OSTEOPOROSIS

URIP RAHAYU,S.Kp.,M.Kep

Learning Objective

Menjelaskan : • Faktor – faktor risiko terjadinya osteoporosis• Mengetahui etiologi dan patofisiologi dari

osteoporosis• Manifestasi klinis osteoporosis • Management dan askep pasien dengan

osteoporosis• Pendidikan kesehatan untuk mencegah

osteoporosis

Definisi

• Osteoporosis : Penurunan kekuatan tulang yang mengarah ke peningkatan risiko patah tulang/ fraktur

• WHO : Bone Mineral Density T score <-2.5

T – score

• Normal is a T-score of -1.0 atau lebih tinggi

• Osteopenia is -1.0 dan -2.5

• Osteoporosis is <-2.5 atau lebih rendah

Regulasi Metabolisme Tulang & Kalsium

• Kalsium :

– Mineral esensial yg dibutuhkan sel

– Nilai normal 8.8 – 10.4 mg/100 ml

– Kebutuhan sehari – hari 400 – 800 mg

– Eksresi dalam urin 100 – 400 mg/ 24 jam

– Bila kadar kalsium dalam darah berkurang akan di reabsorbsi di tubulus ginjal

• Fosfor

– Kadar 2.8 – 4 mg/100 ml

– 90% di reabsorpsi di tubulus proksimal

• Paratiroid – Berfungsi mempertahankan kalsium

ekstraseluler – Efek di tubulus renalis : menurunkan

reabsorbsi fosfor dan meningkatkan reabsorbsi kalsium

– Pada tulang pth dapat meningkatkan resorpsi tulang oleh sel osteoklast dan pelepasan kalsium serta fosfat dalam darah

• Kalsitonin – Diproduksi di C tiroid mempunyai

fungsi berlawanan dengan tiroid

• Vit D berfungsi dlm remodeling serta mobilitsai kalsium dari usus dan tulang

Sel – sel tulang

• Osteoblas pembentukan tulang

• Osteosit trdpt dilakuna resorpsi tulang

• Osteoklast mediator utama proses resorpsi tulang

Faktor Risiko • Umur : lebih sering pada usia lanjut • Ras kulit putih mempunyai risiko plg tinggi • Faktor keturunan : tdp rwt kekeroposan tulang • Kerangka tubuh yg lemah : skoliosis• Aktivitas fisik kurang • Menopause dini • Gizi • Gaya hidup: peminum alkohol berat, kopi dan perokok • Hormonal : kadar estrogen yg kurang • Obat mis : kortikosteroid• Kerusakan tulang berlebihan • 3 kali lebih sering pada wanita dibanding pria

Klasifikasi

1. Osteoporosis primer – Tipe 1 : tipe yang timbul pada wanita pasca

menopause – Tipe 2 :Terjadi pada usia lanjut baik pada pria

maupun wanita

2. Osteoporosis sekunder

disebabkan oleh penyakit tulang erosif (multiple mieloma, hipertiroidism, hiperparatiroid) obat – obatan glukokortikoid

3. Osteoporosis Idiopatik

osteoporosis yg tdk diketahui penyebabnya pada anak- anak dan dewasa, wanita pramenopause

Tanda dan gejala

• Kiposis “dowagers Humps” (fraktur vertebra lengkungan pada spine)

• Penurunan berat badan(fraktur) • Fraktur tl belakang, pinggul dan

pergelangan tangan (tulang mjd lemah, ketidakseimbangan hormon, fraktur lambat sembuh)

• Nyeri (tiba2 atau pada saat melipat atau mengangkat benda s/d vertebra colaps, memburuk saat pt berdiri dan berjalan)

• Imobilitas (perubahan posture, nyeri, otot lemah)

• Perubahan pola nafas (postur yg bungkuk, nyeri dan kelemahan otot)

• Deformitas (pain, bone collaps, fraktur) • Penurunan aktivitas toleran (postur, nyeri) • Tampak lebih tua ( perubahan struktur

tubuh) • Spasme otot ( muscle strain dan kelemahan

otot)

Pemeriksaan Diagnostik

• Osteoporosis tdk dpt didiagnosis dg x – ray hgga kehilangan lebih dari 25 – 40 %

• Serum phosphorus , kalsium dan alkalin phosphatase, hormo pth dpt dievaluasi ttp biasanya normal

• Pengukuran BMD (bone mineral density) dapat memprediksi apakah seseorang berisiko : – Pengukurang setiap 1 -2 tahun – DXA (dual x- ray absorptiometry)– QUS (quantitative ultrasound)

Pengobatan

• Modifikasi gaya hidup

• Intervensi Nutrisi

• Terapi farmakologi

Modifikasi Gaya hidup • Tujuan : Menghentikan kehilangan tulang dan

Mencegah fraktur • Lingkungan Mencegah jatuh dan fraktur • Menghentikan merokok • Menghentikan Konsumsi alcohol • Weigh bearing activity : 5 kali perminggu (@30

menit dan disarankan 45 – 60 menit): walking: jogging: hiking: dancing:step aerobics:soccer:baseball

• Hip protector • Longterm glukokortikoid risiko osteoporosis (nyeri

sendi, mialgia dan penyakit inflamasi sistemik spt RA, SLE, spondility dll) aktivitas dan latihan fisik sbg penyeimbang

Intervensi Diet

• Suplemen Calsium dan vit D • Kalsium

– 1200 mg elemental calcium per hari dan – 1500 mg bagi yang berisiko tinggi atau usia > 70

tahun

• Sumber vit D :– Susu dengan vit D dan – Vit D dari sintesis kulit yang mana dipengaruhi oleh

eksposur sinar matahari dosis 400 – 600 IU

Farmakologi

• BISPHOSPHONATES– Alendronate, risedronate

postmenopausal dan glukokortikoid induced osteoporosis

– meningkatkan densitas tulang dan mengembalikan tulang yg hilang

• ESTROGEN – Raloxifene – estrogen response modulators

berfungsi sbg agonis atau antagonis estrogen tgt jar target

• KALSITONIN – Calsitonin 32 amino acid peptide hormone mencegah

reseptor osteoklast dan menghambat osteoklast memediasi resorspsi tulang

– Nasal 200 U/d osteoporosis postmenopausal – Efek samping : iritasi, bersin

• TERIPARATIDE (PTH) – Teriparatide atau hormone paratiroid terbukti untk treat

osteoporosis pada perempuan dan laki – laki – Diberikan dalam dosis rendah diharapkan ada efek

anabolic pembentukan tulang – Dalam jangka waktu lama carsinogenik osteosarcoma

• HORMONE REPLACEMENT THERAPY– Kombinasi dari estrogen dan progestin – Penelitian menunjukan 3- 5% peningkatan BMD di

tulang belakang 1.7% sedangkan placebo -1.8% dan -1.7% pada lubar spine dan hip

• Analgetik : mengurangi nyeri • Fluoride (alendronate [Fosamax]):

menstimulasi pembentukan tulang• Diet tinggi Vit C dan protein

Askep

• RIWAYAT : • kaji riwayat trauma focus pada fraktur • kumpulkan data faktor – faktor risiko : umur ;

jenis kelamin, ras, umur menopause, diet, pola minum alcohol, konsumsi kopi, merokok, medikasi

• keluhan nyeri punggung saat di mengangkat benda dan membengkokan

• jika ada nyeri jelaskan nyeri PQRST

Pemeriksaan fisik

• Diagnosis osteoporosis ditegakan setelah pasien mengalami fraktur vertebral, pengegalangan atau fraktur pinggul

• Tanda – tanda vertebral kolaps tiba – tiba nyeri punggung yang menyebar ke badan

• Infeksi “dowagers hump• Penurunan tinggi badan 2 – 3 inci jika lebi 20

rahun • Palpasi : Back pain • Sering terjadi fraktur pada T8 dan L3 • Nyeri pada radius (colles fraktur), pinggul dan

femur

Psikososial

• Kaji konsep citra tubuh dan identitas diri karena kelainan bentuk tulang belakan

• Gangguang dalam aktivitas social dan seksualiti keadaan lingkungan rumah berisiko jatuh : tangga

DIAGNOSA KEPERAWATAN • Nyeri (akut) berhubungan dengan fraktur

• Tujuan – Comfort level : pain control behavior: pain level :

symptom control behavior

• Intervensi – manajemen nyeri – pemberian analgetik – cutaneous stimulasi – sentuhan – terapi aktivitas – relaksasi otot progresif

Penyakit Pagets

Definisi

• Penyakit tulang ditandai dengan penebalan dan pembesaran tulang, kerapuhan tulang dan struktur dalam tulang tidak normal

Insiden

• Penyakit sering ditemukan di amerika utara, inggris, jerman, australia dan jarang di Asia

• Mengenai tibia, femur, pelvis, vertebra dan tulang tengkorak

• 3% berumur diatas 40 tahun

Etiologi

• Penyakit ini tdk diketaui penyebabnya diduga infeksi virus krn ditemukan pada osteoklast

Patologi

• Defek primer pada sistem remodeling • Dikarakteristikan oleh resorpsi dan bone

formasi yang cepat • Pergantianyang cepat dibentuk tulang

immature • Tahapan

1. Tahap osteolitik/ inisial

2. Tahap intermediet

3. Tahap Quiescent/ tdk aktif

• Tahap Osteolitik – Pada inisial fase proses resorpsi oleh osteoklast – Kemudian di respon osteoblastik : produksi berlebihan, tdk

terorganisasi, struktur yang lemah, sangat vascular woven tulang– Peningkatan yang luas dapat menyebabkan peningkatan CO – Penyakit menyebabkan aliran darah pada tulang yang terkena – Woven bone akan diganti oleh lamellar bone

• Tahap Intermediet – Aktivitas osteoblastik dominan tetapi aktivitas osteolitik masih ada

dan struktur tulang berubah dan menjadi deformitas

• Tahap Quiescent/ tidak aktif – Aktivitas osteoblastik berkurang dan tulang menjadi tetap dan

tulang menjadi besar dan melebar – Jaringan fibrosa mengisi sumsum tulang dan tidak ada sistem

havers

Prosedur diagnostik

• X-ray: deformitas tulang, ekspansi dan peningkatan densitas tulang

• Tes darah : peningkatan serum serum alkaline phosphatase anemia.

• Tes urin : peningkatan hydroxyproline pd urine 24 jam

• Biopsi tulang

Pengobatan

• Calcitonin: penghambat pemecahan tulang • Aspirin, acetaminophen, NSAIDs:

mengurangi nyeri • Terapi fisik • Vit D, C• Bisphosphonates (etidronate [Didronel]):

slow progression of disease;

OSTEOMALASIA

PENGERTIAN

• Rickets (in children) and osteomalacia (in adults) are two forms of a metabolic bone disease resulting from vitamin D deficiency.

• Both cause softening and weakening of bones because of defective or inadequate bone mineralization.

• Osteomalasia merupakan penyakit metabolisme yang reversibel dimana terdapat kerusakan dalam proses mineralisasi tulang

• Tidak spt osteoporosis

• Pada osteomalasia kuantitas dan kualitas matriks tulang osteoid adalah normal tetapi mineralisasi tertunda atau kurang memadai

PENYEBAB

• Rickets and osteomalacia result when there is a vitamin D deficiency in the body. This may occur when:

• The supply of vitamin D from the diet or sun exposure is inadequate.

• The metabolism of vitamin D is abnormal. • Tissues are resistant to the action of vitamin D.• Vitamin D regulates calcium absorption in the

body. It also controls levels of calcium and phosphate in bone. Vitamin D is absorbed in the intestines from food. Vitamin D is also produced by the skin during exposure to sunlight.

Most often, rickets and osteomalacia are caused by a deficiency of vitamin D. This can

result from: • Insufficient vitamin D in the diet. In

children, this may be related to:

• Insufficient consumption of vitamin D-fortified milk

• Insufficient intake of vitamin D supplements to children being breast fed or to children who are lactose intolerant

• Lack of exposure to sunlight.

Less often, rickets and osteomalacia can be caused by other disorders that affect vitamin D absorption,

metabolism, or action in the body such as: • Kidney problems: • A hereditary disorder of the kidney called

vitamin D-resistant rickets • Renal tubular acidosis – a non-hereditary

kidney disorder which causes bone calcium to dissolve

• Chronic kidney failure • Long-tern kidney dialysis• Diseases of the small intestines with

malabsorption • Disorders of the liver or pancreas disease • Cancer

cont

• Certain drugs, such as: • Certain seizure medications, such as

phenytoin or phenobarbital • Acetazolamide • Ammonium chloride • Disodium etidronate • Fluoride treatment• Toxicity or poisoning from: • Cadmium • Lead • Aluminum • Outdated tetracycline

FAKTOR RISIKO

• A risk factor is something that increases your chance of getting a disease or condition. Risk factors for rickets/osteomalacia include:

• Age in children: 6-24 months old – either the child is consuming breast milk (from a mother who is deficient in vitamin D) or milk not fortified with vitamin D

• Age in adults: 50-80 years • Lactose intolerance with inadequate intake of

vitamin D-fortified milk • Family history of rickets • Race: Black, especially in association with

breast feeding

PATOFISIOLOGI

• Osteomalasia persamaan lanjut dari rachitis • Alamai vit diperoleh dari sina UV dan

beberapa jenis makanan • D3 (kolikalsiferol ) yg dihasilkan oleh aktivitas

fotokimia – dibawa ke hati --- alfa globulin sbg trancalsiferin – 25 dihidroksikalsiferol atau kalsitriol – calsidiol --- ginjal vit D aktif 1,2 dihidroxysholekalsiferol atau kalsitriol – dibutukan untuk penyerapan kalsium diusus

• Symptoms may include: • Bone pain and tenderness • Skeletal and/or skull deformities • Bow legs or knock knees • Deformity or curvature of the spine • Pigeon chest (forward protrusion of the chest bone) • Impaired growth, resulting in short stature • Susceptibility to bone fractures • Dental deformities • Delayed tooth formation • Defects in teeth • Increased cavities • Loss of appetite or weight loss • Difficulty sleeping • Poor muscle development and tone • Muscle weakness • Delay of learning to walk in children

Perbedaan osteoporosis dan osteomalasia

KARAKTERISTIK OSTEOPOROSIS OSTEOMALASIA

DEFINISI KEKURANGAN MASA TULANG

KEKURANGAN MINERAL

PATOFISIOLOGI KEKURANGAN KALSIUM

KEKURANGAN VIT D

RADIOGRAFI # YG OSTEOPENIA PSEUDO#

KALSIUM NORMAL RENDAH/ NORMAL

PARATIROID NORMAL TINGGI

ALKALI PHOSFAT NORMAL TINGGI

POSFAT NORMAL RENDAH/ NORMAL

Pengobatan • Treatment attempts to: • Correct the underlying cause • Relieve or reverse symptoms• Treating the Underlying Cause• Treatment of the underlying cause may include: • Adding the following to your diet:

– Vitamin D-fortified dairy products – Foods high in vitamin D (such as fatty fish, egg yolk, and

green vegetables) – Supplements of vitamin D, calcium, and other minerals – Biologically active vitamin D

• Adequate but not excessive exposure to sunlight• Treating Symptoms• Treatment to relieve or correct symptoms may include: • Wearing braces to reduce or prevent bony deformities • In severe cases, surgery to correct bony deformities

Pencegahan • To help prevent rickets or osteomalacia: • Drink vitamin D-fortified milk. • Consume sufficient vitamin D, calcium, and other

minerals. If you think your diet may be deficient, talk with your doctor about alternate sources of vitamins and minerals.

• Get sufficient, but not excessive, exposure to sunlight – 15 minutes a day is usually considered sufficient. Any longer than that requires sun protection with clothing or sunscreens, especially in fair-skinned infants or children. Children with dark skin and their mothers are at increased risk for rickets and may need more sun exposure and dietary supplementation with vitamin D.

• Breast fed dark-skinned babies should receive 400 International Units per day (IU/d) of supplementation with Vitamin D starting at no later than 2 months of age.

Pengkajian

• Umur

• Pencahayaan sinar matahari

• Pigmen kulit

• Masukan vit D

• Nyeri otot dan tulang

• Gaya berjalan klien

Intervensi

• Tingkatkan intake vit D , sinar matahari dan obat – obatan suplement