Nyeri dada adalah keluhan yang paling banyak dirasakan oleh para pasien dan penderita

panyakit jantung koroner. Nyeri dada juga bisa disebabkan oleh berbagai macam penyebab,

bisa dari otot atau tulang, jantung, paru-paru, saluran pencernaan, atau bisa pula karena

masalah psikologis. Dan semoga yang sedikit ini tentang nyeri dada / sakit dada bisa

memberikan tambahan pengetahuan kesehatan bagi kita semua.

Nyeri karena masalah penyakit paru-paru atau kelainan paru biasanya berkaitan dengan

tarikan napas, dan disertai dengan keluhan-keluhan lain seperti demam, batuk, atau sesak.

Nyeri saat menarik nafas panjang contohnya.

Gejala nyeri khas untuk keluhan penyakit jantung adalah nyeri dada kiri yang digambarkan

seperti tertimpa benda berat, ditekan, atau diremas, nyeri berlangsung 2-5 menit, menjalar ke

bahu kiri dan kedua lengan terutama pada permukaan tangan dan lengan bawah. Nyeri juga

dapat menembus ke punggung, dasar dari leher, rahang, gigi, dan ulu hati. Nyeri yang

demikian disebut dengan Angina. 

Berikut beberapa pengertian nyeri dada diantaranya yaitu : 

1. Nyeri dada adalah perasaan nyeri / tidak enak yang mengganggu daerah dada dan

seringkali merupakan rasa nyeri yang diproyeksikan pada dinding dada (referred pain)

2. Nyeri dada ( sakit dada ) akibat penyakit paru misalnya radang pleura (pleuritis) karena

lapisan paru saja yang bisa merupakan sumber rasa sakit, sedang pleura viseralis dan

parenkim paru tidak menimbulkan rasa sakit (Himawan, 1996)

3. Nyeri koroner adalah rasa sakit akibat terjadinya iskemik miokard karena suplai aliran

darah koroner yang pada suatu saat tidak mencukupi untuk kebutuhan metabolisme

miokard.

Penyebab nyeri dada bisa karena faktor dari cardial dan juga non kardial.

1. Faktor Dari Kardial yaitu : 

1. Koroner

2. Non Koroner

2. Faktor Dari Non Kardial yaitu :

1. Pleural

2. Gastrointestinal

3. Neural

4. Psikogenik (Abdurrahman N, 1999)

Tanda gejala yang biasa menyertai nyeri dada adalah :

Nyeri ulu hati

Sakit kepala

Nyeri yang diproyeksikan ke lengan, leher, punggung

Diaforesis / keringat dingin

Sesak nafas

Takikardi

Kulit pucat

Sulit tidur (insomnia)

Mual, Muntah, Anoreksia

Cemas, gelisah, fokus pada diri sendiri

Kelemahan

Wajah tegang, merintih, menangis

Perubahan kesadaran

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk pemeriksaan dan juga keluhan nyeri dada ini

adalah dengan :

1. EKG 12 lead selama episode nyeri. Pada pemeriksaan EKG biasanya didapatkan :

Takhikardi / disritmia. Rekam EKG lengkap : T inverted, ST elevasi / depresi, Q

Patologis

2. Laboratorium. Kadar enzim jantung : CK, CKMB, LDH. Fungsi hati : SGOT, SGPT.

Fungsi Ginjal : Ureum, Creatinin. Profil Lipid : LDL, HDL

3. Foto Thorax

4. Echocardiografi

5. Kateterisasi jantung

Demikian tadi sahabat sedikit mengenai nyeri dada dan semoga bisa berguna serta

memberikan manfaat. Dan selanjutnya akan kita bahas mengenai askep nyeri dada pada

postingan berikutnya. 

KONSEP DASAR

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PADA KLIEN DENGAN NYERI DADA

A.   Pengertian

Nyeri dada adalah perasaan nyeri / tidak enak yang mengganggu daerah dada dan

seringkali merupakan rasa nyeri yang diproyeksikan pada dinding dada (referred pain).

Nyeri Coroner adalah rasa sakit akibat terjadinya iskemik miokard karena suplai

aliran darah koroner yang pada suatu saat tidak mencukupi untuk kebutuhan metabolisme

miokard.

Nyeri dada akibat penyakit paru misalnya radang pleura (pleuritis) karena lapisan

paru saja yang bisa merupakan sumber rasa sakit, sedang pleura viseralis dan parenkim paru

tidak menimbulkan rasa sakit (Himawan, 1996)

B.   Etiologi

Nyeri dada dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu :

1.    Nyeri dada pleuritik

        Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti

ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas

atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura

perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada

pleuritik dapat disebakan oleh Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau

radang subdiafragmatik pneumotoraks dan penumomediastinum

2.    Nyeri dada non pleuretik

        Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar

ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru :

a.    Kardial

Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke

aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri.

Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid

dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral

akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat

menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula

spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem

somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat

dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung

akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

1.    Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang timbul

waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin

atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi

simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.

2.    Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini

dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang

timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

3.    Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat

menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri,

lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada

hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa

jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa

ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung.

Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang

dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid

sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnose.

Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat

menimbulkan nyeri dada iskemik.

b.    Perikardial

        Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma.

Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke

epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu

menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.

        Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat

menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina.

        Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan

punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis

c.    Aortal

        Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi

untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul

tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi

lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung

lokasi dan luasnya pendesakan.

d.    Gastrointestinal

        Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri

esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang

– kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina.

Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang dapat

menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti

terbakar yang sering bersama – sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada

posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto

gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan

gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa.

e.    Muskuloskletal

        Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering

menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda

halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada

dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar

sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.

f.     Fungsional

        Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di

dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan

objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik

miokard.

g.    Pulmonal

        Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat

menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri

dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering

timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh

nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama

pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada.

C.   Patofisiologi

        Terjadi penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction,

isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan

akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan

tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke

jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja

disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang

masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan

adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan

kebutuhan oksigen miokard Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang

bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan

miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal.

Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat

iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung

terjadi. Sebagai akibat sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal

jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut

menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan

timbulnya aritmia.

Perubahan-perubahan hemodinami ini tidak statis. Bila makin tenang fungsi jantung

akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya

iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akan menjadi akinetik, karena

terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi.

Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark

meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut

dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit tersering dan terjadi terutama pada menit-menit

atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan

masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan.

D.   Tanda dan gejala

Tanda dan gejala yang biasa menyertai nyeri dada adalah :

Nyeri ulu hati

Sakit kepala

Nyeri yang diproyeksikan ke lengan, leher, punggung

Diaforesis / keringat dingin

Sesak nafas

Takikardi

Sesak nafas

Kulit pucat

Sulit tidur (insomnia)

Mual, Muntah, Anoreksia

Cemas, gelisah, fokus pada diri sendiri

Kelemahan

Wajah tegang, merintih, menangis

Perubahan kesadaran

E.   Pemeriksaan penunjang

a.    EKG 12 lead selama episode nyeri

- Takhikardi / disritmia

- Rekam EKG lengkap : T inverted, ST elevasi / depresi, Q Patologis

- Pemeriksaan darah rutin, kadar glukosa, lipid dan EKG waktu istirahat perlu dilakukan.

Hasilnya meungkin saja normal walaupun ada penyakit jantung koroner yang berat. EKG

bisa didapatkan gambaran iskemik dengan infark miokard lama atau depresi ST dan T

yang terbalik pada penyakit yang lanjut.

Gambaan EKG IMA

Gambaran EKG angina pectoris

b.    Laboratorium

Kadar enzim jantung : CK, CKMB, LDH

Fungsi hati : SGOT, SGPT

Fungsi Ginjal : Ureum, Creatinin

Profil Lipid : LDL, HDL

c.    Foto Thorax

d.    Echocardiografi

e.    Kateterisasi jantung

F.    Terapi / penatalaksanaan

a.    Pengobatan

                      i.    Nitrat

        Nitrat meningkatkan pemberian D2 miokard dengan dialatasi arteri epikardial tanpa

mempengaruhi, resistensi arteriol arteri intramiokard. Dilatasi terjadi pada arteri yang normal

maupun yang abnormal juga pada pembuluh darah kolateral sehingga memperbaiki aliran

darah pada daerah isomik. Toleransi sering timbul pada pemberian oral atau bentuk lain dari

nitrat long-acting termasuk pemberian topikal atau transdermal. Toleransi adalah suatu

keadaan yang memerlukan peningkatan dosis nitrat untuk merangsang efek hemodinamik

atau anti-angina. Nitrat yang short-acting seperti gliseril trinitrat kemampuannya terbatas dan

harus dipergunakan lebih sering. Sublingual dan jenis semprot oral reaksinya lebih cepat

sedangkan jenis buccal mencegah angina lebih dari 5 am tanpa timbul toleransi

                    ii.    Beta bloker

        Beta –Bloker tetap merupakan pengobatan utama karena pada sebagian besar

penderita akan mengurangi keluhan angina. Kerjanya mengurangi denyut jantung, kontasi

miokard, tekanan arterial dan pemakaian O2. Beta Bloker lebih jarang dipilih diantara jenis

obat lain walaupun dosis pemberian hanya sekali sehari. Efek samping jarang ditemukan

akan tetapi tidak boleh diberikan pada penderita dengan riwayat bronkospasme, bradikardi

dan gagal jantung.

                   iii.    Ca-antagonis

        Kerjanya mengurangi beban jantung dan menghilangkan spasma koroner, Nifedipin

dapat mengurangi frekuensi serangan anti-angina, memperkuat efek nitrat oral dan

memperbaiki toleransi exercise. Merupakan pilihan obat tambahan yang bermanfaat terutama

bila dikombinasi dengan beta-bloker sangat efektif karena dapat mengurangi efek samping

beta bloker. Efek anti angina lebih baik pada pemberian nifedipin ditambah dengan separuh

dosis beta-bloker daripada pemberian beta-bloker saja.

        Jadi pada permulaan pengobatan angina dapat diberikan beta-bloker di samping

sublingual gliseril trinitrat dan baru pada tingkat lanjut dapat ditambahkan nifedi-pin. Atau

kemungkinan lain sebagai pengganti beta-bloker dapat diberi dilti azem suatu jenis ca-

antagonis yang tidak merangsang tahikardi. Bila dengan pengobatan ini masih ada keluhan

angina maka penderita harus direncanakan untuk terapi bedah koroner. Pengobatan pada

angina tidak stabil prinsipnya sama tetapi penderita harus dirawat di rumah sakit. Biasanya

keluhan akan berkurang bila ca-antagonis ditambah pada beta-bloker akan tetapi dosis harus

disesuaikan untuk mencegah hipertensi. Sebagian penderita sengan pengobatan ini akan stabil

tetapi bila keluhan menetap perlu dilakukan test exercise dan arteriografi koroner. Sebagian

penderita lainnya dengan risiko tinggi harus diberi nitrat i.v dan nifedipin harus dihentikan

bila tekanan darah turun. Biasanya kelompok ini harus segera dilakukan arteriografi koroner

untuk kemudian dilakukan bedah pintas koroner atau angioplasti.

                   iv.    Antipletelet dan antikoagulan

        Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet dan antikoagulan.

Cairns dkk 1985 melakukan penelitian terhadap penderita angina tak stabil selama lebih dari

2 tahun, ternyata aspirin dapat menurunkan mortalitas dan insidens infark miokard yang tidak

fatal pada penderita angina tidak stabil. Pemberian heparin i.v juga efeknya sama dan sering

diberikan daripada aspirin untuk jangka pendek dengan tujuan menstabilkan keadaan

penderita sebelum arteriografi. Terdapat obat-obatan pada angina pektoris tak stabil secara

praktis dapat disimpulkan sebagai berikut:

Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin selama fase akut

maupun sesudahnya

Pada penderita yang keadaannya cenderung tidak stabil dan belum mendapat pengobatan,

beta-bloker merupakan pilihan utama bila tidak ada kontra indikasi. Tidak ada pemberian

kombinasi beta-bloker dengan ca-antagonis diberikan sekaligus pada permulaan

pengobatan.

Pada penderita yang tetap tidak stabil dengan pemberian beta-bloker dapat ditambah

dengan nifedipin.

Pengobatan tunggal dengan nifedipin tidak dianjurkan.

b.    Pembedahan

        Bedah pintas koroner (Coronary Artery Bypass Graft Surgery) Walupun pengobatan

dengan obat-obatan terbaru untuk pengobatan angina dapat memeperpanjang masa hidup

penderita, keadaan tersebut belum dapat dibuktikan pada kelompok penderita tertentu

terutama dengan penyakit koroner proksimal yang berat dan gangguan fungsi ventrikel kiri

dengan risiko kerusakan mikardium yang luas (Rahimtoola 1985).

        Pembedahan lebih bagus hasilnya dalam memperbaiki gejala dan kapasitas exercise

pada angina sedang sampai berat. Perbaikan gejala angina didapatkan pada 90% penderita

selama 1 tahun pertama dengan kekambuhan setelah itu 6% pertahun. Kekambuhan yang

lebih cepat biasanya disertai dengan penutupan graft akibat kesulitan teknis saat operasi

sedangkan penutupan yang lebih lama terjadi setelah 5 – 12 tahun sering karena adanya graft

ateroma yang kembali timbul akibat pengaruh peninggian kolesterol dan diabetes.

        Penelitian selama 10 tahun mendapatkan kira-kira 60% graft vena tetap baik

dibandingkan dengan 88% graft a. mamaria interna. Mortalitas pembedahan tidak lebih dari

2% akibat risiko yang besar pada penderita angina tak stabil dengan fungsi ventrikel kiri yang

buruk. Resiko meninggi pada umur lebih dari 65 tahun akibat penyakit yang lebih berat

terutama pada kerusakan ventrikel kiri walaupun memberikan respons yang baik dengan graft

dan sekarangpun pembedahan biasa dilakukan pada penderita umur 20 tahun. Morbiditas

pembedahan juga tidak sedikit yaitu sering didapatkan perubahan neuropsikiatrik sementara

dan insidens stroke 5%. Akan tetapi kebanyakan penderita lambat laun akan kembali seperti

semula.

Pathways

Suplai O2 dan nutrisi jaringan menurun

 

Nyeri dada

 

Metabolism anaerob

Perubahan perfusi jaring              asam laktat meningkat

Fatique

 

Intoleransi aktivitas

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

NYERI DADA

A.   PENGKAJIAN

1.    Pengkajian Primer

a.    Airway

- Bagaimana kepatenan jalan nafas

- Apakah ada sumbatan / penumpukan sekret di jalan nafas?

- Bagaimana bunyi nafasnya, apakah ada bunyi nafas tambahan?

b.    Breathing

- Bagaimana pola nafasnya ? Frekuensinya? Kedalaman dan iramanya?

- Aapakah menggunakan otot bantu pernafasan?

- Apakah ada bunyi nafas tambahan?

c.    Circulation

- Bagaimana dengan nadi perifer dan nadi karotis? Kualitas (isi dan tegangan)

- Bagaimana Capillary refillnya, apakah ada akral dingin, sianosis atau oliguri?

- Apakah ada penurunan kesadaran?

- Bagaimana tanda-tanda vitalnya ? T, S, N, RR, HR?

2.    Pengkajian Sekunder

        Hal-hal penting yang perlu dikaji lebih jauh pada nyeri dada (koroner) :

a.    Lokasi nyeri

Dimana tempat mulainya, penjalarannya (nyeri dada koroner : mulai dari sternal menjalar ke

leher, dagu atau bahu sampai lengan kiri bagian ulna)

b.    Sifat nyeri

Perasaan penuh, rasa berat seperti kejang, meremas, menusuk, mencekik/rasa terbakar, dll.

c.    Ciri rasa nyeri

Derajat nyeri, lamanya, berapa kali timbul dalam jangka waktu tertentu.

d.    Kronologis nyeri

Awal timbul nyeri serta perkembangannya secara berurutan

e.    Keadaan pada waktu serangan

Apakah timbul pada saat-saat / kondisi tertentu

f.     Faktor yang memperkuat / meringankan rasa nyeri misalnya sikap/posisi tubuh, pergerakan,

tekanan, dll.

g.    Gejala lain yang mungkin ada atau tidaknya hubungan dengan nyeri dada.

Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji

adalah:

1.    Aktivitas/istirahat:

Gejala:

- Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur

- Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur

Tanda: Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja

2.    Sirkulasi:

Gejala:

Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.

Tanda:

- TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai

duduk/berdiri.

- Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian

kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.

- BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau

komplian ventrikel

- Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.

- Friksi; dicurigai perikarditis

- Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.

- Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal

jantung/ventrikel.

- Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.

3.    Integritas ego:

    Gejala:

- Menyangkal gejala penting.

- Takut mati, perasaan ajal sudah dekat

- Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’

- Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.

Tanda:

- Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata

- Gelisah, marah, perilaku menyerang

- Fokus pada diri sendiri/nyeri.

4.    Eliminasi:

Tanda:

- Bunyi usus normal atau menurun

- Makanan/cairan:

Gejala:

- Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.

- Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat

- Muntah,

- Perubahan berat badan

5.    Hygiene:

Gejala/tanda:

- Kesulitan melakukan perawatan diri.

6.    Neurosensori:

Gejala:

·         Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)

Tanda:

·         Perubahan mental

·         Kelemahan

7.    Nyeri/ketidaknyamanan:

Gejala:

·         Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang

dengan istirahat atau nitrogliserin.

·         Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan,

rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,

punggung, leher.

·         Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.

·         Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk

yang pernah dialami.

·         Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi dan

lansia.

Tanda:

·         Wajah meringis, perubahan postur tubuh.

·         Menangis, merintih, meregang, menggeliat.

·         Menarik diri, kehilangan kontak mata

·         Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna

kulit/kelembaban, kesadaran.

8.    Pernapasan:

Gejala:

·         Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal

·         Batuk produktif/tidak produktif

·         Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis

Tanda:

·         Peningkatan frekuensi pernapasan

·         Pucat/sianosis

·         Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing

·         Sputum bersih, merah muda kental

9.    Interaksi sosial:

Gejala:

·         Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)

·         Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)

Tanda:

·         Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat

·         Menarik diri dari keluarga

10.  Penyuluhan/pembelajaran:

Gejala:

·         Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler Perifer

·         Riwayat penggunaan tembakau

B.   DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.    Perubahan kenyamanan nyeri (nyeri akut) b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan

arteri, inflamasi jaringan

2.    Perubahan perfusi jaringan (otot jantung) b.d penurunan aliran darah

3.    Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai O2 dan kebutuhan metabolisme

jaringan

C.   INTERVENSI KEPERAWATAN

    Prinsip-prinsip Tindakan :

1.    Tirah baring (bedrest) dengan posisi fowler / semi fowler

2.    Melakukan EKG 12 lead kalau perlu 24 lead

3.    Mengobservasi tanda-tanda vital

4.    Kolaborasi pemberian O2 dan pemberian obat-obat analgesik, penenang, nitrogliserin,

Calcium antagonis dan observasi efek samping obat.

5.    Memasang infus dan memberi ketenangan pada klien

6.    Mengambil sampel darah

7.    Mengurangi rangsang lingkungan

8.    Bersikap tenang dalam bekerja

9.    Mengobservasi tanda-tanda komplikasi

DX. 1

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1.     Pantau nyeri (karakteristik, lokasi,

intensitas, durasi), catat setiap respon

verbal/non verbal, perubahan hemo-

dinamik

2.    Berikan lingkungan yang tenang dan

tunjukkan perhatian yang tulus kepada

klien.

3.    Bantu melakukan teknik relaksasi (napas

dalam/perlahan, distraksi, visualisasi,

1.    Nyeri adalah pengalaman subyektif yang

tampil dalam variasi respon verbal non

verbal yang juga bersifat individual

sehingga perlu digambarkan secara rinci

untuk menetukan intervensi yang tepat.

2.    Menurunkan rangsang eksternal yang

dapat memperburuk keadaan nyeri yang

terjadi.

3.    Membantu menurunkan persepsi-respon

nyeri dengan memanipulasi adaptasi

fisiologis tubuh terhadap nyeri.

bimbingan imajinasi)

4.    Kolaborasi pemberian obat sesuai

indikasi:

-       Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-

Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)

-       Beta-Bloker seperti atenolol

(Tenormin), pindolol (Visken),

propanolol (Inderal)

-       Analgetik seperti morfin, meperidin

(Demerol)

-       Penyekat saluran kalsium seperti

verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia).

4.    Nitrat mengontrol nyeri melalui efek

vasodilatasi koroner yang meningkatkan

sirkulasi koroner dan perfusi miokard.

Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui

efek hambatan rangsang simpatis.(Kontra-

indikasi: kontraksi miokard yang buruk)

Morfin atau narkotik lain dapat dipakai

untuk menurunkan nyeri hebat pada fase

akut atau nyeri berulang yang tak dapat

dihilangkan dengan nitrogliserin.

Bekerja melalui efek vasodilatasi yang

dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan

kolateral, menurunkan preload dan kebu-

tuhan oksigen miokard. Beberapa di

antaranya bekerja sebagai antiaritmia.

DX. 2

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1.    Pantau perubahan kesadaran/keadaan

mental yang tiba-tiba seperti bingung,

letargi, gelisah, syok.

2.    Pantau tanda-tanda sianosis, kulit

dingin/lembab dan catat kekuatan nadi

perifer.

3.    Pantau fungsi pernapasan (frekuensi,

kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi

napas)

4.    Pantau fungsi gastrointestinal (anorksia,

penurunan bising usus, mual-muntah,

distensi abdomen dan konstipasi)

1.    Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh

curah jantung di samping kadar elektrolit

dan variasi asam basa, hipoksia atau

emboli sistemik.

2.    Penurunan curah jantung menyebabkan

vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan

oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan

penurunan denyut nadi.

3.    Kegagalan pompa jantung dapat

menimbulkan distres pernapasan. Di

samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut

menunjukkan komplokasi tromboemboli

paru.

5.    Pantau asupan caiaran dan haluaran

urine, catat berat jenis.

6.    Kolaborasi pemeriksaan laboratorium

(gas darah, BUN, kretinin, elektrolit)

7.    Kolaborasi pemberian agen terapeutik

yang diperlukan:

         Hepari / Natrium Warfarin (Couma-

din)

         Simetidin (Tagamet), Ranitidin

(Zantac), Antasida.

         Trombolitik (t-PA, Streptokinase)

4.    Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat

menimbulkan disfungsi gastrointestinal

5.    Asupan cairan yang tidak adekuat dapat

menurunkan volume sirkulasi yang

berdampak negatif terhadap perfusi dan

fungsi ginjal dan organ lainnya.

6.    BJ urine merupakan indikator status hidrsi

dan fungsi ginjal.

7.    Penting sebagai indikator perfusi/fungsi

organ.

         Heparin dosis rendah mungkin diberikan

mungkin diberikan secara profilaksis pada

klien yang berisiko tinggi seperti fibrilasi

atrial, kegemukan, anerisma ventrikel atau

riwayat tromboplebitis. Coumadin

merupakan antikoagulan jangka panjang.

         Menurunkan/menetralkan asam

lambung, mencegah ketidaknyamanan

akibat iritasi gaster khususnya karena

adanya penurunan sirkulasi mukosa.

         Pada infark luas atau IM baru,

trombolitik merupakan pilihan utama

(dalam 6 jam pertama serangan IMA)

untuk memecahkan bekuan dan

memperbaiki perfusi miokard.

DX. 3

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1.    Pantau HR, irama, dan perubahan TD

sebelum, selama dan sesudah aktivitas

sesuai indikasi.

2.    Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas

3.    Anjurkan klien untuk menghindari

peningkatan tekanan abdominal.

4.    Batasi pengunjung sesuai dengan

keadaan klinis klien.

5.    Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan

klien dan jelaskan pola peningkatan

aktivitas bertahap.

6.    Kolaborasi pelaksanaan program

rehabilitasi pasca serangan IMA.

1.    Menentukan respon klien terhadap

aktivitas.

2.    Menurunkan kerja miokard/konsumsi

oksigen, menurunkan risiko komplikasi.

3.    Manuver Valsava seperti menahan napas,

menunduk, batuk keras dan mengedan

dapat mengakibatkan bradikardia,

penurunan curah jantung yang kemudian

disusul dengan takikardia dan peningkatan

tekanan darah.

4.    Keterlibatan dalam pembicaraan panjang

dapat melelahkan klien tetapi kunjungan

orang penting dalam suasana tenang

bersifat terapeutik.

5.    Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai

dengan kemampuan kerja jantung.

6.    Menggalang kerjasama tim kesehatan

dalam proses penyembuhan klien.

DAFTAR PUSTAKA

Abdurrahman, N.1999. Anamnesa dan pemeriksaan Jasmani Sistem Kardiovaskuler dalam IPD Jilid I.

Jakarta: FKUI

Doenges, Marilynn E.2000.Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Hudak&Gallo. 1995. Keperawatan Kritis cetakan I.  Jakarta : EGC

Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta

Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta

Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta

Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, BP FKUI, Jakarta.