PENDAHULUAN

Perubahan pola hidup masyarakat saat ini menyebabkan pula perubahan pola

penyakit, dari penyakit infeksi dan rawan gizi ke penyakit-penyakit degeneratif,

diantaranya adalah penyakit jantung dan pembuluh darah (kardiovaskuler) dan akibat

kematian yang ditimbukannya. Hingga kini penyakit jantung menjadi penyebab kematian

nomor satu di dunia.Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyempitan atau

penyumbatan arteri atau arteri-arteri yang memasok aliran darah ke otot jantung sehingga

terjadi kekurangan suplai darah oksigen ke otot jantung.Pada saat ini penyakit jantung

koroner telah menempati angka prevalensi 7,2 % pada tahun 2007 di Indonesia (data

Rikesdas 2007). Walaupun angka prevalensi PJK tidak setinggi penyakit lain seperti

penyakit infeksi, PJK masih dianggap sebagai penyumbang angka kematian di

Indonesia.Overweight (berat badan lebih) adalah keadaan dimana Berat Badan (BB)

seseorang melebihi BB normal. Menurut WHO (2000) untuk wilayah Asia Pasifik

seseorang dikategorikan berat badan lebih jika mempunyai Indeks Masa Tubuh ≥ 23

kg/m2.World Health Organization (WHO) memperkirakan saat ini ada 1,6 miliar orang

dewasa yang memiliki berat badan lebih (overweight) dan sekurang kurangnya ada 400

juta diantaranya mengalami faktor kegemukan (obesitas), jumlah itu diperkirakan akan

meningkat pada tahun 2015 menjadi 2,3 miliar orang dewasa yang mengalami overweight

dan 700 juta diantaranya mengalami obesitas.

Individu dengan obesitas memiliki peningkatan resiko terjadinya penyakit

kardiovaskular dan gangguan metabolik seperti penyakit jantung koroner, aterosklerosis,

hipertensi, dislipidemia, diabetes dan gagal jantung.Obesitas diklasifikasikan oleh

American heart association (AHA) sebagai faktor risiko modifikasi mayor untuk penyakit

jantung koroner pada tahun 1988.Hasil penelitian membuktikan bahwa terdapat hubungan

erat antara obesitas dan faktor risiko penyakit kardiovaskular seperti diabetes mellitus tipe

II, dislipidemia, hipertensi dan penyakit jantung koroner

Pada refreat ini,akan dibahaskan hubungan kaitan Antara kelebihan berat badan atau

obesitas dengan peningkatan dan kecenderungan untuk terjadinya penyakit jantung

coroner.

PERBAHASAN

1. DEFINISI OBESITAS

Definisi obesitas, menurut para dokter, adalah kondisi di mana lemak tubuh berada dalam

jumlah yang berlebihan. Kondisi ini disebut sebagai penyakit kronik yang bisa diatasi.

Obesitas juga berhubungan dengan penyakit-penyakit yang dapat menurunkan kualitas

hidup. Setiap orang memerlukan sejumlah lemak tubuh untuk menyimpan energi, sebagai

penyekat panas, penyerap guncangan dan fungsi lainnya.

Sementara itu, overweight atau kelebihan berat badan adalah keadaan di mana berat badan

(BB) seseorang melebihi BB normal. Obesitas digambarkan sebagai ukuran dari

ketidaksesuaian antara berat badan dan tinggi badan. Rata-rata wanita memiliki lemak tubuh

yang lebih banyak dibandingkan pria. Perbandingan yang normal antara lemak tubuh dengan

berat badan adalah sekitar 25-30% pada wanita dan 18-23% pada pria. Wanita dengan lemak

tubuh lebih dari 30% dan pria dengan lemak tubuh lebih dari 25% dianggap mengalami

obesitas.

2. KLASIFIKASI

Obesitas digolongkan menjadi 3 kelompok:

Obesitas ringan : kelebihan berat badan 20-40%

Obesitas sedang : kelebihan berat badan 41-100%

Obesitas berat : kelebihan berat badan >100%.

Obesitas berat ditemukan sebanyak 5% dari antara orang-orang yang gemuk.

Obesitas telah menjadi suatu epidemi global di seluruh dunia, dan disebut sebagai The New

World Syndrome. Organisasi kesehatan dunia WHO mengatakannya sebagai suatu worldwide

epidemic, angka kejadiannya terus meningkat dimana-mana.

Klasifikasi Obesitas Menurut WHO (1998)

Umumnya Obesitas dapat dibagi atas dua kelompok besar, yaitu Obesitas tipe Android dan

Obesitas tipe Gynoid.

1. Obesitas tipe Android

Badan berbentuk gendut seperti gentong atau buah apel, perut membuncit kedepan,

banyak didapatkan pada kaum pria, sehingga disebut pula obesitas tipe pria atau male

type obesity. Tipe ini cenderung mengakibatkan penyakit jantung koroner, diabetes,

dan stroke. Nama lain obesitas tipe ini adalah obesitas tipe sentral (central obesity),

abdominal obesity, atau visceral obesity. Disebut obesitas viseral karena penimbunan

lemak terjadi di dalam rongga perut (abdomen), tepatnya di sekitar omentum usus

(viseral). Lemak viseral yang berlebihan ini memperoleh suplai darah dari pembuluh

darah omentum, dan mengeluarkan banyak bahan kimia dan hormone ke dalam

peredaran darah. Banyaknya lemak yang tertimbun dalam rongga perut mencerminkan

makin lebarnya lingkaran pinggang (waist circumference) orang itu.

2. Obesitas tipe Gynoid

Banyak dijumpai pada kaum wanita, terutama yang telah masuk masa menopause,

panggul dan pantatnya besar, dari jauh tampak seperti buah pir. Tipe ini dinamakan

juga obesitas tipe wanita atau female-type obesity. Nama lain tipe ini adalah obesitas

tipe perifer (peripheral obesity), atau gluteal obesity (dari kata gluteus yang berarti

pantat).

3. PENGUKURAN LEMAK

Diagnosis obesitas dilakukan berdasarkan penampilan visual, berat dan nilai BMI.Namun,

sebagian besar kasus obesitas cukup jelas dengan pemeriksaan visual. Jika dokter menyatakan

pasien kelebihan berat badan atau obesitas maka dokter akan meninjau riwayat kesehatan

pasien secara detail, melakukan pemeriksaan fisik dan merekomendasi beberapa tes.

1. BMI (Body mass index)

Sebuah indeks untuk menghubungkan berat terhadap tinggi. Disingkat BMI atau

Indeks massa tubuh (IMT). BMI adalah berat badan seseorang dalam kilogram (kg)

dibagi dengan tinggi dalam meter kuadrat (m2).

Rumus:

BMI (kg/m2) : Berat (kg) ÷ tinggi (m2)

Keterangan: Underweight = <18.5

Normal weight = 18.5 – 24.9

Overweight = 25 – 29.9

Obesity = >30

2. Mengukur ratio lingkar pinggang-pinggul.

Pinggang-pinggul ratio (Waist to hip ratio) digunakan untuk melihat proporsi lemak

yang tersimpan di tubuh berada di pinggang (bentuk apel) atau di pinggul (bentuk

pear).

Untuk menentukan rasio caranya dengan membagi ukuran pinggang dengan ukuran

pinggul.

Tabel ratio ukuran lingkar pinggang-panggul:

3. Skin fold

Mengukur lemak tubuh dapat dilakukan dengan pengukuran ketebalan lipatan

kulit.Pengukuran dapat dilakukan di 3 hingga 9 tempat yang berbeda di tubuh

misalnya di otot trisep, bisep, subscapular, abdominal dan supraspinal.Alat yang

digunakan ada caliper.

Kaliper diaplikasikan 1 cm dibawah dan pada sudut kanan bagian otot yang

dijepit.Membacanya dalam millimeter (mm) diambil dua detik kemudian.Selanjutnya

hitung rata-rata dari dua pengukuran tersebut.jika kedua pengukuran berbeda jauh

maka harus dilakukuan pengukuran ketiga lalu diambil nilai rata-ratanya.

Berikut ini ukurannya:

4. Bioelectric Impedence Analysis (BIA)

BIA mengukur resistensi jaringan tubuh terhadap aliran sinyal kecil dari

listrik.Proporsi lemak tubuh dapat dihitung dari arus listrik yang mengalir di bagian

tubuh mudah atau tidak. Cara memperkirakannya adalah dengan menggabungkan

ukuran dekat bioelectric dengan faktor lain seperti tinggi, berat, jenis kelamin, tingkat

kebugaran dan umur kemudian dapat menghitung persentase lemak tubuh mereka.

5. Hydrostatis Underwater Weighing

Merupakan metode untuk menentukan komposisi tubuh (lemak tubuh terhadap massa

tanpa lemak) yang membentuk kepadatan total tubuh seseorang dengan menggunakan

prinsip archimedes. Caranya adalah dengan menimbang seseorang pertama kali (tanpa

air).Berikutnya seseorang itu masuk ke sebuah tangki besar berisi air. Saat individu

berada di skala khusus, individu tersebut diturunkan lebih dalam lagi dan diminta

untuk mengelarkan udara dari paru paru kemudian diam sedangkan bobot bawah air

diukur. Prosedur ini diulang tiga kali dan dirata-rata.

MENGHITUNG PRESENTASE LEMAK TUBUH

Rumus:

Total body water (TBW) = 0.372(S²÷R) + 3.05(Sex) + 0.142(W) - 0.069 (umur)

S = Height in centimetres

R = Resistance (from bioelectrical impedence analysis)

W = Weight in Kg

Sex Male =1 Female = 0

Umur dalam tahun

Fat Free mass (FFM) = TBW ÷ hasil hydrostatic weighing

Fat mass = berat – FFM

Body fat % = Fat Mass ÷ berat x 100

4. PENYEBAB OBESITAS

Obesitas disebabkan karena tidak seimbangnya masukan energi dan pemakaian energi dalam

tubuh.Jika masukan lebih besar dari pemakaian energi, hal itu dapat menyebabkan

obesitas.Begitu juga sebaliknya, apabila pemakaian energi terlalu kecil bila dibandingkan

dengan masukan energi, maka obesitas juga dapat terjadi. Masukan energi yang berlebihan

serta pemakaian energi yang terlalu kecil disebabkan oleh berbagai faktor, yaitu :

1. Faktor Genetik

Walaupun belum ada pembuktian yang sesuai bahwa faktor genetik dapat

menimbulkan obesitas, tetapi tak jarang ditemui beberapa penderita obesitas berada

dalam satu keluarga.Peluang seorang anak mengalami obesitas apabila salah satu dari

kedua orang tuanya mengalami obesitas adalah 40-50 %. Gen dapat mempengaruhi

jumlah lemak tubuh yang disimpan. Gen juga berperan dalam seberapa efisien tubuh

mengubah makanan menjadi energi dan membakar kalori saat beraktivitas.

2. Faktor Lingkungan

a. Pola makan yang tidak sehat

Mengkonsumsi makanan dan minuman yang tinggi kalori, makan makanan cepat

saji, dan makan dengan porsi besar berkontribusi untuk penambahan berat

badan.Orang yang kegemukan lebih responsif dibanding dengan orang berberat

badan normal terhadap isyarat lapar eksternal, seperti rasa dan bau makanan, atau

saatnya waktu makan. Orang yang gemuk cenderung makan bila ia merasa ingin

makan, bukan makan pada saat ia lapar.

b. Aktivitas fisik yang kurang

Aktivitas fisik yang sangat kurang menyebabkan kalori dalam tubuh yang dibakar

lebih sedikit dibanding kalori yang diperoleh dari asupan makanan sehingga

berpotensi menimbulkan penimbunan lemak di tubuh.

c. Masalah Sosial dan Ekonomi

Masalah sosial dan ekonomi tertentu dapat dikaitkan dengan obesitas. Misalnya

tidak ada fasilitas untuk berolahraga di lingkungan tempat tinggal, kurangnya

pengetahuan tentang makanan sehat, atau rendahnya penghasilan sehingga tidak

dapat membeli makanan sehat.

3. Faktor Kesehatan

a. Kehamilan

Selama kehamilan, berat badan wanita dapat meningkat.Berat badan yang

meningkat ini sulit diturunkan setelah bayi lahir sehingga dapat menyebabkan

obesitas.

b. Mengkonsumsi obat-obatan tertentu

Beberapa obat dapat menyebabkan kenaikan berat badan apabila tidak diimbangi

dengan diet atau aktivitas fisik.Contohnya adalah obat anti depresan, obat anti

kejang, obat diabetes, dan lain-lain.

c. Masalah medis

Obesitas dapat disebabkan karena suatu kelainan seperti hipotiroidisme, kelainan

pada hipotalamus, sindrom Prader-Willi,dan sindromCushing.

4. Umur

Obesitas dapat terjadi pada semua usia, bahkan pada anak kecil. Tetapi seiring

pertambahan usia, perubahan hormonal dan gaya hidup kurang aktif meningkatkan

risiko obesitas. Selain itu, jumlah otot dalam tubuh cenderung menurun dengan usia.

Massa otot yang lebih rendah menyebabkan penurunan metabolisme. Perubahan ini

juga mengurangi kebutuhan kalori dan menyebabkan kelebihan berat badan sulit untuk

dihindari.

5. Faktor psikologis

Sebab-sebab psikologis terjadinya kegemukan, ialah bagaimana gambaran kondisi

emosional yang tidak stabil yang menyebabkan individu cenderung untuk melakukan

pelarian diri dengan cara banyak makan makanan yang mengandung kalori atau

kolesterol tinggi. Orang gemuk seringkali mengatakan bahwa mereka cenderung

makan lebih banyak apa bila mereka tegang atau cemas, dan eksperimen membuktikan

kebenarannya. Orang gemuk makan lebih banyak dalam suatu situasi yang sangat

mencekam; orang dengan berat badan yang normal makan dalam situasi yang kurang

mencekam (McKenna,1999). Dalam suatu studi yang dilakukan White (1977) pada

kelompok orang dengan berat badan berlebih dan kelompok orang dengan berat badan

yang kurang, dengan menyajikan kripik (makanan ringan) setelah mereka

menyaksikan empat jenis film yang mengundang emosi yang berbeda, yaitu film yang

tegang, ceria, merangsang gairah seksual dan sebuah ceramah yang membosankan.

Pada orang gemuk didapatkan bahwa mereka lebih banyak menghabiskan kripik

setelah menyaksikan film yang tegang dibanding setelah menonton film yang

membosannkan. Sedangkan pada orang dengan berat badan kurang selera makan

kripik tetap sama setelah menonton film yang tegang maupun film yang

membosankan.

6. PATOFISIOLOGI

a) Biasanya obesitas timbul karena jumlah kalori yang masuk melalui makanan lebih

banyak daripada kalori yang dibakar, keadaan ini bila berlangsung bertahun-tahun

akan mengakibatkan penumpukan jaringan lemak yang berlebihan dalam tubuh,

sehingga terjadilah obesitas. Disamping itu, keadaan lingkungan seseorang dan

faktor keturunan juga berpengaruh akan timbulnya obesitas.

b) Selain obat-obatan tertentu, beberapa hormon tertentu yang mempengaruhi nafsu

makan seseorang dapat pula menimbulkkan obesitas. Neuropeptida Y (hormone

hipotalamus yang merangsang nafsu makan) dan leptin (hormone peptida yang

disintesa di jaringan lemak yang bekerja di hipotalamus untuk menekan asupan

makanan dan pengeluaran energi) bekerja sama dengan neurotransmitter lain

mengatur keseimbangan energi.

c) Pusat makan dan kenyang, yang mengatur rasa lapar dan kenyang, terdapat pada

hipotalamus.Pusat kenyang berfungsi menghambat pusat makan, begitu pula

sebaliknya.Yang mengatur semua hal tersebut adalah polipeptida. Polipeptida

tersebut antara lain adalah neuropeptida Y dan Leptin. Neuropeptida Y

meningkatkan nafsu makan sedangkan leptin menurunkan nafsu makan dan

meningkatkan konsumsi energi.

d) Obesitas terjadi apabila leptin tidak tersedia di otak atau rusak. Yang terjadi adalah

gen reseptor leptin mengalami defek. Reseptor leptin terdapat pada jaringan

adipose coklat. Kemungkinan lainnya adalah terganggunya transportasi leptin ke

dalam otak atau defek dalam mekanisme yang diaktifkan oleh gen manusia. Leptin

menyebabkan peningkatan lipolisis dan penurunan lipogenesis.Selain itu, leptin

merangsang sekresi insulin.

PENYAKIT JANTUNG KORONER

1.DEFINISI

Penyakit jantung koroner (PJK) sebagai salah satu bentuk dari penyakit jantung dan pembuluh

darah, merupakan penyakit yang melibatkan gangguan pembuluh darah koroner, pembuluh

darah yang menyuplai oksigen dan zat makanan pada jantung. Kelainan dapat berupa

penyempitan pembuluh koroner yang disebabkan karena atherosclerosis. Athesklosklerosis

terjadi akibat penimbunan kolesterol, lemak, kalsium, sel-sel radang, dan material

pembekuan darah (fibrin). Timbunan ini disebut dengan plak. Terdapat dua macam plak

yaitu plak stabil dan plak tidak stabil (vulnerable, rapuh).

2.ETIOLOGI

Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding

dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh

berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan darah, dll.,yang

kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut.

Beberapa faktor resiko terpenting Penyakit Jantung Koroner :

Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi

Kadar Kolesterol HDL rendah

Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)

Merokok

Diabetes Mellitus

Kegemukan

Riwayat keturunan penyakit jantung dalam keluarga

Kurang olah raga

Stress

3.HUBUNGAN PATOFISIOLOGI PJK DENGAN OBESITAS

Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding

dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh

berbagai proses seperti penimbunan jarinrangan ikat, perkapuran, pembekuan darah, dll.,yang

kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan

mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat

menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius, dari Angina Pectoris (nyeri dada) sampai

Infark Jantung, yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat

menyebabkan kematian mendadak.

Ateroma pada arteri koronaria akan menyebabkan stenosis, yang dapat mengganggu aliran

koroner dan menyebabkan iskemia miokard. Penelitian menunjukkan bahwa stenosis sebesar

60% atau lebih menyebabkan iskemia miokard, yang oleh penderita dinyatakan sebagai nyeri

yang khas disebut angina pektoris.

Nyeri angina yang khas adalah nyeri retrosternal seperti ditekan, yang sering menjalar ke arah

lengan kiri dan leher kiri hingga ke rahang dan telinga kiri. Secara klinis, iskemik miokard

dapat manifes dalam bentuk :

1. Asimtomatik

2. Angina pektoris, yang dapat berbentuk:

a. Angina stabil

b. Angina tak stabil

c. Angina varian (Prinzmetal)

d. Iskemia Miokard Tenang.

3. Gagal jantung, yang bisa gagal jantung sistolik maupun diastolik, terutama timbul

pada pendertita yang telah mengalami infark miokard.

4. Aritmia, yang dapat berbentuk bermacam-macam termasuk kematian mendadak.

5. Infark miokard akut.

Definisi Penyakit arteri koroner (coronary heart disease) ditandai dengana adanya

endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner

dan menymbat aliran darah.Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap

dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung

dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma disebut

ateroklerosis.Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan mneyebabkan arteri menjadi sempit.

Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran

darah atau bisa terbentuk bekuan darah di dalam permukaan ateroma tersebut.Supaya bisa

berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan

darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri semakin

memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan

kerusakan jantung.Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner.

Komplikasi utama dari penyekit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark

miokardial).

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan

ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel

yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena

timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan

mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit

dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan

cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Halini menjelaskan bagaimana terjadinya

koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi

tersering aterosklerosis.Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah

diajukan,tetapi tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin,

adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak; danpenimbunan lipid terus menerus.

Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka febris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan

menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah.Struktur anatomi arteri

koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis. Arteri tersebut terpilin dan

berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya

ateroma

Ada hipotesis mengenai apa yang pertama kali menyebabkan kerusakan sel endotel dan

mencetuskan rangkaian proses arteriosklerotik, yaitu kolesterol Serum yang Tinggi,Kadar

kolesterol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pembentukan

arteriosklerosis. Pada pengidap arteriosklerosis,pengedapan lemak ditemukan di seluruh

kedalaman tunika intima, meluas ke tunika media.Kolesterol dan trigliserid di dalam

darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yangdisebut lipoprotein. Lipoprotein

berdensitas tinggi (high-density lipoprotein, HDL) membawa lemak ke luar sel untuk

diuraikan, dan diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. Namun, lipoprotein

berdensitas rendah (low density lipoprotein,LDL) danlipo-protein berdensitas sangat rendah

(very-low-density lipo-protein,VLDL) membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel

arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang

diketahui merusak sel-sel endotel.

4.FAKTOR RISIKO

Faktor resiko PJK dapat dibedakan menjadi 2 kelompok yaitu:

a. Faktor resiko mayor 

Hiperkolesterolemia

Hipertensic

Merokok 

Diabetes Melituse

Genetik/ Riwayat keluarga

b. Faktor resiko minor 

Laki-laki

Obesitas

Stressd.

Kurang Olah raga

Menopause

5.GAMBARAN KLINIS DAN LABORATORIUM

a. Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang,atau

di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun, dianggapberesiko

khusus mengidap penyakit arteri koroner.

b. EKG (Elektrokardiografi)

Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks dan

diikuti gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari

0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari ¼).

c. Laboratorium

a. Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat

Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam

aliran darah. Normal 0-1 mU/mL.

b. SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)

Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah

serangan.

c. LDH (Lactic De-Hydrogenase)

Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai naik setelah 48

jam.

d. Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang

Hiperglikemi ringan.

e. Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.

f. Radiology : Pembesaran dari jantung.

 

6.KOMPLIKASI

1. Gagal Ginjal Kongestif

Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium

mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas,

gerakan dinding yang abnormal, dan menambah daya kembang ruang jantung. Dengan

berkuragnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan ruang, volume kuncup

berkurang, sehingga tekanan ventrikel kiri meningkat. Akibatnya tekanan vena

pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkan transudasi, hingga udem paru sampai

terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung

kanan.

2. Syok Kardiogenik

Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang

massif. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible, yaitu:

Penurunan perfusi perifer

Penurunan perfusi koroner

Peningkatan kongesti paru

3. Disfungsi otot Papilaris

Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub

mitralis, memungkinkan eversi daun katub ke dalam atrium selama sistolik.

4. Defek Septum Ventrikel

Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture dinding septum

sehingga terjadi defek septum ventrikel. Akibatnya curah jantung sangat berkurang

disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.

5. Rupture jantung

Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan

infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut.

6. Tromboembolisme

Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang

merupakan factor predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus terlepas dan

dapat terjadi embolisme sistemik.

7. Perikarditis

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung kontak dengan

pericardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan pericardium dan

menimbulkan raeksi peradangan. Kadang terjadi efusi pericardial.

8. Sindrom Dressler

Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang

disertai nyeri pada pleura pericardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi

hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.

9. Aritmia

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan ini

bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktifitas

listrik sel.

7. PENGOBATAN

Tujuan pengobatan

Memperbaiki prognosis dengan cara mencegah infark miokard dan kematian. Upaya

yang dilakukan adalah bagaimana mengurangi terjadinya trombotik akut dan disfungsi

ventrikel kiri. Tujuan ini dapat dicapai dengan modifikasi gaya hidup atau intervensi

farmakologik yang akan (i) mengurang progresif plak, (ii) menstabilkan plak, dengan

mengurangi inflamasi dan memperbaiki fungsi endotel dan akhirnya (iii) mencegah

thrombosis bila terjadi disfungsi endotel atau pecahnya plak. Obat yang digunakan : obat

antitrombotik : aspirin dosis rendah, antagonis reseptor ADP (thienopyridin) atau clopidogrel

dan ticlopidine, obat penurun kolesterol (statin), ACE-inhibitors, beta-blocker, calcium

channel blockers. Selain itu juga bertujuan untuk memperbaiki symptom dan iskemi dengan

menggunakan obat nitrat kerja jangka pendek dan jangka panjang, beta blockers dan CCB.6

Tatalaksana umum

Kepada pasien yang menderita PJK maupun keluarga, perlu diterangkan tentang

perjalanan penyakit, pilihan obat yang tersedia. Pasien perlu diyakinkan bahwa kebanyakan

kasus angina dapat mengalami perbaikan dengan pengobatan dan modifikasi gaa hidup

sehingga kualitas hidup lebih baik. Kelainan penyerta seperti hipertesi, diabetes, dislipidemia

dan lain-lain perlu ditangani secara baik.

Cara pengobatan PJK yaitu (i) terapi non farmakologis, (ii) terapi farmakologis dan

(iii) revaskularisasi miokard. Perlu diingat bahwa tidak satu pun cra di atas sifatnya

menyembuhkan. Dengan kata lain tetap diperlukan modifikasi gaya hidup dan mengatasi

faktor penyebab agar progresi penyakit dapat dihambat.5

Terapi non farmakologis untuk PJK 5

Tirah baring di ruang rawat intensif jantung (CVCU)

Pasang infuse intravena dengan NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%

Oksigenasi dimulai dengan 2 liter/menit 2-3 jam, dilanjutkan bila saturasi oksigen

arteri rendah (<90%)

Diet : puasa sampai bebas nyeri, kemudian diet cair. Selanjutnya diet jantung

Pasang monitor EKG secara kontinu

Terapi non farmakologik untuk obesitas 3

Penatalaksanaan non-farmakologik dikenal juga dengan nama perubahan gaya hidup,

meliputi terapi nutrisi medis, aktivitas medis, serta beberapa upaya lain seperti hentikan

merokok, menurunkan berat badan bagi mereka yang gemuk, dan mengurangi asupan alcohol.

Terapi nutrisi medis

Selalu merupakan tahap awal penetalaksanaan seseorang dengan obesitas, oleh karena itu

disarankan untuk berkonsultasi dengan ahli gizi. Pada dasarnya adalah pembatasan jumlah

kalori dan jumlah lemak. Pasien dengan kadar kolesterol LDL atau kolesterol total tinggi

dianjurkan untuk mengurangi asupan lemak jenuh, dengan meningkatkan asupan lemak tidak

jenuh rantai tunggai dan ganda (MUFA dan PUFA). Pada pasien dengan kadar trigliserida

yang tinggi perlu dikurangi asupan karbohidrat, alcohol dan lemak.

Table 7. Komposisi makanan untuk hiperkolesterolemia

Makanan Asupan yang dianjurkan

Total lemak

- lemak jenuh

- lemak PUFA

- lemak MUFA

20-25% dari kalori total

< 7% dari kalori total

Sampai 10% dari kalori total

Sampai 10% dari kalori total

Karbohidrat 60% dari kalori total (terutama karbohidrat

kompleks)

Serat 30 gr per hari

Protein Sekitar 15% dari kalori total

Kolesterol < 200 mg / hari

Aktivitas fisik

Pada prinsipnya pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik sesuai dengan

kondisi dan kemampuannya. Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat, seperti jalan kaki, naik

sepeda, berenang dan lain-lain. Penting sekali agar jenis olahraga disesuaikan dengan

kemampuan dan kesenangan pasien, selain itu agar berlangsung terus menerus.

Pengobatan farmakologik3,5,6

Atasi nyeri

a. Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi, nitrat dikontraindikasikan

bila tekanan sistolik < 90 mmHg, bradikardi (<50 kali/menit), takikardi (>100

kali/menit). Nitrat memiliki efek venodilator sehingga preload miokard dan volume

akhir bilik kiri dapat menurun sehingga dengan demikian konsumsi oksigen miokard

juga akan menurun. Nitrat melebarkan oembuluh darah normal dan yang mengalami

arterosklerotik, menaikkan aliran darah kolateral, dan menghambat agregasi trombosit.

Bila serangan angina tidak respons denga nitrat jangka pendek, maka harus diwaspadi

adanya infrk miokard, efek samping obat adalah sakit kepala, flushing.

b. Morfin 2-4 mg intravena, dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau

petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena.

Antitombotik

a. Aspirin : Aspirin jelas terbukti masih merupakan obat utama untuk pencegahan

thrombosis. Meta-analisis menunjukkan bahwa dosis 75-150 mg sama efektivitasnya

dibandingkan dengan dosis yang lebih besar. Karena itu aspirin disarankan diberi pada

semua pasien PJK kecuali bila itemui kontraindikasi. Selain itu aspirin juga disarankan

diberi jangka lama namun perlu diperhatikan efek samping iritasi gastrointestinal dan

perdarahan, dan alergi. Cardioaspirin memberikan efek samping yang lebih minimal

dibandingkan aspirin lainnya.

b. Thienopyridine clopidogrel dan ticlodipine : obat ini merupakan antagonis ADP dan

menghambat agregasi trombosit. Clopidogrel lebih diindikasikan pada penderita

dengan resistensi atau intoleransi terhadap aspirin dan clopidogrel harus diberikan

pada pasien PCI dengan pemasangan stent, lebih 1 bulan untuk bare metal stent, lenih

3 bulan untuk sirolimus eluting stent, dan lebih 6 bulan untuk paclitaxel-eluting stent.

Trombolitik

a. Menggunakan streptokinase 1,5 juta U dalam 1 jam atau activator plasminogen

jaringan (t-PA) bolus 15 mg, dilanjutkan dengan 0,75 mg/kgBB (maksimal 50 mg)

dalam jam pertama dan 0,5 mg/kgBB (maksimal 35 mg) dalam 60 menit jika elevasi

segmen ST > 0,1 mV pada dua taua lebih sadapan prekordial berdampingan, waktu

mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam, usia < 75 tahun. Blok cabang (BBB) dan

anamnesis dicurigai infark miokard akut.

Antikoagulan

a. Heparin direkomendasikan untuk pasien yang menjalani revaskularisasi perkutan atau

bedah, pasien dengan risiko tingginterjasi emboli sistemik seperti infark miokard

anterior atau luas, fibrilasi atrial, riwayat emboli, atau diketahui ada thrombus

ventrikel kiri yang tidak ada kontraindikasi heparin. Heparin diberikan dengan target

aPTT 1,5 – 2 kali kontrol. Pada angina pectoris tidak stabil heparin 5000 unit bolus

intravena, dilanjutkan dengan drip 1000 unit/jam sampai angina terkontrol dengan

menyesuaikan aPTT 1,5 – 2 kali kontrol.

Pada infark miokard anterior transmural luas, antikoagulan diberikan sampai pulang

rawat. Pada penderita dengan thrombus ventricular atau dengan diskines yang luas di

daerah apeks ventrikel kiri, antikoagulan oral diberikan secara tupang tindih dengan

heparin sejak beberapa hari sebelum heparin dihentikan. Antikoagulan oral diberikan

sekurang-kurangnya 3 bulan dengan menyesuaikan nilar INR (2 – 3).

Obat penurun kolesterol

a. Pengobatan dengan statin digunakan untuk mengurangi risiko baik pada prevensi

primer maupun prevensi sekunder. Berbagai studi telah membuktikan bahwa statin

dapat menurunkan komplikasi sevesar 39% (heart Protection Study), ASCOTT-LLA

atrovastatin untuk prevensi primer PJK pada pasca-hipertensi. Statin selain sebagai

penurun kolesterol, juga merupakanmekanisme lain (pleiotropic effect) yang dpat

berperan sebagai anti inflamasi, anti trombotik dan lain-lain. Pemberian atrovastatin

40 mg satu minggu sebelum PCI dapat mengurangi kerusakan miokard akibat

tindakan. Target penurunan LDL adalah < 100 mg/dl dan pada pasien risiko tinggi,

DM, penderita PJK dinjurkan menurunkan LDL < 70 mg/dl.

ACE-inhibitor / ARB

a. Peranan ACE-I sebagai kardioproteksi untuk prevensi sekunder pada psien dengan

PJK telah dibuktikan dari berbagai studi. Bila terdapat intoleransi terhadapa ACE-I,

dapat diganti dengan ARB.

Beta blocker

a. Beta blocker menghambat efek katekolamin pada sirkulasi dan reseptor β-1 yang dapat

menyebabkan penuruna konsumsi oksigen miokard. Pemberian penyekat β dilakukan

dengan target denyut jantung 50-60 per menit. Kontraindikasi terpenting pemberian

penyekat β adalah riwayat asma bronchial, serta disfugsi bilik kiri akut.

Calcium channel blocker

a. Mempunyai efek vasodilatasi. Antagonis kalium dapat mengurangi keluhan pada

pasien yang telah mendapat nitrat atau beta blocker, selain itu berguna pada pasien

yang memunyai kontraindikasi penggunaan beta blocker. Antagonis kalisum tidak

disarankan bila terdapat penurunanan fungsi bilik kiri atau gangguan konduksi

atrioventrikel.

Rekomendasi pengobatan untuk memperbaiki prognosis pasien dengan angina stabil menurut

ESC 2006:

1. Pemberian aspirin 75 mg per hari pada semua pasien tanpa kontraindikasi yang

spesifik, misalnya perdarhan lambung yang aktif, alergi aspirin, riwayat intoleransi

aspirin.

2. Pengobatan statin untuk semua pasien dengan penyakit jantung koroner.

3. Pemberian ACE inhibitor pada pasien dengan indikasi pemberian ACE inhibitor,

seperti hipertensi, disfugnsi ventrikel kiri, riwayat miokard infark dengan disfungsi

ventrikel kiri, atau diabetes.

4. Pemberian beta blocker sevara oral pada pasien gagal jantung atau yang pernah infark

miokard.

Revaskularisasi miokard

Ada dua cara revaskularisasi tng telah terbukti baik pada OFK stabil yang disebabkan

arterosklerotik koroner yaitu tindakan coronary artery bypass surgery (CABG) dan tindakan

intervensi percutaneous coronary intervention (PCI).

Akhir-akhir ini kedua cara tersebut mnegalami kemjuan yang pedat yaitu

diperkenalkan tindakan , off pump surgeru dengan invasif minimal dan drug euting stent

(DES).

Tujuan revaskularisasi adalah meningkatkan survival ataupun mencegah infark

ataupun untuk menghilangkan gejala. Tindakan mana yang dipilih, tergantung pada risiko dan

keluhan pasien.

Indikasi untuk revaskularisasi

Secara umum, pasien yang memiliki indikasi untuk dilakukan arteriography koroner dan

tindakan kateterisasi menunjukkan penyempitan arteri koroner adalah kandidat yang potensial

untuk dilakukan tindakan revaskularisasi miokard. Selain itu, tindakan revaskularisasi

dilakukan pada pasien, jika :

a. Pengobatan tidak berhasil mengontrol adanya risiko miokard.

b. Hasil uji non-invasif meninjukkan adanya risiko miokard.

c. Dijumpai risiko tinggi untuk kejadian dan kematian.

d. Pasien lebih memilih tindakan intervensi disbanding dengan oengobatan biasa dan

sepenuhnya mengerti akan risiko dari pengobatan yang diberikan kepada mereka.

Tindakan pembedahan CABG

Tindakan pembedahan lebih baik jika dilakukan disbanding dengan pengobatan, pada keadaan

a. Stenosis yang signifikan (≥50%) di daerah left main.

b. Stenosis yang signifikan (≥ 70 %) di daerah proximal pada 3 arteri koroner utama.

c. Stenosis yang signifikan pada 2 daerah arteri koroner utama termasuk stenosis yang

cukup tinggi tingkatnya pada daerah proksimal dari left snterior descending arteri

koroner.

8.PROGNOSIS

Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu:

1. Wilayah yang terkena oklusi

2. Sirkulasi kolateral

3. Durasi atau waktu oklusi

4. Oklusi total atau parsial

5. Kebutuhan oksigen miokard

Berikut prognosis pada penyakit jantung koroner:

1. 25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit

2. Total mortalitas 15-30%

3. Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%

4. Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%

BAB III

KESIMPULAN

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang terutama disebabkan

karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi

keduanya. Faktor resiko meliputi dislipidemia, diabetes, merokok, hipertensi, keturunan,

hemosistein.

Aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%) PJK. Arterosklerosis pada

dasarnya merupakan suatu kelainan yang terdiri atas pembentukan fibrolipid dalam bentuk

plak-plak yang menonjol atau penebalan yang disebut ateroma yang terdapat didalam tunika

intima dan pada bagian dalam tunika media.

Aterosklerosis yang terbentuk dalam lumen arteri dapat bersifat sebagai plak yang

vulnarable maupun plak stabil. Oleh karena itu penyakit jantung koroner memberikan dua

manifestasi klinis penting yaitu akut koroner sindrom dan angina pektoris stabil. Akut

Koroner Sindrom dapat sebagai STEMI maupun NSTEMI/UAP.

Penyakit jantung koroner memberikan gejala berupa angina. Angina merupakan nyeri

dada iskemik yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard

dengan penyediannya (UAP; crecendo angina, angina stabil; decrecendo angina). Akut

Koroner Sindrom dapat didiagnosis, 2 dari 3 hal berikut yaitu nyeri dada angina, perubahan

EKG dan peningkatan enzim jantung.

Tatalaksana STEMI meliputi MONACO + Reperfusi, pada NSTEMI/UAP dapat

diberikan MONACO + Heparin sedangkan terapi pada angina pektoris stabil pengobatan

terdiri dari farmakologis dan non-farmakologis untuk mengontrol angina dan memperbaiki

kualitas hidup. Tindakan lain pada angina pektoris stabil adalah terapi reperfusi miokardium

dengan cara intervensi koroner dengan balon dan pemakaian stent sampai operasi CABG

(bypass).

DAFTAR PUSTAKA

1. Carpenito, Linda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan edisi 8. Jakarta: EGC

2. Doengoes, Marlyn. 1989. Nursing Care Plans second edition.Philadelphia: FA Davis

Company. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan

pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC

3. Long, Barbara C. 1989. Perawatan Medikal Bedah. Bandung: Ikatan Alumni

Pendidikan & Keperawatan Padjajaran Bandung

4. Price, Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit edsi

4. Jakarta: EGC

5. Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah edisi 8 vol. 1. Jakarta: EGC

6. Muttaqin,arif.2009.asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem

kardiovaskuler dan hematologi.jakarta:Salemba Mendika

7. Muttaqin,arif.2009.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler.jakarta:Salemba Mediks

8. Cahyani.“factorfaktoryangmenyebabkanobesitas”.http://www.medicalera.com/

info_answer.php?thread=9245

9. Davey, Patrick. “At A Glance Medicine”.Alih bahasa Annisa Rahmalia, Cut

Novianty.Jakarta : Erlangga, 2005

10. Garrow, J. S. (1996). “Human Nutrition and Dietetics”. US: Churcill livingstone.

11. Hidajat,Boerhandkk,“Obesitas”.http://www.pediatrik.com/isi03.php?

page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-

eicg256.htm

12. Mutadin, Zainun. (2002).”Obesitas dan Faktor Penyebab: Kategori Individual”.

http://www.e-psikologi.com/epsi/individual_detail.asp?id=378