OBSTRUKSI DISTALINTRODUKSISistem saluran kemih dapat dibagi menjadi dua bagian besar,yakni sebelah atas yang dimulai dari system kalises hingga muara ureter dan sebelah tengah - bawah(distal) yaitu buli-buli dan urethra.Obstruksi traktus urinarius dapat terjadi selama perkembangan fetus,anak-anak maupun pada saat dewasa.Penyebab obstruksi dapat kongenital atau didapat,juga bisa disebabkan karena keganasan atau Proses lain. Akibat dari obstruksi dipengaruhi oleh luas dan derajat dari obstruksi(sebagian atau total),kronisitas (akut atau kronik),kondisi awal dari ginjal,kemampuan untuk pemulihan,dan ada tidaknya factor-faktor yang lainnya seperti infeksi.Sebelum kita melangkah lebih jauh ada baiknya kita mengenal beberapa istilah yang nanti akan sering kita singgung,yaitu Istilah Obstruktif Uropati digunakan untuk menggambarkan perubahan struktural saluran kemih akibat gangguan aliran urin, dimana perubahan ini, dapat atau tidak disertai kerusakan parenkim ginjal. Istilah Obstruktif Nefropati dipakai untuk menggambarkan gangguan fungsi ginjal akibat OBSTRUKSI Saluran Kemih, sedangkan istilah hidronefrosis dipakai untuk menggambarkan adanya dilatasi saluran kemih bagian atas (ureter dan sistem kaliseal), tetapi hidronefrosis tidak selalu mengindikasikan adanya obstruksi. Berbagai keadaan dapat menyebabkan dilatasi ureter tanpa adanya obstruksi, seperti refluks vesikoureteral, megaureter primer, pelvis/kaliks extrarenal, dilatasi ureter yang berhubungan dengan pielonefritis akut.Pembahasan kita kali ini lebih difokuskan kepada traktus urinarius bagian distal.

INSIDENS DAN PENYEBABObstruksi saluran kemih merupakan masalah klinis yang sering kita jumpai.Faktor anatomi mempunyai peranan penting dalam menentukan lokasi dari obstruksi.Obstruksi saluran kemih dapat terjadi disepanjang saluran kemih,mulai dari pielum sampai urethra.Obstruksi juga dapat bersifat instrinsik(intra luminal atau intramural)maupun ekstrinsik.Obstruksi intraluminal terjadi oleh karena obstruksi tubulus intrarenal,penyebab tersering adalah deposisi Kristal asam urat pada lumen tubulus setelah terapi keganasan hematologi.Obstruksi intraluminal ekstrarenal pada dewasa muda,umumnya disebabkan oleh batu ginjal,tersering adalah batu kalsium oksalat.Obstruksi intramural dapat bersifat fungsional dan anatomic.Kelainan funsional yaitu refluks Vesiko ureter dan adinamik segmen ureter.Obstruksi ekstrinsik terjadi akibat kompresi ekstrinsik.Pada wanita penyebab tersering adalah kehamilan,pada pria penyebab tersering adalah hyperplasia prostat benigna.

ETIOLOGIAnomali kongenital adalah penyebab tersering pada traktus urinarius bila dibandingkan dengan system organ lain,yang dapat menyebabkan obstruksi.Pada orang dewasa ,ada banyak jenis penyebab obstruksi yang dapat terjadi.

A.KONGENITALDaerah tersering yang mengalami obstruksi adalah pada meatus eksternal anak laki-laki(stenosis meatus) atau hanya bagian dalam dari meatus eksternal pada anak perempuan,uretra distal(stenosis),katup uretra posterior,ureter ektopik,ureterocele,serta ureterovesical dan ureteropelvic junction.Penyebab congenital yang lain pada penyumbatan urine adalah kerusakan SII-IV yang biasa terdapat pada spina bifida dan myelomeningocele.Refluks Vesicoureteral yang disebabkan penyumbatan Vesika dan renal.

B.DIDAPATObstruksi jenis ini sangat banyak,bisa primer disebabkan katrena kelainan pada traktus urinarius dan sekunder karena adanya lesi retroperitoneal yang meninvasi atau Menekan aliran urin.Namun penyebab sering dan terbayak adalah:1.Striktur uretra sekunder yang disebabkan oleh infeksi atau luka.2.Benign Prostatic Hyperplasia(BPH) ,Ca Prostat.3.Tumor Vesika Urinaria yang melibatkan leher kandung kemih atau satu atau kedua orificium uretra.4.Perluasan ca prostat atau servix ke dasar kandung kemih termasuk ureter.5.Kompresi pada ureter pada tepi pelvis oleh nodul metastasis dari Ca prostat atau servix.6.Batu Uretra.7.Fibrosis retroperitoneal atau tumor ganas.8.Kehamilan.Disfungsi neurogenic mempengaruhi kandung kemih.Traktus urinarius bagian atas secara sekunder dapat disebabkan oleh obstruksi atau refluks ureterovesikal,dan sering terjadi komplikasi berupa infeksi.

PATOGENESIS DAN PATOLOGIObstruksi dan neuropati disfungsi vesika mempunyai efek yang sama pada traktus urinarius.Perbahan ini dapat terjadi pada:1.Pengaruh Traktus urinarius bawah(Distal sampai leher Vesika urinaria) dari striktur meatus eksternal berat.2.Pengaruh pada tractus urin media(Kandung kemih) dan Traktus urinarius bagian atas (ureter dan ginjal),dan dari BPH.

A.Traktus Bawah(Strikur Uretra)

Tekanan Hidrostatik proksimal akibat obstruksi menyebabkan dilatasi urethra.Dinding uretra dapat ,menjadi tipis dan dapat menyebabkan terbentuknya divertikel .Jika urinnya menjadi infeksi,ekstravasasi urin dapat terjadi sehingga dapat menyebabkan terbentuknya abses periuretal. Duktus prostatikus dapat menjadi dilatasi yang luas.

Definisi1.Striktur uretra adalah jaringan fibrotic yang menyebabkan compliance normal dari lumen uretral jadi tidak elastic.Hal ini akan menyebabkan terjadinya pendangkalan dari lumen uretral dan perlambatan aliran urin.Striktur terjadi sebagai hasil dari peradangan atau trauma iatrogenic atau penyebab eksternal.Penggunaan istilah ini secara benar digunakan untuk menjelaskan lesi dari ureta anterior,berbeda dengan striktur uretra posterior dimana terjadi kerusakan uretra yang terjadi akibat fraktur pelvis.2.Uretra anterior dimulai dari diagframa urogenital dan termasuk uretra bulbar,uretra penil,fosa navikulare dan meatus.3.Uretra posterior termasuk prostat dan uretra membranosa.

ETIOLOGI.A.Trauma1.Uretra Anteriora)Straddle injuries, dapat melukai uretral bulbar ketika uretra terhantam bagaian bawah simfisis pubis.b).Penetrating injuries dapat melibatkan uretra penile.

2.Uretra PosteriorKerusakan uretra sebagai akibat fraktur pelvis terjadi bersama dengan uretra membranosa.

B.Iatrogenik1.Trauma akibat Kateterisasi,akibat penggunaan instrument pada pembedahan urologi (TURP,ureterscopy)atau trauma akibat pemindahan folley kateter.

C.Infeksi1.Uretritis Gonokukous,biasanya menyebabkan striktur pada uretra anterior kebanyakan pada uretra penile2.Penyakit Menular sexual

PRESENTASI KLINISA.OBSTRUKSI1.Gejala klasiknya adalah,pancaran urin yang lambat,penurunan ukuran caliber,perpanjangan waktu voiding,pengosongan buli yang tidak sempurna,dan kencing yang menetes.2.Strikur Meatus

B.KOMPLIKASI SEKUNDERInfeksiObstruksi dari aliran urin sering menyebabkan terjadinya infeksi upstream seperti prostatitis atau epididimo-orkitis.Diagnosis1.Urethroskopi

2.Retrograde urethrogram (RUG)

B.Traktus Bagian tengah( Hiperplasia prostat)

BPH ( Prostatic Hyperplasia) : Istilah ini digunakan untuk gambaran histopatologi yang khas.BPE(Benign Prostat Enlargement) : Mengacu pada ukuran dari prostat,terutama pembesaran dari prostat yang disebabkan oleh penyebab yang jinak,jika tidak ada pemeriksaan histologi,istilah ini dapat digunakan.BOO(Benign Prostat Obstruction) :Merupakan salah satu bentuk dari Blader outlet Obstruction. Istilah ini dapat digunakan ketika penyebab dari obstruksi outletnya diketahui akibat BPE karena suatu proses yang jinak.Gambaran histologinya adalah BPH.BOO adalah istilah fungsional yang disebabkan oleh sebab apapun akibat obstruksi subvesika.

DefinisiSecara histologi BPH ditandai dengan peningkatan jumlah epitel dan sel stroma di area periuretral dari prostat.Androgen,estrogen,interaksi epeitel stroma,factor pertumbuhan dan neurotransmitter, mempunyai peranan sendiri atau secara bersama-sama.

PatofisiologiMerupakan suatu proses yang kompleks.Hiperplasia prostat menyebabkan peningkatan resistensi urethra,yang akhirnya akan menyebabkan konpensasi perubahan pada fungsi buli.Walau bagaimanapun,peningkatan tekanan otot detrusor membutuhkan pengaturan aliran urin terhadap penigkatatan resistensi pengeluaran yang terjadi akibat pengorbanan dari fungsi penampungan buli. Obstruksi menyebabkan terjadinya perubahan pada fungsi detrusor,digabungkan dengan usia yang berhubungan dengan perubahan baik pada buli maupun fungsi system saraf,memicu terjadinya frekuensi,urgensi dan nokturia.

DIAGNOSISPemeriksaan awal terhadap pasien BPH adalah anamnesis atau wawancara yang cermat guna mendapatkan data tentang riwayat penyakit yang dideritanya,anamnesis meliputi:1.Keluhan yang dirasakan dan berapa lama keluhan itu telah mengganggu.2.Riwayat Penyakit lain dan penyakit pada saluran urogenitalia.3.Riwayat kesehatan secara umum dan keadaan fungsi seksual.4.Obat-obatan yang dikonsumsi yang dapat menimbulkan keluhan miksi.5.Tingkat kebugaran pasien.Salah satu pemandu yang tepat adalah mengarahkan dan menentukan adanya gejala obstruksi akibat pemebsaran prostat adalah International Prostate Symptom Score (IPSS).Dengan nilai sebagai berikut: Skor 0-7: Bergejala Ringan Skor 8-19: Bergejala Sedang Skor 20-35: Bergejala Berat

PEMERIKSAAN1.Colok Dubur Merupakan Pemeriksaan yang penting untuk memperkirakan adanya pembesaran prostat, konsistensi prostat dan adanya nodul yang merupakan salah satu tanda dari keganasan prostat.Perlu dinilai keadaan neurologis,status mental pasien secara umum dan fungsi neuromuscular ekstremitas bawah,reflex bulbokavernosus.

2.UrinalisisPemeriksaan urinalisis dapat `mengungkapkan adanya lekosituria dan hematuria.BPH yang sudah menimbulkan infeksi saluran kemih,batu saluran kemih,biasanya menunjukan kelainan.

3.Pemeriksaan fungsi ginjalGagal ginjal akibat BPH terjadi sebanyak 0.3-30%.

4.Pemeriksaan PSAProstat Specific Antigen disintesis oleh sel epitel prostat dan bersifat organ specific bukan cancer specific.Jika kadar PSA tinggi hal ini berarti:a)Pertumbuhan volume prostat lebih cepat.b)Keluhan akibat BPH/pancaran urin lebih jelek.c)Lebih mudah terjadinya retensi urin akut. Rentang kadar PSA yang dianggap normal berdasarkan usia: 40 49 Tahun:0-2,5 ng/ml 50 59 Tahun:0-3,5 ng/ml 60 69 Tahun :0-4,5 ng/ml 70 79 Tahun:0-6,5 ng/ml

5.Catatan Harian miksi (Voiding Diaries)Dipakai secara luas untuk menilai fungsi traktus urinarius bagain bawah dengan reliabilitas dan validitas yang cukup baik.Bengan melakukan pencatatan dpat diketahui seorang pasien menderita nokturia idiopatik,instabilitas detrusor akibat obstruksi infra vesika atau karena polyuria arena asupan air yang berlebih.

6.UroflowmetriPencatatan tentang pancaran urine selama proses miksi secara elektronik.Ditujukan untuk mendeteksi gejala obstruksi saluran kemih bagian bawah yang tidak invasive.Informasi yang dapat diperoleh adalah :1.Volume Miksi2.Pancaran Maksimum(Q Max)3.Pancaran rata-rata (Q Ave)4.Waktu yang dibutuhkan unuk mencapai pancaran maksimum5.Lama pancaran.Q Max < 10 ml/detik 90% BOO Nilai Q Max dipengaruhi oleh usia,jumlah urin yang dikemihQ Max 10-14 ml/detik 67% BOO kan,serta terdapat variasi individual yang cukup besar.Q Max >15 ml/detik30% BOO

6.Pemeriksaan residual urineAdalah sisa urine yang tertinggal didalam buli setlah miksi.Jumlah residual urine yang normal adalah 0.09-2,24 ml dengan rata-rata 0,53 ml.78% pria normal mempunyai urine kurang adri 5 ml dan semua pria normal mempunyai residu urin tidak lebih dari 12 ml.

7.Pencitraan Traktus Urinarius

Pada sadium awal(Fase kompensasi) dinding otot kandung kemih menjadi hipertrofi dan menebal. Dengan terjadinya dekompensasi,hal ini menjadi kurang kontraktil dan akhirnya menjadi lemah.

1.Stadium Kompensasi.Untuk menyeimbangkan peningkatan akibat resistensi di pintu pengeluaran,otot kandung kemih akan hipertrofi.Penebalan dapat dua atau tiga kali lipat.Pengosongan secara komplit jadi bisa.Hipertrofi otot dapat terlihat melalui pemeriksaan endoskopi.Namun akibat efek infeksi sekunder gambarannya bisa tertutup.Bisa terdapat edema pada submukosa,infiltrasi oleh sel plasma,limfosit dan sel PMN.Pada sistoskopi,pembedahan atau otopsi ,kejadian akibat kompensasi berikut ini dapat terlihat.a.Trabekulasi dinding kandung kemih.Normalnya Kandung kemih yang distensi adalah mulus.Dengan adanya hipertrofi ototnya menjadi tertarik memberikan gambaran jalinan kasar pada permukaan mukosa.Otot trigonum dan tepi interureter terlihat hanya meningkat sedikit dibanding jaringan sekitar. Kemudian peningkatan(gundukan) menjadi semakin jelas.Hipertrofi trigonal ini akan menyebabkan peningkatan resistensi terhadap aliran urin pada segmen intravesikal ureter sampai peningkatan tekanan.Mekanisme ini menyebabkan obstruksi relative fungsional dari hubungan ureterovesika,yang dapat sebabkan tekanan balik pada ginjal dan menyebabkan hidronefrosis.Obstruksi akan meningkat dengan adanya sisa urin yang nyata,yang nantinya akan meyebabkan peregangan pada kompleks uretrotrigonal.(Kateter uretra akan mengurangi obstruksi dengan menghilangkan tarikan pada trigonal.Prostatektomi definitive akan membebaskan secara permanent tarikan dan hipertrofi) melunakan hipertrofi trigonal.b.CellulesTekanan intravesikal normal adalah sekitar 30cm H2O pada awal miksi.Peningkatan tekanan 2-4 kali lebih besar dapat tercapai dengan mentrabekulasi(hipertrofi)kandung kemih dalam usahanya melewatkan urin akibat obstruksi.Tekanan ini cenderung menekan mukosa antara otot superfisial,hingga dapat menyebakan kantung kecil dan cellulesc.DivertikulaBila celulues menekan cukup kuat melalui dinding otot kandung kemih maka akan menjadi saccules, bila terus berlanjut akan menjadi divertikel,yang dapat menempel pada lemak perivesikal atau ditutupi oleh peritoneum,tergantung pada lokasinya.Divertikel tidak memiliki dinding otot sehingga tidak dapat untuk mengeluarkan isinya ke kandung kemih secara efisien,bahkan setelah obstruksi primer diatasi.Ketika infeksi sekunder terjadi,cukup susah untuk mengatasinya,pembedahan diperlukan untuk mengatasi divertikelnya.Bila divertikel menekan sampai dinding kandung kemih pada permukaan anterior dari ureter,ureterovesikal junction akan menjadi inkompeten.D.MukosaPada keadaan infeksi akut,mukosa akan kelihatan merah dan edem.Hal ini memicu terjadinya refluks vesikoureter sementara pada daerah perbatasan.Membran yang mengalami infeksi kronik dapat menipis dan memucat.Bila tidak ada infeksi akan kelihatan normal.

2.Stadium Dekompensasi.Kekuatan kompensasi dari otot kandung kemih cukup bervariasi. Satu pasien dengan pembesaran prostat dapat hanya memiliki gejala ringan prostatism tetapi obstruktif gland yang besar dimana dapat diraba melalui rektal dan diobservasi menggunakan sitoskopi,yang lainnya dapat mengalami retensi akut dan walaupun dengan ukuran gland yang normal.

Pada palapasi rectum dan apa yang tampak hanya obstruksi ringan secara sistoskopi.Dalam menghadapi obstruksi yang progressive,kedaan yang jelek dapat diakibatkan oleh infeksi prostat dengan adanya edema atau kemacetan dari kerusakan interkors,dekompensasi dari detrusor dapat terjadi,yang akhirnya akan menghasilkan urin sisa.Jumlahnya dapat mencapai 500 cc atu bahkan lebih.

PENJELASAN FISIOLOGIS DARI GEJALA OBSTRUKSI LEHER KANDUNG KEMIH

Hipotesis berikut telah diusulkan untuk menjelaskan sindroma yang diketahui sebagai Prostatism, yang terjadi pada obstruksi vesical yang progresif.Kandung kemih,seperti jantung,merupakan organ otot yang berongga yang menerima cairan dan dengan kekuatan untuk mengeluarkannya.Dan seperti jantung,organ ini bereaksi pada peningkatan kerja pengisian melalui fase kompensasi yang berturut-turut dan akhirnya dekompensasi.Secara normal kontraksi dari otot detrusor dan trigonum menarik leher kandung kemih terbuka dan membentuk terowongan yang nantinya akan dialui oleh urin.Tekanan intravesikal berkisar antara 20 40 cmH2O,kekuatan ini juga akan melebarkan leher kandung kemih.Dengan terjadinya obstruksi di daerah leher,hipertrofi dari otot vesikuler akan berkembang ,mengijinkan tekanan pengeluaran vesika meningkat menjadi 50-100 cmH2O atu bahkan dapat lebih bila kandungan airnya banyak.Namun hal ini dapat terganggu bila terdapat pembesaran prostat yang melebihi batas normal.Begitu juga fase kontraksi tidak akan berlangsung lama untuk pengeluaran urine terjadi kelelahan dari otot secara premature.Fase refakter kemudian terjadi,dan detrusor secara sementara tidak dapat merespon terhadap stimulasi selanjutnya.Beberapa menit lagi,pengosongan akan timbul lagi dan lengkap.

A.FASE KOMPENSASI.1.Stadium irritabilitasPada stadium awal obstruksi dari leher kandung kemih,otot vesika mulai mengalami hipertrofi. Kekuatan dan ukuran dari pancaran urin tetap normal karena keseimbangan di atur antara kekuatan pengeluaran dari kandung kemih dan resitensi uretral.Selama fase ini,kandung kemih akan berada dalam keadaan hipersensitif kandung kemih.Setiap kali buli menjadi distensi maka kebutuhan utk mengosongkan akan dirasakan.Pada pasien dengan kondisi normal keinginan utk berkemih ini dapat di tunda,dan kandung kemih akan menjadi relax dan dapat menerima urin lagi.Akan tetapi bila otot detrusor mengalami hipertrofi, kontraksinya akan cukup kuat sehingga dan kelihatannya menjadi spasme ,sehingga akan timbul gejala kandung kemih yang mengalami iritasi.Gejala awal obstruksi leher kandung kemih adalah urgensi dan peningkatan frekuensi baik malam dan siang.

2.Stadium Kompensasi.Semakin obstruksinya meningkat,maka akan terjadi hipertofi dari serabut otot dari kandung kemih, dan kemampuan untuk mengosongkan kandung kemih akan dapat diatur.Selama periode ini,selain terjadi urgensi dan frekuensi,pasien juga akan menekankan adanya gejala hesistensi pada saat akan mulai miksi sementara kandung kemih menyiapakn untuk kontraksi yang cukup kuat untuk mengatasi tahanan dari leher kandung kemih.Obstruksi akan menyebabkan berkurangnya kekuatan dan ukuran dari pancaran urin dan pancara akan menjadi lambat sampai pengosongan mendekati selesai.

B.FASE DEKOMPENSASIApabila tonus vesika menjadi terganggu atau tahanan uretral melebihi kekuatan detrusor,akan terjadi tahapan dekompensasi.Fase kontraksi dari otot vesika akan menjadi sangat pendek untuk mengeluarkan isinya secara sempurna,dan akan ada sisa urin tertinggal dikandung kemih.1.Dekompensasi akut.Kompensasi tonus otot vesika dapat secara sementara sukar akibat adanya pengisian yang cepat (high fluid intake) atau oleh tarikan berlebihan dari detrusor(penundaan urinasi semala urgensi akan dirasakan).Hal ini akan menyebabkan kesulitan dalam urinasi.Hal ini akan menyebabkan peningkatan kesulitan dalam urinasi,yang ditandai dengan adanya hesistansi dan kebutuhan untuk ketegangan untuk menyalurkan urin,pancaran yang sangat lemah dan kecil dan penghentian aliran sebelum kandung kemih mengosongkan secara komplit.Retensi urin komplit dapat terjadi secara akut dan tiba-tiba.

2.Dekompensasi kronik.Seiring dengan bertambahnya obstruksi,ketidakseimbangan yang progresif antara kekuatan otot kandung kemih dan tahanan urethra akan berkembang.Oleh karena itu,hal ini akan semakin sulit untuk mengeluarkan seluruh urin selama fase kontraksi detrusor.Gejala obstruksi akan semakain nyata.Jumlah urin residu akan semakin banyak dan akhirnya akan mengurang funsi kapasitas kandung kemih.Frekuensi akan semakin bertambah,akibat tarikan yang berlebihan akan meningkatkan kapasitas kandung kemih menjadi 1-3 liter urin.Sehingga kekuatan kontraksi akan hilang dan inkontinensi yang berlebihan.

TANDA & GEJALA KLINISA.GEJALA1.Traktus bagian bawah dan tengah(uretra dan kandung kemih)Gejala obstruksi dari bagian bawah dan tengah mirip dengan gejala striktur uretra,BPH,neurogenic bladder,tumor kandung kemih.Gejala utama adalah hesistensi dalam mulai berkemih,kekuatan dan ukuran pancaran yang berkurang,akhir yang menetes,hematuria,baik secara parsial pada awalnya,dengan striktur atau obstruksi total dari prosta atau kandung kemih,rasa terbakar pada urin,urin keruh dan retensi akut dari urin.2.Traktus bagian atas (Ureter dan Ginjal)Gejala obstruksi pada traktus bagian atas memiliki tipe yang sama degan striktur uretral atau batu ginjal.Gejala utama adalah nyeri didaerah pinggang yang menyebar sesuai jalan ureter,hematuria total(dari batu),gejala gastrointestinal,mengigil,demam,rasa terbakar pada urin,urin keruh pada wal infeksi yang merupakan gejala umum sisa terhadap obstruksi atau refluks vesikouretral.Mual, muntah,penurunan berat badan dan kekuatan,pucat ,sekunder uremia yang dapat menimbulkan hidronefrosis bilateral.Riwayat reflux vesixouretral pada masa anak2 bisa sangat nyata.Obstruksi pada traktus bagian atas dapat tidak nyata bahkan ketika udah ada uremia.

B.TANDA1.Traktus bagian Bawah dan tengah.Palpasi pada uretra dapat ditemukan adanya penebalan bila terkadi striktur.Pada Pemeriksaan RT dapat ditemukan adanya atonus dari sfingter anus(kerusakan dari percabangan sacrum) atau jinak atau keganasan dari pembesaran prostat.Distensi kandung kemih dapat ada.Walaupun observasi pada kekuatan dan ukuran dari pancaran urin menghasilkan ukuran kasar aliran maksimum,namun secara rata-rata dapat diukur secara akurat dengan menggunakan flowmeter urin atau bahkan secara sederhana dengan menggunakan tehnik : meminta pasien utk memulai pengosongan.Ketika aliran maksimum telah tercapai,pengumpulan urin dilakukan dan secara simultan pegukuran dengan stopwatch dapat dimulai.Setelah 5 detik,pindahkan penampung.Rata-rata aliran dalam milliliter/detik dapat dengan mudah dihitung.Normal rata-rata aliran normal urin adalah 20-25ml/dtk pada pria dan 25-30 ml/dtk pada wanita.Bila ditemukan aliran urin < 15ml/dtk maka ada kecurigaan kearah sana.Bila