Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan

Periode 4 Januari 2016 s/d 12 Maret 2016

RSUD Tarakan, Jakarta

Presentasi Kasus dan Referat

Perempuan 28 Tahun, Dengan Suspek Inkompatibilitas

Rhesus Pada G1P0A0 Hamil 29 Minggu Janin Presentasi

Kepala Tunggal Hidup

Oleh:

Krisantus Desiderius Jebada

112014152

Pembimbing :

dr. Ekarini Aryasatiani, Sp.OG (K)

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk, Jakarta Barat. Telp. 021-56942061

Halaman | 2

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Jl. Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk Jakarta Barat

STATUS OBSTETRI

SMF ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TARAKAN

Nama Mahasiswa : Krisantus Desiderius Jebada

NIM : 112014152

Dr. Pembimbing : dr. Ekarini Aryasatiani, Sp.OG (K)

IDENTITAS PASIEN

Nama lengkap : Ny. F. Y. Jenis kelamin : Perempuan

Tempat/ tanggal lahir : 28 Februari 1985/28 th Suku bangsa : Padang

Status perkawinan : Menikah Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu rumah tangga Pendidikan : SLTA

Alamat : Meruya Utara, RT/RW

18/04, Kembangan, Jakarta Barat

Nama suami : Tn. I

G1A0P0

Datang Poli Kebidanan : Tanggal 5 Januari 2016 Jam 10.00 WIB

ANAMNESIS

Diambil dari: Autoanamnesis, Tanggal: 5 Januari 2016, Jam: 10.00 WIB

Keluhan utama

Pasien datang ke Poliklinik Kebidanan RSUD Tarakan untuk pemeriksaan kehamilan rutin.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengaku hamil 29 minggu, HPHT 13 April 2015, TP 21 Maret 2016. Pasien rutin

periksa ANC di poliklinik Kebidanan RSUD Tarakan tiap 2 minggu. Sudah pernah 3 kali

melakukan pemeriksaan USG, pada pemeriksaan terakhir tanggal 12 Desember 2015

menunjukkan usia kehamilan 28 minggu, jenis kelamin laki-laki, taksiran berat janin 1100

Halaman | 3

gram (sesuai usia kehamilan), presentasi kepala, lilitan tali pusat (-), letak placenta baik,

ketuban cukup, gerak aktif, denyut jantung baik.. Pasien merupakan rujukan dari Puskesmas

Kembangan, Jakarta Barat satu bulan yang lalu (saat usia kehamilan 27 minggu) dengan

diagnosis suspek inkompatibilitas rhesus (setelah dilakukan pemeriksaan golongan darah;

pasien golongan darah O rhesus negatif sedangkan suami bergolongan darah O rhesus positif).

Pasien tidak memiliki keluhan. Tidak ada mules-mules, keluar air-air (-) lendir darah (-) gerak

janin aktif. Selama hamil demam (-) hipertensi (-) keputihan (-) gigi bolong (-) keputihan (-)

nafsu makan baik, BAK dan BAB normal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Keluhan darah tinggi, kencing manis, asma, penyakit jantung dan alergi obat disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat darah tinggi, asma, kencing manis dan penyakit jantung pada keluarga disangkal.

Riwayat Haid

Menarche usia 13 th, siklus 30 hari, teratur, selama 7 hari, ganti pembalut 3x/hari untuk 4 hari

awal dan 2x/hari untuk 3 hari terakhir, nyeri haid disangkal.

Riwayat Kehamilan

G1P0A0 : I Kehamilan saat ini.

Riwayat Pernikahan

1 kali (th 2015), suami berusia 30 tahun, bekerja sebagai pedagang

Riwayat KB

Tidak pernah memakai KB

Halaman | 4

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis :

Tinggi badan : 156 cm

Berat badan : 55,5 kg

Tekanan darah : 110/90 mmHg

Nadi : 82 x/menit

Suhu : 36,4 0C

Pernafasan (frekuensi dan tipe) : 16 x/menit teratur

Keadaan Gizi : baik

Kesadaran : compos mentis

Sianosis : tidak ada

Edema : tidak ada

Mobilisasi (aktif/pasif) : aktif

Mata:

Konjungtiva anemis -/- Sklera ikterik -/-

Jantung

BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Paru

Vesikuler +/+, rhonki -/- wheezing -/-

Abdomen

Membuncit sesuai usia kehamilan

Ekstremitas

Akral hangat, edema -/-

Halaman | 5

Status Obstetrik

TFU : 25 cm, puki, presentasi kepala, 5/5, TBJ : 1860 gr, DJJ (+) : 145 dpm, kontraksi (-)

Inspeksi : V/U tenang

Inspekulo : tidak dilakukan

VT : tidak dilakukan

Laboratorium (4 Januari 2016)

HEMATOLOGI

Darah Rutin

Hemoglobin 11,2

Hematokrit 36,0

Eritrosit 4,15

Leukosit 10,930

Trombosit 351,500

KIMIA KLINIK

GTT

Glukosa Darah Puasa 82

Glukosa 2 jam 147

Fungsi Liver

Albumin 3,55

URINE

Maskroskopis

Warna kuning

Kejernihan jernih

Berat jenis 1,020

pH 6.0

Protein Urine negatif

Reduksi negatif

Keton negatif

Halaman | 6

Darah Samar negatif

Bilirubin negatif

Urobilinogen 0,2

Nitrit negatif

Leukosit negatif

Mikroskopis

Eritrosit 0 1

Leukosit 2 3

Silinder negatif

Sel epitel positif

Kristal negatif

Bakteri negatif

Lain-lain negatif

Masalah

1. Perbedaan golongan rhesus pasien dengan suami

Pengkajian dan Rencana Tatalaksana

1. Perbedaan golongan rhesus pasien dengan suami

Dari rujukan pasien didapatkan pasien memiliki golongan darah O rhesus negatif

sedangkan suami bergolongan darah O rhesus positif. Berdasarkan hal ini, pasien

mempunyai kemungkinan untuk terjadinya gangguan Inkompatibilitas Rhesus terutama

hal ini bertujuan untuk kehamilan berikutnya setelah kehamilan pasien sekarang ini

karena pasien masih G1. Tetapi belum didapatkan data obyektif apakah fetus dalam

kandungan pasien memiliki golongan rhesus yang sama dengan pasien atau mengikuti

rhesus suami pasien. Hal inilah yang akan dikaji melalui pemeriksaan yang lebih lanjut.

Rencana Pemeriksaan

Pemeriksaan Coombs Test untuk Sensitisasi

Rencana Terapi

Rencana pemberian Rh IgG

Halaman | 7

Rencana Edukasi

Dijelaskan mengenai kemungkinan gangguan yang akan dihadapi oleh pasien saat ini

serta penyebabnya dan tatalaksana selanjutnya. Edukasi mengenai diet yang cukup

serta gerak aktif. Pasien dijadwalkan ANC 2 minggu lagi

Kesimpulan dan Prognosis

Perempuan 28 tahun, dengan suspek inkompatibilitas rhesus pada G1P0A0 hamil 29 minggu

janin presentasi kepala tunggal hidup. Pasien akan melakukan pemeriksaan lanjutan untuk

melihat apakah ada sensitisasi atau tidak.

PROGNOSIS

Ad vitam : bonam

Ad functionam : bonam

Ad sanationam : bonam

Halaman | 8

Follow Up ANC (Tanggal 19 Januari 2016 pkl 10.00)

S :

Pasien datang untuk ANC rutin, tidak ada keluhan. Tidak ada mules-mules, keluar air-

air (-) lendir darah (-) gerak janin aktif. Selama hamil demam (-) hipertensi (-) keputihan

(-) gigi bolong (-) keputihan (-) nafsu makan baik, BAK dan BAB normal.

O :

Keadaan umum baik, kesadaran kompos mentis

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 76 x/menit

Suhu : 36,6 0C

Pernafasan (frekuensi dan tipe) : 18 x/menit teratur

Status generalis dalam batas normal

Status obstetri;

TFU : 26 cm, TBJ : 2015 gr, puki, DJJ 153 dpm, presentasi kepala, kontraksi (-).

Inspeksi V/U tenang.

PEMERIKSAAN COOMBS TEST CBI (8 Januari 2015)

Hasil Pemeriksaan Ibu

Golongan darah : O Rhesus Negatif

Sel darah merah : tidak terdapat sensitisasi invivo

Serum : tidak ditemukan adanya antibody

Auto Kontrol : negatip

Hasil Pemeriksaan Ayah

Golongan darah : O Rhesus Positif

Halaman | 9

A :

G1P0A0 hamil 31 minggu janin presentasi kepala tunggal hidup tanpa sensitisasi.

P :

Perencanaan pemberian anti-D immune globulin 300 mg

Diet makanan cukup, gerak aktif, dan menjaga kebersihan daerah kewanitaan. ANC 2

minggu kemudian.

Halaman | 10

Inkompatibilitas Rhesus dan Hydrops Fetalis

Darah adalah cairan yang terdapat pada semua makhluk hidup

(kecuali tumbuhan) tingkat tinggi yang berfungsi mengirimkan zat-zat dan oksigen yang

dibutuhkan oleh jaringan tubuh untuk mengangkut bahan-bahan kimia hasil metabolisme,

dan juga sebagai pertahanan tubuh terhadap virus atau bakteri.

Komponen darah manusia terdiri atas 2 bagian besar, yaitu:

1. Plasma darah

Plasma darah adalah cairan tempat sel-sel darah berada yang kaya dengan protein,

albumin, bahan pembeku darah, hormon, garam, dan immunoglobulin.

2. Sel darah

Sel darah merah atau eritrosit (sekitar 99%).

Eritrosit tidak mempunyai inti, mengandung hemoglobin (Hb) dan berfungsi

mengedarkan oksigen. Sel darah merah juga berperan dalam penentuan

golongan

darah. Orang yang kekurangan eritrosit akan menderita penyakit anemia.

Keping-keping darah atau trombosit (0,6 - 1,0%)

Trombosit bertanggung jawab dalam proses pembekuan darah.

Sel darah putih atau leukosit (0,2%)

Leukosit bertanggung jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk

memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya oleh tubuh,

misal virus atau bakteri. Leukosit bersifat amuboid atau tidak memiliki bentuk

yang tetap. Orang yang kelebihan leukosit akan menderita penyakit leukimia,

sedangkan orang yang kekurangan leukosit akan menderita penyakit

leukopenia.

Sistem penggolongan darah yang dikenal saat ini adalah:1

1. Sistem ABO

2. Sistem Rhesus

Halaman | 11

Faktor Rhesus sangat penting terutama pada:1

1. Transfusi darah

Dalam proses transfusi darah Rh menjadi faktor yang sangat penting, mengingat:

Darah Rh- bisa ditransfusikan kepada darah Rh+ jika dalam uji silang

(crossmatch) cocok

Darah Rh+ tidak bisa ditransfusikan kepada darah Rh- walaupun cocok dalam

uji silang (crossmatch) karena dalam tubuh pemilik darah Rh - akan segera

terbentuk antibodi Rh+ yang menyebabkan darah Rh- tersebut tidak bisa lagi

digunakan untuk transfusi ke Rh- lain

2. Wanita Rh- hamil dengan janin Rh+

KEHAMILAN DENGAN RHESUS NEGATIF1

Di dalam rahim, yang berfungsi sebagai penghubung ibu dan bayi adalah plasenta. Plasenta

berperan dalam mengangkut oksigen dan sari-sari makanan dari ibu ke bayinya. Selain itu

plasenta juga berfungsi sebagai barrier (pelindung) agar darah ibu dan bayi tidak tercampur.

Maka pada kehamilan normal ibu dengan Rh- tidak perlu cemas atau khawatir karena ibu

dan bayi masing-masing mempunyai sitem peredaran darah sendiri dan tidak akan

mengganggu satu dengan lainnya.

Namun yang perlu menjadi perhatian disini adalah:

1. Darah ibu dapat tercampur dengan darah janin dalam beberapa kondisi, seperti

tindakan amniosentesis, trauma pada ibu, kebocoran darah bayi melalui tali pusat

(perdarahan), selama proses persalinan, dan keguguran

2. Antibodi dalam darah dapat menembus plasenta dan masuk ke sistem peredaran

darah janin

Apabila terjadi pencampuran darah Rh- dengan Rh+ maka secara otomatis tubuh si ibu Rh

akan membentuk antibodi Rh+ karena Rh+ dianggap sebagai benda asing di tubuh ibu.

Pada kehamilan pertama, jika terbentuk antibodi Rh+ dalam tubuh ibu tidak akan

memberikan efek apa pun kepada bayi. Biasanya bayi lahir normal dengan anemia ringan.

Halaman | 12

DAMPAK PADA JANIN

Pada kehamilan selanjutnya, jika si bayi mempunyai Rh+ juga maka antibodi Rh+ dalam

darah ibu akan menyerang Rh+ dalam darah bayi yang mengakibatkan:1-3

1. Penghancuran besar-besaran sel darah merah bayi sehingga sumsum tulang bayi

aktif terus memproduksi sel darah merah untuk mengimbangi penghancuran

tersebut. Akibatnya banyak sel-sel darah muda yang beredar dalam pembuluh darah

bayi (ERYTHROBLASTOSIS FETALIS)

2. Terjadi juga penghancuran sel darah merah di organ hati dan limpa yang

mengakibatkan organ hati dan limpa membesar

3. Fungsi hati tidak normal, produksi albumin menurun, tubuh bayi menjadi bengkak

dan melepuh (HYDROPS FETALIS)

DAMPAK PADA BAYI

Apabila kadar antibodi Rh+ dalam darah ibu tidak terlalu tinggi maka penghancuran darah

merah bayi tidak terlalu besar. Bilirubin yang dihasilkan dari penghancuran darah bayi akan

masuk ke dalam sistem peredaran darah ibu dan dinetralisir dalam tubuh ibu sehingga BAYI

DAPAT LAHIR SEHAT DAN NORMAL.

Sisa bilirubin yang tetap ada dalam tubuh bayi saat bayi lahir akan menumpuk di jaringan bayi

dan memberikan warna kuning pada bayi. Hal ini perlu segera ditindaklanjuti, karena jika tidak

antibodi Rh+ yang masih ada dalam tubuh bayi akan terus memecah sel darah bayi dan

menyebabkan bilirubin terus naik. Apabila sudah mencapai kadar toksik (18-20 mg/dl) maka

akan menyebabkan kerusakan otak permanen (KERN IKTERUS).

INKOMPATIBILITAS ABO4

Inkompatibilitas ABO merupakan salah satu contoh ikterus yang berdasarkan pada Hemolytic

Disease of The Newborn (HDN). Inkompatibilitas ABO ini sering ditemukan biasanya tidak

berat dan dapat menyertai kehamilan apapun pada ibu yang bergolongan darah O. Tingkat

keparahannya tidak dapat diprediksi karena hal ini tergantung pada variabilitas dari banyaknya

anti A atau anti B IgG antibody di tubuh ibu. Bayi yang memiliki golongan darah A atau B

dapat terkena. Berbeda dengan penyakit Rh, penyakit hemolitik ABO tidak menjadi lebih berat

Halaman | 13

pada kehamilan berikutnya. Hemolisis yang terjadi lebih ringan karena antibodi anti-A atau

anti-B dapat melekat pada sel non-eritrosit yang mengandung antigen A atau B atau karena

eritrosit janin mempunyai determinan antigenic A atau B lebih sedikit daripada determinan Rh.

Sekitar 15% dari neonates memiliki faktor resiko mengalami inkompatibilitas ABO, tetapi

hanya 0,3-2,2% yang penyakitnya berkembang hingga menimbulkan manifestasi klinik. Pada

pemeriksaan laboraturium, kemungkinan besar penderita inkompatibilitas ABO memiliki hasil

Coombs Test positif dan adanya spherosit pada apusan darah. Hemoglobin mungkin normal,

tetapi tidak tertutup kemungkinan didapatkan 10-12 g/dL. Retikulosit mungkin meningkat

hingga 10-15%.4

Eritrosis dari fetus saat dalam kandungan, bisa mencapai sirkulasi darah ibu saat

trimester akhir kehamilan (di mana sititrofoblas tidak lagi dapat muncul sebagai barrier atau

pelindung, atau saat kelahiran bayi itu sendiri). Tubuh ibu kemudian menjadi tersensitisasi oleh

karena adanya antigen asing di dalam sirkulasi darahnya. Kebanyakan anti-A dan anti-B

antibodi tergolong ke dalam tipe IgM, yang oleh karena itu tidak dapat menembus plasenta.

Bayi bergol darah A atau B yang dilahirkan dari ibu bergol darah O, dengan alasan yang masih

diperdabatkan oleh para ilmuwan, beberapa ibu gol darah O mengeluarkan IgG antibodi yang

menyerang antigen A atau B anak, walaupun tanpa adanya sensitisasi (penyerangan dari

antigen tersebut).

Gejala klinik yang muncul pada bayi yang mengalami ikterus akibat inkompatibilitas ABO

adalah anemia yang bermakna dan hiperbilirubinemia.

Penyakit ini sangat mirip dengan inkompatibilitas ABO, tetapi memiliki perbedaan yang cukup

signifikan. Perbedaannya dapat dilihat dalam tabel berikut.4

Perbedaan Rh ABO

Gol darah ibu Negatif O

Bayi Positif A atau B

Jenis antibody Tidak lengkap (7S) Imun

Aspek klinis yang tampak

pada anak pertama

4% 40-50%

Progresivitas pada

kelahiran berikutnya

Biasanya Tidak

Lahir mati/hidrops Sering Jarang

Halaman | 14

Anemia berat +++ +

Hepatosplenomegali +++ +

Test Coomb direk + +/-

Antibodi maternal Selalu ada Tidak jelas

Sferosit _ +

Terapi memerlukan

antenatal measures

Ya Tidak

Transfusi tukar

- frekuensi

- golongan darah

donor

- kira-kira 2/3

- Rh negative dengan gol

darah sesuai

- kira-kira 1/10

- Rh, sesuai dengan

golongan darah

O

Insiden late anemia Sering jarang

HIDROPS FETALIS

Hidrops fetalis adalah bahasa latin dari suatu edema janin. Istilah ini diperkenalkan pertama

kali oleh Ballantyne tahun 1892, meskipun sesungguhnya kondisi ini telah diketahui sejak dua

abad yang lalu. Gambaran klinis dari penyakit ini adalah abnormalitas akumulasi cairan

dalam rongga tubuh (pleural, percardial dan peritoneal) dan jaringan lunak tubuh dengan

ketebalan dinding lebih dari 5 mm. Hidrop fetalis sering berhubungan dengan hidramnion dan

penebalan plasenta (>6 mm) pada 3075% kasus. Sejumlah kasus ditemukan pula

hepatosplenomegali. Masalah dasar pada hidrop fetalis adalah gangguan keseimbangan

cairan homeostasis dimana terjadi banyak amumulasi cairan dibandingkan dengan yang di

absorbsi.2

Pada beberapa pasien, juga dapat berhubungan dengan polihidramnion dan edema plasenta.

Hidrops biasanya pertama kali dideteksi dari pemeriksaan USG selama trimester pertama

atau kedua kehamilan. Kumpulan cairan dapat mudah terdeteksi, namun akumulasi cairan

yang sedikit dan ringan dan kadang sulit dikenali dalam deteksi USG rutin.

Halaman | 15

Ada dua jenis hidrops fetalis: imun dan non-imun. Hidrops fetalis imun merupakan komplikasi

inkompatibilitas Rh yang parah. Inkompatibilitas Rh ini menyebabkan kerusakan besar sel-sel

darah merah, yang mengarah ke beberapa masalah, termasuk pembengkakan tubuh total.

Pembengkakan parah dapat mengganggu kerja organ-organ tubuh. Hidrops fetalis non-imun

terjadi ketika kondisi penyakit mengganggu kemampuan tubuh untuk mengatur cairan. Ada

tiga penyebab utama untuk jenis ini: masalah jantung atau paru-paru, anemia berat

(thalasemia), dan cacat genetik.2,5

Definisi. Hidrops fetalis adalah kondisi janin serius dengan menifestasi akumulasi abnormal

cairan dalam dua atau lebih kompartemen janin, termasuk ascites, efusi pleura, efusi

perikardial, dan edema kulit.2

Fisiologi Cairan Amnion. Cairan amnion diproduksi oleh janin maupun ibu, dan keduanya

memiliki peran tersendiri pada setiap usia kehamilan. Cairan amnion merupakan komponen

penting bagi pertumbuhan dan perkembangan janin selama kehamilan. Telah diketahui

bahwa cairan amnion berfungsi sebagai kantong pelindung di sekitar janin yang memberikan

ruang bagi janin untuk bergerak, tumbuh meratakan tekanan uterus pada partus, dan

mencegah trauma mekanik dan trauma termal.

Volume cairan amnion pada setiap minggu usia kehamilan bervariasi, secara umum volume

bertambah 10 ml per minggu pada minggu ke 8 usia kehamilan dan meningkat menjadi 60 ml

per minggu pada usia kehamilan 21 minggu, yang kemudian akan menurun secara bertahap

sampai volume yang tetap setelah usia kehamilan 33 minggu. Normal volume cairan amnion

bertambah dari 50 ml pada saat usia kehamilan 12 minggu sampai 400 ml pada pertengahan

gestasi dan 1000 1500 ml pada saat aterm. Terdapat 3 cara yang sering dipakai untuk

mengetahui jumlah cairan amnion, dengan tehnik single pocket , dengan memakai Indeks

Cairan Amnion (ICA), dan secara subjektif pemeriksa.

Sumber utama cairan amnion adalah urin janin. Urin janin lebih banyak terdiri dari urea,

kreatinin dan asam urat dibandingkan plasma., juga terdiri dari deskuamasi sel-sel janin,

vernix, lanuga dan bermacam sekresi. Ginjal janin mulai memproduksi urin sebelum akhir

trimester pertama, dan terus berproduksi sampai kehamilan aterm. Cairan paru janin

memiliki peran yang penting dalam pembentukan cairan amnion. Pada penelitian dengan

Halaman | 16

menggunakan domba, didapatkan bahwa paru-paru janin memproduksi cairan sampai sekitar

400 ml/hari, dimana 50% dari produksi tersebut ditelan kembali dan 50% lagi dikeluarkan

melalui mulut. Untuk mencapai keseimbangan dalam regulasi cairan amnion, janin menelan

cairan amnion, dan juga mengabsorbsinya. Sembilan puluh delapan persen cairan amnion

adalah air dan sisanya adalah elektrolit, protein, peptide, karbohidrat, lipid, dan hormon.

Faktor pertumbuhan epidermis (epidermal growth factor, EGF) dan faktor pertumbuhan mirip

EGF, misalnya transforming growth factor-, terdapat di cairan amnion.

Hidramnion dijumpai pada sekitar 1 persen dari semua kehamilan. Sebagian besar penelitian

klinis mendefinisikan hidramnion sebagai cairan amnion yang lebih besar dari 25 cm.

Hidramnion terjadi oleh karena berbagai sebab. Dari faktor janin sendiri misalnya karena

anomali kongenital, obstruksi gastrointestinal, hidrops non imun, aneuploidi.

Gejala klinis utama pada hidramnion adalah pembesaran uterus disertai kesulitan dalam

meraba bagian-bagian kecil janin dan mendengar denyut jantung janin. Pada kasus berat,

dinding uterus sangat tegang. Membedakan antara hidramnion, asites, atau kista ovarium

yang besar biasanya mudah dilakukan dengan evaluasi ultrasonografi. Cairan amnion dalam

jumlah besar hampir selalu mudah diketahui sebagai ruang bebas-echo yang sangat besar di

antara janin dan dinding uterus atau plasenta. Kadang mungkin ditemui kelainan janin

misalnya anensefalus atau defek tabung syaraf lain, atau anomali saluran cerna.

Indometasin mengganggu produksi cairan paru atau meningkatkan penyerapannya,

mengurangi produksi urin janin, dan meningkatkan perpindahan cairan melalui selaput janin.

Dosis yang digunakan oleh sebagian besar peneliti berkisar dari 1,53 mg/kg/hari.

Cairan amnion sering digunakan untuk keperluan diagnosis, misalnya untuk mengetahui

kematangan paru janin, mendeteksi gawat nafas pada janin dan mendiagnosis ketuban pecah

sebelum waktunya.

Epidemiologi. Insiden tepat hidrops fetalis sulit untuk dijelaskan, karena banyak kasus tidak

terdeteksi sebelum kematian janin intrauterin dan beberapa kasus mungkin berakhir secara

spontan di dalam rahim.

Halaman | 17

Perkiraan secara umum hidrops fetalis di Amerika Serikat adalah sekitar 1 dalam 600 banding

1 dalam 4000 kehamilan. Insiden hidrops kekebalan tubuh menurun secara signifikan dengan

penggunaan macam imunisasi pasif menggunakan imunoglobulin Rh untuk Rh-negatif ibu

pada usia kehamilan 28 minggu (setelah dicurigai perdarahan fetomaternal) dan postpartum

(setelah bayi Rh-positif). Efektivitas program ini telah ditunjukkan oleh penurunan kejadian

penyakit hemolitik Rh dari janin atau bayi baru lahir, dari 65 dalam 10.000 kelahiran di

Amerika Serikat pada 1960-10,6 di 10.000 kelahiran pada tahun 1990.

Hidrops fetalis jauh lebih umum di Asia Tenggara. Di Thailand, frekuensi hidrops, dari

homozigot alfa-thalassemia atau hidrops Bart sendiri, adalah 1 dalam 500 banding 1 dalam

1500 kehamilan, Sedangkan angka Akurat dari wilayah Mediterania tidak pernah dilaporkan.5

Pengaruh jenis kelamin pada hidrops fetalis sebagian besar berkaitan dengan penyebab

kondisi tertentu. Bagian penting dari hidrops berhubungan dengan kelainan kromosom.

Resiko pria yang lebih besar adalah peningkatan hampir 13 kali lipat pada hidrops janin laki-

laki dengan penyakit hemolitik Rh D.

Insidens pasien yang mengalami Inkompatibilitas Rhesus (yaitu rhesus negatif) adalah 15%

pada ras berkulit putih dan 5% berkulit hitam, jarang pada bangsa Asia. Rhesus negatif pada

orang Indonesia jarang terjadi, kecuali adanya perkawinan dengan orang asing yang

bergolongan rhesus negatif.

Hidrops Fetalis Imun

Sistem Golongan Darah ABO. Rhesus positif (rh positif) adalah seseorang yang mempunyai

rh-antigen pada eritrositnya sedang Rhesus negatif (rh negatif) adalah seseorang yang tidak

mempunyai rh-antigen pada eritrositnya. Antigen pada manusia tersebut dinamakan antigen-

D, dan merupakan antigen yang berperan penting dalam transfusi. Tidak seperti pada ABO

sistem dimana seseorang yang tidak mempunyai antigen A/B akan mempunyai antibodi yang

berlawanan dalam plasmanya, maka pada sistem Rhesus pembentukan antibodi hampir

selalu oleh suatu eksposure apakah itu dari transfusi atau kehamilan. Sistem golongan darah

Rhesus merupakan antigen yang terkuat bila dibandingkan dengan sistem golongan darah

lainnya. Dengan pemberian darah Rhesus positif (D+) satu kali saja sebanyak 0,1 ml secara

Halaman | 18

parenteral pada individu yang mempunyai golongan darah Rhesus negatif (D-), sudah dapat

menimbulkan anti Rhesus positif (anti-D) walaupun golongan darah ABO nya sama.4

Anti D merupakan antibodi imun tipe IgG dengan berat molekul 160.000, daya endap

(sedimentation coefficient) 7 detik, thermo stabil dan dapat ditemukan selain dalam serum

juga cairan tubuh, seperti air ketuban, air susu dan air liur. Imun antibodi IgG anti-D dapat

melewati plasenta dan masuk kedalam sirkulasi janin, sehingga janin dapat menderita

penyakit hemolisis.

Penyakit hemolisis pada janin dan bayi baru lahir adalah anemia hemolitik akut yang

diakibatkan oleh alloimun antibodi (anti-D atau inkomplit IgG antibodi golongan darah ABO)

dan merupakan salah satu komplikasi kehamilan. Antibodi maternal isoimun bersifat spesifik

terhadap eritrosit janin, dan timbul sebagai reaksi terhadap antigen eritrosit janin. Penyebab

hemolisis tersering pada neonatus adalah pasase transplasental antibodi maternal yang

merusak eritrosit janin.

Pada tahun 1892, Ballantyne membuat kriteria patologi klinik untuk mengakkan diagnosis

hidrops fetalis. Diamond dkk. (1932) melaporkan tentang anemia janin yang ditandai oleh

sejumlah eritroblas dalam darah berkaitan dengan hidrops fetalis.

Pada tahun 1940, Lansstainer menemukan faktor Rhesus yang berperan dalam patogenesis

kelainan hemolisis pada janin dan bayi. Levin dkk (1941) menegaskan bahwa eritroblas

disebabkan oleh Isoimunisasi maternal dengan faktor janin yang diwariskan secara paternal.

Find (1961) dan Freda (1963) meneliti tentang tindakan profilaksis maternal yang efektif.1

Rhesus CDE. Ada tiga subtipe antigen spesifik C,D,E dengan pasangannya c, e, tapi tidak ada

d. Hanya gen D dipakai sebagai acuan faktor rhesus. Istilah yang sekarang digunakan adalah

Rhesus (D), bukan hanya Rhesus. Sel rhesus (D) positif mengandung substansi (antigen D)

yang dapat merangsang darah rhesus (D) negatif memproduksi antibodi. Gen c, e, dan E

kurang berperan disini. Hal ini dapat menjelaskan mengapa antibodi yang dihasilkan oleh

wanita Rhesus negatif disebut anti-D (anti-rhesus D).2,3

Seorang wanita Rhesus (D) positif tak akan memproduksi antibodi, karena darah yang positif

tak akan memproduksi anti-d, tak ada anti Rhesus d. Seseorang mempunyai Rhesus (D)

Halaman | 19

negatif, jika diwariskan gen d dari tiap orang tua. Mungkin saja anak Rhesus (D) negatif, jika

ibu Rhesus (D) negatif dan bapak Rhesus (D) positif. Bapak dapat mempunyai gen D atau d,

sehingga bayi dapat mewarisi gen d dari bapaknya. Sebaliknya, wanita Rhesus (D) negatif

dengan pasangan Rhesus (D) negatif, dan tak akan timbul inkompatibilitas Rhesus, walaupun

ibu telah membawa anatibodi Rhesus (D) dari kehamilan sebelumnya.

Gejala Klinis. Hidrops fetalis adalah bayi yang menunjukan edema yang menyeluruh, asites

dan efusi pleura pada saat lahir. Perubahan patologi klinik yangg terjadi bervariasi, tergantung

intensitas proses. Pada kasus parah, terjadi edema subkutan dan efusi kedalam kavum serosa

(hidrops fetalis). Hemolisis yang berlebihan dan berlangsung lama akan menyebabkan

hiperplasia eritroid pada sumsum tulang, hematopoesis ekstrameduler didalam lien dan

hepar. Juga terjadi pembesaran jantung dan perdarahan pulmoner. Asites dan

hepatosplenomegali yang terjadi dapat menimbulkan distosia akibat abdomen janin yang

sangat membesar. Hidrothoraks yang terjadi dapat mengganggu respirasi janin.2

Janin dengan hidrops dapat meninggal dalam rahim akibat anemia berat dan kegagalan

sirkulasi. Bayi hidrops yang bertahan hidup tampak pucat, edematus dan lemas pada saat

dilahirkan. Lien dan hepar membesar, ekimosis dan petikie dan menyebar, sesak nafas dan

kolaps sirkulasi. Kematian dapat terjadi dalam waktu beberapa jam meskipun transfusi sudah

diberikan.

Hiperbilirubin dapat menimbulkan gangguan sistem syaraf pusat, khususnya ganglia basal

atau menimbulkan kernikterus. Gejala yandg muncul berupa letargia, kekakuan ekstremitas,

retraksi kepala, strabismus, tangisan melengking, tidak mau menetek dan kejang-kejang.

Kematian terjadi dalam usia beberapa minggu.

Pada bayi yang bertahan hidup, secara fisik tak berdaya, tak mampu menyanggah kepala dan

tak mampu duduk. Kemampuan berjalan mengalami keterlambatan atau tak pernah dicapai.

Pada kasus yang ringan akan terjadi inkoordinasi motorik dan tuli konduktif. Anemia yanag

terjadi akibat gangguan eritropoesis dapat bertahan selama bermingguminggu hingga

berbulan- bulan.

Patofisiologi. Pada saat ibu hamil eritrosit janin dalam beberapa insiden dapat masuk

kedalam sirkulasi darah ibu, yang dinamakan Feto maternal microtransfusion. Bila ibu tidak

Halaman | 20

memiliki antigen seperti yang terdapat pada eritrosit janin, maka ibu akan distimulasi untuk

membentuk imun antibodi. Imun antibodi tipe IgG tersebut dapat melewati plasenta dan

kemudian masuk kedalam peredaran darah janin, sehingga sel-sel eritrosit janin akan

diselimuti (coated) dengan antibodi tersebut dan akhirnya terjadi aglutinasi dan hemolisis.

Hemolisis terjadi dalam kandungan dan akibatnya adalah pembentukan eritrosit oleh tubuh

secara berlebihan, sehingga akan didapatkan eritrosit berinti banyak, yaitu eritroblas.2,5

Lebih dari 400 antigen terdapat pada permukaan eritrosit, tetapi secara klinis hanya sedikit

yang penting sebagai penyebab penyakit hemolitik. Kurangnya antigen eritrosit dalam tubuh

berpotensi menghasilkan antibodi jika terpapar dengan antigen tersebut. Antibodi tersebut

berbahaya terhadap diri sendiri pada saat transfusi atau berbahaya bagi janin.

Hemolisis yang berat biasanya terjadi oleh adanya sensitisasi maternal sebelumnya, misalnya

karena abortus, ruptur kehamilan di luar kandungan, amniosentesis, transfusi darah Rhesus

positif, atau pada kehamilan kedua dan berikutnya.

Halaman | 21

Etiologi Hydrops Fetalis Non-Autoimmun5

Halaman | 22

Pemeriksaan Laboratorium2,3

Coombs test

Diagnosis isoimunisasi berdasarkan deteksi antibodi pada serum ibu. Metode paling

sering digunakan untuk menapis antibodi ibu adalah tes Coombs tak langsung.

(penapisan antibodi atau antiglobulin secara tak langsung). Tes ini bergantung kepada

pada kemampuan anti IgG (Coombs) serum untuk mengaglutinasi eritrosit yang

dilapisi dengan IgG.

Untuk melakukan tes, serum darah pasien dicampur dengan eritrosit yang diketahui

mengandung mengandung antigen eritrosit tertentu, diinkubasi, lalu eritrosit dicuci.

Suatu substansi lalu ditambahkan untuk menurunkan potensi listrik dari membran

eritrosit, yang penting untuk membantu terjadinya aglutinasi eritrosit. Serum Coombs

ditambahkan, dan jika imunoglobulin ibu ada dalam eritrosit, maka aglutinasi akan

terjadi. Jika test positf, diperlukan evaluasi lebih lanjut untuk menentukan antigen

spesifik.

PCR

Perkiraan kualitatif dan kuantitatif dari proporsi sel darah merah mengandung

hemoglobin janin dalam sirkulasi ibu memiliki nilai tertentu.

Teknik Betke-Kleihauer tergantung pada kerentanan yang berbeda dari sel yang

mengandung hemoglobin janin dari orang-orang dengan hemoglobin dewasa ketika

mengalami asam-kromatografi.

Sebuah metode baru menggunakan flow cytometry juga berguna sebagai pemeriksaan.

Hasil yang keluar, baik menggunakan metode Betke-Kleihauer dan flow cytometry harus

ditafsirkan dengan hati-hati, karena sensitivitas dan spesifisitas dari tes diagnostik ini

kurang akurat, telah dibuktikan dalam beberapa studi.

Skrining Sifilis menggunakan VDRL

Halaman | 23

Infeksi CMV, herpes simpleks (TORCH), dan spesifik enzim-linked immunosorbent

assay (ELISA) lebih sensitive untuk studiinfeksi agen individu.

Hemoglobin elektroforesis untuk alfa-thalassemia heterozigositas telah berguna

dalam etnis populasi beresiko.

Tes skrining serum maternal (multipel-marker, triple-screen, triple-marker), biasanya

digunakan jika anomali janin diduga, memiliki nilai pasti dengan hidrops fetalis.

Pemeriksaan Radiologi

1. Ultrasonography

2. Doppler Ultrasound

Penatalaksanaan

Diagnosis dan pengelolaan hidrops fetalis menjadi tantangan tersendiri bagi perinatologis dan

neonatologis. Tingkat kematian yang tinggi, dan pilihan pengobatan yang terbatas. Faktor

yang paling penting untuk memastikan pengobatan yang tepat dari janin dengan hidrops

adalah diagnosis yang tepat dan rinci. Sampai patofisiologi yang mendasari, dipahami dan

luasnya kelainan memimpin pengembangan hidrops benar-benar didefinisikan, segala upaya

pengobatan adalah sia-sia dan berpotensi membahayakan.

Jika didiagnosis sebelum lahir, ibu harus dirujuk ke pusat berisiko tinggi untuk pengelolaan

lebih lanjut dan konseling multidisiplin karena tingginya resiko kematian janin.

Steroid prenatal harus diberikan jika terjadi pada kelahiran prematur.

Setelah masalah yang mendasari benar-benar dipahami, menjawab pertanyaan tentang

apakah kelainan ini kompatibel dengan kehidupan, apakah kelangsungan hidup janin akan

berada di biaya dengan kualitas yang dapat diterima hidup yang buruk, dan apa konsekuensi

mungkin untuk generasi mendatang. Saat ini, keterlibatan orang tua dan bimbingan

persyaratan mendasar dan memerlukan pengetahuan penuh oleh orang tua dari semua

konsekuensi potensial mungkin.

Halaman | 24

Jika keputusan dibuat untuk melanjutkan kehamilan, langkah selanjutnya adalah untuk

memutuskan apakah akan melakukan intervensi dengan pengobatan janin invasif dan

menentukan pada titik kelahiran prematur merupakan resiko yang kecil bagi janin dari usia

kehamilan lanjutan. Karena ketidakpastian besar tentang pertanyaan-pertanyaan ini tidak

dapat dihindari, terlepas dari penyebab yang mendasari, keterlibatan orang tua penuh sangat

penting.

Intervensi janin mungkin termasuk transfusi janin untuk anemia janin, obat antiaritmia ibu

(misalnya digoksin) untuk aritmia janin, dan dalam operasi rahim (misalnya, thoracocentesis

janin / paracentesis, reseksi bedah).

Keputusan tentang pengobatan janin sering tidak menentu karena bukti yang diperlukan

untuk diagnosis tidak tersedia. Meskipun banyak pendekatan ditemukan dalam literatur,

tidak ada uji klinis yang dirancang dengan baik berbasis bukti.

Skema pengobatan hanya didasarkan pada bukti empiris dan pengalaman masing ahli. Dalam

keadaan demikian, keputusan pengobatan yang sulit, terutama untuk dokter yang

membutuhkan bukti untuk menyeimbangkan risiko terhadap manfaat dari pengobatan

khusus.

Lebih memperumit masalah ini, remisi spontan dari proses hidropik telah dilaporkan dalam

ratusan kasus. Penyebab dalam kasus ini termasuk aritmia jantung, twin-to-twin transfusion

syndrome, penyerapan paru, malformasi adenomatoid fibrosis paru-paru, penyakit

penyimpanan lisosomal, hygroma fibrosis dengan atau tanpa sindrom Noonan, baik

parvovirus dan infeksi CMV, chorangioma plasenta, dan idiopatik asites atau efusi pleura.

Dokter dan orang tua benar-benar harus memahami bahwa keputusan pada saat ini pada

dasarnya tidak pasti dan sewenang-wenang.2

Belum terbukti berisiko tinggi perawatan lebih mudah untuk menerima ketika prosedur

ditargetkan untuk memperbaiki patofisiologi yang mendasari menyebabkan hidrops fetalis.

Skema manajemen yang paling banyak diterima adalah termasuk transfusi janin anemia benar

apapun penyebabnya, obat untuk aritmia jantung, koreksi atau pengurangan ruang lesi yang

menghalangi vena jantung atau limfatik, dan prosedur yang dirancang untuk menghentikan

hilangnya janin dari darah, apapun penyebabnya.2,5

Halaman | 25

Ketidakmatangan janin dapat mencegah pendekatan ini, penggunaan obat secara umum

telah diterima sebagai sesuai. Namun, apakah ini dibenarkan tidak didukung oleh bukti dari

uji klinis terkontrol, dan frekuensi yang berhenti spontan dari aritmia dan remisi dari hidrops

telah dilaporkan harus mempromosikan sikap skeptis dan lebih hati-hati tentang terapi obat

janin dari umumnya telah standar .

Obat telah diberikan kepada ibu (oral, intramuskular, intravena), untuk janin (intraperitoneal,

intramuskular, intravena melalui kordosentesis), untuk memperbaiki aritmia janin.

Obat yang digunakan diantaranya digitalis, furosemid, flecainide, verapamil, amiodaron,

propanolol, prokainamid, quinidine, adenosin, sotalol, terbutaline, kortikosteroid, dan

imunoglobulin; berbagai kombinasi obat ini juga telah digunakan.

Meskipun adenosin tampaknya sangat efektif dengan aritmia supraventricular, dan terapi

kortikosteroid tampaknya efektif untuk blok jantung janin yang lengkap terkait dengan

penyakit kolagen ibu, pilihan obat tetap empiris dan sewenang-wenang, sampai saat bukti

definitif dari uji klinis telah dilakukan.

Sebaiknya dokter memilih pendekatan yang memberikan risiko rendah untuk janin dan ibu

sampai data lebih definitif yang tersedia.

Keberhasilan transfusi janin intrauterin intraperitoneal dengan sel darah merah dikemas

dalam pengobatan janin anemia kehamilan isoimmunized telah menjadi kisah sukses untuk

pengobatan modern perinatal. Sayangnya, kontrol bersejarah membentuk dasar untuk

kesimpulan ini, dan bukti definitif dari uji klinis acak mungkin bwlum pernah dikaporkan.

Transfusi janin menggunakan rute intraperitoneal tampaknya telah menjadi diterima sebagai

standar perawatan untuk janin dengan anemia berat.

(Hct

Halaman | 26

Indikasi untuk pemberian obat kematangan paru, gawat janin, komplikasi pengambilan

sampel darah tali perkutan, atau usia kehamilan 35-37 minggu.

Tingkat kelangsungan hidup untuk transfusi intrauterin adalah 89%, tingkat komplikasi adalah

3%. Komplikasi termasuk pecahnya membran dan kelahiran prematur, infeksi, gangguan janin

membutuhkan pengiriman darurat sesar, dan kematian perinatal.

Dilaporkan rute pemberian produk darah pada janin melalui perkutan vena umbilikalis, vena

umbilikalis intrahepatik, arteri umbilikalis, dan pendekatan berbagai gabungan intervensi.

Transfusi intrakardiak juga telah dilaporkan. Sukses telah diklaim dengan transfusi janin

parsial dikemas-sel uang, plasmapheresis ibu, prometazin ibu atau pengobatan

kortikosteroid, janin intravena Ig-G, transfusi trombosit janin, dan administrasi janin manusia

granulosit-stimulating faktor, sekali lagi menggunakan berbagai rute.2

Penggunaan metode invasif langsung mungkin meningkatkan risiko janin. Pendarahan berat

karena kerapuhan pembuluh darah, massa tumor vaskuler, perdarahan masif sering

mengakibatkan kematian janin secara cepat. Meskipun mereka yang bertahan hidup mungkin

mendapatkan keuntungan dari transfusi janin, seperti dijelaskan di atas, perdarahan lanjutan

dapat membuat upaya tersebut sia-sia. Dengan demikian, pendekatan yang lebih agresif

dalam kondisi seperti itu dapat dibenarkan.

Efusi pleura ditangani dengan thoracenteses janin tunggal atau serial, pleurothoraco-

ketuban shunts, dan bedah janin untuk mengoreksi penyebab yang mendasari.

Efusi perikardial dikelola dengan pericardiocenteses tunggal atau serial atau manuver

drainase berkelanjutan.

Asites dapat diobati dengan peritoneo-amniotic shunts, dan intraperitoneal albumin.

Keberhasilan dan kegagalan telah dilaporkan dengan semua metode; bukti menunjukkan

bahwa salah satu pendekatan adalah lebih baik daripada yang lain karena tepat data

percobaan komparatif tidak tersedia.

Operasi janin dengan koreksi definitif anomali yang mendasari telah dilaporkan dengan

frekuensi meningkat. Kelangsungan hidup janin ditingkatkan dengan malformasi

adenomatoid kistik dan dengan penyerapan bronkopulmonalis telah diamati dalam seri besar

Halaman | 27

beberapa di mana langkah-langkah korektif langsung telah digunakan. Meskipun keberhasilan

ini telah diukur terhadap hasil menggunakan kontrol bersejarah, tindakan tersebut masuk

akal fisiologis dan, dengan demikian, menunjukkan menjanjikan.

Resusitasi pada hidrops fetalis menimbulkan masalah yang unik untuk neonatologis. Dokter

kandungan harus bekerja sama dengan neonatologis sesegera hidrops diidentifikasi pada

janin.

Setelah hidrops telah didiagnosis antenatal, melakukan segala upaya untuk menegakkan

penyebabnya, ini sangat membantu dalam mengobati bayi saat lahir.

Selain peralatan yang sesuai dan perlengkapan, tim terampil profesional perawatan

kesehatan neonatologis, perawat, ahli terapi pernapasan, radiograf teknisi, teknisi

ultrasonografi yang berpengalaman harus hadir di ruang bersalin.

Lakukan atau ulangi pemeriksaan ultrasonografi antenatal untuk menilai keberadaan dan

tingkat efusi pleura, efusi perikardial, atau ascites sebelum pengiriman karena cairan tersebut

mungkin memerlukan aspirasi di ruang bersalin untuk membentuk ventilasi yang cukup dan

sirkulasi.

Penilaian hematokrit janin, pO2 dan pH sampling pusar perkutan, meskipun berisiko, dapat

membantu dalam kasus-kasus yang dipilih untuk manajemen awal.

Setelah menetapkan jalan napas bayi dan ventilasi, kateter umbilikalis tempat arteri dan vena

untuk memonitor tekanan arteri, gas darah, dan tekanan vena.

Packed RBCs atau whole blood crossmatched dengan darah ibu harus tersedia untuk transfusi

atau transfusi tukar parsial untuk mengoreksi anemia berat.

Mengantisipasi dan segera memperbaiki kelainan metabolik seperti asidosis dan

hipoglikemia.

Halaman | 28

Komplikasi. Komplikasi yang terjadi pada ibu:2

Edema

Hipertensi

Proteinuria saat pengobatan konservatif hidrops fetalis yang disebut Mirror syndrome

(pseudotoxemia atau Ballantyne syndrome)

Pencegahan. Tindakan terpenting untuk menurunkan insidens kelainan hemolitik akibat

isoimunisasi Rhesus, adalah imunisasi pasif pada ibu. Setiap dosis preparat imunoglobulin

yang digunakan memberikan tidak kurang dari 300 mikrogram antibodi D. 100 mikrogram anti

Rhesus (D) akan melindungi ibu dari 4 ml darah janin. Suntikan anti Rhesus (D) yang diberikan

pada saat persalinan bukan sebagai vaksin dan tak membuat wanita kebal terhadap penyakit

Rhesus. Suntikan ini untuk membentuk antibodi bebas, sehingga ibu akan bersih dari antibodi

pada kehamilan berikutnya.2,3

Preparat globulin yang diberikan kepada ibu dengan Rhesus negatif yang mengalami

sensitisasi dalam waktu 72 jam sesudah melahirkan, ternyata sangat protektif. Ibu dengan

kemungkinan abortus, kehamilan ektopik, mola hidatidosa, atau perdarahan pervaginam

harus ditangani karena akan mengalami isoimunisasi tanpa preparat imunoglobulin. Ibu

rhesus negatif yang memperoleh darah ataupun fraksi darah berupa trombosit atau

plasmaferesis berisiko untuk mengalami sensitisasi.2,3

Prognosis. Hidrops fetalis tetap menjadi kondisi yang kompleks dengan mortalitas dan

morbiditas yang tinggi. Prognosis sebagian tergantung pada penyakit yang mendasarinya,

tetapi dengan perawatan postnatal agresif, tingkat kelangsungan hidup meningkat pada kasus

tertentu.

Hasil hidrops fetalis terutama tergantung pada usia, penyebab yang mendasari kehamilan

saat lahir, dan tingkat albumin serum.

KESIMPULAN. Hidrops fetalis adalah kondisi janin serius dengan menifestasi akumulasi

abnormal cairan dalam dua atau lebih kompartemen janin, termasuk ascites, efusi pleura,

efusi perikardial, dan edema kulit.

Halaman | 29

Insiden tepat hidrops fetalis sulit untuk dijelaskan, karena banyak kasus tidak terdeteksi

sebelum kematian janin intrauterin dan beberapa kasus mungkin berakhir secara spontan di

dalam rahim.

Hidrops fetalis tetap menjadi kondisi yang kompleks dengan mortalitas dan morbiditas yang

tinggi. Prognosis sebagian tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tetapi dengan

perawatan postnatal agresif, tingkat kelangsungan hidup meningkat pada kasus tertentu.

Ada dua jenis hidrops fetalis: imun dan non-imun. Hidrops fetalis imun merupakan komplikasi

inkompatibilitas Rh yang parah. Inkompatibilitas Rh ini menyebabkan kerusakan besar sel-sel

darah merah, yang mengarah ke beberapa masalah, termasuk pembengkakan tubuh total.

Pembengkakan parah dapat mengganggu kerja organ-organ tubuh. Hidrops fetalis non-imun

terjadi ketika kondisi penyakit mengganggu kemampuan tubuh untuk mengatur cairan. Ada

tiga penyebab utama untuk jenis ini: masalah jantung atau paru-paru, anemia berat

(thalasemia), dan cacat genetik.

Diagnosis dan pengelolaan hidrops fetalis menjadi tantangan tersendiri bagi perinatologis dan

neonatologis. Tingkat kematian yang tinggi, dan pilihan pengobatan yang terbatas. Faktor

yang paling penting untuk memastikan pengobatan yang tepat dari janin dengan hidrops

adalah diagnosis yang tepat dan rinci. Sampai patofisiologi yang mendasari, dipahami dan

luasnya kelainan memimpin pengembangan hidrops benar-benar didefinisikan, segala upaya

pengobatan adalah sia-sia dan berpotensi membahayakan.

Halaman | 30

Referensi

1. Hanretty KP. Obstetrics illustrated. 6th ed. London: Churchill Livingstone; 2003: 104-7.

2. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Dashe JS, Hoffman BL, et all [editors].

Williams obstetrics. 24th ed. Philadelphia: McGraw-Hill Medical; 2014: 306-20.

3. Arias F, Daftary SN, Bhide AG. Practical guide to high-risk pregnancy & delivery: a south Asian

perspective. 3rd ed. New Delhi: Elsevier, 2008: 358-72.

4. Hassan R, Alatas H. Ilmu kesehatan anak. Ed. 4. Jakarta: Infomedika, 2007: 1051-165.

5. Hollingworth T. Differential diagnosis in obstetrics and gynaecology: an a-z. 2nd ed. London:

CRC Press, 2016: 170-4.