Memahami diagnosis dan diagnosis banding keracunan organofosfat dan karbamat

Diagnosis Keracunan Zat atau Bahan Kimia

Penegakan diagnosa dari keracunan seringkali dengan mudah dapat ditegakkan karena keluarga atau pengantar penderita sudah mengatakan penyebab keracunan atau membawa tempat bahan beracun kepada dokter.Tapi kadang-kadang kita menemui kesulitan dalam menentukan penyebab keracunan terutama bila penderita tidak sadar dan tidak ada saksi yang mengetahui kejadiannya. Diagnosa dari keracunan terutama didasarkan pada anamnesa yang diambil dari orang tua, keluarga,pengasuh atau orang lain yang mengetahui kejadiannya.

Pada anamnesa ditanyakan kapan dan bagaimana terjadinya, tempat kejadian dan kalau mungkin mencari penyebab keracunan. Ditanya pula kemungkinan penggunaan obat-obatan tertentu atau resep yang mungkin baru didapat dari dokter. Diusahakan sedapat mungkin agar tempat bekas bahan beracun diminta untuk melihat isi bahan beracun dan kemudian diselidiki lebih lanjut. Pemeriksaan fisik sangat penting terutama pada penderita-penderita yang belum jelas penyebabnya. Selain pemeriksaan fisik rutin dicari pula tanda-tanda khusus padakeracunan-keracunan tertentu seperti :

· B A U :a. Aceton : Methanol, isopropyl alcohol, acetyl salicylic acidb. Coal gas : Carbon monoksidac. Buah per : Chloralhidratd. Bawang putih : Arsen, fosfor, thalium, organofosfate. Alkohol : Ethanol, methanolf. Minyak : Minyak tanah atau destilat minyak

· K U L I T :a. Kemerahan : Co, cyanida, asam borax, anticholinergikb. Berkeringat : Amfetamin, LSD, organofosfat, cocain, barbituratc. Kering : Anticholinergikd. Bulla : Barbiturat, carbonmonoksidae. Ikterus : Acetaminofen, carbontetrachlorida, besi, fosfor, jamurf. Purpura : Aspirin,warfarin, gigitan ularg. Sianosis : Nitrit, nitrat,fenacetin, benzocain

SUHU TUBUH :a. Hipothermia : Sedatif hipnotik, ethanol, carbonmonoksida,clonidin, fenothiazin

b. Hiperthermia : Anticholinergik, salisilat, amfetamin, cocain, fenothiazin,theofilin

. TEKANAN DARAH :a. Hipertensi : Simpatomimetik, organofosfat, amfetamin . b. Hipotensi : Sedatif hipnotik, narkotika, fenothiazin, clonidin, beta-blocker

. N A D I : a. Bradikardia : Digitalis, sedatif hipnotik, beta-blocker, ethchlorvynol. b. Tachikardia : Anticholinergik, amfetamin, simpatomimetik, alkohol, cokain, aspirin,

theofilinc. Arithmia : Anticholinergik,organofosfat,fenothiazin,carbonmonoksida,cyanida,beta-

blocker

. SELAPUT LENDIR :a. Kering : Anticholinergikb. Salivasi : Organofosfat, carbamatc. Lesi mulut : Bahan korosif, paraquatd. Lakrimasi : Kaustik, organofosfat, gas irritan

. RESPIRASI :a. Depressi : Alkohol, narkotika, barbiturat, sedatif hipnotikb. Tachipnea : Salisilat, amfetamin, carbonmonoksidac. Kussmaull : Methanol, ethyliene glycol, salisilat

. OEDEMA PARU : Salisilat, narkotika, simpatomimetik

. SUS. SARAF PUSAT:a. Kejang : Amfetamin, fenothiazin, cocain, camfer, tembaga, isoniazid, organofosfat,

salisilat, antihistamin, propoxyphene.b. Miosis : Narkotika ( kecuali demerol dan lomotil ),fenothiazin, diazepam,organofosfat

(stadium lanjut), barbiturat,jamur.c. Midriasis : Anticholinergik,simpatomimetik,cocain,methanol,lSD, glutethimid.d. Buta,atropi optik : Methanole. Fasikulasi : Organofosfatf. Nistagmus : Difenilhidantoin,barbiturat,carbamazepim,ethanol,carbonmonoksida,ethanolg. Hipertoni : Anticholinergik,fenothiazin,strichnynh. Mioklonus,rigiditas : Anticholinergik,fenothiazin,haloperidoli. Delirium/psikosis :j. Anticholinergik,simpatomimetik,alkohol,fenothiazin,logam

berat,marijuana,cocain,heroin,metaqualonk. Koma : Alkohol,anticholinergik,sedative hipnotik,carbonmonoksida,Narkotika,anti

depressi trisiklik,salisilat,organofosfatl. Kelemahan,paralise: Organofosfat,carbamat,logam berat

SAL.PENCERNAAN : Muntah,diare, : Besi,fosfat,logam berat, jamur,lithium,flourida,organofosfat nyeri perut

Keracunan Organofosfat dan Karbamat

ORGANOFOSFATOrganofosfat menyenabkan fosforilasi dari ester acetylcholine esterase (sebagai choline

esterase inhibitor ) yang bersifat irreversibel sehingga enzim ini menjadi inaktif dengan akibat

terjadi penumpukan acetylcholine. Efek klinik yang terjadi adalah terjadi stimulasi yang berlebihan oleh acetylcholine.

Gejala klinis :

1. SLUDGE : salivasi, lakrimasi, urinasi, diare, gejala GI tract dan emesis

2. Miosis

3. Bronchokonstriksi dengan sekresi berlebihan, anak tampak sesak dan banyak mengeluarkan lendir dan mulut berbusa dan bau organofosfat yang tertelan ( bawang putih/garlic)

4. Bradikardia sampai AV block

5. Lain-lain : hiperglikemia,fasikulasi,kejang,penurunan kesadaran sampai koma.

6. Depressi pusat pernafasan dan sistem kardiovaskular

Penatalaksanaan :

1. Lepaskan baju dan apa saja yang dipakai, dicuci dengan sabun dan siram dengan air yang mengalir bahkan meskipun keracunan sudah terjadisampai 6 jam.

2. Lakukan kumbah lambung,pemberian norit dan cathartic

3. AtropinisasiAtropin berfungsi untuk menghentikan efek acetylcholine pada reseptor muscarinik, tapi tidak bisa menghentikan efek nikotinik. Pada usia < 12 th pemberian atropin diberikan dengan dosis 0,05 mg/kg BB IV pelan-2 dilanjutkan dengan 0,02 -0,05mg/kg BB setiap 5 - 20 menit sampaiatropinisasi sudah adekwat atau dihentikan bila :

· Kulit sudah hangat, kering dan kemerahan

· Pupil dilatasi

· Mukosa mulut kering

· Heart rate meningkatPada anak usia > 12 tahun diberikan 1 - 2 mg IV dan disesuaikan dengan respon penderita. Pengobatan maintenance dilanjutkan sesuai keadaan klinis penderita,atropin diteruskan selama 24 jam kemudian diturunkan secara bertahap. Meskipun atropin sudah diberikan masih bisa t erjadi gagal nafas karena atropin tidak mempunyai pengaruh terhadap efek nikotinik ( Kelumpuhan otot ) organofosfat.

4. PralidoximBekerja sebagai reaktivator dari cholin esterase pada neuromuscular junction dan tidak mempengaruhi fungsi CNS karena tidak dapat melewati blood brain barrier. Diberikan sesudah atropinisasi dan harus dalam < 36 jam paparan. Dosis pada anak < 12 tahun 25 - 50 mg/kgBB IV,diulangi sesudah 1 – 2 jam,kemudian diberikan setiap 6 - 12 jam bila gejala masih ada.

5. Tidak boleh diberi morphine ( depressi pernafasan ), methylxanthine ( menurunkan ambang kejang ), loop diuretic.

6. Pemberian oksigen kalau ada distres nafas,kalau perlu dengan pernafasan buatan.

7. Pengobatan supportif :

· Hipoglikemia : glukosa 0,5 - 1g /kg BB IV.

· Kejang : diazepam 0,2 - 0,3 mg/kgBB IV.

KARMAMAT ( Baygon )

Seperti organofosfat tetapi efek hambatan cholin esterase bersivat reversibel dan tidak mempunyai efek sentral karena tidak dapat menembus blood brain barrier. Gejala klinis sama dengan keracunan organofosfat tetapi lebih ringan dan waktunya lebih singkat. Penatalaksanaannya juga sama seperti pada keracunan organofosfat.

Diagnosis Banding

KERACUNAN HIDROKARBONKelompok hidrokarbon yang sering menyebabkan keracunan adalah minyak tanah,bensin, minyak cat ( tinner ) dan minyak untuk korek api. Gejala klinik : terutama terjadi sebagai akibat dari irritasi pulmonal dan depressi susunan saraf pusat.

1. Irritasi pulmonal :batuk,sesak,retraksi,tachipneu,cyanosis,batuk darah dan udema paru.Pada pemeriksaan foto thorak bisa didapatkan adanya infiltrat di kedua lapangan paru, effusi pleura atau udema paru.

2. Depressi CNS : Terjadi penurunan kesadaran mulai dari patis sampai koma,kadang-kadang disertai kejang.

3. Gejala-gejala GI Tract : Mual, muntah, nyeri perut dan diare.

Penatalaksanaan :

1. Rangsangan muntah pada keracunan hidrokarbon masih merupakan kontroversi karena bahaya terjadinya aspirasi pneumonia, karena itu rangsang muntah tidak dianjurkan pada keracunan hidrokarbon,kecuali bila yang ditelan cukup banyak > 1 ml/kg BB atau bila hidrokarbon yang ditelan tercampur atau merupakan bahan pelarut dari bahan beracun yang berbahaya seperti pada pestisida maka rangsangan muntah atau kumbah lambung harus segeraDilakukan dengan perlindungan jalan nafas.

2. Berikan norit 1 gram/kg BB

3. Pemberian oksigen kalau ada tanda-tanda distres nafas atau kalau berat bisa dilakukan intubasi dan pemberian nafas buatan dengan ventilator.

4. AntibiotikaPemberian antibiotika masih merupakan kontroversi pada keracunan hidrokarbon. Antibiotika hanya diberikan bila keadaan penderita memang sangat berat, membutuh kan bantuan pernafasan dengan alat atau anak-anak dengan immunocompromized.

5. KortikosteroidPemberian kortikosteroid juga masih merupakan kontroversi, hanya diberikan pada keadaan-keadaan yang sangat berat,sangat sesak atau udema paru.

KERACUNAN MAKANANKeracunan makanan dapat terjadi karena :

1. Makanan tersebut memang mengandung zat-zat kimia yang berbahaya (singkong, jamur dsb.)

2. Timbul zat beracun dalam makanan tersebut karena proses pengolahandan penyimpanan

3. Makanan tercemar oleh zat beracun baik disengaja ( pengawet,zat warna,penyedap ) ataupun tidak disengaja (salmonella, staphylococcus dsb.)

KERACUNAN KETELA POHONDapat terjadi karena ketela pohon yang mengandung cyanogenic unamarine ( mengandung HCN ).

Gejala klinis :

· Tergantung pada kandungan HCN, kalau banyak dapat menyebabkan kematian dengan cepat

· Penderita merasa mual, perut terasa panas, pusing, lemah dan sesak

· Pernafasan cepat dengan bau khas ( bitter almond )

· Kejang, lemas, berkeringat,mata menonjol dan midriasis

· Mulut berbusa bercampur darah

· Warna kulit merah bata ( pada orang kulit putih ) dan sianosis

Penatalaksanaan :

Bebaskan jalan nafas,perbaiki sirkulasi dan beri oksigen. Eliminasi racun ( rangsang muntah, kumbah lambung, pemberian norit ) Pemberian antidotum Sodium thiosulfat 10 % 0,5 ml/kg/BB/kali IV pelan-pelan Sodium nitrit 3 x 10 ml IV pelan-pelan

KERACUNAN JENGKOLPada keracunan jengkol terjadi penumpukan kristal asam jengkolat di tubuli,ureter dan urethrae. Keluhan terjadi 5 - 12 jam sesudah makan jengkol.

Gejala klinik :

· Sakit pinggang,nyeri perut,muntah,kencing sedikit-sedikit dan terasa sakit

· Hematuria,oliguria sampai anuria dan kencing bau jengkol

· Dapat terjadi gagal ginjal akut

Penatalaksanaan :

· Rangsang muntah

· Kumbah lambung

· Beri norit

· Alkalinisasi : Nabic 3 - 5 meq /kgBB, bila penderita masih bisa minum dapat diberi Nabic per oral 4 x 500 mg

· Pemberian cairan

· Tidak ada antidotum spesifik

BOTULISMEDisebabkan oleh kuman Clostridium botulinum yang sering terdapat dalam makanan kaleng yang rusak atau tercemar kuman tersebut.

Gejala klinik :

· Mata kabur,refleks cahaya menurun atau negatif,midriasis dan kelumpuhan otot-otot mata

· Kelumpuhan saraf-saraf otak yang bersifat simetrik

· Dysphagia, dysarthria

· Kelumpuhan ( general paralyse )

Penatalaksanaan :

· Tindakan emergensi ( ABC )

· Eliminasi racun

· Antitoksin terhadap botulisme 10 - 50 ml IV pelan-pelan

· Guanidine hidrochloride 15 - 35 mg/kg BB/ hari dibagi dalam 3 dosis, berguna untuk melawan efek blokade neuromuskular.

SALISILATMerupakan keracunan obat-obatan yang paling sering dijumpai pada anak. Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya keracunan salisilat adalah :

· Kemasan salisilat yang dibuat dengan bentuk yang menarik dengan rasa yang disukai anak-anak ditambah dengan gencarnya usaha promosi melalui media massa.

· Penggunaan obatt-obatan yang mengandung salisilat secara berlebihan oleh orang tua yang tidak mengetahui bahaya salisilat.

· Obat-obatan salisilat bisa didapatkan dengan mudah dan harga yang murah.

Dosis toksis salisilat : 150 - 200 mg/kgBBDosis fatal salisilat : 250 - 400 mg/kgBB

Salisilat dapat menyebabkan :

· Irritasi G I Tract

· Stimulasi CNS

· Mempengaruhi metabolisme karbohidrat

· Meningkatkan kecepatan metabolisme

· Gangguan pembekuan darah

· Kelainan ginjal,bisa menyebabkan gagal ginjal akut

· Kelainan asam basa dan elektrolit

· Udema paru

· Hiperthertmia

Gejala klinik :

Sal.pencernaan : mual,muntah nyeri perut,dehidrasi dan perdarahan saluran pencernaan.Sus saraf pusat : pernafasan cepat dan dalam,tinnitus, disorientasi, delirium,kejang sampai koma.BMR meningkat : tachipnea,tachikardia,panas dan berkeringat Gangguan metabolisme karbohidrat : Ekskresi asam organik dalam jumlah besar,hipoglikemia atau hiperglikemia, ketosis.

. Gangguan koagulasi :

· Gangguan aggregasi thrombosit

· Thrombositopenia

· Faktor VIII menurun

· Kapiler lebih fragil

Gangguan elektrolit : hiponatremia,hipernatremia,hipokalsemia atau hipokalemia

Pemeriksaan laboratorium :

· Tes Ferrichloride : tambahkan ferri chloride 10% pada urine. Tes positif bila urine kemudian berwarna ungu

· Pemeriksaan darah lengkap,urinalysis,gula darah,analisa gas darah, BUN-kreatinin serum, elektrolit serum (termasuk kalsium) dan LFT.

· X foto thorax kalau ada kecurigaan udema paru.

Penatalaksanaan :

· Rangsang muntah dilanjutkan dengan kumbah lambung dan pemberian norit.

· Pemberian cairan : tujuannya adalah untuk mendapatkan diuresis 3 - 6 ml/kgBB dengan pemberian cairan maintenance 100 ml/jam.

Kontraindikasi forced diuresis : udema otak dan udema paru.

Alkalinisasi : pH urine optimal yang diingikan adalah 8,0 - 8,5

Terapi supportif :

Hipoglikemia : Glukosa 40 -50 % 1 - 2 ml/kgBB IV.

Kejang : Diazepam 0,2 - 0,3 mg/kgBB IV.

Tetani : Gluconas Calcicus 10% 0,5 ml/kgBB IV.

Hiperpireksia : Kompres dingin

Dialisis dilakukan hanya pada kasus-kasus berat yang tidak berhasil dengan tindakan-tindakan diatas.