BAB I

PENDAHULUAN

Oksigen berperan penting dalam proses metabolisme tubuh dan agar dapat

mencapai jaringan tubuh, oksigen bersama dengan gas lain yang terdapat

di udara harus mengalami pertukaran antara darah dan udara sekitarnya.

Oksigen akan berpindah dari gradien konsentrasi atau tekanan dari yang

relatif tinggi (udara) ke level saluran pernapasan hingga mencapai

alveolus, darah arteri, kapiler, dan pada akhirnya hingga ke sel. PO2

mencapai level terendah (1-1,5 kPa) pada mitokondria. Proses perjalanan

oksigen hingga mencapai sel terdiri dari empat tahap penting yaitu

ventilasi, distribusi, difusi, dan perfusi. Pada tahap perfusi ini, agar

oksigen dapat mencapai jaringan, oksigen dalam darah harus

ditransportasikan ke jaringan untuk menjamin keberkangsungan

metabolisme tubuh.

Transportasi oksigen global (DO2) adalah jumlah oksigen yang dikirim ke

seluruh tubuh dari paru. Ini merupakan produk aliran darah total atau

cardiac output (CO) dan kandungan oksigen dalam darah arteri (CaO2) dan

dinyatakan dalam ml/menit. Empat komponen yang berkontribusi terhadap

fungsi transportasi oksigen. Komponen ini termasuk cardiac output,

hemoglobin, saturasi oksigen (SaO2) dan PaO2.

Keempat faktor ini masing-masing berperan penting dalam keberhasilan

transportasi oksigen dan perubahan dari salah satu faktor tersebut akan

menyebabkan suatu mekanisme kompensasi dalam tubuh berupa

perubahan faktor-faktor lainnya sehingga oksigen yang tersedia untuk

jaringan tetap tersedia.

Salah satu modalitas terapi yang menggambarkan transportasi oksigen

dalam tubuh adalah terapi oksigen. Salah satu kegunaannya adalah terapi

pada keadaan hipoksia, Berbagai macam modalitas sistem terapi oksigen

dapat digunakan untuk mentransportasikan oksigen ke jaringan bergantung

dari indikasi dan keadaan klinis pasien

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Peran Oksigen bagi Metabolisme Tubuh

Oksigen atau zat asam adalah unsur kimia dalam sistem tabel periodik yang

mempunyai lambang O dan nomor atom 8. Ia merupakan unsur

golongan kalkogen dan dapat dengan mudah bereaksi dengan hampir semua

unsur lainnya (utamanya menjadi oksida). Pada temperatur dan tekanan

standar, dua atom unsur ini berikatan menjadi dioksigen, yaitu senyawa

gas diatomik dengan rumus O2 yang tidak berwarna, tidak berasa, dan tidak

berbau. Oksigen merupakan unsur paling melimpah ketiga di alam semesta

berdasarkan massa dan unsur paling melimpah di kerak bumi. Gas oksigen

diatomik mengisi 20,9% volume atmosfer bumi.

Semua kelompok molekul struktural yang terdapat pada organisme hidup,

seperti protein, karbohidrat, dan lemak, mengandung oksigen. Oksigen

dalam bentuk O2 dihasilkan dari air oleh sianobakteri, ganggang, dan

tumbuhan selama fotosintesis, dan digunakan pada respirasi sel oleh hampir

semua makhluk hidup. Oksigen beracun bagi organisme anaerob, yang

merupakan bentuk kehidupan paling dominan pada masa-masa awal evolusi

kehidupan. O2 kemudian mulai berakumulasi pada atomsfer sekitar

2,5 milyar tahun yang lalu.

Oksigen secara terpisah ditemukan oleh Carl Wilhelm

Scheele di Uppsala pada tahun 1773 dan Joseph Priestley di Wiltshire pada

tahun 1774. Temuan Priestley lebih terkenal oleh karena publikasinya

merupakan yang pertama kali dicetak. Istilah oxygen diciptakan

oleh Antoine Lavoisier pada tahun 1777, yang eksperimennya dengan

oksigen berhasil meruntuhkan teori flogiston pembakaran dan korosi yang

terkenal. 1

Oksigen pertama kali digunakan sebagai obat pada tahun 1794 oleh Thomas

Beddoes, selanjutnya digunakan dalam pelayanan anastesi pada tahun 1868

oleh EW Andreas MD dan dipopulerkan untuk pengobatan pneumonia pada

2

tahun 1885 oleh GE Holtzapple. Sepert halnya dengan obat-obat lain, dalam

penggunaan oksigen sebagai obat, tidak bisa lepas dari kaidah-kaidah umum

dalam terapi, yaitu: adanya insikasi, pengaturan dosis, cara pemberian, dan

efek sampingnya.

Oksigen ditranspor dari udara yang kita hirup hingga mencapai semua sel di

dalam tubuh. Secara umum, gas akan berpindah dari konsentrasi (atau

tekanan) tinggi ke konsentrasi (atau tekanan) yang rendah. 2

Agar oksigen dapat mencapai jaringan tubuh dan berperan penting dalam

proses metabolisme tubuh, oksigen bersama dengan gas lain yang terdapat

di udara harus mengalami pertukaran antara darah dan udara sekitarnya.

Oksigen akan berpindah dari gradien konsentrasi atau tekanan dari yang

relatif tinggi (udara) ke level saluran pernapasan hingga mencapai alveolus,

darah arteri, kapiler, dan pada akhirnya hingga ke sel. PO2 mencapai level

terendah (1-1,5 kPa) pada mitokondria. Penurunan PO2 dari udara hingga ke

mitokondria dikenal sebagai kaskade oksigen. Keberhasilan penurunan PO2

terjadi karena alasan fisiologis terutama akibat pengaruh tekanan uap air

yang terjadi pada jalan nafas, tetapi dapat pula dipengaruhi oleh faktor

patologis. 2,3

3Gambar 1. Kaskade Oksigen dari atmosfer hingga mencapai mitokondria

2.2. Proses Pernapasan

Pertukaran udara pernafasan terutama oksigen di dalam tubuh secara garis

besar meliputi beberapa proses yang terdiri dari ventilasi, distribusi, difusi,

dan perfusi.

2.2.1. Ventilasi Paru

Ventilasi paru berarti aliran udara keluar dan masuk sistem respirasi

(bernapas) yang secara fisiologi dinyatakan sebagai jumlah udara yang

dihirup ke dalam dan keluar dalam suatu periode waktu tertentu.

Fungsi ventilasi adalah untuk mempertahankan gas darah pada level

optimum dengan cara mengalirkan udara ke alveolus di mana terjadi

pertukaran gas. Pergerakan udara keluar dan masuk paru terjadi

karena perubahan tekanan yang terjadi akibat perubahan volume paru.

Otot-otot pernafasan menyebabkan terjadinya perubahan ini di

samping beberapa faktor lain yang terlibat yang disebut properti fisik

paru, termasuk elastisitas dan resistensi jalan napas. 3

4

Gambar 2. Diagram yang menunjukkan berbagai volume dan kapasitas paru yang penting saat bernapas normal dan saat inspirasi dan ekspirasi maksimal

Pada gambar dituliskan empat volume paru, yang bila semuanya

dijumlahkan, sama dengan volume maksimal paru yang mengembang.

Arti dari masing-masing volume ini adalah sebagai berikut :

a) Volume tidal atau tidal volume, adalah volume udara yang

diinspirasi dan diekspirasi setiap kali bernapas normal;

besarnya kira-kira 500 mL pada laki-laki dewasa.

b) Volume cadangan inspirasi atau inspiratory reserve volume

adalah volume udara ekstra yang dapat diinspirasi setelah dan

di atas volume tidal normal bila dilakukan inspirasi kuat;

biasanya mencapai 3000 mL.

c) Volume cadangan ekspirasi atau expiratory reserve volume,

adalah volume udara ekstra maksimal yang dapat diekspirasi

melalui ekspirasi kuat pada akhir ekspirasi tidal normal; jumlah

normalnya adalah sekitar 1100 mL.

d) Volume residu atau residual volume, yaitu volume udara yang

masih tetap berada dalam paru setelah ekspirasi paling kuat;

volume ini besarnya kira-kira 1200 mL.

Untuk menguraikan peristiwa-peristiwa dalam siklus paru, kadang

perlu menyatukan dua atau lebih volume di atas. Kombinasi seperti ini

disebut kapasitas paru-paru.

a) Kapasitas inspirasi atau inspiratory capacity sama dengan

volume tidal ditambah volume cadangan inspirasi yang dapat

dihirup seseorang berjumlah kira-kira 3500 mL.

b) Kapasitas residu fungsional atau functional residual capacity

sama dengan volume cadangan ekspirasi ditambah volume

residu atau dengan kata lain jumlah udara yang masih tersisa di

paru setelah akhir ekspirasi normal yang berjumlah sekitar

2300 mL.

c) Kapasitas vital atau vital capacity sama dengan volume

cadangan inspirasi ditambah volume tidal dan volume 5

cadangan ekspirasi. Ini adalah jumlah udara maksimum yang

dapat dikeluarkan seseorang dari paru, setelah terlebih dahulu

mengisi paru secara maksimum dan kemudian mengeluarkan

sebanyak-banyaknya yang berjumlah sekitar 4000 mL

d) Kapasitas paru total atau total lung capacity adalah volume

maksimum yang dapat mengembangkan paru sebesar mungkin

dengan inspirasi sekuat mungkin kira-kira 5800 mL. Jumlah ini

sama dengan kapasitas vital ditambah volume residu.4

Volume pernapasan semenit adalah jumlah total udara baru yang

masuk ke dalam saluran pernapasan tiap menit; volume pernapasan ini

sama dengan volume tidal dikalikan dengan frekuensi pernapasan per

menit. Volume tidal normal kira-kira 500 ml dan frekuensi pernapasan

normal kira-kira 12 kali per menit. Oleh karena itu, rata-rata volume

pernapasan semenit sekitar 6 liter/menit. Seseorang dapat hidup untuk

waktu yang singkat dengan volume pernapasan semenit serendah 1,5

liter per menit dan dengan frekuensi napas 2-4 kali per menit.

Hal terpenting dari ventilasi paru adalah perbaruan udara secara terus-

menerus dalam area pertukaran gas di paru, tempat udara, dan darah

paru saling berdekatan.yang termasuk area ini adalah alveoli, kantung

alveoli, duktus alveolaris, dan bronkiolus respiratorius. Kecepatan

udara yang masuk pada area ini disebut ventilasi alveolus.

2.2.2. Difusi

Setelah alveolus diventilasi dengan udara segar, langkah selanjutnya

dalam proses pernapasan adalah difusi oksigen dari alveoli ke

pembuluh darah paru dan difusi karbondioksida dalam arah

sebaliknya, keluar dari pembuluh darah.

Pada fisiologi pernapasan, banyak sekali campuran gas gas terutama

oksigen, nitrogen, dan karbondioksida. Udara mempunyai perkiraan

komposisi sebagai berikut, nitrogen 79% dan oksigen 21%. Tekanan

total dari campuran ini pada ketinggian di atas permukaan laut sekitar

760 mmHg. Masing-masing gas berperan terhadap tekanan total

6

dengan perbandingan langsung terhadap konsentrasinya. Oleh karena

itu, 79 % dari 760 mmHg disebabkan oleh nitrogen (600 mmHg) dan

21% oleh oksigen (160 mmHg). Dengan demikian, tekanan parsial

oksigen adalah 160 mmHg dan dinyatakan dalam PO2.

Udara alveolus tidak mempunyai konsentrasi gas yang sama dengan

udara atmosfer, hal ini dapat dilihat dengan mudah dilihat dengan

membandingkan komposisi udara alveolus dengan komposisi udara

atmosfer. Ada beberapa penyebab ini. Yang pertama, udara alveolus

hanya sebagian diganti oleh udara atmosfer tiap kali bernapas. Yang

kedua, oksigen secara terus-menerus diabsorpsi ke dalam darah paru

dari udara alveolus. Yang ketiga, karbondioksida berdifusi secara

terus-menerus dari darah paru ke dalam alveoli. Dan yang keempat,

udara atmosfer kering yang memasuki saluran pernapasan

dilembabkan bahkan sebelum udara tersebut sampai ke alveoli.

Segera setelah udara atmosfer memasuki saluran pernapasan, udara

terpapar cairan yang melapisi permukaan saluran pernapasan. Tekanan

parsial uap air pada suhu tubuh 370C adalah 47 mmHg yang

merupakan tekanan parsial uap air di dalam alveolus. Karena tekanan

total dalam alveoli tidak dapat meningkat melebihi tekanan atmosfer,

uap air secara sederhana mengencerkan semua gas lainnya dalam

udara inspirasi. Pelembaban udara mengencerkan tekanan parsial

oksigen pada ketinggian di atas permukaan air laut dari rata-rata 159

mmHg pada udara atmosfer menjadi 149 mmHg dalam udara lembab.

Oksigen diabsorpsi dari alveoli ke dalam darah paru secara terus-

menerus, dan oksigen yang baru juga secara terus- menerus dihirup

masuk ke alveoli dari atmosfer. Makin cepat oksigen diabsorpsi,

makin rendah konsentrasinya dalam alveoli; sebaliknya, makin cepat

oksigen baru dihirup ke dalam alveoli dari atmosfer, makin tinggi

konsentrasinya. Oleh karena itu, konsentrasi oksigen dalam alveoli

dan juga tekanan parsialnya diatur oleh 1.) kecepatan absorpsi oksigen

7

ke dalam darah dan, 2.) kecepatan masuknya oksigen baru ke dalam

paru melalui proses ventilasi.

Peningkatan yang luar biasa dalam ventilasi alveolus tidak dapat

meningkatkan PO2 alveolus lebih dari 149 mmHg karena ini

merupakan PO2 maksimum di dalam udara yang dilembabkan pada

tekanan ini.

Kemampuan membran pernapasan (terdiri dari lapisan cairan yang

melapisi alveolus, epitel alveolus, membran basal epitel, ruang

interstitial, membran basal kapiler, dan membran endotel kapiler)

dalam pertukaran gas antara alveoli dan darah paru dapat dinyatakan

secara kuantitatif dengan kapasitas difusi membran, yang

didefinisikan sebagai volume gas yang berdifusi melalui membran

setiap menit pada setiap perbedaan tekanan parsial 1 mmHg.3

Difusi terjadi melewati membran dan ditentukan oleh Hukum Ficks

yaitu:

J= kecepatan difusi

K= S/MW

A= luas permukaan

t= ketebalan membran

∆C= perbedaan konsentrasi

S= solubilitas substansi di membran

MW = berat molekul

Hukum Fick menyatakan bahwa peningkatan kecepatan difusi

bergantung pada peningkatan luas permukaan membran, membran

yang tipis, gradien tekanan parsial yang besar antarmembran, dan

solubilitas gas yang besar. Kecepatan difusi melewati membran

alveolus juga bergantung langsung terhadap perbedaan tekanan parsial

antara gas di alveoli (PA) dan darah arteri (Pa).5

8

J= K x A x ∆C/t

Difusi oksigen dari alveolus hingga ke kapiler terjadi hingga tekanan

O2 kapiler setara dengan alveolus. Proses ini berlangsung cepat ( kira-

kira 0,25 detik) dan normal akan lengkap pada saat 1/3 darah yang

mengalir telah mencapai aliran kapiler paru. Total waktu transit

melalui kapiler adalah 0,75 detik

Pada laki-laki dewasa muda, kapasitas difusi oksigen pada keadaan

istirahat rata-rata 21 ml/menit/mmHg. Perbedaan tekanan oksigen di 9

Gambar 3. Pada paru normal, walau cardiac output dan aliran darah yang melewati

alveolus meningkat saat aktivitas, terdapat waktu yang cukup untuk terjadinya

ekuivalensi.

antara membran pernapasan selama pernapasan tenang dan normal

adalah sekitar 11 mmHg. Perkalian tekanan ini dengan kapasitas difusi

memberikan hasil kira-kira 230 ml oksigen yang berdifusi melalui

membran pernapasan tiap menit, nilai ini sama dengan kecepatan

pemakaian oksigen saat istirahat.

2.2.3. Perfusi

Setelah oksigen mengalami suatu fase difusi dalam membran alveolus,

oksigen akan diangkut ke kapiler jaringan perifer hampir seluruhnya

dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin. Hanya sebagian kecil

yang larut dalam plasma. Setiap gram hemoglobin dapat mengangkut

1,34 ml oksigen bila tersaturasi seluruhnya. Oleh karena itu, setiap

liter darah dengan konsentrasi Hb 15mg/dl dapat mengangkut 200 ml

oksigen bila tersaturasi seluruhnya dengan oksigen. Pada keadaan ini,

hanya 3 ml oksigen yang larut dalam tiap liter plasma darah.

Tekanan parsial oksigen di alveoli menentukan jumlah oksigen yang

ditransfer ke darah. Dua faktor yang mempengaruhi tekanan parsial

oksigen di alveoli yaitu jumlah ventilasi (penambahan oksigen ke

alveolus) dan perfusi darah melalui kapiler paru (pengeluaran oksigen

dari alveolus). Rasio ventilasi terhadap perfusi menentukan

konsentrasi oksigen di dalam kompartmen alveolus.

Dengan melihat rasio ventilasi:perfusi, kita dapat melihat

keseimbangan ventilasi dan perfusi, yaitu

VA= ventilasi semenit alveolar (4,2 L/menit); Q= aliran darah

pulmonal (sekitar 5,0 L/menit). Jadi VA/Q normal adalah 0,84 (

kurang lebih = 1). 3

Baik ventilasi maupun perfusi semakin meningkat ke arah basal paru

karena efek gravitasi. Karena darah memiliki densitas yang lebih besar

daripada udara, efek gravitasi pada perfusi lebih besar daripada

ventilasi. Hal ini menyebabkan variasi regional dalam rasio

10

Rasio ventilasi: perfusi = VA/Q

ventilasi:perfusi dari apeks paru (V/Q yang tinggi) ke basal paru (V/Q

yang rendah).

2.3. Tranportasi Oksigen (Oxygen Delivery)

Transportasi oksigen global (DO2) adalah jumlah oksigen yang dikirim ke

seluruh tubuh dari paru. Ini merupakan produk aliran darah total atau

cardiac output (CO) dan kandungan oksigen dalam darah arteri (CaO2) dan

dinyatakan dalam ml/menit.

Kandungan oksigen dalam dalam darah arteri (CaO2) dinyatakan dengan

menggunakan persamaan :

Di mana Hb adalah konsentrasi hemoglobin (gram/liter), Sa02 adalah

saturasi oksigen Hb arteri dan Pa02 adalah tekanan parsial oksigen arteri.

Kandungan oksigen arteri adalah hasil penjumlahan dua bentuk oksigen

yang terdapat dalam darah. Pada orang sehat, >98% oksigen terikat pada

Hb (tabel 1). Kapasitas kombinasi oksigen terhadap Hb dinyatakan dengan 11

Gambar 4. Diagram ventilasi dan perfusi di berbagai segmen paru2

DO2= CO x CaO2

CaO2 = (k1 x Hb x Sa02) + ( k2 x Pa02)

konstanta k1 dan disebut sebagai konstanta Hüfner. Nilai pasti konstanta

tersebut masih kontroversial dan berbeda pada beberapa penulis. Secara

teori, setiap gram Hb mengikat 1,93 ml oksigen. Namun dalam

kenyataannya, adanya bentuk Hb yang abnormal seperti

karboksihemoglobin dan methemoglobin, menurunkan kapaistas

kombinasi Hb menjadi 1,31 ml/gram. Oksigen terlarut di dalam plasma

ditentukan oleh koefisien solubilitas oksigen pada suhu tubuh normal (k2

=0,23 mL/liter kPa) dan Pa02. 6

Tabel 1. Kandungan Oksigen dalam tubuh

1. Cardiac Output

Empat komponen yang berkontribusi terhadap fungsi transportasi

oksigen. Komponen ini termasuk cardiac output, hemoglobin,

saturasi oksigen (SaO2) dan PaO2. Hemoglobin, saturasi oksigen,

dan PaO2 merupakan parameter yang mudah didapat sedangkan

pengukuran cardiac output membutuhkan pengawasan invasif atau

peralatan khusus. Walaupun demikian, cardiac output merupakan

komponen terpenting dalam transportasi oksigen. Cardiac output

adalah suatu mekanisme yang menghantar darah teroksigenasi ke

jaringan.

12

Cardiac output diartikan sebagai volume darah yang dipompa oleh

jantung dalam waktu satu menit. Determinan cardiac output adalah

denyut jantung dan stroke volume. Denyut jantung adalah kontraksi

atau denyut per menit, dan stroke volume adalah jumlah mililiter

darah yang diejeksi per kontraksi atau denyutan. Kedua parameter

ini dapat mempengaruhi cardiac output. Stroke volume normal

berkisar antara 60-100 mililiter per denyut. Rentang normal denyut

jantung adalah 60-100 denyut per menit. Komponen cardiac

output:

Denyut jantung

Seseorang dengan denyut jantung 75 kali per menit dan stroke

volume 70 ml akan memiliki cardiac output sebesar 5,25

liter/menit (75x70). Pada pasien dengan gagal jantung dan

stroke volume yang rendah, denyut jantung dapat

mengkompensasi untuk mempertahankan cardiac output tetap

normal. Denyut jantung mengalami perubahan sebagai respon

terhadap faktor neurokimia yang membantu mempertahankan

cardiac output yang normal dan berespon terhadap situasi

stres.

Stroke volume

Stroke volume dipengaruhi oleh komponen preload, afterload,

dan kontraktilitas. Preload adalah derajat regangan otot yang

terjadi pada ventrikel sesaat sebelum ejeksi berikutnya (atau

end diastole). Preload dipengaruhi oleh volume dan tekanan

darah ventrikel dan compliance atau kekakuan ventrikel.

Afterload adalah resistensi terhadap ejeksi yang harus dilawan

untuk memompa darah. Resistensi yang kuat dapat

mengperlambat aliran darah aliran dan sebaliknya.

Kontraktilitas adalah kekuatan kontraksi jantung . Kuat atau

lemahnya kontraksi dapat mempengaruhi aliran darah.

Kontraktilitas biasanya dipengaruhi oleh faktor neurokimia

yang berhubungan dengan sistem saraf simpatis.

13

Ketiga faktor tersebut dapat mempengaruhi stroke volume

yang secara langsung mempengaruhi cardiac output. Preload

yang rendah dapat menurunkan cardiac output karena volume

yang menurun. Preload yang tinggi menyebabkan ventrikel

meregang berlebihan sepanjangwaktu dan mempengaruhi

cardiac output dengan cara menurunkan kemampuan kontraksi

ventrikel. Hal ini sesuai dengan konsep yang duajukan oleh

Frank-Starling.3

Transportasi Oksigen dan Cardiac Output

Pada sebagian besar keadaan, tranportasi oksigen meningkat untuk

memenuhi peningkatan kebutuhan metabolik. Walaupun demikian,

terdapat keadaan di mana hantaran oksigen menurun walaupun

konsumsi oksigen normal atau meningkat. Hal ini biasanya terjadi

pada keadaan sakit atau akibat kegagalan satu dari komponen-

komponen yang bertanggungjawab dalam transportasi oksigen

yang adekuat. Komponen cardiac output yang membantu

menjelaskan pentingnya cardiac output dalam transportasi oksigen

adalah stroke volume dan heart rate. Denyut jantung merupakan

mekanisme kompensasi dan berespon termasuk terhadap

peningkatan konsumsi oksigen. Kompensasinya berupa

14

Gambar 5. Hukum Frank-Starling

peningkatan denyut jantung saat stroke volume rendah atau terjadi

peningkatan kebutuhan hantaran oksigen akibat peningkatan

konsumsi oksigen.

Denyut jantung juga berkompensasi terhadap penurunan stroke

volume. Defisit volume darah, seperti pada keadaan trauma dapat

mengganggu hantaran oksigen yaitu melalui penurunan mean

circulatory volume. Hal ini akan menyebabkan penurunan venous

return sehingga stroke volume berkurang. Penurunan stroke volume

akan menyebabkan cardiac output yang rendah dan sedikit oksigen

yang tersedia bagi jaringan. Stroke volume akan menurun bila

pulmonary-capillary wedge pressure (PCWP) menurun, seperti

dalam keadaan hipovolemia atau saat PCWP meningkat seperti

dalam keadaan gagal jantung. Penurunan stroke volume yang

menyebabkan penurunan tarnsportasi oksigen menyebabkan

mekanisme kompensasi berperan.

Cardiac output berperan penting dalam respon fisiologis tubuh

terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, misalnya saat olahraga,

dengan cara meningkatkan denyut jantung. Peningkatan kebutuhan

oksigen dapat terjadi saat olahraga atau peningkatan aktivitas

metabolik. Cardiac output dapat mengkompensasi peningkatan

penggunaan oksigen tersebut. Peningkatan denyut jantung

menyebabkan peningkatan aliran darah yang meningkatkan

transportasi oksigen dan venous return. Oksigen juga berdifusi dari

arteriol yang kecil, di mana tekanan oksigen yang rendah dan

menyebabkan vasodilatasi. Hal ini menyebabkan peningkatan

ketersediaan oksigen pada jaringan. Aliran darah pun

didistribusikan ke area yang memiliki kebutuhan yang meningkat.

15

Tabel 2. Pentingnya cardiac output dalam transportasi oksigen

Bila cardiac output menurun, stimulasi simpatis akan meningkat.

Takikardi akan terjadi untuk meningkatkan aliran darah ke

jaringan. Respon simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi yang

berusaha untuk mendistribusikan aliran darah yang besar.

Pada keadaan cardiac ouput yang rendah (misalnya gagal jantung

kiri), oksigen tidak cukup untuk dihantarkan ke jaringan karena

hilangnya mekanisme pemompaan darah. Stroke volume akan

menurun dan sedikit oksigen yang dihantarkan. Seiring dengan

cardiac output dan transportasi oksigen yang menurun, lebih

banyak oksigen yang diberikan oleh hemoglobin untuk digunakan

di jaringan. Mekanisme ini terjadi untuk mempertahankan

konsumsi oksigen.

16

Kompensasi cardiac output terhadap penurunan kandungan

oksigen

Pentingnya cardiac output terhadap transpor oksigen terbukti tidak

hanya dalam perubahan cardiac output tetapi juga ketika terjadi

perubahan kandungan oksigen terjadi. Kadar PaO2, hemoglobin,

atau SaO2 dapat menurun, dan transportasi oksigen tetap

dipertahankan oleh cardiac output. Cardiac output dapat

mengkompensasi penurunan kadar oksigen, tetapi kandungan

oksigen tidak dapat secara secara langsung mengkompensasi

peningkatan transportasi oksigen bila terjadi penurunan cardiac

output.

Perubahan dalam ketersediaan oksigen juga mempengaruhi

transportasi oksigen. Oksigen ditransportasikan ke jaringan melalui

dua cara yaitu terlarut dalam plasma (PaO2) atau terikat di dalam

hemoglobin (SaO2). PaO2 digunakan oleh banyak klinisi untuk

menentukan SaO2. Dalam kadar PaO2 dan SaO2 yang rendah,

cardiac output bertindak sebagai mekanisme kompensasi. Cardiac

output akan mulai meningkat saat kadar PaO2 mendekati 50

mmHg. Denyut jantung akan mulai meningkat untuk mencoba

mempertahankan transportasi oksigen ke jaringan.

Cardiac output dapat mengkompensasi terhadap perubahan

hemoglobin. Dalam kenyataannya, cardiac output meningkat

sebagai respon terhadap kadar hematokrit yang rendah. Viskositas

darah adalah kunci perubahan cardiac output dalam hal

transportasi. Bila separuh kapasitas darah diganti oleh

methemoglobin, cardiac output tidak akan berubah seperti dalam

keadaan efek dilusional dari cairan. Jadi, cardiac otput meningkat

dengan adanya penurunan viskositas darah (kadar hematokrit

rendah). Dalam keadaan anemia, kapasitas angkut oksigen darah

menurun dan viskositas darah pun menurun. Dengan viskositas

darah yang menurun, cardiac ouput akan meningkat karena

17

resistensi yang menurun dan venous return pun akan meningkat.

Peningkatan cardiac ouput adalah untuk mengkompensasi kadar

oksigen yang rendah yang terjadi pada anemia.

Kehilangan darah akut juga menurunkan kadar hemoglobin dan

penurunan kadar oksigen. Dengan level hemoglobin yang rendah,

tersedia sedikit hemoglobin yang akan mengangkut oksigen. Oleh

karena itu, cardiac output akan meningkat untuk meningkatkan

transportasi oksigen dan mengkompensasi level hemoglobin yang

rendah.

Pengukuran Cardiac Output

Cardiac output dapat diukur dengan berbagai cara, dari observasi

klinis yang mudah hingga pemantauan hemodinamik yang invasif.

Estimasi cardiac output meiliki peran penting dalam manajemen

pasien selama anastesi dan kondisi kritis.

a) Metode invasif

Metode Fick

Metode ini didasarkan atas total ambilan atau pelepasan

substansi oleh sebuah organ merupakan produk aliran

darah yang melalui organ tersebut dan perbedaan

konsentrasi arterivena dari substansi tersebut. Ambilan

oksigen di paru merupakan produk aliran darah yang

melalui paru dan perbedaan kadar oksigen arterivena.

Jadi, cardiac output dapat dihitung dengan

menggunakan persamaan :

Di mana VO2 adalah konsumsi oksigen paru dan CaO2-

CvO2 adalah perbedaan kadar oksigen di arteri dan

vena. Metode Fick untuk menghitung nilai CO

18

CO = VO2

CaO2 – CvO2

diperoleh melalui mengukur oksigen yang dikonsumsi

dalam periode waktu tertentu dengan menggunakan

spirometri, konsentrasi oksigen darah vena melalui

arteri pulmoner, dan konsentrasi oksigen darah arteri

melalui arteri perifer. CO dapat dihitung dengan

persamaan ini :

VO2, konsumsi oksigen per menit diukur dengan

menggunakan spirometri dan CO2 absorber

Kandungan oksigen yang diambil dari darah arteri

pulmoner (menggambarkan darah yang tercampur

vena)

Kandungan oksigen dari darah yang diambil dari

arteri perifer (menggambarkan darah arteri)

Konsumsi oksigen diperoleh melalui pengukuran

volume gas ekspirasi dalam periode waktu tertentu dan

perbedaan konsentrasi oksigen antara gas ekspirasi dan

ekspirasi. Denominator persamaan ini adalah perbedaan

kandungan oksigen arterivena, dan pengukuran darah

yang tercampur vena (arteri pulmoner) dan

membutuhkan kateter arteri pulmoner untuk

mendapatkan sampel tersebut. Hal ini lah yang

menyebabkan pengukuran CO dengan metode ini sulit

dilakukan dan bersifat invasif.

Teknik Dilusi

Metode ini menggunakan thermistor-tipped chateter

yang spesial (Swan-Ganz catheter) yang dimasukkan

dari vena sentral ke arteri pulmoner. Cairan dingin D/W

5% atau NS (suhu 00c) diinjeksi ke atrium kanan dari

proxiimal catheter port. Cairan ini akan menyebabkan

penurunan temperatur darah yang diukur dengan

menggunakan thermistor yang ditempatkan pada

19

kateter arteri pulmoner. Penurunan temperatur

berkebalikan secara proporsional dengan dilusi yang

diinjeksi. Kateter ditempelkan pada komputer CO yang

akan menunjukkan kurva dan mengkalkulasi hasil CO

secara otomatis. Termodilusi ini merupakan pendekatan

yang paling banyak digunakan dan dipilih sebagai

standar baku untuk pemantauan CO walaupun dapat

beresiko terjadinya penumothoraks, disaritmia,

perforasi bilik jantung, tamponade, dan kerusakan

katup.

b) Metode noninvasif

Doppler Esofageal

Teknik ini mengukur kecepatan aliran darah pada aorta

thorakis descenden dengan menggunakan flexible

ultrasound probe yang berukuran sama seperti

nasogastric tube. Teknik ini bersifat invasif minimal

dan dapat digunakan untuk mengukur CO secara

kontinyu.

Transesophageal Echocardiography

Memberikan informasi tentang kontraktilitas jantung,

satus pengisian dan ejeksi ventrikel, morfologi dan

fungsi katup jantung, serta struktur aorta ascenden dan

descenden pada pasien kritis. Cardiac output diperoleh

dengan mengkalkulasi stroke volume yang dikalikan

denyut jantung.

Lithium dilution cardiac ouput

Partial CO2 rebreathing

Thoracic electrical bioimpendance

2. Peran Hemoglobin, SaO2, dan PaO2 dalam Pengangkutan

Oksigen

20

Molekul oksigen bergabung secara longgar dan reversibel dengan

bagian heme dari hemoglobin. Bila PO2 tinggi, seperti dalam

kapiler paru, oksigen berikatan dengan hemoglobin, tetapi bila PO2

rendah, seperti dalam kapiler jaringan, oksigen dilepaskan dari

hemoglobin. Ini adalah dasar untuk hampir seluruh pengangkutan

oksigen dari paru ke jaringan.

Dalam kurva disosiasi oksigen-hemoglobin, terlihat peningkatan

progresif pada persentasi hemoglobin yang terikat dengan oksigen

ketika PO2 meningkat yang disebut persentase saturasi hemoglobin.

Karena darah yang meninggalkan paru dan memasuki sirkulasi

arteri sistemik biasanya mempunyai PO2 kira-kira 95 mmHg, maka

saturasi oksigen pada darah arteri sistemik normalnya 97%.

Sebaliknya, pada keadaan normal, PO2 darah vena yang kembali

dari jaringan perifer kira-kira 40 mmHg dan saturasi

hemoglobinnya kira-kira 75%.

Satu gram hemoglobin dapat mengikat maksimal 1,34 mL O2. Jadi,

100 mL darah dengan kadar hemoglobin 15 mg% dapat

mengangkut 1,34 x 15, atau 20,1 mL oksigen. Walaupun demikian,

karena terdapat beberapa jalan pintas fisiologis (bercampur dengan

vena) hanya 95% hemoglobin yang tersedia untuk mengangkut

oksigen. Oleh karena itu, praktisnya 100 mL darah arteri dapat

mengangkut 19,8 mL oksigen yang terdiri dari 19,5 mL sebagai

oksihemoglobin dan 0,3 mL larut dalam plasma. Dengan demikian,

pada keadaan normal, oksigen dibawa ke jaringan hampir

seluruhnya oleh hemoglobin.5.6

21

Kurva ini menunjukkan relasi antara PO2 dan persentase saturasi

hemoglobin. Kurva Disosiasi O2-Hb menunjukkan persentase

saturasi hemoglobin yang meningkat saat PO2 meningkat di dalam

arteri. Relasi tersebut bersifat sigmoid atau bentuk S. Terdapat dua

zona kurva disosiasi O2-Hb :

1. Loading (association) zone yaitu garis mendatar (plateau)

pada kurva yang berkaitan dengan proses ambilan O2 di paru.

Kurva ini menunjukkan bahwa pada keadaan nilai PO2

100mmHg atau lebih, hemoglobin akan tersaturasi 100%.

Apabila PO2 jatuh hingga nilai 60 mmHg, saturasi

hemoglobin tetap 90%. Jadi, loading zone menunjukkan batas

aman, karena memungkinkan ambilan O2 yang tinggi oleh

darah pulmonal walaupun PO2 alveolar menurun seperti

dalam keadaan mendaki gunung hingga ketinggian medium

dan penyakit paru.

2. Unloading ( dissociation) zone yaitu bagian curam dari kurva

yang terjadi pada kadar PO2 di bawah 60 mmHg. Bagian ini

menunjukkan pengangkutan O2 pada jaringan dan jumlah

22

Gambar 6. Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin

oksigen yang banyak yang diambil dari darah dengan

penurunan minor relatif tekanan O2. Hal ini mempertahankan

tekanan O2 pada darah kapiler relatif tinggi sehingga difusi

O2 tetap dipertahankan. Pada PO2 40 mmHg, Hb tersaturasi

sebesar 75% dengan O2.4

PO2 jaringan normalnya tidak dapat meningkat di atas 40 mmHg

karena seandainya terjadi demikian, oksigen yang diperlukan

jaringan tidak dapat dilepaskan dari hemoglobin. Dengan cara ini,

dalam keadaan normal, hemoglobin mengatur batas atas tekanan

oksigen dalam jaringan, yaitu sekitar 40 mmHg.

Keuntungan fisiologis dari kurva disosiasi O2-Hb yang berbentuk

S, dapat disimpulkan berupa:

Kurva ini memungkinkan ambilan O2 pada paru

walaupun terdapat variasi yang luas dalam kadar PO2

alveolar.

Jaringan disuplai oleh O2 sesuai dengan kebutuhannya.

Hemoglobin bertindak sebagai dapar dan

mempertahankan PO2 jaringan sekitar 40 mmHg.

Faktor-Faktor yang Menggeser Kurva Disosiasi Oksigen-

Hemoglobin

Beberapa faktor dapat memindahkan kurva disosiasi pada satu arah

atau lainnya. Pada darah yang sedikit asam, dengan penurunan pH

dari 7,4 menjadi 7,2, pergeseran kurva disosiasi O2-Hb rata-rata

15% ke kanan. Sebaliknya, peningkatan pH normal 7,4 menjadi 7,6

akan menggeser kurva ke kiri dengan besar yang sama.

Selain perubahan pH, dikenal pula beberapa faktor yang

menyebabkan pergeseran kurva. Tiga faktor diantaranya, yang

ketiganya menggeser kurva ke kanan ialah: (1) peningkatan

konsentrasi CO2, (2) peninggian suhu darah, dan (3) peningkatan

2,3 difosfogliserat (DPG), suatu senyawa fosfat yang secara 23

metabolik penting terdapat dalam darah dengan konsentrasi yang

berubah-ubah tergantung pada konsisi metabolik yang berbeda.

1. Karbondioksida dan Ion Hidrogen Menggeser Kurva

Disosiasi O2-Hb (Efek Bohr)

Peningkatan CO2 dan ion hidrogen dalam darah berpengaruh

penting dalam meningkatkan pelepasan oksigen dari darah

dalam jaringan dan meningkatkan oksigenasi darah dalam

paru. Pengaruh ini disebut efek Bohr. Ketika darah melalui

jaringan, CO2 berdifusi dari sel jaringan ke dalam darah.

Proses ini menaikkan PCO2 darah dan meningkatkan H2CO3

darah dan konsentrasi ion hidrogen. Efek ini menggeser

kurva disosiasi ke kanan dan ke arah bawah yang memaksa

oksigen terlepas dari hemoglobin dan meningkatkan jumlah

pengiriman oksigen ke jaringan.

2. Efek DPG untuk Menggeser Kurva Disosiasi O2-Hb

DPG normal dalam darah mempertahankan kurva disosiasi

O2-Hb sedikit bergeser ke kanan setiap saat. Tetapi pada

keadaan hipoksia yang berlangsung lebih dari beberapa jam,

jumlah DPG dalam darah meningkat sehingga menggeser

kurva lebih ke kanan. Ini menyebabkan oksigen dikirim ke

jaringan oada tekanan oksigen 10 mmHg lebih besar daripada

keadaan tanpa peningkatan DPG. Ini merupakan mekanisme

penting penyesuaian diri terhadap hipoksia.

3. Pergeseran Kurva Disosiasi Selama Kerja Fisik

Pergeseran kurva disosiasi ke kanan menyebabkan

pengiriman sejumlah oksigen tambahan ke serabut otot aktif

yang sedang bekerja. Kemudian otot yang sedang bekerja

melepaskan sejumlah besar CO2 dan CO2 ini dan beberapa

asam lainnya akan meningkatkan konsentrasi ion hidrogen

dalam darah kapiler otot tersebut. Selain itu, suhu otot

seringkali meningkat sebesar 20-30C, yang dapat

24

meningkatkan pengiriman oksigen ke serabut-serabut otot

lebih banyak lagi. Semua faktor ini bekerja sama menggeser

kurva disosiasi dari darah kapiler otottersebut cukup jauh ke

kanan. Hal ini memaksa oksigen dilepaskan dari hemoglobin

darah ke otot pada PO2 sebesar 40 mmHg, walaupun bila

70% oksigen telah dikeluarkan dari hemoglobin.4

Transpor Oksigen dalam Bentuk Terlarut

Pada keadaan PO2 arteri normal, yaitu 95 mmHg, sekitar 0,29

mililiter oksigen dilarutkan dalam setiap 100 mililiter cairan darah,

dan bila PO2 darah turun menjadi 40 mmHg dalam kapiler

jaringan, hanya 0,12 mililiter oksigen yang tetap terlarut. Dengan

kata lain, 0,17 mililiter oksigen secara normal diangkut dalam

keadaan terlarut ke jaringan oleh setiap 1oo mL darah. Jumlah ini

sebanding dengan kira-kira 5 mL oksigen yang diangkut oleh

hemoglobin sel darah merah. Oleh karena itu, oksigen yang

diangkut ke jaringan dalam bentuk terlarut normalnya sedikit

hanya kira-kira 3% dari jumlah total bila dibandingkan dengan

97% yang diangkut hemoglobin.

Korelasi SaO2 dan PaO2

Memahami korelasi saturasi hemoglobin dan PaO2 adalah hal

penting dalam aplikasi pulse oximetry. Bentuk sigmoid

menunjukkan bahwa penurunan PaO2 dari 100-60 mmHg, saturasi

arteri akan menurun hanya 90-99%. Saat saturasi turun di bawah

90%, sedikit perubahan PaO2 akan menyebabkan perubahan

persentase yang besar dari SaO2.

25

SaO2 menurun pada aktivitas yang berat sehingga menyebabkan

terjadinya pelepasan oksigen dalam keadaan kebutuhan metabolik

yang tinggi. SaO2 dapat menurun pada keadaan perfusi yang

rendah untuk mengkompensasi cardiac output yang rendah.

Konsentrasi hemoglobin yang rendah dapat meningkatkan

pelepasan oksigen ke jaringan, sehingga SaO2 akan menurun.

Penggunaan PaO2, SaO2, dan hemoglobin dalam praktek klinis untuk

menentukan oksigenasi yang adekuat hanya akan menjelaskan separuhnya.

Penggunaan parameter ini saja akan memberikan informasi yang salah

tentang keadaan aktual oksigenasi. Cardiac output merupakan serpihan

kecil informasi yang penting untuk menentukan oksigenasi yang adekuat

walaupun parameter oksigenasi lainnya rendah. 2,4,6

2.4. Aspek Klinis Transportasi Oksigen : Hipoksia dan Terapi Oksigen

2.4.1. Salah Satu Peran Penting Transportasi Oksigen : Hipoksia

Hipoksia didefinisikan sebagai kurangnya oksigen di dalam jaringan yang

dapat terjadi karena berbagai alasan. Hipoksia biasanya didahului oleh

hipoksemia ( penurunan konsentrasi oksigen di dalam darah). Walaupun

demikian, hipoksia dapat terjadi tanpa adanya hipoksemia. Hiperkapnia

(peningkatan konsentrasi CO2 di darah) sering ditemukan dalam kasus

hipoksia. Beberapa kasus hipoksia dapat dibarengi oleh hipokapnia.

Konsekuensi dari keadaan hipoksia bergantung pada :

Waktu terjadinya hipoksia

Durasi hipoksia

Intensitas dan bentuk hipoksia

Sensitivitas jaringan tubuh yang terkena

Untuk memahami mekanisme patogenisitas yang menyebabkan terjadinya

hipoksia, pertama kali harus memahami faktor dasar baik internal maupun

26

eksternal yang bertanggung jawab dalam suplai oksigen ke jaringan. Hal

ini dapat berupa :

1. Oksigen yang cukup yang diinspirasi

2. Pertukaran yang tepat antargas di dalam paru ( ventilasi, difusi, dan

perfusi)

3. Jumlah hemoglobin yang cukup untuk transfer oksigen

4. Fungsi sistem kardiovaskular yang tepat

5. Jaringan yang mampu untuk menggunakan oksigen (oksidasi terminal)

Sistem kardiovaskular dan fungsi hemoglobin mampu menghantarkan

oksigen secara cepat ke paru, mentransportasikan oksigen ke jaringan

dengan konsentrasi tertentu dan melepaskannya melalui mekanisme

regulasi molekuler ke kapiler tubuh.

Klasifikasi berbagai bentuk hipoksia dapat dihubungkan dengan faktor-

faktor di tas yang bertindak sebagai faktor eksternal dan internal yang

menyebabkan terjadinya hipoksia adalah sebagai berikut :

1. Hipoksia hipoksik (gangguan pada konsisi (1) dan (2)). Penyebab

dasarnya ialah penurunan konsentrasi oksigen atau tekanan oksigen

pada udara insiprasi atau kelainan sitem respirasi.

2. Hipoksia anemi ( gangguan pada kondisi (3)), yang dapat terjadi

karena berbagai tingkat anemia, bentuk patologis atau blokade fungsi

transpor hemoglobin)

3. Hipoksia sirkulasi (iskemik), yaitu gangguan kondisi (4). Hal ini

terjadi karena adanya gangguan sirkulasi total atau lokal, stagnansi

aliran darah vena, atau proses iskemik akibat blok arteri.

4. Hipoksia histotoksik (gangguan fungsi (5)). Merupakan

ketidakmampuan penggunaan oksigen di jaringan.

Kemungkinan klasifikasi lain dari hipoksia adalah berdasarkan waktu

terjadinya. Dalam praktek klinis hipoksia sering menyertai penyakit kronis

pada sistem respirasi atau kardiovaskular atau kelainan darah dan disebut

27

sebagai hipoksia kronis. Hipoksia akut merupakan kondisi yang jarang

terjadi (misalnya dalam kondisi mountain sickness).

Bentuk spesial bila dilihat dari kecepatan onsetnya adalah hipoksia

fulminan. Kondisi ini dapat terjadi pada gangguan tekanan kabin pada

pesawat terbang pada ketinggian di atas 10 km. Pada kasus ini, tekanan

oksigen pada lingkungan eksternal lebih rendah dibandingkan tekanan di

dalam darah vena sehingga oksigen akan ditranpor ke lingkungan luar.

Hilangnya kesadarn dapat terjadi segera dan setelah 1-2 menit tanda-tanda

kematian akan muncul sebagai akibat dari adanay gangguan pernapasan

sentral, tanpa kram, tanpa berbagai tanda bahaya lainnya.

2.4.2. Terapi Oksigen

Berbagai reaksi biokimia di dalam tubuh bergantung pada utilisasi

oksigen. Suplai oksigen ke jaringan bergantung pada beberapa faktor

seperti ventilasi, difusi melewati membran alveolar-kapiler, hemoglobin,

cardiac output, dan perfusi jaringan.

Terapi oksigen adalah upaya pengobatan dengan obat oksigen untuk

mencegah atau memperbaiki hipoksia jaringan, dengan cara meningkatkan

masukan oksigen ke dalam sistem respirasi, meningkatkan daya angkut

oksigen dalam sirkulasi, dan meningkatkan pelepasan oksigen ke jaringan

atau ekstraksi oksigen jaringan. Terapi oksigen adalah memasukkan

oksigen tambahan dari luar ke paru melalui saluran pernafasan dengan

menggunakan alat sesuai kebutuhan.

Terapi oksigen dilakukan dengan cara pemberian oksigen dengan

konsentrasi yang lebih tinggi dari yang ditemukan dalam atmosfer

lingkungan. Pada ketinggian air laut konsentrasi oksigen dalam ruangan

adalah 21 %, Sejalan dengan hal tersebut, terapi oksigen adalah suatu

tindakan untuk meningkatkan tekanan parsial oksigen pada inspirasi, yang

dapat dilakukan dengan cara:

a) Meningkatkan kadar oksigen inspirasi / FiO2 (Orthobarik )

b) Meningkatkan tekanan oksigen (Hiperbarik). 28

Terapi oksigen meliputi upaya-upaya meningkatkan masukan oksigen ke

dalam sistem respirasi, meningkatkan daya angkut hemodinamik, dan

meningkatkan daya ekstraksi oksigen jaringan yang dapat diberikan pada

beberapa kondisi seperti:

a) Gagal napas; akibat sumbatan jalan nafas, depresi pusat nafas,

penyakit neuromuskular, trauma toraks, atau penyakit pada paru

seperti ARDS.

b) Kegagalan transportasi oksigen akibat syok (kardiogenik,

hipovolemik, dan septik), infark miokard, anemia, atau keracunan CO2

c) Kegagalan ekstraksi oksigen oleh jaringan akibat keracunan sianida

d) Peningkatan kebutuhan jaringan terhadap oksigen, seperti pada luka

bakar, trauma ganda, infeksi berat, penyakit keganasan, kejang

demam.

e) Pasca anestesi terutama anestesi umum.

Dengan demikian tujuan terapi oksigen pada keadaan-keadaan seperti

tersebut di atas adalah untuk :

a) Meningkatkan konsentrasi O2 pada darah arteri sehingga masuk ke

jaringan untuk memfasilitasi metabolisme aerob

b) Mempertahankan PaO2 > 60 mmHg atau SaO2 > 90 % untuk :

Mencegah dan mengatasi hipoksemia / hipoksia serta

mempertahankan oksigenasi jaringan yang adekuat.

Menurunkan kerja nafas dan miokard.

Menilai fungsi pertukaran gas

Kriteria pemberian terapi oksigen tersebut dapat dilakukan dengan beberapa

cara di bawah ini.

a) Pemberian oksigen secara berkesinambungan (terus menerus), diberikan

apabila hasil analisis gas darah pada saat istirahat, didapat nilai:

PaO2 kurang dari 55 mmHg atau saturasi kurang dari 88%.

29

PaO2 antara 56-59 mmHg atau saturasi 89% disertai cor-pulmonale,

polisitemia (hematokrit >56%).

b) Pemberian secara berselang, diberikan apabila hasil analisis gas darah

saat latihan didapat nilai:

Pada saat latihan PaO2 55 mmHg atau saturasi 88%

Pada saat tidur PaO2 55 mmHg atau saturasi 88% disertai

komplikasi seperti hipertensi pulmoner, somnolen dan aritmia.

Pasien dengan keadaan klinik tidak stabil yang mendapat terapi oksigen perlu

dievaluasi gas darah (AGD) serta terapi untuk menentukan perlu tidaknya

terapi oksigen jangka panjang.Teknik dan alat yang digunakan dalam terapi

oksigen hendaknya memenuhi kriteria :

a) Mampu mengatur konsentrasi atau fraksi oksigen udara inspirasi (FiO2)

b) Tidak menyebabkan akumulasi CO2

c) Tahanan terhadap pernafasan minimal

d) Irit dan Efisien dalam penggunaan oksigen

e) Diterima dan nyaman dipakai pasien

Berdasarkan kriteria tersebut, alat-alat terapi oksigen digolongkan menjadi :

1) Sistem fixed performance

Fraksi oksigen pada alat ini tidak bergantung pada kondisi pasien.

Berdasarkan aliran gasnya alat ini dibagi menjadi :

Aliran tinggi, misalnya sungkup venturi

Aliran rendah, misalnya mesin anestesi

2) Sistem variable performance

Fraksi oksigennya bergantung pada aliran oksigennya, faktor alat,

dan kondisi pasien. Alat ini ada tiga jenis :

Sistem No Capibility, misalnya kanul atau kateter hidung atau

trakea

30

Sistem Small Capacity, misalnya kateter atau kanul dengan

aliran tinggi dan sungkup semi rigid seperti sungkup

Edinburg, Harris.

Sistem Large Capacity misalnya pneumask dan polymask

Berdasarkan ada tidaknya hirupan kembali udara ekspirasi pasien selama

terapi oksigen, sistem pemberian gas dalam terapi oksigen dapat

diklasifikasikan menjadi :

1) Sistem Nonbreathing

Pada sistem ini, kontak antara udara inspirasi dan ekspirasi sangat

minimal. Udara ekspirasi langsung ke luar ke atmosfer melalui katup

searah yang dipasang pada hubungan antara pengalir gas dengan

mulut atau hidung pasien.

2) Sistem Rebreathing

Pada sistem ini, udara ekspirasi yang ditampung pada kantung

penampung yang terletak pada pipa jalur ekspirasi, dihirup kembali

setelah CO2 diserap oleh penyerap CO2 selanjutnya dialirkan kembali

ke pipa jalur inspirasi.

Sistem Pemberian Terapi Oksigen

Sistem pemberian terapi oksigen dapat dibagi menjadi dua teknik, yaitu :

a) Sistem Aliran Rendah

Sistem aliran rendah diberikan untuk menambah konsentrasi udara

ruangan, bekerja dengan memberikan oksigen pada frekuensi aliran

kurang dari volume inspirasi pasien, sisa volume ditarik dari udara

ruangan. Karena oksigen ini bercampur dengan udara ruangan, maka

FiO2 aktual yang diberikan pada pasien tidak diketahui, menghasilkan

FiO2 yang bervariasi tergantung pada tipe pernafasan dengan patokan

volume tidal pasien. Alat oksigen aliran rendah cocok untuk pasien stabil

dengan pola nafas, frekuensi dan volume ventilasi normal, misalnya klien

dengan volume tidal 500 ml dengan kecepatan pernafasan 16 – 20 kali

permenit. Contoh sistem aliran rendah adalah :

31

Low flow -low concentration : (kateter nasal, Kanul nasal / kanul

binasal / nasal prong)

Low flow high concentration (sungkup muka sederhana, sungkup

muka dengan kantong rebreathing, sungkup muka dengan

kantong non rebreathing).

b) Sistem Aliran Tinggi

Memberikan aliran dengan frekuensi cukup tinggi untuk memberikan 2

atau 3 kali volume inspirasi pasien. Alat ini cocok untuk pasien dengan

pola nafas pendek dan pasien dengan PPOK yang mengalami hipoksia

karena ventilator. Suatu teknik pemberian oksigen dimana FiO2 lebih

stabil dan tidak dipengaruhi oleh tipe pernafasan, sehingga dengan tehnik

ini dapat menambahkan konsentrasi oksigen yang lebih tepat dan

teratur.Contoh sistem aliran tinggi adalah:

Sungkup muka dengan venturi / Masker Venturi (High flow low

concentration).

Bag and Mask / resuscitator manual7

Beberapa alat yang umumnya digunakan di klinik untuk terapi oksigen :

1. Kateter Nasal

Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan oksigen secara

kontinyu dengan aliran 1 – 6 liter/mnt dengan konsentrasi 24% - 44%.

Prosedur pemasangan kateter ini meliputi insersi kateter oksigen ke dalam

hidung sampai naso faring. Persentase oksigen yang mencapai paru-paru

beragam sesuai kedalaman dan frekuensi pernafasan, terutama jika mukosa

nasal membengkak.

a. Keuntungan

Pemberian oksigen stabil, klien bebas bergerak, makan dan berbicara,

dan membersihkan mulut, murah dan nyaman serta dapat juga dipakai

sebagai kateter penghisap. Dapat digunakan dalam jangka waktu yang

lama.

b. Kerugian

Tidak dapat memberikan konsentrasi oksigen yang lebih dari 44%,

tehnik memasukan kateter nasal lebih sulit dari pada kanula nasal,

32

nyeri saat kateter melewati nasofaring, dan mukosa nasal akan

mengalami trauma, fiksasi kateter akan memberi tekanan pada nostril,

maka kateter harus diganti tiap 8 jam dan diinsersi kedalam nostril

lain, dapat terjadi distensi lambung, terjadi iritasi selaput lendir

nasofaring, aliran dengan lebih dari 6 liter/mnt dapat menyebabkan

nyeri sinus dan mengeringkan mukosa hidung, serta kateter mudah

tersumbat dan tertekuk.

2. Kanul Nasal

Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan oksigen kontinyu

dengan aliran 1 – 6 liter/mnt dengan konsentrasi oksigen sama dengan

kateter nasal yaitu 24 % - 44 %. Persentase O2 pasti tergantung ventilasi

per menit pasien. Pada pemberian oksigen dengan nasal kanula jalan nafas

harus paten, dapat digunakan pada pasien dengan pernafasan mulut. FiO2

estimation :

• 1 Liter /min : FiO2 24 %

• 2 Liter /min : FiO2 28 %

• 3 Liter /min : FiO2 32 %

• 4 Liter /min : FiO2 36 %

• 5 Liter /min : FiO2 40 %

• 6 Liter /min : FiO2 44 %

Formula : ( Flows x 4 ) + 20 % / 21 %

33

a. Keuntungan

Pemberian oksigen stabil dengan volume tidal dan laju pernafasan

teratur, pemasangannya mudah dibandingkan kateter nasal, murah,

disposibel, klien bebas makan, minum, bergerak, berbicara, lebih

mudah ditolerir klien dan terasa nyaman. Dapat digunakan pada pasien

dengan pernafasan mulut, bila pasien bernapas melalui mulut,

menyebabkan udara masuk pada waktu inhalasi dan akan mempunyai

efek venturi pada bagian belakang faring sehingga menyebabkan

oksigen yang diberikan melalui kanula hidung terhirup melalui hidung.

b. Kerugian

Tidak dapat memberikan konsentrasi oksigen lebih dari 44%, suplai

oksigen berkurang bila klien bernafas melalui mulut, mudah lepas

karena kedalaman kanul hanya 1/1.5 cm, tidak dapat diberikan pada

pasien dengan obstruksi nasal. Kecepatan aliran lebih dari 4 liter/menit

jarang digunakan, sebab pemberian flow rate yang lebih dari 4 liter

tidak akan menambah FiO2, bahkan hanya pemborosan oksigen dan

menyebabkan mukosa kering dan mengiritasi selaput lendir. Dapat

34

menyebabkan kerusakan kulit diatas telinga dan di hidung akibat

pemasangan yang terlalu ketat.

3. Sungkup muka sederhana

Digunakan untuk konsentrasi oksigen rendah sampai sedang. Merupakan

alat pemberian oksigen jangka pendek, kontinyu atau selang seling. Aliran

5 – 8 liter/mnt dengan konsentrasi oksigen 40 – 60%. Masker ini kontra

indikasi pada pasien dengan retensi karbondioksida karena akan

memperburuk retensi. Aliran O2 tidak boleh kurang dari 5 liter/menit

untuk mendorong CO2 keluar dari masker. FiO2 estimation :

• 5-6 Liter/min : FiO2 40 %

• 6-7 Liter/min : FiO2 50 %

• 7-8 Liter/min : FiO2 60 %

a. Keuntungan

Konsentrasi oksigen yang diberikan lebih tinggi dari kateter atau kanula

nasal, sistem humidifikasi dapat ditingkatkan melalui pemilihan

sungkup berlubang besar, dapat digunakan dalam pemberian terapi

aerosol.

b. Kerugian

Tidak dapat memberikan konsentrasi oksigen kurang dari 40%, dapat

menyebabkan penumpukan CO2 jika aliran rendah. Menyekap, tidak

memungkinkan untuk makan dan batuk.Bisa terjadi aspirasi bila pasien

mntah. Perlu pengikat wajah, dan apabila terlalu ketat menekan kulit

dapat menyebabkan rasa pobia ruang tertutup, pita elastik yang dapat

disesuaikan tersedia untuk menjamin keamanan dan kenyamanan.

35

4. Sungkup muka degan kantung rebreathing

Suatu teknik pemberian oksigen dengan konsentrasi tinggi yaitu 35 – 60%

dengan aliran 6 – 15 liter/mnt , serta dapat meningkatkan nilai PaCO2.

Udara ekspirasi sebagian tercampur dengan udara inspirasi, sesuai dengan

aliran O2, kantong akan terisi saat ekspirasi dan hampir menguncup waktu

inspirasi. Sebelum dipasang ke pasien isi O2 ke dalam kantong dengan

cara menutup lubang antara kantong dengan sungkup minimal 2/3 bagian

kantong reservoir. Memasang kapas kering pada daerah yang tertekan

sungkup dan tali pengikat untuk mencegah iritasi kulit.

FiO2 estimation :

• 6 liter/ menit : Fi O2 35 %

• 8 liter/ menit : FiO2 40 – 50 %

• 10 – 15 liter/menit : FiO2 60 %

a. Keuntungan

Konsentrasi oksigen lebih tinggi dari sungkup muka sederhana, tidak

mengeringkan selaput lendir.

b. Kerugian

Tidak dapat memberikan oksigen konsentrasi rendah, kantong oksigen

bisa terlipat atau terputar atau mengempes, apabila ini terjadi dan aliran

yang rendah dapat menyebabkan pasien akan menghirup sejumlah besar

karbondioksida. Pasien tidak memungkinkan makan minum atau batuk

dan menyekap, bisa terjadi aspirasi bila pasien muntah, serta perlu segel

pengikat.

36

5. Sungkup muka dengan kantung Nonrebreathing

Teknik pemberian oksigen dengan konsentrasi oksigen yang tinggi

mencapai 90 % dengan aliran 6 – 15 liter/mnt. Pada prinsipnya udara

inspirasi tidak bercampur dengan udara ekspirasi, udara ekspirasi

dikeluarkan langsung ke atmosfer melalui satu atau lebih katup, sehingga

dalam kantong konsentrasi oksigen menjadi tinggi. Sebelum dipasang ke

pasien isi O2 ke dalam kantong dengan cara menutup lubang antara

kantong dengan sungkup minimal 2/3 bagian kantong reservoir.

Memasang kapas kering pada daerah yang tertekan sungkup dan tali

pengikat untuk mencegah iritasi kulit. Kantong tidak akan pernah kempes

dengan total. Perawat harus menjaga agar semua diafragma karet harus

pada tempatnya dan tanpa tongkat.

FiO2 estimation :

• 6 liter/menit : FiO2 55 – 60 %

• 8 liter/menit : FiO2 60 – 80 %

• 10 liter/menit : FiO2 80 – 90 %

• 12 – 15 liter/menit : FiO2 90 %

a. Keuntungan :

Konsentrasi oksigen yang diperoleh dapat mencapi 90%, tidak

mengeringkan selaput lendir.

37

b. Kerugian :

Tidak dapat memberikan oksigen konsentrasi rendah. Kantong oksigen

bisa terlipat atau terputar, menyekap, perlu segel pengikat, dan tidak

memungkinkan makan, minum atau batuk, bisa terjadi aspirasi bila

pasien muntah terutama pada pasien tidak sadar dan anak-anak.

6. Sungkup muka dengan venturi

Merupakan metode yang paling akurat dan dapat diandalkan untuk

konsentrasi yang tepat melalui cara non invasif. Masker dibuat sedemikian

rupa sehingga memungkinkan aliran udara ruangan bercampur dengan

aliran oksigen yang telah ditetapkan. Masker venturi menerapkan prinsip

entrainmen udara (menjebak udara seperti vakum), yang memberikan

aliran udara yang tinggi dengan pengayaan oksigen terkontrol. Kelebihan

gas keluar masker melalui cuff perforasi, membawa gas tersebut bersama

karbondioksida yang dihembuskan. Metode ini memungkinkan

konsentrasi oksigen yang konstan untuk dihirup yang tidak tergantung

pada kedalaman dan kecepatan pernafasan.Diberikan pada pasien

hyperkarbia kronik ( CO2 yang tinggi ) seperti PPOK yang terutama

tergantung pada kendali hipoksia untuk bernafas, dan pada pasien

hypoksemia sedang sampai berat. Menurut Standar Keperawatan ICU

Dep.Kes RI. tahun 2005, estimasi FiO2 venturi mask merk Hudson:

• Warna Biru : 2 liter/menit : FiO2 24 %

• Warna Putih : 4 liter/menit : 28 %

• Warna Orange : 6 liter/menit : 31 %38

• Warna Kuning : 8 liter/menit: 35 %

• Warna Merah : 10 liter/menit : 40%

• Warna Hijau : 15 liter/menit : 60 %

a. Keuntungan

• Konsentrasi oksigen yang diberikan konstan / tepat sesuai dengan

petunjuk pada alat.

• FiO2 tidak dipengaruhi oleh pola ventilasi, serta dapat diukur dengan

O2 analiser.

• Temperatur dan kelembaban gas dapat dikontrol.

• Tidak terjadi penumpukan CO2.

b. Kerugian

• Harus diikat dengan kencang untuk mencegah oksigen mengalir

kedalam mata.

• Tidak memungkinkan makan atau batuk, masker harus dilepaskan bila

pasien makan, minum, atau minum obat.

• Bila humidifikasi ditambahkan gunakan udara tekan sehingga tidak

mengganggu konsentrasi O2.

7. Collar trakeostomi

a. Keuntungan :

39

• Sama dengan selang T, Memberikan pelembaban untuk pasien dengan

trakeostomi.

• Gelang – gelang adaptor mencegah bunyi gemuruh selang

trakeostomi.

• Bagian depan memungkinkan penghisapan tanpa melepas masker.

• Kondensasi dalam collar dapat dialirkan ke dalam selang pasien.

b. Kerugian :

• Sekresi dan lapisan kulit sekitar stoma dapat menyebabkan iritasi dan

infeksi.

Tidak ada kontra indikasi absolut dalam pemberian terapi oksigen :

a) Kanul nasal / Kateter binasal / nasal prong : jika ada obstruksi nasal.

b) Nasofaringeal / kateter nasal : jika ada fraktur dasar tengkorak kepala,

trauma maksilofasial, dan obstruksi nasal.

c) Sungkup muka dengan kantong rebreathing : pada pasien dengan PaCO2

tinggi, akan lebih meningkatkan kadar PaCO2 nya lagi.

Efek Samping Terapi Oksigen

Salah satu resiko terapi oksigen adalah keracunan oksigen. Hal ini dapat

terjadi bila oksigen diberikan dengan fraksi lebih dari 50% terus-menerus

selama 1-2 hari. Kerusakan jaringan paru terjadi akibat terbentuknya

metabolik oksigen yang merangsang sel PMN dan H2O2 melepaskan enzim

40

proteolotik dan enzim lisosom yang dapat merusak alveoli. Sedangkan resiko

yang lain seperti retensi gas karbondioksida dan atelektasis. Oksigen 100%

menimbulkan efek toksik, tidak saja pada hewan, namun juga pada bakteri,

jamur, biakan sel hewam dan tanaman. Apabila O2 80-100% diberikan

kepada manusia selama 8 jam atau lebih, saluran pernafasan akan teriritasi,

menimbulkan distres substernal, kongesti hidung, nyeri tenggorokan dan

batuk. Pemajanan selama 24-48 jam mengakibatkan kerusakan jaringan paru.

Sejumlah bayi dengan sindroma gawat nafas yang diterapi dengan O2,

selanjutnya mengalami gangguan menahun yang ditandai dengan kista dan

pemadatan jaringan paru (displasia bronkopulmonal). Komplikasi lain pada

bayi-bayi ini adalah retinopti prematuritas (fibroplkasia retrolental), yaitu

pembentukan jaringan vaskuler opak pada matayang dapat mengakibatkan

kelainan penglihatan berat. Pemberian O2 100% pada tekanan yang lebih

tinggi berakibat tidak hanya iritasi trakeobronkial, tetapi juga kedutan otot,

bunyi berdering dalam telinga, rasa pening, kejang dan koma. Pajanan

terhadap O2 tekanan tinggi (oksigenasi hiperbarik) dapat menghasilkan

peningkatan jumlah O2 terlarut dalam darah. Oksigen bukan zat pembakar

tetapi dapat memudahkan terjadinya kebakaran, oleh karena itu pasien dengan

terapi pemberian oksigen harus menghindari : Merokok, membuka alat listrik

dalam area sumber oksigen, menghindari penggunaan listrik tanpa

“Ground”.7,8

41

BAB III

KESIMPULAN

Proses perjalanan oksigen hingga mencapai sel terdiri dari empat tahap

penting yaitu ventilasi, distribusi, difusi, dan perfusi. Pada tahap perfusi

ini, agar oksigen dapat mencapai jaringan, oksigen dalam darah harus

ditransportasikan kejaringan untuk menjamin keberkangsungan

metabolisme tubuh.

Transportasi oksigen global (DO2) adalah jumlah oksigen yang dikirim ke

seluruh tubuh dari paru. Ini merupakan produk aliran darah total atau

cardiac output (CO) dan kandungan oksigen dalam darah arteri (CaO2) dan

dinyatakan dalam ml/menit. Empat komponen yang berkontribusi terhadap

fungsi transportasi oksigen. Komponen ini termasuk cardiac output,

hemoglobin, saturasi oksigen (SaO2) dan PaO2.

Cardiac output bereperan penting dalam respon fisiologis tubuh terhadap

peningkatan kebutuhan oksigen, dengan cara meningkatkan denyut

jantung.Peningkatan denyut jantung menyebabkan peningkatan aliran

darah yang meningkatkan transportasi oksigen dan venous return. Oksigen

juga berdifusi dari arteriol yang kecil, di mana tekanan oksigen yang

rendah dan menyebabkan vasodilatasi. Hal ini menyebabkan peningkatan

ketersediaan oksigen pada jaringan.

Penggunaan PaO2, SaO2, dan hemoglobin dalam praktek klinis untuk

menentukan oksigenasi yang adekuat hanya akan menjelaskan separuhnya.

Penggunaan parameter ini saja akan memberikan informasi yang salah

tentang keadaan aktual oksigenasi. Cardiac output merupakan serpihan

kecil informasi yang penting untuk menentukan oksigenasi yang adekuat

walaupun parameter oksigenasi lainnya rendah. Hal ini membuktikan

bahwa penggunaan parameter yang selama ini digunakan dalam klinis

yaitu SO2 dan PaO2 hanya menggambarkan sebagian dari nilai adekuasi

oksigenasi jaringan dan dibutuhkan parameter tambahan yaitu cardiac

output untuk melengkapinya.

42