PANKREATITIS

Teori autodigesti yang kemungkinan berperan dalam pancreatitis.

A. Pancreatitis akut

Definisi

Suatu penyakit peradangan/inflamasi diikuti dengan kaskade imunologis komplek. Saat

ini diketahui bahwa aktivasi dini (prematur) enzim-enzim pencernaan di dalam sel asinar pankreas

inisiasi kritis autodigesti pankreas.

Progresi penyakit dalam 3 fase :

1. Inflamasi lokal pankreas

2. Respons inflamasi umum

3. Disfungsi organ

Etiologi

Penyakit batu empedu (45 %) dan alcohol (35 %).

1. Obstruksi

a. Obstruksi ekstraduktal

Karsinoma pankreas (1,2-3 %) : dilaporkan metastasis yang berasal dari paru-paru dan

payudara

Ascariasis : cacing yang bermigrasi keluar masuk sistem saluran bilier dan

pankreas

Periampullary duodenal diverticulum dapat menyumbat orificium pankreas

Anomali duktus (pankreas divisum dengan obstruksi duktus asesorius) 5-7 % populasi,

masih kontroversi

Hipertensi sfingter Oddi : tekanan basal sfingter, baik sementara atau menetap >

40 mmHg

b. Obstruksi intraduktal

Choledocholithiasis

Choledochocele

2. Toksin dan obat-obatan

Alcohol : menyebabkan pancreatitis akut, serangan episodic berulang, akhirnya

pancreatitis kronik. Konsumsi rata-rata 80 gram alcohol selama 5 – 5 tahun sebelum

terjadinya serangan yang pertama. Mekanismenya :

1. Relaksasi sfingter Oddi refluks isi duodenum ke dalam duktus pankreatikus

spasme sfingter Oddi

2. Meningkatnya permeabilitas duktus pankreatikus + pelepasan mendadak sejumlah

enzim yang teraktivasi

3. Alcohol meningkatkan sintesis enzim-enzim digestif dan lisosom oleh sel asinar

pankreas

4. Stimulasi berlebihan kolesistokinin meningkatkan kadar protein cairan/secret

pankreas (pancreatic juices) menyumbat saluran-saluran kecil.

5. Etanol (salah satu metabolitnya) secara langsung melukai sel-sel asinar (hipotesis

metabolit toksik)

Bisa kalajengking, metil alcohol, racun insektisida organofosfat

Obat-obatan : mekanisme terjadinya pancreatitis akibat obat tidak diketahui.

- Obat-obat tertentu seperti 6-merkaptopurin, aminosalisilat, sulfonamide

pancreatitis karena reaksi alergi (hipersensitivitas)

- ACEI angioedema kelenjar pankreas pancreatitis

- Ditentukan oleh lamanya obat dicerna

- Bila awitan terjadinya nyeri dalam beberapa minggu reaksi alergi secara

imunologis akibat obat yang terjadi

- Bila awitan pancreatitis setelah beberapa bulan mengkonsumsi obat mekanisme

terjadi akibat akumulasi metabolit toksik (asam valproat, pentamidin, didanosin)

3. Trauma

a. Secara kebetulan

Trauma tumpul/tajam abdomen rupture sistem saluran/duktus rembesan cairan

pankreas

b. Iatrogenic

ERCP (1-10 %)

Sfingterotomi endoskopis (1-2 %)

Manometri sfingter Oddi (24 %)

4. Metabolic

a. Hipertrigliseridemia

Kadar trigliserida > 1000 mg/dl dapat mencetuskan episode pancreatitis akut.

Pancreatitis hipertrigliseridemia dapat dialami pada keadaan :

DM yang tidak terkontrol

Pasien alkoholik

Hipertrigliseridemia sekunder akibat obat-obatan atau diet

Pasien hiperlipidemia familial dengan pancreatitis akut

Ketoasidosis diabetic dengan kadar trigliserida serum yang snagat tinggi endapan

di dalam pembuluh darah pankreas iskemia dan nekrosis.

Lipase pankreas memecah trigliserida asam lemak bebas, pada kadar tinggi

pancreatitis karena efek toksiknya secara langsung.

b. Hiperkalsemia

5. Infeksi

a. Parasit : ascariasis, clonorchiasis

b. Virus : parotis (mumps), rubella; hepatitis A, B, Non-A, Non-B; virus Coxsackie B, Virus

echo, adenovirus, CMV, varicella, virus Epstein-Barr, HIV

HIV : meningkatnya frekuensi terjadinya pancreatitis diakibatkan obat antivirus

(didanosin, pentamidin), infeksi oportunistik dan akibat toksik langsung virus HIV

terhadap sel asinar pankreas serta idiopatik

c. Bakteri : mikoplasma, campylobacter jejuni, mikobakterium tuberculosis, dsb

6. Faktor keturunan

7. Abnormalitas vascular

a. Iskemia

b. Vaskulitis

8. Lain-lain

a. Ulkus peptic penetrative

b. dsb.

Pathogenesis

Melibatkan kaskade imunologis yang kompleks. Suatu keadaan kritis mencetuskan

inisiasi aktivasi tripsinogen di dalam pankreas aktivasi zimogen pankreas autodigesti

inflamasi pankreas aktivasi leukosit sistemik yang dimediasi sitokin.

Satu atau lebih dari mekanisme protektif pankreas terganggu kaskade enzim digestif dan

autodigesti terjadi di dalam sel asinar (intra asinar) atau di dalam saluran (duktus) dimana

transport enzim terputus.

Pada bentuk yang sangat berat dapat menimbulkan gagal organ dan disfungsi multiorgan.

Pada pancreatitis nekrotik akut, pelepasan sitokin inflamasi SIRS (Systemic Inflammatory

Respons Syndrome) dan akhirnya terjadi disfungsi multiorgan (MOD-muli-organ dysfunction).

Patofisiologi

Dibagi dalam 3 fase, yaitu :

1. Fase intra-asinar

2. Fase inflamasi lokal

3. Fase inflamasi sistemik

4. Pada beberapa pasien, terjadi fase 4 berkembangnya komplikasi ekstra pankreas atau

infeksi.

Komplikasi lokal infeksi pada pankreas yang nekrosis, pembentukan pseudokista.

Komplikasi sistemik sepsis, acute respiratory distress syndrome (ARDS).

Kunci patofisiologi pancreatitis akut adalah aktivasi dini/premature enzim-enzim digestif

pankreas. Mekanismenya sebagian besar tidak diketahui.

1. Teori Ko-lokalisasi

Pemisahan menghilang ko-lokalisasi antara zimogen dan hidrolase aktivasi enzim

intra-asinar. Hidrolase lisosom, cathepsin B berperan penting dalam aktivasi dini tripsinogen.

Jika asinus pankreas dipaparkan pada dosis stimulasi supra-maksimal cerulein, aktivasi

tripsinogen dicegah oleh inhibitor hidrolase lisosom cathepsin B. redistribusi cathepsin B

lisosom ke dalam kompartemen subselular yang berisi zimogen mencetuskan aktivasi

tripsinogen.

Inhibitor cathepsin B dapat mencegah aktivasi tripsinogen dan mengurangi beratnya

pancreatitis. Cathepsin B dianggap mempunyai peran penitng dalam aktivasi tripsinogen intra

pankreas dan inhibitor cathepsin B dapat digunakan untuk mencegah atau mengurangi derajat

beratnya pankreas.

2. Teori Auto Aktivasi Tripsinogen

Dengan adanya sumbatan/bendungan (blockade) sekresi bersamaan dengan

meningkatknya sensitivitas aktivasi tripsinogen proses tidak terkendali auto digesti

kelenjar.

Mekanisme defensive :

a. SPINK1 (mekanisme defensive, serine protease inhibitor of Kazal 1) memblok sisi aktif

menghambat tripsin. Karena ketersediannya terbatas (rasio terhadap tripsin 1 : 5)

SPINK1 hanya mampu menghambat 20 % dari keseluruhan potensi aktivitas tripsin.

b. Untuk mengendalikan aktivitasnya sendiri, tripsin menghidrolisis rantai yang terhubung

dengan 2 domain globular dari molekul tripsin pada posisi R122H. Mutasi gen yang

mengkode domain R122H tripsin menjadi resisten terhadap inaktivasi.

Akibat aktivasi enzim intra pankreas autodigesti respons inflamasi yang massif

mediator inflamasi, sitokin dan kemokin.

Gambaran klinis

Bervariasi mulai dari yang ringan, self limiting disease (80 %), sampai dengan yang berat

disertai komplikasi lokal dan sistemik (20 %), menyebabkan kematian (10 %) dalam beberapa har

atau minggu.

1. Anamnesis : batu empedu, asupan alcohol, merokok, hipertrigliseridemia, hiperkalsemia,

infeksi (mumps, ascariasis, CMV, coxsackie B4, Cryptococcus, Mycobacterium avium complex),

toksin (bisa kalajengking), trauma, riwayat operasi/pembedahan, obat-obatan, riwayat keluarga

dan infeksi HIV.

2. Nyeri

a. Lokasi biasanya di seluruh abdomen atas, terbatas di epigastrium atau hipokondrium kiri

(jarang)

b. Nyeri bisa menjalar ke belakang kedua tepi tulang belakang

c. Nyeri bersifat menetap, terasa berat, beberapa jam sampai hari

d. Nyeri meningkat bila bergerak atau asupan makanan atau cairan

3. Muntah

a. Pasien dengan pancreatitis akut berat

b. Berkaitan dengan nyeri yang hebat/berat atau akibat kompresi duodenum oleh

pengumpulan cairan beberapa hari kemudian

c. Biasanya mengandung cairan empedu

d. Dehidrasi menurunkan diuresis

4. Distensi abdomen bagian atas

a. Dicurigai adanya obstruksi intestinal

b. Pancreatitis akut berat

5. Demam

a. Biasanya tidak ada pada awal penyakit

6. Ikterik

a. Pancreatitis akibat batu saluran empedu atau akibat efek tekanan pada saluran empedu

bagian intra pankreas karena edema kaput pankreas

7. Meningkatnya frekuensi nadi, nafas, menurunnya tekanan darah (kadang)

8. Distensi dan nyeri tekan abdomen ringan

9. Bising usus berkurang atau menghilang karena paralisis akibat peritonitis kimiawi

10. Benjolan intra adomen kadang-kadang teraba karena adanya pengumpulan cairan di sekitar

pankreas, kolon, atau ginjal

11. Asites pankreatik (tinggi protein, tinggi jumlah sel, tinggi amilase) dapat terjadi akibat rembesan

intraperitoneal dari cairan pankreas karena rupture saluran/duktus pankreas atau dari

pseudokista

12. Ekimosis pada 1 atau kedua pinggang akibat pemecahan hemoglobin (tanda Grey Turner) atau

warna kebiruan sekitar umbilicus (tanda Cullen) sekunder hemoperitoneum pankratitis

nekrotik berat prognosis buruk

13. Hipertrigliseridemia xanthoma

14. Nodul-nodul eritema kulit pada dinding abdomen, bokong, kulit kepala atau sendi-sendi

15. Efusi pleura

16. Disorientasi, somnolen, koma akibat efek toksik enzim pankreas atau hipoksemia dan atau

hipotensi

Pemeriksaan laboratorium

Respons inflamasi sistemik leukositosis. Berkurangnya sekresi insulin dan meningkatnya

kadar glucagon hiperglikemia ringan. Kadar serum AST/SGOT dan ALT/SGPT meningkat ringan

pada pancreatitis alkoholik. ALT > 150 IU/L positive predictive value 95 % diagnosis acute

gallstone pancreatitis

1. Lipase serum

a. Kadar lipase serum meningkat dini pada pancreatitis dan tetap bertahan meningkat sampai

beberapa hari

2. Amylase serum

a. Kadarnya meningkat selama pancreatitis akut karena merembes dari pankreas yang

inflamasi ke dalam aliran darah dank arena berkurangnya sekresi renal.

b. Kadar amylase > 3x batas atas normal spesifitas yang tinggi untuk pancreatitis

Pemeriksaan radiologi

1. Foto Abdomen

a. Intestinal loops dilatasi karena adanya ileus

b. Sentinel loop usus proksimal dilatasi karena spasme usus bagian distal yang melalui

pankreas yang inflamasi

c. Colon-cut-off, kolon mid-transversum dilatasi fokal karena ekstensi/meluasnya

inflamasi peripankreas dan spasme usus di daerah fleksura lienalis

d. Edema dan inflamasi kaput pankreas melebarnya C-loop (duodenum descenden) yang

menggambarkan batas medial pankreas

e. Kalsifikasi kandung empedu gallstone pancreatitis

2. USG abdomen

a. Pankreas yang inflamasi tampak hipoekoik dan membesar karena edema parenkim

3. CT abdomen

a. Bermanfaat dalam menentukan derajat berat dan komplikasi pancreatitis

b. Inflamasi pankreas pankreatomegali, tepi pankreas yang rata, parenkim tidak homogeny,

cairan peripankreas atau inflamasi peripankreas yang tervisualisasi sebagai garis-garis

peripankreas atau dirty fat

4. Pemeriksaan imaging non-standar

a. MRI untuk karakterisasi pengumpulan cairan pankreas

Diagnosis banding

1. Kolesistitis akut

2. Kolangitis ascending

3. Perforasi ulkus peptic

4. Obstruksi intestinal

5. Ketoasidosis diabetic, dsb

Identifikasi pasien resiko tinggi

1. Sistem skor klinis :

a. Sistem skor Ranson

b. Skor Glasgow

2. CT scan dengan kontras

a. Skor Balthazar

3. Petanda serum, meliputi CRP, IL-6, dan TAP (Tripsinogen Activation Peptide)

a. Kadar CRP > 120 mg/l mendeteksi 95 % kasus nekrosis pankreas

Penatalaksanaan

1. Rehidrasi IV secara agresif dengan 250-300 cc/jam cairan kristaloid untuk 48 jam pertama

a. Umumnya, pasien dengan pancreatitis akut sudah mengalami deplesi intravascular berat

karena cairan intravascular hilang ke dalam pankreas dan abdomen yang

meradang/inflamasi (hipovolemia)

b. Untuk pasien muda dan tidak memiliki penyakit jantung

c. Monitor :

Kateter foley monitor keluaran urin

Infuse vena sentral monitor tekanan vena sentral

2. Insulin

a. Harus diberikan secara hati-hati karena tidak stabilnya kadar glukosa darah

3. Analgetik

a. Meperidine, 50-100 mg tiap 3 jam regimen opiate pilihan karena tidak meningkatkan

tekanan sfingter.

b. Aman untuk diberikan selama beberapa hari tidak dalam jangka waktu lama dan dosis

yang tinggi karena dapat menimbulkan agitasi dan kejang

c. Dosisnya harus dimonitor dan dititrasi untuk menghilangkan nyeri tanpa somnolen atau

hipoventilasi

4. NGT (nasogastric tube)

a. Untuk mencegah stimulasi pankreas yang dapa terjadi akibat rangsangan distensi gaster

dan sekresi asam.

5. Kanul nasal

a. Mempertahankan oksigenasi pankreas dan mencegah nekrosis pankreas saturasi

oksigen dipertahankan 95 % dengan face mask

b. ARDS intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik menggunakan high positive end-

expiratory pressures

6. Awalnya dipuasakan untuk mengistirahatkan pankreas

7. Pasien pancreatitis ringan-sedang cukup diberikan hidrasi intravena tanpa nutrisi

parenteral

8. Diet

a. perlahan bertahap untuk meminimalisasi resiko nyeri postprandial dan pancreatitis

rekurens

b. awalnya diet bening cair makanan cair makanan lunak makanan biasa sesuai

toleransinya

9. antibiotic profilaksis

a. pada pancreatitis berat, tanpa infeksi spesifik kontradiktif

b. untuk mencegah infeksi pankreas

c. harus bersifat bakterisid imipenem, sefalosporin, generasi ketida, dan piperasilin.

B. Pankreatitis kronik

Definisi

Merupakan suatu penyakit inflamasi pankreas nyeri kronis dengan karakteristik

terjadinya fibrosis progresif destruksi irreversible dan permanen jaringan eksokrin dan

endokrin pankreas.

Karakteristik histologist peradangan/inflamasi terutama infiltrasi limfosit, nekrosis fokal,

fibrosis dan kalsifikasi intraduktal.

Klasifikasi

1. Pancreatitis kronis kalsifikasi

a. Episode klinis pancreatitis akut berulang berkembang menjadi batu intraduktal

steatorrhea dan DM pada sebagian besar pasien

2. Pancreatitis kronis obstruktif

a. Akibat sumbatan duktus pankreatikus mempengaruhi hanya organ bagian distal dari

obstruksi

b. Meskipun sering asimptomatik obstruksi parsial episode berulang pancreatitis akut

c. Sering dijumpai pada distal dari tumor pankreas dan pada striktur pasca inflamasi akibat

pancreatitis akut atau trauma

3. Pancreatitis kronis autoimun

a. Suatu penyakit fibroinflamasi sistemik

b. Infiltrasi limfoplasmasitik yang banyak mengandung sel-sel dengan IgG4 positif

c. Respons terhadap kortikosteroid

d. Umumnya terdapat ikterus obstruktif dan jarang sekali sebagai pancreatitis akut

e. Serologi meningkatnya kadar IgG4

Epidemiologi

Alcohol merupakan etiologi utama terjadinya pancreatitis kronis (di negara industry maju,

termasuk Jepang), prevalensinya terus meningkat dan pria 4 kali lebih banyak daripada wanita.

Namun secara keseluruhan di dunia, pankreatitis idiopatik/tropical merupakan penyebab utama

pankreatitis kronis.

Etiologi

1. Alkoholik

Konsumsi/kecanduan alcohol kronis merupakan penyebab tersering di Negara maju.

Resiko terjadinya pankreatitis kronis berkaitan dengan lamanya dan banyaknya alcohol yang

dikonsumsi.

Meskipun sensitifitas individu bervariasi, studi menunjukkan paling sedikit selama 5

tahun konsumsi alcohol melebihi 150 gram/hari pankreatitis kronis.

2. Tropical

3. Metabolic

4. Autoimun

5. Obstruktif

6. Herediter

7. Idiopatik

Sedangkan klasifikasi yang paling luas diterima adalah menurut sistem TIGAR-O

menggolongkan faktor-faktor resiko berdasarkan mekanisme dan prevalensi, yaitu :

1. Toksik-metabolik

2. Idiopatik

3. Genetic

4. Autoimun

5. Recurrent and Severe Acute Pancreatitis

6. Obstruktif

Faktor resiko

1. Diet tinggi lemak dan protein

2. Defisiensi antioksidan dan mineral

3. Merokok

4. Predisposisi genetic

Patofisiologi/pateogenesis

Karakteristik penyakit meliputi inflamasi, atrofi kelenjar, perubahan duktus/saluran dan

fibrosis.

Orang dengan resiko terpapar toksin dan stress oksidatif pankreatitis akut paparan

berkelanjutan respons inflamasi fase dini dan lambat produksi sel-sel profibrotik deposisi

kolagen, fibrosis periasinar dan pankreatitis kronis.

1. Pankreatitis kronis idiopatik : mutasi genetic

2. Pankreatitis autoimun (5-6 %): inflamasi autoimun, infiltrasi limfositik, fibrosis dan disfungsi

pankreas.

Merupakan gangguan fibroinflamasi sistemik yang mengenai pankreas

Komponen inflamasi infiltrasi limfo-plasmasitik yang kaya dengan sel-sel IgG4

positif respons terhadap terapi steroid

Fibrosis intensif menyebabkan kerusakan struktural yang permanen/menetap dan

insufisiensi fungsional.

Kriteria diagnostic :

- Penyempitan main pancreatic duct difus atau segmental dengan irregularitas

dinding dan pembesaran pankreas difus atau fokal USG, CT-scan atau MRI

- Tingginya kadar serum c-globulin, IgG atau IgG4 atau adanya autoantibody seperti

ANA dan faktor rheumatoid

- Fibrosis interlobular dan menonjolnya infiltrasi limfosit dan sel-sel plasma di

dalam area periduktal, kadang disertai folikel limfoid dalam pankreas.

- Diagnosis kriteria 1 bersama kriteria 2 atau 3 terpenuhi

Terdapat 4 teori :

1. Teori toksik metabolic toksin seperti alcohol secara langsung merusak sel asinar

melalui perubahan metabolisme selular

2. Hipotesis stress oksidatif (aktivitas berlebihan hepatic mixed-function oxidases)

3. Teori obstruksi duktus dan batu

4. Hipotesis nekrosis fibrosis

Perjalanan penyakit pankreatitis kronis dapat diklasifikasikan menjadi 3 tingkat yang

berbeda, yaitu :

1. Tingkat awal/dini serangan akut berulang, tanpa/hanya mengalami gangguan fungsi

pankreas ringan

2. Lebih lanjut terjadi komplikasi (pseudokista, kolestasis, hipertensi portal segmental)

dan peningkatan keluhan nyeri (serangan akut lebih sering, intensitas nyeri meningkat)

dan gangguan sedang

3. Stadium akhir berkurangnya frekuensi episode serangan dan berkurangnya

intensitas nyeri, gangguan fungsi pankreas yang lebih nyata (eksokrin dan/endokrin)

Diagnosis

1. Temuan klinis

a. Nyeri abdomen (gejala dominan pada awal penyakit). Nyeri sering terkait dengan

kambuhnya inflamasi akut. Bisa berkurang/tetap. Nyeri abdomen dapat terjadi oleh

banyak faktor meliputi inflamasi pankreas, obstruksi duktus pankreatikus, tekanan

jaringan pankreas yang tinggi, terkenanya saraf sensorik, neuropati, komplikasi (striktur

bilier, pseudokista, keganasan).

- Nyeri di daerah epigastrium, kram, menjalar ke belakang dan memburuk dengan

asupan makanan

Pankreatitis kronis herediter dan tropical usia lebih muda (decade pertama dan

kedua)

Pankreatitis kronik idiopatik separuh pasien tidak merasakan nyeri, usia lanjut

b. Steathorrea, berat badan turun atau malnutrisi, dan diabetes (gejala utama pada penyakit

sudah lanjut) akibat insufisiensi fungsi pankreas.

Berat badan turun karena pasien khawatir untuk makan karena nyeri yang

menyertainya, dan kemudian seiring dengan proses penyakit lebih lanjut, berat

badan turun akibat malabsorpsi.

Steatorrhea (menandakan adanya insufisiensi pankreas) tanyakan adanya

riwayat feses lengket atau berminyak sebagaimana adanya tetesan minyak yang

terpisah dari feses utama

c. Malabsorpsi kembung dan perubahan pola defekasi (gejala utama)

2. Riwayat keluarga

a. Pankreatitis herediter :

Penyakit dominan autosomal

3. Riwayat personal/sosial

a. Asupan alcohol : sekitar 150 – 175 gram konsumsi alcohol/hari selama paling sedikit 12-

18 tahun

b. Merokok mengurangi sekresi bikarbonat pankreas, kapasitas penghambatan tripsin

serum dan kadar α1-antitripsin.

c. Cassava/singkong tingginya kandungan karbohidrat dan rendahnya protein

pankreatitis tropical. Singkong juga mengandung glikosida sianogenik (linimarin dan

lautastralin dirubah menjadi tiosinat di dalam lambung) selama proses ini, metionin

banyak dipakai defisiensi metionin mempengaruhi pankreas yang merupakan organ

dengan protein turnover yang sangat tinggi

4. Pemeriksaan fisik

a. Nyeri tekan abdomen ringan-sedang

b. Tanda-tanda malnutrisi penyakit lanjut

c. Ikterus adanya obstruksi bilier, akibat proses fibrotic di daerah kaput atau karena

keganasan kaput pankreas

d. Terabanya massa adanya pseudokista atau keganasan pankreas

e. Splenomegali adanya thrombosis vena lienalis

f. Hepatomegali koeksistensi dengan penyakit hati alkoholik

5. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan biokimiawi

Hiperglikemia

Hiperkalsemia (hiperparatiroidism)

Gangguan fungsi hati hiperbilirubinemia dan peningkatan fosfatase alkali

serum mengesankan adanya obstruksi bilier sekunder (karena proses jinak

atau keganasan)

b. Foto polos abdomen

Dapat menunjukan kalsifikasi pankreas

c. USG (sensitivitas 60-70 %)

Dilatasi duktus pankreatikus

Batu parenkim dan intraduktal

Atrofi kelenjar pankreas

d. CT-scan

Mengindentifikasi adanya komplikasi-komplikasi seperti striktur bilier,

pseudokista dan keganasan

Kalsifikasi pankreas (sensitivitas 75-90 %)

e. MRI

Menunjukkan perubahan duktus pada lebih dari 90 % kasus

f. ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography) sensitivitas (90 %) dan

spesifik (100 %)

paling baik untuk visualisasi perubahan duktus

g. EUS (Endoscopic Ultrasonography)

Permeriksaan detail parenkim pankreas dan duktus pankreatikus

6. Tes fungsi pankreas

a. Kimotripsin atau elastase feses

Tes skrining untuk steatorrhea

b. Tripisinogen serum

Kadarnya rendah pada pankreatitis kronis lanjut

c. Tes langsung

Untuk pengukuran fungsi eksokrin pankreas

Kombinasi CCK (kolesistokinin) dan sekretin informasi tentang sekresi asinar

maupun duktal

Mengukur volume, bikarbonat dan keluaran (output) enzim setelah pemberian

sekretin dan CCK intravena

d. Tes lain

7. Kriteria diagnostic

a. Pada pankreas rekurens, terdapat salah satu gambaran berikut ini :

Histology gambaran khas/tipikal pankreatitis kronis umum

Pankreatogram abnormalitas yang jelas (klasifikasi Cambridge II atau III)

Batu di dalam duktus pankreatikus (foto polos abdomen, CT scan, MRI atau EUS)

EUS menunjukkan > 5 kriteria

Fungsi pankreas menurun sangat nyata (steatorrhea)

Pendekatan diagnostic yang rasional untuk mendiagnosis memerlukan elabolarasi yang

sesuai terhadap riwayat penyakit, pemeriksaan laboratorium dan investigasi radiologis serta

endoskopi. Peranan tes/pemeriksaan genetic juga terus berkembang.

Diagnosis banding

Nyeri karena pankreatitis akut, meliputi :

1. Ulkus peptikum

2. Inflammatory bowel disease

3. Dismotilitas gaster

4. Irritable bowel syndrome

Penatalaksanaan

Tujuan :

1. Mengatasi nyeri, diabetes dan steatorrhea

Terapi medical

1. Supresi asam (prinsip pemberian obat supresi asam seperti H2-antagonis dan PPI)

- pH duodenum yang tinggi mengurangi rangsangan sekresi pankreas.

2. Suplementasi enzim pankreas

- Enzim pankreas oral tripsin mendenaturasi CCK-releasing peptide menurunkan

pelepasan CCK

- Bermanfaat pada penyakit duktus yang kecil pada saat nyeri menonjol

- Dua preparat enzim, yaitu :

a. Enteric coated diperlukan supresi asam bersamaan untuk mencegah

inaktivasi oleh jus gaster

b. Non-enteric coated

3. Okreotid (analog somatostatin)

- Menurunkan sekresi pankreas dan kadar plasma CCK

4. Antioksidan

- Diduga penurunan stress oksidatif memperbaiki nyeri

- Belum ada bukti kuat

5. Blok pleksus saraf

- Blok pleksus seliak atau blok splanchnic nerve dengan menggunakan panduan CT

atau EUS. Alcohol dan steroid disuntikan ke dalam pleksus

- Bersifat transien (skeitar 2-4 bulan)

6. Tatalaksana endoskopi

- Tujuan endoterapi menghilangkan obstruksi dan memperbaiki drainase pankreas

- Dilakukan pada pasien-pasien yang dominan dengan striktur atau batu yang

menyumbat/obstruksi kaput panrkeas

- Dilakukan dengan pancreatic sphincterotomy dengan atau tanpa pemasangan sten

pankreas

7. Tatalaksana bedah

- Dipertimbangkan apabila : nyeri tetap tidak hilang, tidak respon terhadap terapi

medical, atau bila timbul komplikasi-komplikasi pankreatitis kronis (pseudokista,

striuktur bilier atau fistula pankreas)

- Pilihan :

a. dekompresi saluran atau prosedur drainase

drainase pankreas dilakukan bila ukuran duktus pankreatikus > 7 mm

pankreatikoyeyunostomi lateral atau modifikasi Puestow prosedur

pembedahan yang paling sering

b. reseksi pankreas

jika main pancreatic duct tidak dilatasi

8. Tatalaksana steatorrhea

- Suplementasi 30.000 unit lipase setiap mau makan mengurangi steatorrhea

9. Tatalaksana diabetes mellitus

- Kontrol gula darah dengan obat hipoglikemik oral atau insulin

Referensi :

Gastroenterology, interna publishing