi (terlepas ke dalam arteri pulmonalis atau aorta).

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    22/25

    22

    Gambar 12. Metode Gianturco coil

    3. Detachable coil15

    Coilini terbuat dari bahan yang sama dengan Gianturco coil. Perbedaannya,

    pada detachable coil, alat terhubung dengan tangkai pendorong dengan

    sistem mur. Alat ini dapat dikontrol dan ditarik kembali sebelum dilepaskan

    dari tangkai pendorong.

    Gambar 13. MetodeDetachable coil

    4. Nit-occluder15

    Terbuat dari stainlessteel, membentuk lingkaran kontinu dari besar ke kecil,

    seperti bentuk obat anti-nyamuk bakar. Alat ini tidak megandung dakron.Nit-

    occluderdapat digunakan untuk menutup PDA kecil-sedang (kurang dari 3,5

    sampai 4 mm). Karena tidak mengandung dakron, pembentukan trombus

    lebih lambat dibandingkan dengan ADO dan Gianturco coil. Harga Nit-

    occluderlebih murah dari ADO.

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    23/25

    23

    Gambar 14. MetodeNit-occluder

    2.3.9.Prognosis

    Pasien dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan sedikit atau tidak

    ada gejala. Pengobatan termasuk pembedahan pada PDA yang besar

    umumnya berhasil dan tanpa komplikasi sehingga memungkinkan seseorang

    untuk hidup dengan normal.12

    2.3.10.KomplikasiSecara normal, jantung kiri hanya memompa darah ke seluruh tubuh

    dan jantung kanan hanya memompa darah ke paru. Pada anak dengan PDA,

    aorta juga akan memompa darah ke dalam arteri pulmonalis. Jika PDA besar,

    makan darah yang dipompa ke arteri pulmonalis akan jauh lebih banyak

    sehingga jantung dan paru akan bekerja lebih keras mengakibatkan gagal

    jantung dan paru dapat menjadi kongesti.3

    PDA yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala. PDA yang lebih

    besar yang tidak diterapi dapat menyebabkan hipertensi pulmonal, infeksi

    paru berulang, aritmia atau gagal jantung yang merupakan kondisi dimana

    jantung tidak dapat memompa darah dengan efektif untuk memenuhikebutuhan tubuh, pada PDA kondisi ini akan muncul pada umur 1-3

    bulan.12,13

    PDA yang besar akan menyebabkan anak bernapas lebih cepat dan lebih

    kuat daripada normal. Pada bayi akan terjadi gangguan makan (feeding

    problem) dan pertumbuhan. Tekanan yang tinggi pada pembuluh darah paru

    karena lebih banyak darah yang masuk daripada normal yang terpompa ke

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    24/25

    24

    paru. Lambat laun hal ini akan menyebabkan kerusakan permanen dari

    pembuluh darah paru.3

    PDA yang besar dapat menimbulkan hipertensi pulmonal yang

    kemudian berlanjut menjadi penyakit vascular paru irreversible. Penanganan

    yang dapat dilakukan merupakan penanganan terhadap PDA itu sendiri

    berupa medimentosa dan kateterisasi jantung invasive. Penanganan PDA

    harus dilakukan secara aman untuk mengatasi hipertensi pulmonal dan PDA

    sehingga resiko morbiditas dan mortalitas karena kombinasi kedua penyakit

    tersebut akan berkurang. Hasil penelitian menunjukkan bahwa kateterisasi

    jantung merupakan cara yang aman untuk menutup PDA. Dari 9 orang yang

    dikateterisasi, 2 orang berespon kurang baik terhadap kateter sedangkan 6

    dari 7 orang lainnya mengalami respon yang baik terhadap kateterisasi dan

    PDA menutup, namun ada 1 orang pasien yang tidak mengalami penutupan

    PDA. Dilakukan pemantauan dan didapatkan hasil kateterisasi dapat menutup

    PDA dan kemudian memperbaiki sirkulasi sehingga menurunkan keadaan

    hipertensi pulmonal.19

    PDA menyebabkan gagal jantung pada 15% bayi prematur dengan berat

    badan lahir

  • 7/22/2019 paten duktus arteriasus

    25/25

    BAB III

    PENUTUP

    3.1. Kesimpulan

    PDA adalah sebuah kondisi dimana duktus arteriosus yang seharusnya

    menutup dalam rentang waktu normal, tetap dalam keadaan terbuka hingga

    mengganggu fungsi normal jantung dan paru.

    Gejala dan tanda-tanda yang muncul pada pasien dengan PDA

    tergantung dari seberapa besar bukaan yang terjadi pada PDA. Semakin besar

    bukaan yang terjadi semakin berat gejalanya dan komplikasi akan semakin

    mungkin terjadi.

    Ada beberapa metode pengobatan yang biasanya diterapkan untuk

    mengatasi gangguan fungsi jantung pada PDA dan sangat bergantung dari

    ukuran bukaan pada duktus dan yang utama usia pasien. Pemberian obat-

    obatan secara oral bisa dilakukan untuk membuat duktus mengkerut dengan

    sendirinya. Apabila berhasil maka bisa proses pembedahanpun bisa dihindari.

    Tetapi bila tidak berhasil dengan pemberian obat-obatan secara oral, dan

    kondisi PDA memperburuk kesehatan pasien secara umum, maka akan

    dilakukan operasi.

    Pasien dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan sedikit atau tidak

    ada gejala. Pengobatan termasuk pembedahan pada PDA yang besar

    umumnya berhasil dan tanpa komplikasi sehingga memungkinkan seseorang

    untuk hidup dengan normal.